中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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定标间隔时间对感染性休克患者脉搏轮廓分析法持续心排血量监测的影响
目的 探讨感染性休克患者采用不同定标间隔时间对脉搏轮廓分析法持续心排血量(PCCO)监测准确性的影响.方法 回顾性分析2011年2月至2013年2月广州医科大学附属第一医院重症医学科接受脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测的25例感染性休克患者的临床资料.记录每次经肺热稀释测量定标前1 min的PCCO值和该次经肺热稀释测量的心排血量(COTPTD),并除以理想体表面积,计算心排血量指数(CI),组成配对数据PCCI和CITPTD.按照定标间隔时间分为0～1h(含1h)、1～8h(含8h)、8～ 16h(含16h)、＞16h组.使用线性同归、相关一致性的界限值(以bias±2SD表示)及百分误差值(2SD/CITPTD均值)对PCCI和CITPTD进行一致性分析.结果 25例感染性休克患者共采集162组配对数据.相关分析显示,PCCI与CITPTD显著相关(r2=0.494,P＜0.001),bias±2SD为-(0.06±1.41) L·min-1·m-2,百分误差值为37％;除1～8h组的百分误差值小于30％外,其余各组的百分误差值均大于30％.对162组配对数据PCCI和CITPTD的变化量(ΔPCCI和ΔCITTPTD)进行线性回归分析显示,两者显著相关(r2=0.217,P＜0.001);定标间隔时间1～8h组和8～16h组ΔPCCI与ACITPTD均显著相关(r2=0.327、P＜ 0.001,r2=0.303、P＜0.001).结论 在感染性休克患者中,随着定标间隔时间的延长,PCCO的可信度会下降,应在循环有变化或与临床表现不符时重新定标;建议经肺热稀释法的定标间隔时间不要超过8h.
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甘露聚糖结合凝集素基因多态性对社区获得性肺炎病情程度的评估作用
目的 研究社区获得性肺炎(CAP)患者甘露聚糖结合凝集素(MBL)结构基因第一外显子54位密码子基因多态性及血清MBL、C-反应蛋白(CRP)水平对疾病严重程度的评估价值.方法 采用前瞻性观察性临床研究方法,选择天津市人民医院住院的汉族成人CAP患者104例,检测MBL 54位密码子点突变频率;进行肺炎严重指数(PSI)评分并分级;于治疗前及治疗4d、7d采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清MBL水平,用免疫比浊法检测CRP水平.另外选取100例同地区年龄、性别、民族匹配的健康体检人群作为对照组.比较CAP组与对照组及不同PSI分级CAP患者血清MBL、CRP水平,并进行相关性分析.结果 CAP组与对照组MBL 54位密码子存在GGC→GAC变异,两组MBL 54位密码子野生型及杂合突变型基因型频率(x2=0.018,P=0.893)和等位基因频率(x2=0.019,P=0.903)的分布无统计学差异.CAP组治疗前及治疗4d、7d血清MBL水平(mg/L)先升后降,分别为3.75±1.78、4.53±1.99、4.04±1.91,均明显高于对照组(2.84±1.41,均P＜0.01);血清CRP水平(mg/L)逐渐下降,分别为66.88±40.47、51.21±37.54、36.91±36.02,均明显高于对照组(6.96±2.19,均P＜0.01).CAP患者PSI分级Ⅰ级12例,Ⅱ级32例,Ⅲ级20例,Ⅳ级22例,V级18例.不同PSI分级之间(x2=1.210,P=0.876)、普通病房与重症监护病房之间(x2=0.569,P=0.451) MBL 54位密码子基因型分布无统计学意义.CAP患者不同PSI分级之间血清MBL水平在治疗前(F=1.313,P=0.279)、治疗4d(F=1.705,P=0.165)、治疗7 d(F=1.684,P=0.170)差异均无统计学意义;PSIⅡ～V级患者治疗4d时血清MBL浓度较治疗前均明显增高,治疗7d时降至治疗前水平.CAP患者不同PSI分级之间血清CRP水平在治疗前(F=23.179,P=0.000)、治疗4d(F=26.601,P=0.000)、治疗7 d(F=10.358,P=0.000)差异均有统计学意义;PSI各级患者血清CRP水平均随治疗时间逐渐下降,PSI分级越高,血清CRP下降越不明显.CAP患者治疗前及治疗4d、7d时PSI分级与血清MBL均无相关性(治疗前r=-0.205,P=0.145;治疗4 dr=-0.062,P=0.662;治疗7 d r=-0.063,P=0.656),与血清CRP均呈显著正相关(治疗前r=0.809,P=0.000;治疗4dr=0.842,P=0.000;治疗7 d r=0.702,P=0.000).结论 MBL 54位密码子基因型对CAP疾病严重程度无影响;CAP患者血清MBL升高并随治疗时间呈动态变化,可作为CAP的炎性标志物,但尚不能用于对CAP疾病严重程度的评估.
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姜黄素对脓毒症大鼠肝细胞线粒体膜通透性转换的作用机制研究
目的 研究线粒体膜通透性转换(MPT)与肝细胞凋亡及线粒体损伤之间的关系,初步探讨姜黄素对MPT的影响及其可能机制.方法 将15只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组及姜黄素组,每组5只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型;假手术组仅开腹翻动盲肠,不进行结扎、穿孔.姜黄素组术前以100 mg·kg-1·d-1姜黄素溶于生理盐水至10 mL/kg,连续灌胃7d,其余组灌胃等量生理盐水.术后12h取肝组织,透射电镜下观察肝细胞线粒体形态学改变;采用钙离子荧光探针Fluo-3/AM检测细胞内游离Ca2+浓度;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)及其相关X蛋白(Bax)的蛋白表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝细胞活化caspase-3、Bcl-2、Bax的mRNA表达.结果 透射电镜下观察假手术组细胞膜完整,胞质均匀,线粒体正常、清晰;脓毒症组肝细胞线粒体明显肿胀,内膜嵴断裂或消失,双层膜结构消失;姜黄素组线粒体轻度肿胀,少数细胞出现线粒体肿胀,双侧膜结构不清.假手术组、姜黄素组、脓毒症组荧光强度指数依次增高,分别为417.33±15.88、772.95±42.37、1 560.84±160.78 (F=184.149,P=0.000).脓毒症组活化caspase-3和Bax的蛋白及mRNA表达高,姜黄素组次之,假手术组低[活化caspase-3蛋白(灰度值):1.698±0.061、0.694±0.045、0.246±0.027,F=1 289.667,P=0.000;活化caspase-3 mRNA(2-ΔΔα):1.031±0.135、0.578±0.144、0.183±0.036,F=66.958,P=0.000; Bax蛋白(灰度值):1.826±0.126、1.254±0.140、0.623±0.901,F=94.536,P=0.000; Bax mRNA(2-△△Ct):2.774±0.338、1.661±0.226、0.656±0.114,F=124.710,P=0.000],且各组间两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.01);而假手术组、脓毒症组、姜黄素组Bcl-2的蛋白及mRNA表达依次升高[Bcl-2蛋白(灰度值):0.716±0.091、1.328±0.147、1.656±0.104,F=84.918,P=0.000; Bcl-2 mRNA(2△△Ct):0.617±0.118、1.393±0.096、1.650±0.167,F=83.846,P=0.000].脓毒症组Bcl-2/Bax的蛋白及mRNA表达低,假手术组次之,姜黄素组高[Bcl-2/Bax蛋白(灰度值):0.726±0.055、1.150±0.043、1.333±0.163,F=46.265,P=0.000; Bcl-2/Bax mRNA(2-ΔΔCt):0.505±0.041、0.944±0.097、1.006±0.168,F=12.211,P=0.001].结论 MPT可导致线粒体功能损伤,并进一步引起肝细胞凋亡;姜黄素通过降低细胞内Ca+浓度、促进抗凋亡基因Bcl-2表达以及抑制caspase-3活化和Bax基因表达,从而发挥调节MPT的作用.
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鲍曼不动杆菌生物膜形成能力与生物膜相关基因及耐药性之间的关系
目的 探讨临床分离鲍曼不动杆菌菌株生物膜形成能力及生物膜相关基因的分布情况,分析其与细菌耐药表型的关系.方法 采用前瞻性研究方法,收集山东省成武县人民医院2012年10月至2013年10月分离的70株鲍曼不动杆菌,采用96孔聚苯乙烯板构建生物膜模型,结晶紫染色法定性、定量分析生物膜形成能力,比较不同生物膜形成能力鲍曼不动杆菌对亚胺培南、阿米卡星、美罗培南、头孢吡肟、头孢哌酮舒巴坦、甲氧苄啶、左氧氟沙星、庆大霉素、环丙沙星、头孢噻肟、头孢唑肟、氨曲南、哌拉西啉、头孢曲松、头孢呋辛等15种抗菌药物的耐药性.运用聚合酶链反应(PCR)技术扩增及检测生物膜相关基因Bap、bfs和intI1的表达.结果 70株鲍曼不动杆菌中40株为多重耐药菌(57.14％),6株为泛耐药菌(8.57％).68株具有生物膜形成能力(97.14％),其中弱阳性14株,阳性20株,强阳性34株.鲍曼不动杆菌对亚胺培南、阿米卡星、美罗培南、头孢吡肟的耐药率较低,分别为30.00％、32.86％、38.57％及41.43％,对其他常用抗菌药物的耐药率均在50％以上.随着生物膜形成能力的增强(弱阳性、阳性、强阳性),鲍曼不动杆菌对左氧氟沙星(85.71％、45.00％、38.24％,x2=9.225,P=0.010)、头孢吡肟(71.43％、45.00％、29.41％,x2=7.222,P=0.027)、庆大霉素(78.57％、55.00％、38.24％,x2=6.601,P=0.037)的耐药率显著降低.生物膜呈弱阳性、阳性和强阳性的鲍曼不动杆菌Bap基因阳性率分别为50.00％、65.00％和79.41％ (x2 =4.244,P=0.120),bfs基因阳性率分别为35.71％、65.00％和88.24％(x2=13.602,P=0.001),intI1基因阳性率分别为42.86％、75.00％和91.18％(x2=12.902,P=0.002).生物膜相关基因阳性组对抗菌药物耐药率大多高于基因阴性组,但仅intI1基因阳性组对阿米卡星的耐药率显著高于基因阴性组(40.38％比11.11％,x2=5.194,P=0.023).结论 鲍曼不动杆菌多重耐药情况严峻,且生物膜形成能力较强,随着生物膜形成能力的增强其耐药性降低;Bap、bfs、intI1基因参与了生物膜的形成.
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超声测量上腔静脉血流评估机械通气患者容量反应性
目的 探讨经胸壁多普勒超声测量上腔静脉流速随呼吸变异度对机械通气患者容量反应性的评估作用.方法 采用前瞻性队列研究方法,选择2011年4月至2013年4月收治于首都医科大学附属北京同仁医院重症医学科接受机械通气、并存在组织灌注不足的重症患者.于30 min内静脉输注林格液500 mL进行容量负荷试验,按扩容前脉压差变异度(PPV)将患者分为有反应组(PPV≥13％)和无反应组(PPV＜13％).测量扩容前后同一呼吸周期中上腔静脉流速(A、S、D峰)大值及小值,计算其变异度(ΔA、ΔS、ΔD),并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),评估上腔静脉流速对容量反应的价值.结果 共27例患者入选,有反应组14例,无反应组13例.有反应组患者扩容后上腔静脉A、S、D峰流速(cm/s)较扩容前明显增快(A峰:34.6±2.2比31.3±2.1,t =-2.493,P=0.027;S峰:39.1±1.3比35.3±2.1,t=-2.564,P=0.024;D峰:28.1±1.2比23.3±1.4,t=-4.995,P=0.000);而扩容后ΔA、ΔS、ΔD无明显变化.ΔA、ΔS、ΔD与PPV呈正相关(r1=0.040,P1=0.854;r2=0.350,P2=0.074;r3=0.749,P3=0.000).S峰的ROC曲线下面积(AUC)0.36[95％可信区间(95％CI)0.11 ～0.52],ΔS的AUC达0.68(95％CI 0.47 ～ 0.89);D峰的AUC 0.41(95％CI 0.19 ～ 0.63),ΔD的AUC高达0.95(95％CI为0.86～ 1.00),说明上腔静脉峰流速随呼吸变异度预测容量反应的准确性优于单纯峰流速.以ΔS≥20.7％为截点,敏感度为78.6％,特异度为61.5％;以ΔD≥12.7％为截点,敏感度为92.0％,特异度为92.3％.结论 经胸壁多普勒超声测量上腔静脉峰流速随呼吸变异度可用于机械通气患者容量反应性的评估.
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经外周动脉心排血量监测在重症患者液体管理中的应用
目的 探讨依据外周动脉心排血量监测(APCO)容量反应指标对重症患者实施液体管理的临床意义.方法 采用回顾性队列研究方法,选择2012年6月1日至2013年12月31日收入吉林大学第一医院重症监护病房(ICU)的重症患者.当患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分≥15分,心率＞100次/min,无法准确判断前负荷况和心功能状态时,应用APCO监测患者的血流动力学参数,联合应用每搏量变异度(SVV)和被动抬腿试验(PLR)对患者进行液体管理.记录实施液体管理策略前后患者的心率、SVV、血乳酸、中心静脉压(CVP),以及治疗效果.当心率下降和(或)每搏量(SV)增加≥10％,同时伴有血乳酸和SVV下降判定为有效,不符合上述标准者则判定为无效.结果 共纳入68例患者.①液体管理策略实施前:CVP＞ 12 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)40例,5～ 12 cmH2O 16例,＜5 cmH2O 12例;SVV＞ 13％ 35例,＜13％9例,PLR阳性18例,PLR阴性6例,提示前负荷不足者(SVV＞13％和PLR阳性)占77.9％(53/68).②实施液体管理策略4h后有效49例,无效19例,有效率为72.06％(49/68);液体管理策略实施12h后,有效56例,无效12例,有效率为82.35％(56/68).③有效组液体管理策略实施后心率、SVV、血乳酸均较实施前显著下降[实施4h的心率(次/min):112.45±13.35比129.55±15.49,SVV:(15.47±6.32)％比(21.20±7.40)％,血乳酸(mmol/L):4.16±3.12比6.21 ±4.11;实施12h的心率(次/min):110.02±13.92比129.61±14.93,SVV:(14.61±5.52)％比(20.66±7.40)％,血乳酸(mmol/L):3.35±2.26比6.11 ±4.02,P＜0.05或P＜0.01];无效组液体管理策略实施后上述指标无显著变化[实施4h的心率(次/min):119.53±11.68比125.79±11.58,SVV:(16.95±6.48)％比(18.47±4.96)％,血乳酸(mmol/L):5.55±3.80比6.54±3.72;实施12h的心率(次/min):115.92±11.71比123.40±11.59,SVV:(17.17±6.09)％比(19.42±8.25)％,血乳酸(mmol/L):6.33±3.40比7.21±3.81,均P＞ 0.05].CVP仅有效组实施12h时较实施前显著升高(cmH2O:12.88±3.38比11.27±4.97,P＜0.05).结论 经APCO监测的SVV是一个能很好代表容量反应的指标,可以作为临床实施液体管理的重要参考依据.
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美罗培南3h和30 min输注给药治疗重症监护病房患者医院获得性肺炎的随机对照临床研究
目的 比较美罗培南延长输注时间(3 h)和常规输注(30 min)两种给药方法治疗重症监护病房(ICU)医院获得性肺炎(HAP)患者的临床疗效和安全性.方法 采用开放性随机对照临床单盲研究.以2012年9月1日至2013年9月30日入住山东大学齐鲁医院ICU经临床评估需要给予美罗培南治疗的100例HAP患者为研究对象,按随机数字表法均分为两组,剔除不合格病例,终纳入研究组38例、对照组40例.研究组给药方案为美罗培南1g溶于40 mL生理盐水中,10 min内给予250 mg负荷剂量,余750 mg匀速静脉泵入3h,每8h给药1次;对照组给药方案为美罗培南1 g溶于40 mL生理盐水中,30 min内静脉输注完成,每8h给药1次;两组至少用药7d.比较两组患者的临床疗效、细菌学疗效、病情严重度评分的改善程度和药物安全性等.结果 与对照组比较,研究组临床治愈率和28 d生存率均明显升高[治愈率:71.1％(27/38)比42.5％(17/40),x2=6.461,P=0.011;生存率:81.6％ (31/38)比60.0％(24/40),x2=4.364,P=0.037],临床肺部感染评分(CPIS)、序贯器官衰竭评分(SOFA)明显改善[CPIS差值(分):-3.47±2.48比-1.50±2.48,t=-3.513,P=0.001;SOFA差值(分):-2.10±2.38比-1.00±2.21,t=-0.800,P=0.037];两组美罗培南治疗天数、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、降钙素原(PCT)、机械通气时间、ICU住院时间、二重感染率及病原学清除率差异均无统计学意义.主要观察到的不良反应为一过性肝酶升高和腹泻,研究组与对照组比较差异均无统计学意义[肝酶升高:28.9％(11/38)比30.0％(12/40),x2=0.010,P=0.919;腹泻:7.9％(3/38)比10.0％(4/40),x2=0.000,P=1.000].结论 与30 min常规输注给药方法相比,3h延长美罗培南输液时间给药可以提高ICU内HAP患者的临床治愈率,减轻疾病严重程度,促进器官功能的好转,改善长期预后.
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选择性磷酸酶抑制剂Salubrinal对急性百草枯中毒大鼠肺组织细胞自噬和凋亡的影响
目的 观察选择性磷酸酶抑制剂Salubrinal治疗对急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织细胞自噬和凋亡的影响,并探讨其治疗机制.方法 将200只Wistar大鼠按计算机生成的随机排列表分为4组,每组50只.一次性灌胃40 mg/kg PQ溶液1 mL制备PQ染毒模型,之后每日1次腹腔注射1 mL生理盐水(NS);对照组一次性给予1 mL NS灌胃,之后每日2次腹腔注射1 mL NS;Sal 0.5和Sal 1.0组分别于PQ染毒后1、3、5d腹腔注射0.5 mg/kg或1.0 mg/kg Salubrinal 1 mL,每日1次.染毒后7d取肺组织,苏木素-伊红(HE)染色后观察肺组织形态学改变;免疫组化染色观察肺组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ阳性表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织LC3-Ⅱ和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达.结果 HE染色结果显示:PQ染毒组肺组织结构部分破坏,肺泡壁塌陷,肺泡腔扩大,局部炎性细胞浸润,肺泡隔显著增厚,局部明显出血;Sal 0.5组和Sal 1.0组肺组织病理改变较PQ染毒组明显减轻.免疫组化染色显示:与对照组比较,PQ染毒组、Sal 0.5组和Sal 1.0组肺组织LC3-Ⅱ阳性表达均明显降低(A值:78.34±10.71、76.52±8.21、77.48±9.11比117.58±15.26,均P＜0.05);而后3组间两两比较差异无统计学意义(均P＞0.05).Western Blot结果显示,与对照组比较,PQ染毒组肺组织LC3-Ⅱ、caspase-3蛋白表达均明显升高[LC3-Ⅱ(A值):0.22±0.05比0.14±0.03,caspase-3(A值):0.115 ±0.013比0.023±0.006,均P＜0.05].与PQ染毒组比较,Sal 0.5组和Sal 1.0组肺组织LC3-Ⅱ、caspase-3蛋白表达均明显降低[LC3-Ⅱ(A值):0.19±0.05、0.18±0.04比0.22±0.05,caspase-3(A值):0.078±0.012、0.076±0.010比0.115±0.013,均P＜0.05].结论 急性PQ中毒大鼠肺组织发生了内质网应激-自噬;Salubrinal可降低急性PQ中毒大鼠肺组织发生细胞自噬,抗细胞凋亡,从而起到治疗作用.
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脉搏指示连续心排血量监测指导高容量血液滤过治疗急性呼吸窘迫综合征的评价
目的 观察脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测指导下的高容量血液滤过(HVHF)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗的影响.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选择2011年2月至2014年1月南通大学医学院附属泰州市人民医院收治的163例ARDS患者,按照随机数字表法将患者分为常规治疗组(50例)、HVHF组(55例)、PiCCO+HVHF组(58例).常规治疗组按ARDS治疗指南给予机械通气及药物治疗.HVHF组在常规治疗基础上分别于1、3、5、7d加用HVHF,每次持续18h.PiCCO+HVHF组在HVHF组基础上辅以PiCCO监测指导液体管理.各组患者分别于入重症监护病房(ICU)时(治疗前)及治疗4d、7d记录肺功能及PiCCO监测指标,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)浓度,并记录患者预后指标.结果 3组患者随着治疗时间的延长,氧合指数(PaO2/FiO2)、肺静态顺应性(Cs)逐渐升高,呼吸频率(RR)、乳酸(Lac)逐渐下降;HVHF组和PiCCO+ HVHF组各指标均较常规治疗组明显改善,且PiCCO+ HVHF组各指标较HVHF组升高或降低明显,以治疗7d时更为显著[PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):189.3±36.8比166.3 ±36.1,Cs (mL/cmH2O):76.7±18.9比67.0±18.2,RR(次/min):16.4±5.2比19.2±5.4,Lac(mmol/L):1.20±0.41比1.41±0.43,均P＜0.01].PiCCO+ HVHF组治疗后心排血指数(CI)逐渐升高,血管外肺水指数(EVLWI)、胸腔内血容量指数(ITBVI)逐渐降低,治疗4d、7d各指标与治疗前比较差异均有统计学意义[CI(L·min-1·m-2):4.62±1.13、4.83±1.10比4.01±1.02,EVLWI(mL/kg):7.6±2.7、6.5±2.6比12.4±2.9,ITBVI(mL/m2):801.3±120.9、785.4±118.7比980.1±168.6,均P＜0.01].3组患者治疗后TNF-α、IL-1β均逐渐降低;HVHF组和PiCCO+ HVHF组治疗4d、7d时TNF-α、IL-1β明显低于常规治疗组,且以7d时更为显著[TNF-α(ng/L):68.35±12.63、67.54±12.90比85.35±13.70,IL-1β(ng/L):424.6±142.9、412.2±140.2比895.2±187.7,均P＜0.01],而PiCCO+ HVHF组与同期HVHF组比较,TNF-α和IL-1β虽有降低,但差异无统计学意义.HVHF组和PiCCO+ HVHF组衰竭器官数、机械通气时间、ICU住院时间、住院病死率均较常规治疗组降低,且PiCCO+ HVHF组较HVHF组降低更为明显[衰竭器官数(个):2.41±0.79比2.72±0.80,机械通气时间(d):4.8±2.0比5.7±2.1,ICU住院时间(d):11.5±3.4比13.1±3.6,住院病死率:31.0％(18/58)比41.8％(23/55),均P＜ 0.05].结论 HVHF能降低ARDS患者炎症因子水平.PiCCO监测指导下的HVHF可以改善患者的氧合及肺顺应性,减少器官衰竭,缩短机械通气时间和ICU住院时间,降低住院病死率.
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外科重症监护病房10年间侵袭性曲霉菌感染的临床监测
目的 分析外科重症监护病房(SICU)侵袭性曲霉菌感染(IA)的流行病学特点.方法 回顾性分析2004年1月至2013年12月10年间北京大学第一医院SICU内IA患者的临床资料,包括一般情况、手术种类、霉菌种类、感染部位、临床表现、治疗与预后等.结果 10年间北京大学第一医院SICU共收治8 220例患者,其中29例发生IA,发生率为0.35％; IA院内感染率为0.27％(22/8 220);IA院内感染占同期SICU院内感染的6.98％(22/315).与2004年至2008年相比,2009年至2013年每5年院内感染率明显降低[3.19％(137/4 293)比4.53％(178/3 927),x2＝10.020,P=0.002],IA发生率[0.56％(24/4 293)比0.13％(5/3 927),x2=10.874,P=0.001]、IA院内感染率[0.40％(17/4 293)比0.13％(5/3 927),x2=5.556,P=0.019]、IA院内感染占同期院内感染的比例[12.41％(17/137)比2.81％(5/178),x2=10.982,P=0.001]明显升高.在29例IA患者中,手术后发生者25例,以普外科手术为主(13例),其次为肾移植术后(6例)和胸外科术后(3例).29例IA患者155份送检标本中共检出曲霉菌17株,其中烟曲霉2株,其余15株未进一步分型;常见感染部位以下呼吸道为主(23例,占79.31％);半乳甘露聚糖实验(GM实验)阳性16例.在所有危险因素中,以长期使用广谱抗菌药物比例高[占36.25％ (29/80)],其次为长期使用激素[占18.75％(15/80)]、合并肾损伤[占18.75％(15/80)]、合并肝损伤[占13.75％(11/80)]、长期口服免疫抑制剂[占7.50％(6/80)]、合并粒细胞减少[占5.00％(4/80)].29例IA患者中除1例未经治疗外,其余均进行抗真菌治疗,其中单用伊曲康唑1例,单用棘白菌素类药物3例,单用两性霉素B脂质体5例,单用伏立康唑8例,单用安浮特克或棘白菌素类药物后更换为伏立康唑8例,棘白菌素类药物和伏立康唑联合用药3例.29例IA患者中死亡17例,病死率为58.62％.结论 近5年IA发生率在SICU有明显上升趋势,感染部位以呼吸道为主,病死率较高,应引起临床医生高度重视.
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高容量血液滤过对感染性休克患者血管外肺水和肺泡-动脉间氧交换影响的研究
目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)对感染性休克患者炎症因子、血管外肺水及肺泡-动脉间氧交换能力的影响.方法 回顾性分析2011年1月至2013年12月山东大学附属省立医院重症监护病房(ICU)87例感染性休克并行容量复苏患者的临床资料.根据是否实施HVHF将患者分为容量复苏组(41例)和HVHF组(46例).HVHF组在容量复苏基础上行床旁高容量连续性静-静脉血液滤过,至少3d.比较两组患者治疗前后炎症因子、心功能指标、脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测的血流动力学参数、氧交换指标、病情严重程度评分以及28 d病死率,并分析血管外肺水指数(EVLWI)与肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2)的相关性.结果 ①两组治疗后血清白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)均逐渐下降,HVHF组治疗后3d时IL-6、PCT、NT-proBNP均较容量复苏组明显降低[IL-6(μg/L):34.8±15.8比63.3±21.2,PCT(μg/L):7.5±6.4比17.3±11.2,NT-proBNP(μg/L):561.8±23.7比584.3±56.7,P＜0.05或P＜0.01].②两组治疗后血流动力学参数均有所改善;HVHF组治疗后3d时胸腔内血容量指数(ITBVI)、EVLWI、肺血管通透性指数(PVPI)均明显低于容量复苏组[ITBVI(mL/m2):634.2±125.8比963.8±321.0,EVLWI(mL/kg):7.5±2.4比12.3±4.2,PVPI:2.2±1.2比4.2±2.0,均P＜0.01].③两组治疗后PA-aDO2、乳酸(Lac)逐渐下降,氧合指数(PaO2/FiO2)逐渐升高.与容量复苏组比较,HVHF组治疗后3d、7d时PA-aDO2、Lac均明显降低[PA-aDO2(mmHg,1 mmHg=0.133kPa)3 d:252.37±29.45比270.82±38.07,7 d:181.08±21.81比221.02±29.13; Lac(mmol/L)3 d:3.17±2.03比4.07±2.43,7 d:1.95±0.97比2.45±1.07,P＜0.05或P＜0.01],治疗后7d时PaO2/FiO2明显升高(mmHg:258±41比178±34,P＜0.01).④EVLWI与PA-aDO2呈显著正相关(r=0.693,P=0.001),95％可信区间为0.617 ～ 0.773.⑤两组治疗后病情均有所改善,HVHF组治疗后3d、7d时APACHEⅡ评分、SOFA评分均显著低于容量复苏组[APACHEⅡ评分(分)3 d:18.2±7.7比22.4±8.6,7 d:8.2±3.8比17.2±6.8; SOFA(分)3 d:13.6±3.4比15.8±5.0,7 d:7.6±3.3比12.8±3.9,P＜ 0.05或P＜0.01].HVHF组28 d病死率明显低于容量复苏组[15.22％(7/46)比34.15％(14/41),x2=4.242,P=0.038].结论 HVHF可降低感染性休克患者血中炎症介质水平,降低肺血管通透性,减少血管外肺水,提高肺泡-动脉间氧的交换,改善预后.
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负性共刺激分子在脓毒症中的免疫调节
脓毒症(sepsis)是临床常见的危重疾病,其发病率及病死率均很高.在脓毒症的发生发展过程中,严重的免疫抑制是导致脓毒症患者病情恶化的重要因素.细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、程序性死亡因子1(PD-1)及B、T淋巴细胞因子(BTLA)等负性共刺激分子可负性调节细胞的增殖、分化及凋亡,可能在脓毒症免疫紊乱中发挥重要作用.现根据国内外的研究进展,对脓毒症中CTLA-4、PD-1及BTLA的免疫调节作用进行简要综述.
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早期预测创伤后脓毒症发生的研究进展
目前创伤仍然是引起人类死亡的主要原因之一.在创伤所造成的死亡中,有60％发生在创伤现场与急救过程中,40％发生在住院期间[1].伤员经历创伤早期打击造成的初始损伤及其后手术等治疗措施导致机体炎症/抗炎反应失衡,一方面引起器官损伤[2],另一方面增加脓毒症及相关并发症如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及多器官功能障碍综合征(MODS)的发生风险[3].尽管在过去的20年间,随着医疗水平的提高,创伤伤员在医院内的脓毒症发生率有所降低,但其病死率仍居高不下[4-5].早期诊断及早期治疗可改善创伤后脓毒症患者的预后.然而,病原体的诊断需要细菌培养,且耗时较长,这样会对伤员的临床诊疗决策产生延误;况且有些伤员即使发生了感染,但是细菌培养呈阴性,仍无法进行早期诊断,这也是导致此并发症高病死率的原因之一.
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血液灌流对脓毒症患者血中白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α清除效果的分析
目的 探讨血液灌流清除脓毒症患者体内炎症因子的作用及临床收益.方法 采用前瞻性单中心临床研究方法,纳入2011年12月至2013年1月中国医科大学附属盛京医院重症医学科收治的60例脓毒症患者,按随机数字表法分为灌流组(30例)和对照组(30例).两组均给予常规治疗,灌流组患者于进入重症监护病房(ICU)后接受血液灌流治疗,每日1～2次,每次2h.分别于治疗前及治疗1d、5d时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,同时记录患者血流动力学参数,观察疾病进展及终转归.结果 两组治疗后血浆IL-6和TNF-α均逐渐下降,且灌流组治疗5d时明显低于对照组[IL-6(ng/L):27.50±11.24比30.85±15.23,TNF-α(ng/L):146.00±24.35比226.60±34.23,均P＜0.01].两组治疗后平均动脉压(MAP)逐渐升高,心率(HR)逐渐下降,去甲肾上腺素(NE)使用剂量逐渐减少;灌流组治疗5d时各指标与对照组比较差异有统计学意义[MAP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):90.0±17.0比78.0±17.0,HR(次/min):94.0±18.0比106.0±19.0,NE使用剂量(μg·mg-1· min-1):0.16(0.05,0.42)比0.28(0.21,0.39),均P＜0.05].两组治疗后病情逐渐改善;灌流组治疗5d时序贯器官衰竭评分(SOFA,分)较对照组明显降低(4.0±1.0比6.0±2.0,P＜0.05),急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分(分)虽较对照组降低,但无差异(9.0±4.0比10.0±3.0,P＞0.05).与对照组比较,灌流组ICU病死率显著下降[10.0％(3/30)比26.7％ (8/30),x2=8.594,P=0.032];而ICU住院时间(d:10.1 ±5.6比9.9±4.2,t=0.832,P=0.430)及机械通气时间(h:93.26±37.63比94.69±38.23,t=1.655,P=0.277)均无差异.30例患者中连续灌流5次者12例,连续灌流3次者13例,灌流1次者5例.5次组患者IL-6和TNF-α水平较2次组和3次组显著下降[IL-6(ng/L):24.03±9.34比28.06±19.32、27.43±14.17,TNF-α(ng/L):141.33±22.39比152.56±27.87、148.15±16.28,均P＜0.05].结论 血液灌流可降低脓毒症患者体内IL-6和TNF-α水平,并且可一定程度上改善脓毒症患者预后.
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山东省首例人感染H7N9禽流感重症肺炎病例讨论
人感染H7N9禽流感是由H7N9亚型禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病.重症患者病情变化急骤,表现为肺部渗出、呼吸困难、咯血痰;迅速演变为呼吸窘迫综合征、脓毒症,预后极差[1].2013年4月21日,本院收治了山东省首例人感染H7N9禽流感重症肺炎患者,救治过程历时26 d,患者终康复出院,报告如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
