中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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改良经皮扩张气管切开术在重症医学科危重患者中的应用研究
目的 探讨改良经皮扩张气管切开术(MPDT)在重症医学科重症患者中应用的临床价值.方法 回顾性分析哈尔滨医科大学附属第二医院重症医学科143例行气管切开重症患者的临床资料,其中MPDT组55例,常规经皮扩张气管切开术(PDT)组41例,传统外科气管切开术(ST)组47例.比较3组手术操作时间、术中出血量等手术情况以及各种并发症的发生率.结果 MPDT组与PDT组在手术时间(min:7.2±1.9、6.7±2.1)、术中出血量(mL:6.9±2.7、8.0±3.2)、切口长度(cm:1.2±1.1、1.3±0.9)以及切口愈合时间(d:7.5±2.0、6.7±1.9)等手术方面明显优于ST组(分别为23.1±4.5、26.3±3.8、2.8±1.2、10.1±2.1),差异均具有统计学意义(均P＜ 0.05);但MPDT与PDT两组间差异无统计学意义.MPDT组与PDT组围手术期及远期并发症的发生率均明显低于ST组[围手术期:23.64％(13/55) 、41.46％(17/41)比55.32％ (26/47);远期:18.18％(10/55)、31.71％(13/41)比55.32％(26/47)],差异均有统计学意义(均P＜0.05);且MPDT组未发生气管后壁损伤或穿孔及气管食管瘘,而PDT组分别有5例.结论 MPDT是一种快速、创伤小、并发症少的微创气管切开术,可避免气管后壁损伤、穿孔及气管食管瘘的发生,值得在重症医学科推广应用.
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血红素加氧酶-1对过氧化氢损伤的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对过氧化氢(H2O2)刺激后原代培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡率、活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)及细胞色素C(Cyt-C)表达的影响.方法 原代培养雄性SD大鼠AECⅡ细胞,被随机分为4组:对照组(A组)加入生理盐水;H2O2损伤组(B组)加入0.5 mmol/L H2O2处理;HO-1预处理组(C组)给予0.2 μmol/L HO-1预处理2h后加入0.5 mmol/L H2O2;HO-1抑制组(D组)给予10 μmol/L锌原卟啉Ⅸ(ZnppⅨ)预处理2h后加入0.5 mmol/L H2O2,各组细胞处理后继续培养.于药物干预后2、6、12h采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测活化caspase-3、Cyt-C蛋白表达.结果 各组细胞凋亡率均随H2O2作用时间延长而逐渐升高;B组干预后各时间点AECⅡ凋亡率均较A组显著增加;C组AECⅡ凋亡率则较B组明显降低[2 h:(11.46±1.47)％比(20.83±1.55)％,6 h:(12.30±1.37)％比(27.14±1.53)％,12 h:(12.62±1.39)％比(35.66±0.74)％,均P＜0.05];D组2、6、12 h AECⅡ凋亡率[(24.33±1.36)％、(31.67±1.24)％、(36.93±2.40)％]与B组比较则差异无统计学意义.各组活化caspase-3、Cvt-C蛋白表达量均随H2O2作用时间延长而逐渐增加;B组各时间点活化caspase-3、Cyt-C蛋白表达量均较A组明显增加;C组活化caspase-3蛋白表达量(灰度值)较B组明显减少(2 h:0.250±0.039比0.650±0.072,6 h:0.470±0.080比0.960±0.118,12 h:0.680±0.099比1.830±0.220,均P＜0.05);Cyt-C蛋白表达量(灰度值)也较B组明显减少(2 h:0.250±0.074比0.390±0.069,6 h:0.340±0.043比0.670±0.120,12 h:0.470±0.072比1.360±0.112,均P＜0.05);D组活化caspase-3蛋白表达量(0.720±0.052、1.060±0.109、1.880±0.159)、Cyt-C蛋白表达量(0.500±0.110、0.860±0.050、1.480±0.140)与B组比较差异无统计学意义.结论 HO-1预处理可降低不同时间(2～ 12 h)H2O2损伤的AECⅡ凋亡率,并减少活化caspase-3及Cyt-C的表达,表明HO-1对损伤的AECⅡ保护过程可能有线粒体凋亡通路的参与.
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肾上腺髓质素对急诊社区获得性肺炎患者的预后和危险分层价值
目的 探讨肾上腺髓质素(AM)对急诊社区获得性肺炎(CAP)患者的预后和危险分层价值.方法 采用前瞻性观察性临床研究,选取201 1年8月至2012年1 1月北京朝阳医院急诊科收入的符合CAP诊断标准的成年患者,检测循环AM水平并进行肺炎严重度(PSI)评分和CURB-65评分,比较入选时重症社区获得性肺炎(SCAP)患者与非重症社区获得性肺炎(NSCAP)患者、28 d死亡与存活患者之间各指标的差异,并通过逻辑回归和受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估AM、PSI评分和CURB-65评分对SCAP诊断和CAP预后的价值.结果 共入选CAP患者511例,其中SCAP患者127例;28 d病死率为34.2％(175/511).SCAP患者AM水平、PSI评分和CURB-65评分显著高于NSCAP患者;28d死亡患者AM水平、PSI评分和CURB-65评分显著高于存活患者.AM和CURB-65评分为SCAP的独立预测因素[AM的优势比(OR)=1.127,95％可信区间(95％0)为1.096～ 1.158,P=0.000; CURB-65评分的OR=1.421,95％CI为1.072～ 1.882,P=0.014];AM联合CURB-65评分[ROC曲线下面积(AUC)为0.822,95％CI为0.781～0.863,P=0.000]可较单独应用AM(AUC为0.808,95％CI为0.766 ～ 0.850,P=0.000)、CURB-65评分(AUC为0.644,95％CI为0.590～ 0.698,P=0.000)提高诊断SCAP的准确性(敏感度:81.1％比75.6％、70.9％,特异度:70.1％比72.9％、52.3％,阳性预测值:46.6％比48.0％、33.0％,阴性预测值:91.7％比90.0％、84.5％).AM和PSI评分为28 d死亡的独立预测因素(AM的OR=1.084,95％ CI为1.060～1.108,P=0.000; PSI评分的OR=1.019,95％CI为1.011 ～ 1.027,P=0.000);AM联合PSI评分(AUC为0.803,95％CI为0.763 ～ 0.843,P=0.000)可较单独应用AM(AUC为0.724,95％CI为0.678 ～0.770,P=0.000)、PSI评分(AUC为0.731,95％CI为0.686 ～ 0.776,P=0.000)提高预测28 d死亡的准确性(敏感度:78.3％比69.1％、77.7％,特异度:70.5％比65.5％、58.9％,阳性预测值:56.6％比51.1％、49.6％,阴性预测值:85.9％比80.3％、83.5％).结论 循环AM水平对于急诊CAP患者具有一定的危险分层和预后价值,与CURB-65评分联用可以用于诊断SCAP,与PSI评分联用可以提高对预后的预测价值.
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部分液体通气对内毒素诱导急性肺损伤幼猪炎症反应的影响
目的 动态观察部分液体通气(PLV)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)幼猪促炎/抗炎因子的影响.方法 选择12头上海小白猪,按随机数字表法分为单纯机械通气(MV)组和PLV组,每组6头.静脉输注内毒素60 μg·kg-1·h-1静脉维持2h诱导ALI模型.PLV组在MV基础上气管内注入全氟萘烷(PFC) 10 mL/kg.两组分别于基础状态下和ALI模型制备成功后0、1、2、4h时监测血流动力学、呼吸力学、动脉血气分析等参数,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)动态检测血清白细胞介素(IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;光镜下观察肺组织病理学改变,并进行病理学评分.结果 PLV组给药后通气和氧合功能逐渐改善,气道阻力下降,在成模4h时各指标与MV组比较差异均有统计学意义[心率(HR,次/min):144±6比179 ±9,呼吸频率(RR,次/min):58±4比77±6,平均动脉压(MAP,mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):99±7比75±29,肺顺应性(Cdyn,mL·cmH2O-1·kg-1):1.9±0.3比1.2±0.4,潮气量(VT,mL/kg):7.8 ±0.4比5.8±0.9,平均气道阻力(Raw,cmH2O·L-1·s-1):20.5±6.6比35.2±4.0,平均气道压(Paw,cmH2O,1 cmH2O =0.098 kPa):1.0±0.5比3.0±0.9,通气效率指标(VEI):0.18±0.02比0.08±0.02,pH值:7.386±0.143比7.148 ±0.165,动脉血氧分压(PaO2,mmHg):121.8±12.5比73.6±10.9,动脉血二氧化碳分压(PaCO2,mmHg):39.6±20.3比66.8±23.5,氧合指数(PaO2/FiO2,mmHg):311±35比184±27,P＜0.05或P＜0.01].两组成模时血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10均较基础状态时明显升高,且随时间延长逐渐上升,成模后各时间点PLV组促炎因子明显低于MV组,以4h时为明显[TNF-α(ng/L):98.4±21.1比178.0±55.0,IL-1β(ng/L):142.0±38.0比226.0±55.0,IL-6(ng/L):763.0±282.0比1 303.0±260.0,IL-8(ng/L):1 183.0±403.0比1 876.0±232.0,P＜0.05或P＜0.01],而两组间抗炎因子IL-10差异无统计学意义(ng/L:292.0±40.0比208.0±82.0,P＞0.05);PLV组TNF-α/IL-10比值于成模2h即显著低于MV组(0.58±0.13比1.13±0.54,P＜0.05),而IL-6/IL-10比值在成模4h显著低于MV组(2.72±1.27比7.17±3.08,P＜0.01).光镜下观察PLV组肺内炎性细胞浸润、肺充血及间质水肿均较MV组明显改善.PLV组肺损伤评分明显低于MV组(非重力依赖区:9.8±0.8比11.8±1.0,t=3.956,P=0.003;重力依赖区:5.0±0.6比14.7±2.3,t=10.127,P=0.000).结论 PLV可显著降低ALI幼猪促炎因子水平,且在维持促炎/抗炎因子平衡方面效果更明显,这可能是PLV改善肺损伤的机制之一.
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血管外肺水指数对急性呼吸窘迫综合征患者预后的评价
目的 评价血管外肺水指数(EVLWI)和肺血管通透性指数(PVPI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)柏林标准严重程度分级的关系,探讨其对疾病严重程度及预后的临床评估价值.方法 回顾性分析54例行脉搏指示持续心排血量(PiCCO)监测的ARDS患者的临床资料,并根据患者入选时的氧合指数(OI)值分为轻、中、重度3组.分别记录轻、中、重度患者入选时特征、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,比较不同程度ARDS患者的EVLWI值与PVPI值.分析EVLWI与胸腔内血容量指数(ITBVI)、PVPI、OI的相关性,并用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估各指标对预后评价的准确性.结果 54例患者中轻度ARDS 18例,中度ARDS 22例,重度ARDS 14例.随ARDS患者疾病严重程度的增加,其28 d病死率逐渐增加,中、重度病死率明显高于轻度[54.5％(12/22)、57.1％(8/14)比22.2％(4/18),均P＜0.05].54例患者72 h内独立测量PiCCO指标216次,显示EVLWI随ARDS严重程度增加而增加[轻、中、重度患者EVLWI分别为11(10,13)、14(11,16)、17(12,23) mL/kg,U=15.556,P=0.000],PVPI的变化趋势与EVLWI相同[轻、中、重度患者PVPI分别为2.0(1.8,2.5)、2.7(2.0,3.9)、3.7(2.1,4.8),U=16.552,P=0.000].EVLWI与OI呈显著负相关(r=-0.599,P=0.000),PVPI与OI呈显著负相关(r=-0.541,P=0.000),EVLWI与PVPI呈显著正相关(r=0.811,P=0.000),EVLWI与ITBVI呈正相关(r=0.168,P=O.041).0、24、48、72 h的EVLWI值及APACHEⅡ评分对预后评价的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.639±0.082、0.642±0.082、0.702±0.078、0.719±0.076、0.783±0.068,95％可信区问(95％0)分别为0.479 ～ 0.799、0.483 ～ 0.802、0.551 ～ 0.852、0.570 ～ 0.869、0.648 ～0.918; 72 h EVLWI＞ 13 mL/kg时,预后评价的敏感度为81.8％,特异度为61.5％.结论 柏林标准与EVLWI、PVPI结合起来可以准确评估ARDS的严重程度,动态观察ARDS患者EVLWI可作为预后的评价指标之一.
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舒芬太尼对重症监护病房危重患者镇痛/镇静治疗的多中心随机对照临床研究
目的 评价舒芬太尼在重症监护病房(ICU)重症患者中的镇痛/镇静效果和安全性,并与芬太尼进行比较.方法 采用多中心随机对照临床研究.选择2011年6月至2012年1月河南省11家医院ICU需镇痛的重症成人患者,按各医院编号和进入试验的时间顺序编号,采用信封法随机分为两组,每组300例.剔除持续镇痛时间＜48 h及镇痛期间行连续性肾脏替代治疗(CRRT)者,终纳入的544例患者中舒芬太尼组282例,芬太尼组262例.用药前两组年龄、体质量、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、格拉斯哥昏迷评分(GCS)差异无统计学意义,具有可比性.镇痛目标为面部表情评分法(FPS)≤2分,若超过镇痛药限定剂量(舒芬太尼0.3 μg· kg-1·h-1,芬太尼2 μg·kg-1·h-1)仍不能达标,则维持镇痛限定剂量并加用咪达唑仑,满足FPS≤2分或Ramsay 3分即为达标.所有病例持续镇痛时间为48 ～ 168 h.收集相关资料,进行统计学分析.结果 ①与镇痛前比较,舒芬太尼镇痛后各时间点平均动脉压(MAP)明显下降(F=6.061,P＜0.001),且镇痛后各时间点MAP逐渐接近正常水平;FPS评分显著降低(F=259.389,P＜0.001),Ramsay评分显著升高(F=77.113,P＜0.001);而脉搏血氧饱和度(SpO2)、呼吸频率和心率均无明显改变.②与镇痛前比较,舒芬太尼镇痛后白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例(N)、血小板计数(PLT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血乳酸、血糖、C-反应蛋白(CRP)均明显下降[WBC(×109/L):10.8±4.2比14.2± 11.5,F=49.879,P＜0.001;N:0.806±0.104比0.815±0.128,F=5.768,P=0.017; PLT(×109/L):160.4±77.0比166.1±89.0,F=6.568,P=0.011;AST(U/L):61.3±10.1比90.9±26.9,F=6.706,P=0.010; Cr (μmol/L):86.7±71.8比119.6±56.0,F=30.303,P＜0.001; PaCO2 (mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):39.4±7.2比41.7±22.6,F=4.389,P=0.037;血乳酸(mmol/L):1.9±1.2比2.7±2.5,F=4.883,P=0.028;血糖(mmol/L):8.0±5.4比9.7±7.6,F=9.724,P=0.002;CRP(mg/L):64.8±20.7比114.0±55.9,F=4.883,P=0.028],而红细胞计数(RBC)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(AP TT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、尿素氮(BUN)、动脉血氧分压(PaO2)差异均无统计学意义(均P＞0.05).③舒芬太尼与5倍剂量芬太尼的效能对比差异无统计学意义(P＞0.05).舒芬太尼组和芬太尼组使用镇静药物咪达唑仑的比例[18.4％(52/282)比24.8％ (65/262),x2=1.151,P=0.283]及镇痛达标率[44.3％(125/282)比48.9％(128/262),x2=0.571,P=0.450]、镇静达标率[16.3％(46/282)比15.3％(40/262),x2=0.066,P=0.798]差异无统计学意义.④两组不良反应比较:舒芬太尼组低血压发生率低于芬太尼组[3.2％(9/282)比6.9％(18/262),x2=3.900,P=0.048],其他常见不良反应如呼吸抑制/暂停、恶心/呕吐和眩晕、瘙痒症、变态反应、心动过缓、代谢反应等发生率差异均无统计学意义;两组无一例发生成瘾性和骨骼肌强直.结论 与芬太尼比较,舒芬太尼用于ICU患者的镇痛效能强,生理干扰小,不良反应发生率低.
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全球首例甲型H10N8禽流感病毒感染导致重症肺炎死亡病例分析
目的 报告全球首例人感染甲型H10N8禽流感病例的救治经过,对比其与人感染H7N9禽流感的病例特点,给临床诊疗提供依据.方法 2013年11月30日江西省南昌市出现首例人感染甲型H10N8禽流感死亡病例,分析其临床病症及流行病学调查,并与以往人感染H7N9禽流感的临床病症进行比较分析.结果 73岁女性患者,因咳嗽、咳痰、胸闷3d,发热1d,于2013年11月30日入住南昌大学第三附属医院呼吸科;12月2日因病情加重转入重症医学科重症监护病房(ICU);12月5日病情进展出现器官功能衰竭(MOF); 12月6日08:30出现心脏停搏,抢救无效死亡.①流行病学调查:该患者为老年人,有多种慢性病(高血压、冠心病、重症肌无力等)、免疫功能受损(胸腺瘤切除术后)等易感因素;且在就诊前1周有活禽经营市场暴露史,发病前患者家中有感冒症状者;传播途径为经呼吸道传播,与人感染H7N9禽流感相似.②临床表现:该患者有流感样症状,如咳嗽、发热(39.1 ℃),但没有头痛、肌肉酸痛,2～3d出现重症肺炎并进行性加重,伴呼吸窘迫,从气管插管内吸出大量血水样痰(2 000 mL/24h),病情迅速进展,出现急性肾损伤、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、脓毒性休克及意识障碍等,与人感染H7N9禽流感相似.③辅助检查:该患者除淋巴细胞比例降低(0.070)、天冬氨酸转氨酶(AST)轻度升高(57 U/L)、C-反应蛋白(CRP)升高(＞200 mg/L)外,血小板、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶、肌红蛋白均不升高,白细胞总数略升高(10.34×109/L),这与人感染H7N9禽流感病例特征不相符.肺部感染实变影进行性扩展;与H7N9禽流感一致.④诊疗:依据患者临床表现、肺部感染实变影进行性增大、有流行病学史,故考虑甲型禽流感可能.虽然在早期就给予治疗量的奥司他韦抗病毒,以及积极的呼吸、循环支持和抑制免疫反应等综合治疗,但患者终因呼吸衰竭、休克而死亡.⑤经中国疾病预防控制中心(CDC)证实,该患者为甲型H10N8禽流感,与该患者密切接触者经南昌市及中国CDC多次筛查均未感染.结论 人感染甲型H10N8禽流感与人感染H7N9禽流感并不完全雷同,很难从传统的实验室指标得到提示;临床病症及流行病学史是诊断的要件.参照人感染H7N9禽流感治疗方案给予神经氨酸酶抑制剂治疗H10N8禽流感患者并未逆转肺部的恶化进程.中国CDC检测发现甲型H10N8禽流感病毒导致人感染和传播的风险低.
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亚低温对脂多糖诱导巨噬细胞Toll样受体4 mRNA转录及炎症平衡的影响
目的 探讨亚低温对脂多糖(LPS)刺激下巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA转录及下游炎症平衡的影响.方法 实验用RAW264.7小鼠巨噬细胞株,将细胞分别置于37 ℃和32℃的温育箱中培养,干预组加入10 ng/mL LPS进行刺激,对照组加入等量生理盐水.分别于培养2、8、24h取细胞上清液检测白细胞介素(IL-1β、IL-10)水平;用TRIzol提取细胞总RNA,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR4 mRNA的转录水平.结果 LPS刺激下,常温组和亚低温组TLR4 mRNA表达水平均呈先升高、后降低的趋势(均P＜ 0.001);同一时间点,亚低温组TLR4 mRNA表达水平(2-AAC)均明显低于常温组(2 h:9.19 ±0.57比10.08±1.02,t=-2.285,P=0.036;8 h:13.58±1.57比15.24±1.63,t=-2.201,P=0.042;24 h:6.85±1.17比8.17±1.21,t=2.353,P=0.032).LPS刺激下,常温组和亚低温组随时间延长IL-1β、IL-10均逐步增高(均P＜0.001);同一时间点,亚低温组IL-1β(ng/L)明显低于常温组(2 h:87.08±29.35比110.53±26.58,t=1.777,P=0.047;8 h:119.19±49.14比173.25±37.21,t=2.631,P=0.018;24 h:208.66±53.83比346.56±64.30,f =4.933,P＜0.001);IL-10(ng/L)明显高于常温组(8 h:170.01±24.90比140.02±15.08,t=-3.091,P=0.007;24 h:423.10±52.40比165.06±31.97,t=-12.611,P＜0.001).随着LPS刺激时间的延长,常温组IL-1B/IL-10比值逐渐升高(F=20.003,P＜0.001),亚低温组IL-1 β/IL-10比值则逐渐降低(F=1.811,P=0.185);同一时间点,亚低温组IL-1WIL-10比值明显低于常温组(2h:0.740±0.214比0.993±0.256,t=2.275,P=0.037;8 h:0.701±0.363比1.237±0.455,t=2.763,P=0.014;24 h:0.493±0.292比2.099±0.428,t=9.299,P＜0.001).结论 亚低温可以降低LPS刺激下巨噬细胞TLR4 mRNA的转录水平,相对降低IL-1β水平,但保留了更高水平的IL-10,使炎症平衡向抗炎方向发展.
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血管生成素2在EV71感染性肺水肿中的作用研究
目的 观察肠道病毒71型(EV71)感染性肺水肿患儿的临床特点及血管生成素2(Ang-2)的变化,探讨Ang-2与肺水肿发生的关系.方法 前瞻性序贯收集2011年5月至2013年9月滨州医学院附属医院重症监护病房(ICU)的EV71感染性肺水肿患儿(肺水肿组)和EV71感染无肺水肿患儿(非肺水肿组)各20例,以同期年龄、性别匹配的20例择期腹股沟疝手术婴幼儿作为对照组.收集患儿入ICU时的生命体征、血常规、生化、胸片、脑脊液检查等资料;取严重肺水肿患儿的肺水和血清,检测总蛋白、白蛋白、Ang-2水平[酶联免疫吸附试验(ELISA)]及其肺水/血清比值.结果 肺水肿组死亡9例,非肺水肿组均存活.EV71感染患儿体温、心率、血压、白细胞计数(WBC)、血糖、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均较对照组不同程度升高,白蛋白、氧合指数均不同程度降低.与非肺水肿组比较,肺水肿组心率、血糖、WBC升高更为显著[心率(次/min):181±31比146±19,t=3.397,P=0.003;血糖(mmol/L):14.9±9.8比6.3±1.5,t=2.793,P=0.012;WBC(×109/L):22.1±9.8比10.2±3.6,t=3.579,P=0.002],白蛋白及氧合指数(PaO2/FiO2)下降更为显著[白蛋白(g/L):33.6±5.9比42.7±2.9,f=3.258,P=0.004; PaO2/FiO2(mmHg,l mmHg=0.133 kPa):142±76比396±39,t=3.927,P=0.000].非肺水肿组和肺水肿组脑脊液压力均明显升高,有核细胞数正常或轻中度升高,以单核细胞为主,蛋白含量正常.肺水肿组血清Ang-2水平[236.17(167.63,366.65) ng/L]较对照组[19.67(8.72,33.68) ng/L]及非肺水肿组[23.46(13.28,46.77) ng/L]明显升高(均T=210,均P=0.000).采集了8例严重肺水肿患儿的肺水,其中总蛋白、白蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、Ang-2均升高,肺水/血清总蛋白比值分别为0.67、1.33、1.12、0.72、0.84、0.73、1.09、1.24,肺水/血清白蛋白比值分别为0.72、1.64、0.84、0.87、1.06、0.92、1.12、1.48,肺水/血清LDH比值分别为2.33、4.45、2.89、3.61、3.40、3.72、3.37、4.13,肺水/血清Ang-2比值分别为0.98、1.10、1.17、1.05、1.20、0.92、1.03、1.17.结论 EV71感染性肺水肿患儿肺水中富含蛋白,且血清及肺水中均高表达Ang-2,Ang-2可能参与肺部血管渗漏、肺水肿的发病过程.
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微小RNA-132在脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应中的表达变化
目的 观察脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应后微小RNA-132(miR-132)的动态变化,以初步探讨miR-132在肺泡巨噬细胞炎症反应中的作用.方法 将体外去致热源培养的大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383分为空白对照组和以终浓度1 mg/LLPS刺激3、6、12及24 h组,分别收集各时间点上清液及细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中炎症因子肿瘤坏死因子-cα (TNF-α)、白细胞介素(IL-1β和IL-6)的含量,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞中miR-132的表达.结果 与空白对照组相比,LPS刺激大鼠肺泡巨噬细胞后3h上清液中TNF-α含量(ng/L:364.83±46.29比34.07±8.62,P＜0.01)、IL-1β含量(ng/L:153.83±43.67比32.33±10.62,P＜0.05)、IL-6含量(ng/L:183.85±43.52比42.62±11.21,P＜0.05)即明显升高,随时间延长均逐渐升高至12h达峰值(TNF-α:605.09±57.13,IL-1β:377.09±28.55,IL-6:558.04±77.45,均P＜0.01),24 h时均有所下降(TNF-α:281.95±41.61,IL-1β:263.17±51.36,IL-6:438.74±79.94),但仍显著高于空白对照组(均P＜0.01).LPS刺激后3 h,miR-132表达水平较空白对照组上调了(1.12±0.11)倍(P=0.995),6、12、24h miR-132表达较空白对照组分别上调了(5.98±0.65)、(7.64±0.53)和(8.92±0.83)倍(均P＜0.01).结论 LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应后,miR-132表达随时间延长逐步上调,其可能参与调控大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应.
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机械通气所致肺损伤的分子生物学机制研究进展
自机械通气成为治疗急性呼吸衰竭及救治危重症患者的重要手段以来,机械通气所致的呼吸机相关性肺损伤(VILI)作为并发症之一早已受到许多医学学者的关注.机械通气过程中气体在肺泡及肺间质集聚形成的容积伤和气压伤是导致肺损伤的原因之一,临床表现为肺间质水肿、气胸、纵隔气肿、空气栓塞等,因此机械性损伤过程已被普遍接受.但越来越多的研究表明,除机械性损伤之外,生物性损伤也参与了VILI的发生发展过程,且生物损伤过程较机械损伤更为复杂,详细机制有待进一步阐明.现将VILI分子生物学机制的研究进展综述如下.
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床边超声快速诊断和治疗H7N9感染重度急性呼吸窘迫综合征后胸腔积液或气胸
H7N9病毒致病性高,病情发展迅速,病死率高,目前全国已经有20余例患者死亡[1-5].H7N9病毒侵犯人体肺脏后即可在肺内出现片状阴影,多数病变分布广泛并迅速发展为重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS),终患者死于难以纠正的低氧血症或因此导致的多器官功能衰竭(MOF).针对该病毒导致的重度ARDS治疗过程中,机械通气、肺复张、俯卧位通气、高频振荡通气以及利用食道压评估跨肺压改善氧合[6]等常规治疗手段或“挽救性治疗”[7],都难以纠正这种低氧血症.体外膜肺氧合(ECMO)作为可能纠正低氧的唯一手段,在非手术条件下也具有可操作性[8],但其操作技术要求高,并不是每家医院都能熟练应用此技术,且并发症较多.
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心室纤颤误诊为心脏停搏1例
1病例简介患者女性,50岁.因劳力性气喘30年,咳嗽吐痰伴气喘加重1周,于2013年2月19日入院.查体:体温36.5℃,脉搏90次/min,呼吸频率20.次/min,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).意识清,精神差.二尖瓣面容,唇发绀,颈静脉怒张;双肺呼吸音粗,可闻及干湿哕音;心界扩大,心尖搏动点在左胸第6肋间,心率96次/min,律不齐,主动脉瓣区可闻及3 ～ 4/6级收缩期杂音,二尖瓣区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音并向左腋下传导;腹平软,肝大、肋下约2 cm可及,剑突下压痛,无反跳痛.双下肢凹陷性水肿.心脏彩超提示:风湿性心脏病,二尖瓣狭窄(重度),双房增大,右室增大,三尖瓣重度反流,估测肺循环高压(中度),主动脉瓣轻度反流,室壁运动不协调,左心功能减低.
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应充分关注气管切开时机对危重患者临床预后的影响
气管切开术是古老的临床侵入性操作,但与其有关的争论已有数十年.在重症监护病房(ICU),气管切开术是常见手术,出于持续机械通气和气道保护的目的,约6％～ 11％的危重患者通过气管切开途径建立人工气道1-31.人们普遍关心的问题是:何种患者适合气管切开或能从该手术中获得大临床收益?怎样实施气管切开?什么时机实施气管切开?相对于其他两个问题,对气管切开时机的看法,由于研究对象不同、研究样本大小不一,研究结论也不尽相同,有时截然相反.和晚期气管切开及持续气管插管相比,临床医生主要考虑早期气管切开是否能降低肺部感染率,缩短机械通气时间和住院时间,终是否能降低总病死率.
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急性呼吸窘迫综合征的诊断新进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重威胁患者生命的常见危重症,主要临床表现为顽固性低氧血症及难治性急性呼吸衰竭(呼衰)[1].近10余年来,由于机械通气等器官功能支持治疗技术的进步,ARDS预后已有明显改善.然而,即使在肺保护性通气时代,ARDS患者住院病死率仍高达40％[2-3],其原因不仅与治疗对策有关,亦与诊断的不确切有关.因此,反思当前ARDS诊断存在的问题,总结近年ARDS诊断研究中取得的进步,具有重要的临床意义.
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战火中诞生的西南联大(一)——大学的精神
我国的大学教育已经走过100多年艰辛的历程.原清华大学校长梅貽琦先生说过,办大学,应有两种目的,“一是研究学术,二是造就人才”.大学教育铸造民族之魂.大学的价值在于它的精神和办学之道.一所大学的价值需要几十年、上百年才能作出判断.今天,我国正进入全面深化改革,大学教育是重要的一面.办好大学是全社会关注的严肃问题.故事从国立西南联合大学讲起.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
