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中华危重病急救医学

中华危重病急救医学杂志

Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 3.04
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 2095-4352
  • 国内刊号: 12-1430/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-58
  • 曾用名: 中国危重病急救医学;危重病急救医学
  • 创刊时间: 1989
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华危重病急救医学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 沈中阳
  • 类 别: 急救医学
期刊荣誉:
  • 氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号蛋白JAK2和STAT3表达的影响

    作者:史永红;段惠军;何宁;王丽晖;刘青娟;高峰

    目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号蛋白Janus酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)表达的影响.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组.腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,每日灌胃氯沙坦10 mg/kg.采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肾小球细胞JAK2、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达,免疫沉淀和Western blot检测磷酸化JAK2(p-JAK2)情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾小球细胞JAK2和STAT3 mRNA的表达.结果在2周和4周时,糖尿病组较对照组肾小球JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白及其JAK2和STAT3 mRNA表达明显增强(P均<0.01).氯沙坦治疗组较糖尿病组p-JAK2和p-STAT3表达降低(P<0.05).氯沙坦对JAK2和STAT3蛋白及其mRNA的表达无明显影响.结论 JAK2和STAT3信号蛋白可能参与了糖尿病早期肾脏的发病过程,氯沙坦对肾脏保护作用可能部分是通过影响JAK/STAT信号途径的激活而实现的.

  • 老龄大鼠脑缺血-再灌注微血管基底膜损伤变化及与纤溶酶原激活系的关系

    作者:刘轲;李建生;王明航;刘敬霞;赵跃武;刘振国

    目的研究老龄大鼠脑缺血-再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与纤溶酶原激活系的关系.方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分为I 3 h,I/R 6、12、24、72和144 h各时间点组.采用免疫组化、酶谱与反向酶谱分析等方法测定各脑微血管结构、基底膜Ⅳ型胶原、层连蛋白(LN)和纤溶酶原激活系的变化.结果与青年假手术组比较,老龄假手术组Ⅳ型胶原、LN表达增强.随着I/R时间的延长,老龄与青年大鼠基底膜成分Ⅳ型胶原和LN表达递减;组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达水平呈先增强后降低的趋势.与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组Ⅳ型胶原(I 3 h、I/R 6 h、I/R 12 h)、LN(I 3 h、I/R 6 h~24 h)、t-PA(I/R 6 h~24 h)、u-PA(I/R 12 h~144 h)表达增强,PAI-1(I/R 12 h、I/R 24 h)表达降低,差异均有显著性.另外,PAI-1的反向酶谱分析比较,量的变化与免疫表达规律基本一致.结论随着增龄,大鼠脑微血管基底膜成分Ⅳ型胶原、LN增加.在脑I/R微血管基底膜损伤方面,老龄大鼠较青年严重,其损伤的特点与纤溶酶原激活系变化有关.

  • 糖皮质激素受体和热休克蛋白70在大鼠创伤失血性休克肝组织中的变化及其意义

    作者:罗东林;周继红;刘宝华;熊仁平;叶秀峰;徐祥;陈金萍

    目的从组织细胞受体水平探讨糖皮质激素受体(GR)和热休克蛋白70 (HSP70)在创伤失血性休克后肝脏中的变化及其作用.方法采用双侧股骨骨折伴失血性休克致严重创伤模型,动态观察伤后8 h大鼠肝组织GR、HSP70、血清肝功能生化指标、肝脏病理等变化.采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定肝组织GR、HSP70含量,并进行计算机图像分析.结果单纯股骨骨折伤后,肝组织GR含量于伤后1 h即开始下降,6 h降至低,8 h仍显著低于正常对照组;创伤合并休克后,GR下降更加明显.HSP70在单纯股骨骨折伤后迅速增加,6 h达到峰值,8 h仍持续在较高水平;创伤合并休克后,HSP70升高更加显著.单纯股骨骨折伤后,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TB)和白蛋白与正常对照组比较,差异均无显著性.但创伤合并休克后4 h和2 h血清ALT和TB分别开始明显增高(P均<0.01),白蛋白则均下降(P均<0.01).创伤合并休克后6 h肝脏镜下肝窦内即出现较多炎性细胞浸润.结论 GR不足在严重创伤失血性休克后肝脏继发性损害过程中起重要作用,HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动.

  • 糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转化与肝细胞生长因子和Smad7蛋白的表达

    作者:刘青娟;何宁;刘淑霞;王丽晖;史永红;段惠军

    目的探讨糖尿病肾病(DN)时肾小管上皮细胞转化以及肝细胞生长因子(HGF)、Smad7蛋白在其中可能发挥的作用.方法 60只Wistar大鼠均行右肾切除术,伤口愈合后随机分为右肾切除对照组和糖尿病组.腹腔注射链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病模型.采用免疫组化法检测角蛋白18(CK18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、HGF和Smad7蛋白的表达;流式细胞术检测α-SMA和HGF的表达;蛋白质免疫印迹法检测Smad7蛋白的表达.结果糖尿病组较对照组CK18的表达降低,α-SMA的表达上升,HGF和Smad7蛋白的表达表现为先上升后下降.结论糖尿病时,肾小管上皮细胞可发生表型转化,转化为肌成纤维细胞.HGF和Smad7蛋白表达下降可能与该模型中肾小管上皮细胞转化有关.

  • 热休克蛋白70对感染性脑水肿核转录因子-κB及其抑制蛋白的影响

    作者:毛定安;杨于嘉;俞燕

    目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对感染性脑水肿大鼠核转录因子-κB(NF-κB)活化及NF-κB抑制蛋白-α(I-κBα)的影响及意义.方法制备百日咳菌液大鼠感染性脑水肿模型.72只SD大鼠随机分为对照组(NS组)、感染性脑水肿组(BE组)及热休克处理组(HSP组),各组分别于注射百日咳菌液或生理盐水4、8和24 h处死,取脑组织,采用Western印迹杂交分析法检测脑组织HSP70及I-κBα表达,凝胶电泳迁移率检测法(EMSA)检测神经细胞核提取物NF-κB活性.结果在热休克处理后,HSP组各时间点HSP70表达明显增加,与NS组和BE组比较差异均有显著性(P均<0.01).在BE组各时间点中,NF-κB均显示明显的滞留条带,提示NF-κB活性明显增强,而I-κBα表达则明显减低.HSP组各时间点中,NF-κB滞留条带与BE组比较明显减低,而I-κBα表达则明显增强.结论 HSP70表达增加可抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解,提示HSP70对感染性脑水肿具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解有关.

  • 中度低温对急性胰腺炎大鼠核转录因子-κB表达的影响

    作者:王学敏;江伟;周明;赵刚;杭燕南;HANG Yan-nan

    目的观察急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)后不同时间点胰腺和肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)的DNA结合活性动态变化,以及胰腺炎后应用中度低温对NF-κB活性的影响.方法第一部分实验采用牛磺胆酸钠逆行注射造成大鼠AHNP模型.大鼠随机分为正常对照组以及AHNP常温2、5和12 h组,用电泳迁移率改变法(EMSA)测定各组大鼠胰腺和肺组织中NF-κB的活性.第二部分实验将大鼠随机分为假手术组、AHNP常温组和低温组,诱导AHNP后2 h和5 h测定各组胰腺和肺组织中NF-κB的活性.结果急性胰腺炎后大鼠胰腺和肺组织NF-κB活性均持续增强,且各时间点胰腺组织NF-κB活性显著强于肺组织(P均<0.01).与AHNP常温组相比,低温组AHNP后2 h和5 h肺组织NF-κB活性均显著降低(P均<0.01),而胰腺组织NF-κB活性与常温组差异不明显.结论急性胰腺炎伴有胰腺和肺组织NF-κB活性的显著增强.中度低温对急性胰腺炎后肺组织NF-κB的激活有抑制作用.

  • 药物对压力超负荷性心肌肥大的干预作用研究

    作者:王国平;曹荣辉;杜永刚;张子彦;吕吉元;陈树兰;乔中东

    目的观察高血压心肌肥厚形成过程中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)水平及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与β受体阻滞剂干预作用的关系.方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥大大鼠模型.63只大鼠随机分为假手术组(n=15)、压力负荷组(n=16)、咪哒普利组(n=16)和卡维地洛组(n=16);于术后12周分别测定各组动物的心肌肥大指数、左心室心肌AngⅡ、TNF-α和ET-1及血浆AngⅡ、血清TNF-α和ET-1含量.心室肌与血浆AngⅡ和ET-1含量测定采用放射免疫法,心室肌与血清TNF-α含量测定采用酶联免疫吸附法.结果术后12周压力负荷组左心室心肌明显肥大,心室肌TNF-α、AngⅡ、ET-1含量,血清TNF-α,血浆AngⅡ以及ET-1含量均比假手术组增高(P均<0.01),咪哒普利和卡维地洛均可显著抑制心肌肥大的发展,咪哒普利可使心室肌与血清TNF-α含量下降(P均<0.01);卡维地洛使心室肌与血清TNFα含量下降,但均未恢复到假手术组水平;咪哒普利干预可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降,与压力负荷组比较差异有显著性(P<0.01);卡维地洛干预虽可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降(P均<0.01),但与压力负荷组比较差异不明显(P均>0.05).咪哒普利组干预可使心室肌与血浆ET-1含量下降24.4%和15.6%;卡维地洛干预可使心室肌与血浆ET-1含量下降29.3%和23.5%.结论压力负荷可增加AngⅡ含量,引起TNF-α含量升高,可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一.

  • 还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎患者多脏器功能的保护作用

    作者:黄中伟;唐建忠;陈瑜;袁鼎山;沈雁波;王伟

    目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对急性胰腺炎多脏器功能保护作用的机制.方法将45例急性胰腺炎患者随机分为GSH组和对照组.GSH组加用GSH 1.2 g/d静脉滴注,其余治疗两组相同.于治疗前和治疗第8 d测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等炎症介质及血浆生化指标.结果两组患者治疗后TNF-α和IL-6均较治疗前下降,而GSH组均较对照组下降更显著(P均<0.05).两组血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)均较治疗前明显降低(P均<0.01),且GSH组前3项指标较对照组下降明显;两组血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)均较治疗前明显降低(P均<0.01),而GSH组均较对照组下降更显著(P均<0.05).结论 GSH对急性胰腺炎时肝、肾、心脏功能有较好的保护作用.

  • 急性呼吸窘迫综合征静态压力-容积曲线数学模型的建立

    作者:王书鹏;秦英智;徐磊;张纳新

    目的论证根据压力-容积(P-V)曲线二阶导数图形寻找曲线拐点的可行性,并与逐步线性回归法测定拐点的方法进行比较.方法 6只成年健康绵羊麻醉后行气管切开,纤维支气管镜温生理盐水肺泡灌洗法建立急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,用低流速法描记灌洗前及灌洗后的准静态P-V曲线,利用Findgraph软件建立数学模型及分析曲线特征.结果应用多元线性回归及Boltzmann公式对正常及ARDS P-V曲线的吸气支和呼气支均能达到理想的拟合效果,利用二阶导数图形可以准确获得P-V曲线的特征点,利用此方法测定的吸气支下拐点(LIP)与逐步线性回归法所测的LIP+2 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)有很高的相关性.结论对于ARDS患者,P-V曲线的二阶导数图形可以准确提供曲线拐点的信息,有利于呼吸机参数的设定.

  • 失血性休克大鼠血管平滑肌钙敏感性变化及其在休克双相血管反应性变化中的作用

    作者:李涛;刘良明;杨光明;徐竞;明佳

    目的观察失血性休克后血管平滑肌钙敏感性是否存在双相变化,以及钙敏感性的双相变化与血管反应性双相变化的关系.方法取失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA),采用离体血管环张力测定技术,观察在失血性休克后不同时间点(休克即刻、休克30 min、休克1 h、休克2 h)大鼠SMA血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)的收缩反应性,以及在去极化状态下(120 mmol/L K+)血管环对梯度浓度钙的收缩反应性变化(钙敏感性),分析血管反应性变化与钙敏感性变化的关系;同时观察钙敏感性增强剂血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和钙敏感性抑制剂胰岛素对血管反应性的影响.结果休克早期(即休克即刻和休克30 min时)SMA对NE和钙的反应性明显升高,量-效曲线明显左移,大收缩力(Emax)明显升高(P均<0.05);随着休克时间的延长,血管环对NE和钙的反应性均逐渐下降,到休克2 h均已明显降低,其量-效曲线明显右移,Emax明显降低(P<0.05或P<0.01);休克后不同时间点血管反应性变化与钙敏感性变化呈显著正相关(r=0.962 4,P<0.05).具有钙敏感性增强作用的AngⅡ(1×10-9 mol/L)可明显升高休克2 h血管环对NE和钙的反应性(P<0.05或P<0.01),而有钙敏感性抑制作用的胰岛素则可降低休克早期(休克即刻)血管环对NE和钙的反应性(P<0.05或P<0.01).结论失血性休克血管平滑肌细胞存在钙敏感性的双相变化,血管平滑肌细胞钙敏感性双相变化在失血性休克血管反应性的双相变化中起重要作用.

  • 不同肾脏功能状态对糖尿病足部溃疡疗效及预后的影响

    作者:肖正华;周倩;陈定宇;黄春苓;梁伟;周峥;叶林;秦庆新

    目的探讨肾脏功能对糖尿病足部溃疡疗效及预后的影响.方法采用前瞻性研究的方法,对126例Ⅰ~Ⅴ期糖尿病足部溃疡患者在治疗前检查肾脏功能后,进行全身综合治疗及溃疡局部彻底清创,外敷黄芪提取液加适量短效胰岛素,观测溃疡部位肉芽组织出现时间(GT)、溃疡愈合时间(HT)及溃疡治愈率、截肢率.结果糖尿病肾病从Ⅰ期逐渐过渡到Ⅴ期,相同程度糖尿病足部溃疡患者的GT和HT逐渐延长,其中糖尿病肾病Ⅰ~Ⅲ期相同程度足部溃疡患者GT和HT均显著短于糖尿病肾病Ⅳ期(临床蛋白尿期)和Ⅴ期(终末期肾病)相同程度足部溃疡患者的GT和HT(P<0.05或P<0.01);糖尿病足部溃疡患者的GT和HT与糖尿病肾病病情程度间呈显著正相关(r1=2.344和r2=2.563,P均<0.05);糖尿病肾病Ⅰ~Ⅲ期糖尿病足部溃疡患者的截肢率显著少于糖尿病肾病Ⅳ期和Ⅴ期相应程度的足部溃疡患者(P<0.05),治愈率也显著高于后者(P<0.05).结论糖尿病肾病病情的轻重在很大程度上影响了糖尿病足部溃疡的治疗效果及预后,提示对糖尿病足部溃疡患者注重和尽可能改善肾功能状态是非常必要的.

  • 不同呼气末正压水平对绵羊急性呼吸窘迫综合征模型肺复张效果及血流动力学的影响

    作者:徐磊;王书鹏;张纳新;秦英智

    目的观察在绵羊急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型上利用控制性肺膨胀(SI)实施肺复张策略后不同呼气末正压(PEEP)水平对复张效果及血流动力学的影响,以找到理想的PEEP压力范围.方法 12只绵羊在麻醉后,行纤维支气管镜温生理盐水肺泡灌洗复制ARDS模型,低流速法描记准静态压力容积(P-V)曲线,寻找P-V曲线的上拐点(UIP),并以UIP下5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)作为SI的峰压进行肺复张,肺复张后根据不同的PEEP水平分为PEEP5、PEEP10、PEEP15、PEEP20组.记录肺复张后2 h内的血流动力学参数及氧代谢指标,实验后进行肺组织活检,观察SI后不同的PEEP水平对血流动力学及复张效果的影响.结果 PEEP5组和PEEP10组在复张后2 h内对血流动力学没有影响,但PEEP5组氧合呈现下降趋势,病理显示肺泡组织仍轻度萎陷,伴灶性肺泡塌陷;PEEP≥15 cm H2O时中心静脉压(CVP)明显升高,心排血指数(CI)明显降低,氧合指数、肺机械参数均较复张前明显改善并保持2 h以上.结论 ARDS肺复张后,PEEP设定在10~20 cm H2O可以明显改善氧合,对正常心功能状态下的血流动力学影响并不显著.

  • 21万余例急诊患者的病谱分析

    作者:张蓬川;王克军;李爱芳;陈洪文;刘国英

    急诊医学作为一门年轻学科,越来越受到国内外医学界的重视,并得到积极的探索和发展,各地区因受政治、经济和社会文化的影响,急诊患者的疾病谱也相应不同[1-5]

    关键词: 急诊 患者 疾病分析
  • 脑疝复位术救治脑疝25例

    作者:张天益;何碧军;黄育驰;许作奎

    脑疝患者采取开颅、血肿清除、大骨窗减压、切除颞肌等综合手术抢救措施,虽然术后颅内压已很低,但因脑组织嵌顿,脑疝未复位,脑干仍受压,终依然死于脑干功能衰竭.采取上述综合疗法,再行脑疝复位术效果满意,报告如下.

  • 氯磷定不良反应的临床观察

    作者:陈江;刘百灵

    氯磷定早期、足量、酌情重复用药及合理伍用阿托品治疗急性有机磷农药中毒疗效好,作用快,半衰期短.探讨使用氯磷定过程中发生的药物不良反应,报告如下.

  • 血液净化救治急性药物或毒物中毒

    作者:杨文琳;王美霞

    在综合治疗的基础上应用血液灌流(HP)、血液透析(HD)或HD联合HP是抢救急性药物或毒物中毒的有效手段.自1998年以来,对急诊收治的68例药物和毒物中毒患者进行血液净化治疗,取得了满意的疗效,报告如下.

    关键词: 血液净化 抢救 中毒
  • 63例围产期心肌病患者疗效分析

    作者:胡亚民;何洪月;岳宁;苏晓燕

    总结2002年1月-2005年4月我院收治的63例围产期心肌病患者临床特点如下.1 临床资料

    关键词: 心肌病 围产期
  • 早期输入浓缩红细胞防治急性有机磷农药中毒中间综合征的疗效观察

    作者:张守林;赵维勇;刘静

    我科自2003年4月-2005年4月共收治69例重度急性有机磷农药中毒(AOPP)患者,其中35例采用早期输入浓缩红细胞以防治中间综合征(IMS)发生,疗效较好,报告如下.

  • 急性呼吸窘迫综合征绵羊肺压力-容积曲线描记方法的实验研究

    作者:张纳新;李军;秦英智;徐磊;王书鹏

    呼吸系统压力-容积(P-V)曲线描述整个呼吸系统静态机械特征,作为监测严重肺疾患肺功能的有效手段应用于临床,但描记时容量的选择以及对血流动力学、肺力学参数的影响目前尚未见报道.

  • 纤维支气管镜下温生理盐水灌洗肺绵羊急性呼吸窘迫综合征模型的研究

    作者:徐磊;王星;王书鹏;秦英智;张纳新

    在对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的研究中,传统的整肺温生理盐水支气管肺泡灌洗[1]造成类似于淹溺所致ARDS模型的方法临床上仍在广泛应用.为了建立稳定、可重复性好的早期ARDS模型,我们采用了纤维支气管镜支气管肺泡灌洗技术,研究此方法建立ARDS模型的可行性,并探讨肺泡灌洗法对绵羊血流动力学及肺力学的影响.

  • 常温与低温心肺转流术中血液流变学变化的比较

    作者:马骏;郑秀英;张磊;王桂芝;高尔

    已知心肺转流术(cardiopulmonary bypass,CPB)中血液浓度和温度的骤变,鱼精蛋白对肝素的迅速中和,非搏动性血流灌注和灌注压的改变,非生理性人工管道和人工肺相对粗糙表面以及管道接头处血流产生的剪切应力损伤等,均可造成血液有形成分破坏和无形成分丢失,并激活机体的补体系统、凝血、纤溶系统和激肽释放系统等,从而引起全身系统性炎性反应[1-5],严重者可导致多器官功能障碍综合征(MODS)[6].

  • 复合膳食纤维对脑损伤大鼠血浆D-乳酸含量的影响

    作者:夏萍;王瑞刚;蒲国华;张小平;陈晨;李汉增;浦践一

    在严重感染、创伤、休克等应激反应时胃肠道是易受损的靶器官之一,可出现肠源性菌血症和毒血症,导致全身应激与胃肠屏障损伤的恶性循环[1].至今人们对肠道黏膜屏障损害的病理过程尚无特殊有效的防治手段.

  • 高频振荡通气治疗小儿难治性呼吸衰竭时的影响因素分析

    作者:杨镒宇;曾其毅;陶建平;洪婕;黄海;曾萍;张剑珲;郑亦男

    探讨高频振荡通气(HFOV)治疗小儿难治性呼吸衰竭(呼衰)失败原因及其并发症,为其临床推广提供科学依据.

  • 从"菌毒并治"到"四证四法"——关于中西医结合治疗多器官功能障碍综合征辨证思路的深入与完善

    作者:曹书华;王今达;李银平

    多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发病急,病情进展迅速,病死率极高,是危重病医学领域内的尖端课题.天津市急救医学研究所自20世纪70年代起就开始了以中西医结合方法治疗MODS的探索.

  • 2005年美国胸科协会年会关于危重病医学的几个观点

    作者:王瑞兰

    由美国胸科协会(ATS)举办的呼吸、危重病第100周年庆祝会于2005年5月20-25日在美国加里福尼亚圣迭哥举行.会议就一年来呼吸、危重病医学临床上所关注的43个问题进行了专题讲座.现就其中与危重病医学相关的内容报告如下.

中华危重病急救医学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1991 02
1990 01 02

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