中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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D-二聚体对急诊脓毒症患者预后价值的前瞻性研究
目的 探讨D-二聚体浓度能否预测急诊脓毒症患者28 d病死率,以及D-二聚体浓度对于脓毒症患者预后的意义.方法 采用前瞻性研究方法,选取2009年10月至2010年7月首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科766例脓毒症患者,检测患者入院时的血中D-二聚体浓度(固相免疫层析法),并记录各项实验室检测指标和临床生理指标.以28 d为终点比较存活组与死亡组患者的D-二聚体水平、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和简化急性生理学评分系统Ⅱ(SAPSⅡ)评分；分析D-二聚体水平与28 d病死率的关系.结果 766例脓毒症患者28 d内共有233例死亡,死亡组血中D-二聚体浓度(μg/L)明显高于存活组[1220.0(789.0,1835.0)比323.0(158.0,642.0),P＜0.01].D-二聚体水平与APACHEⅡ评分和SAPSⅡ评分均呈显著正相关(r1=0.643,r2=0.632,均P＜0.01).D-二聚体水平预测28 d病死率的受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积为0.880,95％可信区间(95％CI)为0.855～0.904,P＜0.001,预测28 d病死率的佳界值为663.5 μg/L.血中D-二聚体＞663.5μg/L、APACHEⅡ评分＞19.5分和SAPSⅡ评分＞39.5分是预测患者28 d病死率的独立危险因素[优势比(OR值)分别为17.5、15.7、19.6,均P＜0.001].D-二聚体＜ 250.0、250.0～663.5、＞663.5 μg/L 3组间28 d病死率(1.4％、12.3％、64.2％)、APACHEⅡ评分[分:11(9,13)、13(11,16)、19(15,22)]、SAPSⅡ评分[分:24(18,29)、31(24,36)、40(33,49)]比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 D-二聚体水平是预测急诊脓毒症患者28 d病死率的独立指标.其预测能力与APACHEⅡ评分和SAPSⅡ评分十分相近；检测D-二聚体水平有助于脓毒症患者的危险分层.
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外科重症监护病房严重腹腔感染患者预后危险因素分析
目的 探讨影响外科重症监护病房(SICU)严重腹腔感染患者预后的危险因素.方法 回顾性分析2008年1月至2011年4月本院SICU收治的69例严重腹腔感染患者的临床资料,按患者出SICU时的结局分为存活组(42例)和死亡组(27例),采用单因素分析和多因素logistic回归分析筛选和判定与SICU严重腹腔感染患者预后相关的危险因素.结果 单因素分析结果显示,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、腹腔感染灶处理不充分、初始抗菌药物治疗不适当以及合并脓毒性休克是影响SICU严重腹腔感染患者预后的危险因素[存活组分别为(11.76±3.48)分、3例、3例和24例；死亡组分别为(17.12±4.50)分、21例、15例和27例,均P＜0.01]；logistic回归分析表明,APACHEⅡ评分＞15分和腹腔感染灶处理不充分是影响预后的独立危险因素,P值分别为0.044和0.018,相对危险度(RR值)分别为6.846和21.319.结论 动态监测APACHEⅡ评分、及时充分处理腹腔感染灶,可以降低SICU严重腹腔感染患者的病死率.
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参附注射液对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞微小RNA-146a表达的影响
目的 观察参附注射液(SF)对脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞微小RNA-146a(miR-146a)表达的影响以及SF的可能抗炎机制.方法 将体外培养的大鼠NR8383肺泡巨噬细胞分为对照组、LPS刺激组、SF处理组.LPS刺激组培养基中LPS终浓度为1 mg/L,对照组给予LPS刺激组等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)；SF处理组细胞分别用不同浓度的SF(1 ml/L或10 ml/L)预处理30 min后,再加入LPS(终浓度1 mg/L).给予PBS或LPS刺激6h后收集细胞和上清液,检测各组细胞中miR-146a表达水平(逆转录-聚合酶链反应法)和上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量(酶联免疫吸附试验).结果 与对照组相比,LPS刺激组细胞中miR-146a表达和上清液中TNF-α含量显著增高[miR-146a(表达倍数):5.92±1.57比1.04±0.38；TNF-α(ng/L):636.93±30.21比20.46±2.81;均P＜0.05].与LPS刺激组相比,1ml/L和10 ml/L的SF预处理后,细胞中miR-146a表达均显著增高,而上清液中TNF-α含量均显著下降[miR-146a(表达倍数):7.02±0.91、8.11±1.07比5.92±1.57; TN F-α(ng/L):447.24±21.29、357.83±19.73比636.93±30.21,均P＜ 0.05],且均呈剂量依赖性(均P＜0.05).结论 SF可以呈剂量依赖性地上调肺泡巨噬细胞miR-146a的表达水平,推测miR-146a参与了SF的抗炎过程.
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监测严重脓毒症患者舌下微循环对病情严重程度及预后判定的临床意义
目的 探讨动态监测严重脓毒症患者舌下微循环的变化对判断病情严重程度和预后的临床意义.方法 采用前瞻性研究方法,收集北京友谊医院重症医学科2010年6月至12月符合入选标准的住院患者65例,其中脓毒症30例,严重脓毒症35例；严重脓毒症患者进行早期目标导向液体复苏治疗；于治疗0(治疗前)、6、12、24、48、72 h,采用旁流暗视野技术测定各组患者舌下微循环总血管密度(TVD)、灌注血管密度(PVD)、灌注血管比例(PPV)、微血管流动指数(MFI),并记录急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、住重症监护病房(ICU)天数及28 d病死率.另以同期30例健康体检者作为健康对照组.结果 脓毒症组舌下微循环PPV、MFI较健康对照组明显降低[PPV:(73.60±16.77)％比(85.17±7.60)％；MFI:3.23±0.77比3.78±0.35,均P＜0.05]；严重脓毒症组PVD、PPV、MFI较脓毒症组明显降低[PVD(mm/mm2):7.53±4.38比12.15±2.88；PPV:(49.13±33.74)％比(73.60±16.77)％；MFI:2.21±1.41比3.23±0.77,均P＜0.05].严重脓毒症患者经早期目标导向液体复苏后,舌下微循环指标均较治疗前(0 h)明显改善,以12h为明显[TVD(mm/mm2):5.76±2.25比6.72±4.37；PVD(mm/mm2):7.57±1.77比5.48±4.39；PPV:(69.47±19.24)％比(34.55±30.82)％；MFI:3.17±0.49比1.55±1.14,均P＜0.05].与脓毒症组比较,严重脓毒症组APACHEⅡ评分(分)有所增加(24.77±7.45比19.30±10.36,但P＞0.05),住ICU天数(d)明显延长(20.60±19.87比10.33±9.53,P＜0.05),28 d病死率有所升高(45.71％比36.36％,但P＞ 0.05).在严重脓毒症患者中,与存活组(19例)比较,死亡组(16例)舌下微循环PVD、PPV、MFI降低更明显[PVD(mm/mm2):6.70±5.15比8.53±3.13;PPV:(44.23±37.71)％比(54.96±28.41)％;MFI:1.89±1.65比2.58±0.98,P＜0.05或P＜0.01];APACHEⅡ评分(分:23.19±6.46比20.31±6.03)及住ICU天数(d:16.13±10.90比19.19±9.90)差异均无统计学意义(均P＞0.05).相关性分析显示:PPV与患者预后呈显著负相关(r=-0.374,P＜0.05).结论 严重脓毒症患者舌下微循环动态监测可用于判断病情严重程度,对指导预后有一定意义.
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Notch信号和血管内皮生长因子基因对大鼠骨髓间充质干细胞诱导分化后内皮细胞功能的影响
目的 探讨Notch信号和血管内皮生长因子(VEGF165)基因对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)诱导分化后内皮细胞功能的影响.方法 分离、培养大鼠MSCs,用含VEGF165和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的细胞培养液培养大鼠MSCs 2周诱导其向内皮细胞分化；用脂质体将携带有VEGF165基因的质粒转染诱导内皮细胞并对转染效果进行鉴定,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染前后细胞上Notch信号受体Notch 1和配体Jagged 1的表达变化；用γ-内分泌酶抑制剂L-685458阻断细胞Notch信号通路的转导,划痕实验检测细胞迁移能力；将细胞接种在半固体培养基上,观察其形成毛细血管样结构的能力.结果 转染VEGF165基因的内皮细胞上表达有VEGF165 mRNA,说明实验成功地将VEGF165基因导入诱导后内皮细胞中.转染VEGF165基因后,细胞上Notch信号配体Jagged1 mRNA表达增强(1.08±0.01比1.01±0.02,P＜0.01),Notch1 mRNA表达无明显变化(0.60±0.02比0.59±0.01,P＞0.05)；细胞的迁移能力增强(划痕空白处细胞个数:46.45±4.46比41.61±1.42,P＜0.05),形成毛细血管样结构能力无明显变化(细胞分级:3.00±0.89比2.00±0.89,P＞0.05).内皮细胞转染VEGF165基因后,以γ-内分泌酶抑制剂L-685458阻断细胞Notch信号通路的转导,则细胞迁移能力(划痕空白处细胞个数:51.72±3.47比46.45±4.46)和形成毛细血管样结构能力(细胞分级:4.17±0.75比3.00±0.89)均进一步增强(均P＜0.05).结论 转染VEGF165基因可增强大鼠MSCs诱导分化内皮细胞的功能,在此基础上阻断Notch信号通路转导可进一步增强细胞功能.
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白细胞介素-10及人白细胞DR抗原对连续性肾脏替代治疗危重患者预后的判断作用
目的 探讨血浆白细胞介素-10(IL-10)和单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)对接受连续性肾脏替代治疗(CRRT)危重患者伴发感染的判断及预后评价的意义.方法 43例重症监护病房(ICU)危重患者入院后均接受连续性静-静脉血液滤过(CVVH)治疗,在治疗前及治疗4d测定血浆IL-10水平(酶联免疫吸附法)及HLA-DR表达(流式细胞仪),以30例健康志愿者作为对照；并分析IL-10和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性.结果 ①43例患者,7例死亡,病死率16.3％.18例治疗前后细菌病原学检查阴性(组Ⅰ),19例治疗前后病原学检查阳性(组Ⅱ),6例治疗前阴性、CVVH 72 h后陆续出现病原学检查阳性(组Ⅲ).②所有患者治疗前血浆IL-10水平(ng/L)明显高于健康对照者[23.46(46.71)比0.32(0.45),P＜0.01]；与组Ⅰ相比,组Ⅱ、组Ⅲ患者血浆IL-10水平明显升高[40.20(46.44)、41.78(49.63)比7.33(21.05),均P＜ 0.05].动态观察显示:组Ⅰ患者在治疗后血浆IL-10水平迅速下降[4.50(7.44)比7.33(21.05),P＜ 0.05],余两组无明显改变.IL-10与APACHEⅡ评分呈显著正相关(r=0.71,P＜0.01).③所有患者治疗前HLA-DR表达明显低于健康对照组[21.65％(25.62％)比90.39％(9.80％),P＜0.01]；CVVH治疗后,组Ⅰ患者HLA-DR表达明显上升[64.95％(35.03％)比32.45％(45.03％),P＜0.01],其余两组HLA-DR表达呈上升趋势,但差异无统计学意义；死亡患者HLA-DR持续维持在极低水平.结论 ①IL-10是CRRT患者病情严重程度的指标,持续高表达提示预后不良.②HLA-DR表达持续低水平是CRRT患者伴发感染(或可能感染)的标志.
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微小RNA-155在脓毒症小鼠肝脏内的表达变化及作用研究
目的 探讨肝组织中微小RNA-155(miR-155)表达在脓毒症小鼠肝损伤中的作用.方法 按随机数字表法将120只BALB/c小鼠分为脓毒症组和正常对照组,每组60只.腹腔注射脂多糖(LPS)20 mg/kg复制脓毒症模型,术后0、2、6、12、24、48 h每组各取10只小鼠的血及肝组织标本.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10)及血清丙氨酸转氨酶(ALT)含量,并观察肝组织病理改变；用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中miR-155的表达.结果 脓毒症组血清和肝组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10水平均随制模时间延长呈升高趋势,TNF-α、IL-6达高峰后逐渐降低,但仍高于对照组水平；TNF-α(ng/L)于2h达高峰(血清:1538.46±102.12比64.52±18.44,肝:255.26±41.23比60.21±13.55),IL-6(μg/L)于6h达高峰(血清:875.33±102.37比153.72±20.67,肝:9.22±0.82比3.35±0.36),IL-10(ng/L)于48 h达高峰(血清:520.13±88.52比23.43±3.01,肝:260.12±50.38比16.37±3.71),与正常对照组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).脓毒症组血清ALT活性(U/L)随制模时间延长逐渐增加,至48 h达高峰(603.26±70.21比45.84±5.64),与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).注射LPS后12h,肝组织结构紊乱,大量炎性细胞浸润,肝细胞水肿、坏死；肝组织中miR-155相对表达量在注射LPS后2h开始升高,12h达高峰,为正常对照组的(72.96±9.34)倍(P＜0.05).结论 MiR-155表达增加在脓毒症肝损伤机制中起重要作用.
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泛素在多器官功能障碍综合征小鼠脾脏中表达变化及其对树突细胞免疫调节作用的影响
目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)脾脏中泛素(Ub)的表达变化及意义,研究泛素化主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)对树突细胞(DC)活性及免疫调节作用的影响.方法 210只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组(30只)和MODS组(180只),通过腹腔注射酵母多糖悬液复制MODS模型,MODS组再随机均分为6、12、24、48 h和5～7d、10 ～ 12 d组.采用免疫组化和免疫荧光法分别检测脾脏中Ub蛋白及CD11c+DC细胞和MHCⅡ类分子Ⅰ-Ab的表达；荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测脾脏内Ub mRNA表达.结果 ①免疫组化显示:与正常对照组比较,MODS组伤后6h脾脏Ub阳性细胞逐渐增多,24 h达高峰[(16.83±0.38)％比(8.60±0.86)％,P＜0.05],后逐渐下降,至10～12 d Ub阳性细胞已显著低于正常对照组[(4.66±0.34)％比(8.60±0.86)％,P＜ 0.05].②荧光定量RT-PCR显示:与正常对照组比较,MODS组伤后6 h Ub mRNA表达增强,至24 h达高峰(2.17±0.20比1.00±0.00,P＜0.01),随后逐渐下降,至10～ 12d表达已显著低于正常对照组(0.72±0.08比1.00±0.00,P＜0.05).③免疫荧光标记显示:与正常对照组比较,MODS组伤后6 h CD1 1c+DC细胞明显增加,至24 h达高峰[(7.55±0.04)％比(2.08±0.13)％,P＜ 0.05],随后明显减少,至10～12 d已接近正常对照组[(2.28±0.06)％比(2.08±0.13)％,P＞0.05].MODS组伤后6 h Ⅰ-Ab阳性细胞明显增加[(10.90±1.40)％比(5.78±0.47)％,P＜0.01],24 h表达明显下降[(3.32±0.91)％比(5.78±0.47)％,P＜0.05],48 h、5～7d恢复至正常对照组水平后,10～12 d再次显著降低[(2.20±0.97)％比(5.78±0.47)％,p＜0.05].Ub阳性细胞数与Ⅰ-Ab、CD11c均呈显著正相关(n=0.899,r2=0.987,均P＜0.05).结论 Ub可能通过泛素化DC表面的MHCⅡ类分子影响DC成熟和活化,从而影响MODS各时期的免疫应答,为调控免疫应答提供新的认识途径与监测指标.
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连续性静-静脉血液滤过患者延长美罗培南静脉输注时间的药代动力学研究
目的 探讨连续性静-静脉血液滤过(CVVH)患者延长美罗培南静脉输注时间的药代动力学特点.方法 10例CVVH患者给予美罗培南500 mg静脉输注,输注时间3h,6h给药1次.第4次开始给药前即刻(0 h)及给药后0.25、0.5、1、1.5、2、3、4、5、6h(下一次给药前即刻)留取血液标本,用高效液相色谱法测定血药浓度,并绘制血药浓度-时间曲线.结果 CVVH患者延长美罗培南输注时间至3h的药物峰浓度(Cmax)达(25.05±5.64)mg/L,至6h达谷浓度(Cmin)为(13.03± 3.01)mg/L,血药浓度曲线下面积(AUC)为(118.42±26.78)mg· h-1· L-1,药物清除半衰期(T1/2)为(3.74±0.55)h,药物平均滞留时间(MRT)为(4.99±0.84)h,药物表观分布容积(Vd)为(22.85±9.85)L,药物清除率(CL)为(4.49±1.32)L/h.10例患者血药浓度大于低抑菌浓度(MIC)的时间占给药间隔时间的百分比(％T＞MIC)均达到100％(MIC 8 mg/L).结论 CVVH患者应用美罗培南500 mg,6h给药1次,延长输注时间至3h,可达到满意的药效学指标.
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直接置入法与撕脱鞘法置入带涤纶环中心静脉导管的比较
血管通路是维持性血液透析(血透)患者的生命线,临床上理想的长期血管通路是动静脉内瘘.随着血透设备的不断更新,临床操作技术水平的不断提高,维持性血透患者生存时间明显延长,动静脉内瘘闭塞率逐年增加;同时在透析患者中,老年人和伴有肥胖、糖尿病肾病等并发症的人数不断增加,这些人受其自身血管条件及心功能等多种因素的影响,短期内内瘘闭塞或无法行动静脉内瘘手术,导致血透难以持续进行.
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改良式危重患者病员服的制作与应用
危重患者通常病情重、变化快、活动受限,身上留置管道较多.临床观察发现,危重患者根本无法穿着传统的套件病员服.为此,本院自2010年10月开始对原有的传统病员服进行改良,设计并制作了一种新型实用的危重患者病员服,经临床应用效果满意,现介绍如下.
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对胆碱能抗炎通路研究的新认识
炎症反应是机体对损伤和感染所表现出来的红肿热痛,在保护机体免受侵害的过程中起到很重要的作用[1].免疫系统是机体抵御病原体入侵的第一道防线,其功能正常对机体的存活是至关重要的[2].免疫反应的显著特征是在炎症条件下由免疫细胞产生和释放细胞因子,病原体的侵入和损伤可激活某些局部炎症反应释放细胞因子,包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL-1、IL-6)和高迁移率族蛋白B(HMGB)等,这是一种精确的紧密的可控性的反应[3-4].
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罕见深静脉血栓形成1例
报告1例罕见的深静脉血栓形成患者的救治体会如下.1 病例资料患者女性,17岁,于2010年10月28日在家自行生产一非足月男婴,过程顺利,无大出血史.11月17日感觉右下肢麻木、肿胀,不能上抬,无下肢皮肤发红,无胸闷、气促感,无发热.以右下肢丹毒曾予以抗炎治疗无效.次日检查D-二聚体11.9 mg/L;彩超提示右侧下肢深静脉全程栓塞,右侧大隐静脉栓塞;心电图示窦性心动过速;肺动脉CT血管造影(CTPA)提示右下肺动脉栓塞(图1).急诊以肺栓塞、深静脉血栓形成诊断[1]收入院.家族中无类似的深静脉血栓病史.
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应用储氧袋面罩救治1例急性呼吸窘迫综合征患者的护理
氧疗是纠正急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者低氧血症的基本手段[1],常规用鼻导管吸氧对ARDS患者常难以凑效.本科应用储氧袋面罩吸氧治疗ARDS患者,解决了鼻导管吸氧难以凑效的问题,报告如下.
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脐部急性坏死性筋膜炎1例分析
介绍1例脐部急性坏死性筋膜炎患者的救治体会如下.1 临床资料患者男性,47岁,20d前无明显诱因出现脐部红肿疼痛,并破溃溢出少量恶臭脓液,曾于当地诊所进行抗炎治疗后未见缓解.3d前症状加重,并伴有腹胀.否认糖尿病、腹部手术病史,否认吸毒及长期应用糖皮质激素等免疫抑制剂.人院查体:体温38.5℃,脐部可见15 cm×20 cm红肿区,皮温高,脐周压痛明显,有捻发音.血白细胞(WBC)20.7×109/L,中性粒细胞0.886.
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以疑似人粒细胞无形体病发病的肠病型T细胞淋巴瘤1例
报告1例以疑似人粒细胞无形体病发病的肠病型T细胞淋巴瘤患者的救治体会如下.1 病历简介1.1一般情况:患者女性,58岁,因发热、肝功能损害3d,入院3d前于传染病医院住院治疗.半天前无明显诱因出现便血约1000 ml,伴乏力、头晕、心慌、口渴、恶心,呕吐胃内容物,到外院给予止血、补液等治疗,病情无好转而入本院.既往有高血压病史2年,有阑尾切除、子宫切除、右膝关节置换病史.
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人类免疫缺陷病毒感染合并多器官功能损害死亡1例报告
报告1例人类免疫缺陷病毒(HIV)感染致重度贫血、消化道出血、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的抢救如下.1 病例报告患者男性,35岁,因反复头昏、乏力2年,便血4d,加重1d入院.患者近2年来无明显诱因反复出现头昏、乏力,伴消瘦、食欲下降,外院曾诊断为贫血.
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多种血液净化方式联合救治脑型疟疾合并多器官功能衰竭1例
报告1例脑型疟疾合并多器官功能衰竭(MOF)患者的抢救结果如下.1临床资料1.1一般情况:患者男性,42岁,以发热5d、意识障碍2d为主诉,于2011年7月20日18:08急诊入院.曾到非洲疟疾流行区打工半年,1周前回国;5d前出现畏寒、发热;2d前出现意识障碍.因血液中找到疟原虫,以疟疾、继发性血小板减少、MOF为诊断入院.查体:体温37.4℃、血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、脉搏90次/min、呼吸频率20次/min,患者呈谵妄状态,烦躁不安,中度贫血貌,全身皮肤、巩膜重度黄染,心肺检查未见异常,肝肋下3 cm可触及、边缘圆钝.留置胃管,见引出暗红色胃液;留置尿袋,可见浓茶样尿液.
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重新思考严重感染问题
从Hippocrates到Pasteur、Koch、Lister,跨越了两个千年,人们终于认识到,外界入侵的致病菌是造成宿主全身感染的罪魁祸首.毫无疑义,及时杀灭并清除致病菌非常重要.进入20世纪,概念上发生了飞跃.宿主对致病菌的机体防御反应,不只是感染(infection)的后果和表现,而是全身感染(sepsis)的发病原因.这种觉醒促使人们对全身感染发病机制的认识和治疗策略产生了突破性的进展.
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治疗细菌感染的新思路
1910年德国科学家保罗·埃尔利希(Paul Ehrlich)提出用含砷化合物(Salvarsan)治疗梅毒,开创了化学药物治疗感染性疾病的先河.1928年英国科学家弗莱明(Alexander Fleming)发明了青霉素.自此之后,多种多样的抗菌药物在治疗细菌感染性疾病过程中,为维护人类挫败细菌立下了不朽的功勋.然而,未曾想抗菌药物却是一把杀敌和自残的双刃剑.即使是一次成功的治疗,总会有一些细菌残存下来,并产生耐药基因,这种基因在细菌代代相传中累积.随之而来的结果却是,在临床中常见致病菌的耐药性日益增强,耐药种类也越来越多.
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危重病医学30年
危重病医学是一门相对年轻,但快速发展、渐趋成熟的学科.由于对危重病监护需求的稳固增长,重症监护病房(ICU)的床位数比例逐渐升高.ICU在任何医院均处于核心地位,要求医生能够管理越来越多、病情更加复杂、更加危重的患者.没有一门临床医学在技术和学术上取得了如此显著的发展,并迅速将新的思想、概念和发现从实验室转向临床.
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小儿脓毒性休克的集束化治疗
严重脓毒症和脓毒性休克是机体对病原体的炎症免疫反应失控,引起循环和微循环功能紊乱,终导致细胞代谢和器官功能障碍的循环衰竭综合征[1],其发病机制复杂,涉及炎症、免疫、凝血及组织器官损害等多种情况,病情变化快,是目前儿科重症监护病房(PICU)中危重患儿死亡的主要原因之一.
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利奈唑胺治疗14例神经外科术后耐甲氧西林葡萄球菌颅内感染临床分析
目的 初步评价利奈唑胺治疗神经外科术后患者耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)颅内感染的临床疗效及安全性.方法 回顾性总结2009年3月至2011年11月本院神经重症监护病房(NICU)及亚低温治疗中心使用利奈唑胺治疗14例MRS颅内感染患者的资料.于治疗前及治疗7d、14d取血及脑脊液(CSF)培养,进行实验室、病原学和细菌学检查,评估利奈唑胺的临床疗效及不良反应.结果 给予MRS颅内感染患者静脉滴注利奈唑胺治疗14 d后,患者临床症状和CSF化验指标显著好转；CSF葡萄糖(mmol/L)由1.00(0.65)升至3.15(1.60),CSF蛋白定量(mg/L)由2238.50(2072.50)降至606.50(217.30),CSF白细胞数(×106/L)由920.00(1587.50)降至30.00(40.00),CSF中性粒细胞比例＞0.20者由14例减少至1例；血清中降钙素原(PCT)水平(μg/L)明显降低并恢复正常[由0.65(1.16)降至0.08(0.09),均P＜0.01].临床总有效率为85.7％(12/14),CSF细菌清除率达100％.给予利奈唑胺期间,患者未发生明显不良反应.结论 利奈唑胺能够有效控制MRS颅内感染和缓解炎症反应,疗效明确,具有良好的安全性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
