中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性心肌梗死6 h内溶栓与延迟溶栓的疗效评价
目的观察发病后不同时间溶栓对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)的疗效.方法 95例AMI患者按发病时间分成<6 h(46例)和6～12 h(延迟溶栓49例)两组,观察两组患者的血管再通率、病死率及不良反应发生率.结果 <6 h溶栓组血管再通率为76%,病死率为4%;延迟溶栓组血管再通率为49%,病死率为12%,两组比较均有统计学差异(P均<0.01).两组不良反应发生率(15%比16%)无统计学差异(P>0.05).结论 6 h内溶栓者再通率高,病死率低.延迟溶栓仍有较高的血管再通率,对有溶栓适应证者也应积极进行溶栓治疗.
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钙离子拮抗剂对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响
目的探索钙离子拮抗剂对缺血后心肌细胞凋亡的影响.方法结扎大鼠冠状动脉(冠脉)造成心肌梗死;实验组动物冠脉结扎前和术后3 h分别经口腔内滴注和腹腔注射钙离子拮抗剂Adalat 1 mg/kg和0.4 mg/kg,缺血对照组给安慰剂;正常对照组行假手术不结扎冠脉,给安慰剂.术后6 h测定左室功能,并取心脏标本作原位缺口末端标记法(TUNEL)原位细胞凋亡和Fas、Bcl-2蛋白免疫组织化学(组化)染色,高倍镜下计算细胞凋亡指数.结果实验组和缺血对照组的左室收缩压、左室舒张末压和压力改变速度(dp/dt)无显著差异,3个指标分别为76.7±7.5/8.0±6.1 mm Hg比74.9±11.1/11.6±8.3 mm Hg,P>0.05;(777.3±128.6)mm Hg/s比(761.8±136.4)mm Hg/s,P>0.05;但均低于正常对照组[94.9±7.5/2.8±3.2 mm Hg,P<0.001;(1 131.5±112.8)mm Hg/s,P<0.001];实验组和缺血对照组心肌缺血区TUNEL染色阳性,实验组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血对照组(0.201±0.053比0.261±0.045,P<0.05),在缺血周边的心肌区Fas和Bcl-2蛋白免疫组化染色阳性,而正常对照组3种染色均阴性.结论缺血可诱导心肌细胞凋亡及Fas和Bcl-2基因的表达;钙离子拮抗剂具有抑制心肌细胞凋亡的作用.
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急性心肌梗死并发心源性休克的临床特征与救治
目的评价急性心肌梗死(AMI)并心源性休克的临床特征,总结救治经验.方法 108例AMI患者,分为休克组(11例)与非休克组(97例),对比分析两组患者的临床特征、处理与近期预后的异同.结果两组患者年龄、性别、糖尿病、冠心病、高脂血症、陈旧性心肌梗死病史及梗死部位无显著性差异(P均>0.05).与非休克组比较,休克组肌酸磷酸激酶和心肌肌钙蛋白I升高[(31 979.7±22 271.1)nmol·s-1·L-1比(17 795.2±14 979.7)nmol·s-1·L-1和(90.7±61.1)μg/L比(39.9±52.1)μg/L,P均<0.05],左室射血分数降低(0.46±0.12比0.55±0.12,P<0.05),急性肺水肿、心律失常和肺炎合并症增多(64%比14%,P<0.001;55%比21%,P<0.05;46%比12%,P<0.01),采用溶栓治疗、冠状动脉造影、主动脉内气囊反搏者多(46%比18%,73%比26%和36%比4%,P均<0.05).两组住院期病死率无显著性差异(0比4%,P>0.05).结论 AMI并休克者心肌梗死面积大,急性肺水肿、心律失常和肺炎合并症多,需主动脉内气囊反搏者多.正确判断、严密监测、及时有效处理,可明显改善患者的早期预后.
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腺苷预处理对缺血-再灌注心肌细胞凋亡及核因子-κB表达的影响
目的研究腺苷预处理对大鼠心肌细胞凋亡及核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法制备缺血-再灌注损伤(I/R组)和腺苷预处理(AP组)的大鼠模型;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学方法检测心肌组织NF-κB表达.结果 AP组大鼠心肌细胞凋亡率[(2 635.0±316.0)%]及心肌组织中NF-κB的表达[(33.21±16.91)%]明显低于I/R组[(5 013.0±503.7)%和(59.30±10.36)%,P<0.05和P<0.01],明显高于对照组,分别为(68.7±50.3)%和(10.98±4.65)%,P均<0.01.结论腺苷预处理具有明显降低大鼠缺血-再灌注后心肌细胞凋亡的作用,可能与腺苷预处理减轻缺血-再灌注心肌组织过度表达NF-κB有关.
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老龄大鼠脑缺血-再灌注神经细胞凋亡变化规律研究
目的比较研究青年与老龄大鼠脑缺血-再灌注(I/R)后超微结构与神经细胞凋亡特征.方法采用线栓法建立急性局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,观察缺血3 h及再灌注3、6、12、24和72 h脑组织超微结构变化及细胞凋亡.结果老龄大鼠脑缺血3 h和I/R12 h脑梗死面积较青年大鼠增大.随着I/R时间延长,脑组织细胞损伤逐步加重,老龄大鼠较青年大鼠严重.细胞凋亡随着I/R时间延长而明显增加,老龄大鼠出现的早、持续时间长.结论老年脑缺血-再灌注脑梗死面积增大、超微结构损伤和细胞凋亡出现得早且严重.
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院前一氧化氮吸入加静脉溶栓对急性心肌梗死再通率的影响
目的观察急性心肌梗死(AMI)早期吸入一氧化氮(NO)加静脉溶栓治疗的再通率.方法采用随机方法将60例AMI患者分为NO吸入加静脉溶栓组30例(治疗组,30例)和单用静脉溶栓组(对照组,30例).治疗组在院前现场立刻吸入浓度为(20±1)mg/L的NO 30 min,并同时给予质量分数为0.9%的氯化钠100 ml加尿激酶150×104 U于30 min内静脉滴入.对照组除不吸入NO外,溶栓方法与治疗组相同.两组溶栓后的治疗方法一致.结果治疗组中再通者25例,再通率为83.3%;未通者5例.对照组中再通者19例,再通率为63.3%;未通者11例.治疗组再通率明显优于对照组(P<0.05).治疗组乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)没有出现明显的高峰期,与对照组相比有显著差异(P<0.05).结论 NO吸入同时进行静脉溶栓疗效确切,可以提高静脉溶栓时闭塞血管的再通率,为后期的治疗奠定了基础,且方法简单易行,安全可靠,有利于院前急救.
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糖尿病酮症酸中毒兔血-脑脊液屏障的变化
目的探讨糖尿病酮症酸中毒的血-脑脊液屏障损伤机制.方法新西兰家兔随机分模型组(n=6)和生理盐水对照组(n=6).模型组从耳缘静脉注射四氧嘧啶和链脲佐菌素各150 mg/kg,对照组给予等量生理盐水,72 h后检测血糖、尿酮体.两组静脉内均注射伊文氏蓝,6 h后检测动脉血气;处死动物,取脑组织用紫外分光光度计测定伊文氏蓝吸光度(A),并观察光镜、超微结构、碱性磷酸酶细胞化学及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组织化学结果.结果 72 h后模型组:血糖全部大于17 mmol/L,尿中出现酮体;伊文氏蓝A值略增高,和对照组相比无显著性差异.组织学和超微结构观察模型组脑血管周围水肿,内皮细胞损伤,神经元变性、坏死.碱性磷酸酶细胞组化显示血管内皮上酶活性明显弱于对照组.免疫组化可见脑实质内血管壁上iNOS 染色阳性.结论在四氧嘧啶和链脲佐菌素诱发的糖尿病酮症酸中毒动物模型中出现脑水肿,其产生与血-脑脊液屏障的破坏及一氧化氮(NO)参与有关.
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应用胸腔阻抗法评估手术和麻醉对患者血流动力学的影响
目的通过无创心排血量监测仪,评价手术和麻醉对腹部择期手术患者血流动力学的影响.方法应用HeMo-601生物阻抗系统,分别于术前1 d、术后4～6 h和24 h对32例腹部择期手术患者进行血流动力学监测,并比较心排血量(CO)、心排指数(CI)、每搏心排血量(SV)、每搏心脏做功(SW)、心脏每分做功(CW、)左室舒张末压(LVEDP)和心率(HR)的变化.结果 CO、CI、CW和LVEDP在术后24 h内的改变与术前比较均无显著性差异(P均>0.05).术后4～6 h的SV和SW比术前有明显降低(P均<0.05),而术后24 h的SV和SW与术前相比则无显著性差异(P均>0.05).术后4～6 h HR明显快于术前(P<0.05),但术后24 h HR与术前相比无显著性差异(P>0.05).结论术后4～6 h SV和SW值的降低可能与麻醉使心肌收缩力减弱有关,HR明显增快则是SV和SW降低后机体产生代偿机制的结果.大程度地保证术中及术后充足的输液量,对维持CO、CI以及维护组织血液灌注具有重要意义.
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肌钙蛋白T对急性非Q波心肌梗死早期诊断及近期预后的临床价值
目的评价肌钙蛋白T(cTnT)在非Q波心肌梗死(NQMI)患者早期诊断及近期预后判断中的意义.方法对74例急性NQMI患者和118例急性Q波心肌梗死(QMI)患者的cTnT和肌酸激酶同工酶(CK-MB)进行动态分析;并于病程15 d行心肌核素断层显像,计算梗死面积指数.两组患者均详细记录28 d内心功能不全、致命性心律失常、再梗死及心脏性猝死等心脏事件的临床资料.结果 cTnT上升时间较CK-MB提早,高峰时间与CK-MB平行,持续时间较CK-MB延长;两组患者cTnT和CK-MB峰值与梗死面积指数均呈正相关(P均<0.01).NQMI组cTnT和CK-MB峰值均较QMI组降低,且梗死面积缩小(P均<0.05);随cTnT浓度升高,两组发生近期心脏事件的比例均显著升高,但NQMI组较QMI组低(P<0.05).结论 cTnT可作为NQMI患者早期诊断、早期估测梗死面积并对近期预后进行评价的简便而有效指标.
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冠状动脉搭桥患者围术期血浆15-F2t-isoprostane含量变化及临床意义
目的分析常温心脏手术中血浆游离15-F2t-isoprostane浓度变化及其与术后早期心功能的关系.方法选择30例在常温体外循环(CPB)下行冠状动脉搭桥术患者,根据术后有(组Ⅱ)、无(组Ⅰ)应用正性肌力药物分为两组.CPB中采用间断温血灌注,分别于麻醉诱导后、阻升主动脉后30 min以及开放升主动脉后10、30和120 min抽取中心静脉血样,采用有高度特异性的兔血清抗体用酶标放射免疫法测量血浆中游离15-F2t-isoprostane含量.术中至术后6 h进行连续心排量测量.结果 15-F2t-isoprostane血浆含量于阻升主动脉后30 min、开放升主动脉后10 min显著升高,开放升主动脉30 min以后开始下降.组Ⅰ患者血浆15-F2t-isoprostane含量的升高呈递减趋势,至开放升主动脉后30 min恢复正常;相反,术后需两种以上正性肌力药物支持以维持心脏指数(CI)>2.2 L·min-1·m-2的患者(组Ⅱ)血浆15-F2t-isoprostane含量至开放升主动脉后30 min均显著高于正常.术后CI与开放升主动脉后10和30 min时血浆游离15-F2t-isoprostane含量呈良好的负相关性(r=-0.95,P<0.01).结论术中15-F2t-isoprostane血浆含量与术后心功能的恢复密切相关.
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心肺复苏后血浆可溶性选择素及基质金属蛋白酶-9测定的临床意义
目的探讨心肺复苏(CPR)后是否会出现血浆可溶性P-选择素(sP-选择素)、E-选择素(sE-选择素)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)增高,并评价其临床意义.方法对CPR后存活≥48 h的82例患者于CPR后次日取血标本测定血浆sP-选择素、sE-选择素及MMP-9;按是否发生全身炎症反应综合征(SIRS)及脓毒症而进行分组;并选择65例非危重病患者作为对照.结果 CPR后SIRS发生率为68.3%(56/82例),SIRS组患者血浆sP-选择素水平明显高于非SIRS组患者及对照组(P均<0.01), SIRS组与非SIRS组血浆Se-选择素和MMP-9水平虽无明显差异(P>0.05),但却均高于对照组(P均<0.01).CPR后1周内43.9%(36/82例)的患者发展为脓毒症,脓毒症组患者血浆sP-选择素水平明显高于无脓毒症组患者(P<0.05),两组血浆sE-选择素和MMP-9水平无明显差异(P>0.05).CPR后死亡患者的血浆sE-选择素和MMP-9水平显著高于存活患者(P均<0.01),但两组的血浆sP-选择素水平无明显差异(P<0.05).结论 SIRS是CPR后一种常见的非特异性反应,对预后几乎无明显影响;血浆sP-选择素水平可能帮助识别脓毒症高危患者,而血浆sE-选择素和MMP-9水平可能有助于CPR后不良预后的判断.
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胱硫醚β合成酶基因多态性与脑卒中相关性的研究
目的研究胱硫醚β合成酶(CBS)基因T27796C多态性与脑卒中的遗传相关性.方法采用限制性内切酶片段长度多态性方法(PCR-RFLP),对59例脑卒中患者和65例健康人CBS基因T27796C多态性位点进行检测.结果病例组C等位基因占56.8%,T等位基因占43.2%;正常对照组C等位基因占51.5%,T等位基因占48.5%;CBS基因T27796C多态性位点与脑卒中无明显相关(P>0.05).脑卒中组与正常对照组之间3种等位基因型分布频率亦均无明显差异,其中CC为35.6%比24.6%;CT为42.4%比53.8%;TT为22.0%比21.5%;P>0.05.缺血性卒中和出血性卒中组间C、T等位基因及3种等位基因型分布频率也均无显著性差异(P均>0.05).结论 CBS基因T27796C多态性位点与脑卒中无明显相关;T27796C多态性位点与脑卒中的类型(缺血性或出血性)也无明显相关.
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β3受体激动剂对心力衰竭大鼠β3-肾上腺素能受体基因表达及其对细胞凋亡的影响
目的研究β3受体激动剂(BRL-37344)对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭(心衰)大鼠β3肾上腺素能受体(β3-AR)基因表达水平的影响,探讨β3-AR在心衰中的作用.方法将Wistar大鼠随机分为:Ⅰ组(正常对照组10只)、Ⅱ组(正常用药组10只)、Ⅲ组(心衰组30只)和Ⅳ组(心衰用药组35只).Ⅱ组和Ⅳ组尾静脉注射BRL-37344为0.4 nmol*kg-1*min-1,每周2次,连续6周;Ⅰ组和Ⅲ组尾静脉注射等量生理盐水.6周后检查以下指标:血流动力学变化;免疫组织化学和Western Blot法测定β3-AR蛋白表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定β3-AR mRNA表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果①与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组左室收缩末压(PES)、左室压力大上升速率(dp/dtmax)和左室压力大下降速率(dp/dtmin)逐渐减小,左室舒张末压(PED)和左室等容舒张时间常数(Tc)逐渐增加.Ⅰ组与Ⅱ组比较仅PED出现统计学差异(P<0.05),其余各组间两两比较均有差异(P<0.01或P<0.05);②β3-AR蛋白及其mRNA表达Ⅲ、Ⅳ组较Ⅰ、Ⅱ组明显增高,Ⅰ、Ⅱ组间比较无显著性差异;Ⅳ组较Ⅲ组升高更明显.③Ⅲ、Ⅳ组较Ⅰ、Ⅱ组心肌细胞凋亡数明显增加(P均<0.01),Ⅰ、Ⅱ组间比较无显著性差异;Ⅳ组较Ⅲ组增加更明显(P<0.01).结论β3-AR表达水平在衰竭心脏比非衰竭心脏明显增高;应用β3-AR激动剂后变化更显著,可促进心肌细胞凋亡;β3-AR水平过度增高可导致心功能降低,可能是心衰发生的基础.
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亚低温疗法减少家兔再灌注急性心肌梗死范围的实验研究
目的探讨亚低温对家兔缺血-再灌注急性心肌梗死(AMI)范围的影响.方法 14只家兔随机分为亚低温组和常温组,结扎心脏冠状动脉前降支造成AMI,45 min后松开结扎线,进行再灌注2 h;动物的中心体温通过热敏电阻探头测定.亚低温组通过物理降温使结扎后30 min体温降到35 ℃以下,此后保持在32～35 ℃;常温组体温维持在38 ℃以上.再灌注结束后取出心脏染色切片,计算梗死心肌、濒危心肌和左室心肌的质量.结果亚低温组心电图胸前导联抬高幅度之和低于常温组[(25.8±8.5)mV比(37.7±6.5)mV,P=0.021].亚低温组梗死3 h的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性改变明显低于常温组[(2 646.9±1 227.3)U/L比(4 787.8±1 934.2)U/L,P=0.045].组织学检查显示亚低温组梗死心肌质量(0.23±0.05)g明显低于常温组(0.42±0.16)g(P=0.020).亚低温组梗死心肌占濒危心肌的比例(0.214±0.044比0.357±0.066,P=0.001)和占左室心肌质量的比例(0.041±0.010比0.071±0.027,P=0.029)均小于常温组;亚低温组存活心肌占濒危心肌的比例高于常温组(0.786±0.044比0.643±0.066,P<0.001).结论亚低温可减小家兔缺血-再灌注AMI的梗死范围,增加濒危区的存活心肌.
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前列地尔对急性冠状动脉综合征患者炎症反应指标的影响
急性冠状动脉综合征(ACS)与炎症的关系日益受到重视,人们开始意识到炎症在不稳定斑块的发生、演变及破裂过程中起着至关重要的作用[1-3].动物试验证明,不稳定斑块是局部炎症反应过度活跃的结果,急性炎症反应物质,如血清C-反应蛋白(CRP)、可溶性细胞内黏附分子(sICAM-1)、血沉(ESR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及纤维蛋白原(Fbg)在ACS患者血清中明显升高.
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开搏通舌下含服与乌拉地尔静脉用药治疗高血压急症对比分析
高血压急症病情严重,致残或致死率高,及时有效地治疗可以减少对心脑血管的损害,降低脑出血和心力衰竭的发生率.为进一步探讨高血压急症患者在院前及急诊时方便、有效、安全的降压治疗,我们于1999年6月-2002年8月应用开搏通舌下含服与乌拉地尔静脉注射(静注)治疗高血压急症90例,现将结果报告如下.
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机械通气在颅脑损伤后神经源性肺水肿的临床应用
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是颅脑损伤后的严重继发性疾病,也是导致患者死亡的主要原因之一.对我院1998年4月-2003年3月收治的严重NPE 28例(占同期颅脑损伤患者的1.8%)采用以机械通气为主的综合治疗方法,现报告如下.
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超长心肺脑复苏成功10例报告
临床上进行心肺复苏(CPR)时,通常是患者心搏骤停(CA)后立即行CPR 20～30 min,然而未见自主循环恢复(ROSC),评估脑功能有不可逆的丧失,即宣告终止CPR.超长CPR的时间需要超过30 min,它包括开始复苏前CA时间和复苏抢救的时间[1].目前国内外陆续有超长CPR成功的个别报道.我们对近5年超长心肺脑复苏(CPCR)取得成功的10例病例进行总结,报告如下.
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川畸病患儿同步12导联心电图ST段变化
畸病又称黏膜皮肤淋巴结综合征(MCLS),其可并发心血管损伤,包括冠状动脉(冠脉)瘤(25%)、缺血性心脏病(4.7%)及心肌梗死(1.9%)等[1].ST段变化是评价心肌缺血的重要心电指标,本研究拟对川畸病患儿同步12导联心电图ST段改变进行分析,报告如下.
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不同类型冠心病患者血清血管性假血友病因子与C-反应蛋白检测的临床意义
近年研究表明,动脉内皮功能失调和慢性炎症是动脉粥样硬化病变发病的两个重要机制.缺血性心脏病时,血管性假性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)常常增高,并且高水平的vWF常提示患者预后不良.另一方面,作为一种急性期反应物和炎症标记物,高敏C-反应蛋白(hs-CRP)也已被认为是影响心血管病患者死亡的一个独立危险因素.
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高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的关系
高同型半胱氨酸血症是指血浆或血清中游离及与蛋白结合的同型半胱氨酸和混合性二硫化物含量增高.正常空腹血浆同型半胱氨酸(Hcy)的总量为5～15 μmol/L,高于此范围称为高同型半胱氨酸血症.随着人们对Hcy代谢及其作用的深入认识,Hcy在脑血管病中的致病作用日益受到重视.本研究的目的在于探讨高同型半胱氨酸血症与急性缺血性脑血管病的关系.
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肺性脑病患者血清神经元特异性烯醇化酶和髓鞘碱性蛋白的测定
慢性阻塞性肺疾病(COPD)和慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期常由于存在气道气流受限,导致缺氧、二氧化碳潴留,引起呼吸衰竭,从而引发脑部神经精神症状,称为肺性脑病,临床上常根据病史及血气分析而作出综合判定.
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高容量血液滤过对脓毒性休克患者血流动力学紊乱和预后的影响
研究的目的是评价高容量血液滤过对脓毒性休克患者血流动力学紊乱和预后的治疗效果.研究共纳入某大学医院ICU中24名伴有器官功能障碍的脓毒性休克患者.全部患者均采用高容量血液滤过治疗96 h,超滤比率在40 ml·kg-1·h-1和60 ml·kg-1·h-1,以28 d病死率作为观察目标.
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N-乙酰半胱氨酸复合去铁胺治疗改善脓毒症大鼠存活率
氧化应激反应在多器官衰竭和脓毒性休克的发病过程中具有重要的作用.近国外学者报道了合成抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸联合去铁胺治疗脓毒症大鼠的研究结果.实验选取雄性Wistar大鼠,体质量300～350 g,采用盲肠结扎穿孔法造成大鼠脓毒症.
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β2肾上腺素受体激活减轻内毒素引起的急性肾功能衰竭
器官中β2肾上腺素能受体的异常与脓毒性休克的发病机制有关,但肾脏β2肾上腺素能受体过度表达对于伴有内毒素血症的肾损伤是否具有保护作用尚不十分清楚.近,研究者将含人β2肾上腺素能受体的转基因腺病毒注入大鼠肾脏.结果显示,肾组织中β2肾上腺素能受体密度增加3倍.
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自主呼吸心搏骤停75 min抢救成功1例报告
1 病历简介患者女性,63岁,因突然意识丧失5 min,于2002年6月18日上午9:00急送本院急诊科.查体:脉搏0,呼吸0,血压0,意识丧失,大动脉搏动消失,压眶反射消失,瞳孔散大、对光反射消失,心电图呈直线,血K+ 1.8 mmol/L.诊断:呼吸、心搏骤停,低钾血症.
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老年超长心肺复苏后多器官功能障碍综合征抢救成功1例
随着心肺复苏水平的提高,复苏后出现的多器官功能障碍综合征(MODS)在临床工作中已不少见,现将我科治疗的1例老年肺炎患者超长心肺复苏后出现的MODS病例分析报告如下.
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脑卒中急性期神经系统症状反复或加重的原因分析
重症脑卒中患者急性期都有不同程度的神经系统症状反复或加重.对2001年1月-2003年1月诊治的100例患者进行回顾性分析,报告如下.
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心肺复苏的成功率与气管插管时机相关性的探讨
除了有效的胸外按压、电击除颤等手段,能否把握好气管插管的时机,对提高心肺复苏(CPR)的成功率和挽救患者生命有着极大影响.
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产科急性弥散性血管内凝血6例报告
产科急性弥散性血管内凝血(DIC)多发生在产后,病情复杂而凶险,病死率高.但如能早期发现、及时有效的治疗,可以降低病死率.现将我院成功救治6例病例进行分析总结如下.
关键词： 急性弥散性血管内凝血 产科
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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