胸外心脏按压人员不同报数方式对心肺复苏质量的影响

目的 比较胸外心脏按压时采用不同报数方式的按压有效率及人体疲劳程度,以建立更为规范和适当的报数方法.方法 随机抽取48名经正规基本生命支持(BLS)与高级生命支持(ALS)训练的急诊科专业住院医师与护士,用抛硬币方式随机确定报数方式的先后顺序,两种方式间隔30 min,在心肺复苏(CPR)训练模型上进行单人连续3 min的胸外按压;记录按压总次数、有效按压次数、受试者大心率以及达大心率所用时间.按压结束后受试者填写视觉模拟量表(VAS),以记录其主观疲劳及不适程度.结果 按压人员采用从1数到10重复3次的报数方式,3min内有效按压总次数、有效按压比例及平均按压深度均明显大于采用从1连续数到30的报数方式[(202.40±6.52)次比(173.50±5.68)次,(67.48±2.00)%比(57.81±2.00)%,(4.45±0.34)cm比(4.05±0.21)cm,均P＜0.01],VAS得分明显低于采用从1连续数到30的报数方式[(22.15±3.09)分比(31.10±4.09)分,P＜0.01],受试者达到大心率所用时间也明显长于采用从1连续数到30的报数方式[(124.88±5.40)s比(106.15±6.80)s,P＜0.01].两种报数方式之间受试者大心率比较则无明显差异.结论 CPR过程中采用从1数到10重复3次的报数方式进行胸外按压具有更高的按压有效率.也更能节省按压人员的体力,由此在一定程度上提高了CPR质量.

肠淋巴途径在失血-脂多糖二次打击大鼠心肌损伤中的作用

目的 探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖(LPS)致大鼠心肌损伤的作用机制.方法 将雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、未结扎组、结扎组;以失血-LPS复制二次打击动物模型,结扎组于失血后行肠系膜淋巴管结扎术以阻断肠淋巴液回流.创伤后24 h处死各组大鼠制备心肌组织匀浆,检测髓过氧化物酶(MPO)、ATP酶活性以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;制备心肌病理切片,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,免疫组化法检测bcl-2和bax蛋白表达.结果 未结扎组大鼠心肌MPO[(0.23±0.08)U/g]、TNF-α[(9.99士2.74)pg/g]、IL-6((31.57士12.71)pg/g;～均显著高于假手术组[MPO:(0.12士0.03)U/g、TNF-α:(4.17±1.35)μ/g、IL-6:(17.86±5.17)μg/g,均P＜0.01],ATP酶活性显著低于假手术组;结扎组大鼠心肌MPO[(0.13±0.03)U/g]、TNF-α[(5.57±1.65)μg/g]、IL-6[(23.24±5.95)μg/g]均显著低于未结扎组(P＜0.05或P＜0.01),ATP酶活性显著高于未结扎组.未结扎组心肌细胞凋亡率[(22.7±6.9)%)、心肌细胞bax蛋白表达(104.5±11.4)显著高于假手术组[凋亡率:(3.8±1.2)%,bax蛋白:142.1±10.9]和结扎组[调亡率:(8.4±2.8)%,bax蛋白;128.4±9.6],bcl-2蛋白表达(196.4±19.3)显著低于假手术组(132.2±12.3)和结扎组(165.1±11.6,均P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎通过降低炎症介质TNF-α、IL-6水平,提高bcl-2蛋白表达和心肌细胞膜ATP酶活性,从而干预失血-LPS致大鼠心肌损伤.

环状钢丝电极补救性经胸壁紧急心脏起搏的临床应用

目的 探索一种补救性紧急心脏起搏的有效方法,并评价其临床应用情况.方法 18例住院期间发生心搏骤停或缓慢心率患者,在常规经锁骨下或颈内静脉途径紧急心内膜起搏,但因穿刺静脉未成功或起搏电极未进入右心室,而采取补救性经胸壁环状钢丝紧急心内膜心脏起搏.结果 5例心室起搏未夺获心室;其余13例均可起搏夺获心室,未发生心脏压塞的严重并发症.11例患者有效起搏心脏并抢救成功,其中心脏静止3例,心室纤颤经电击除颤后心脏停搏2例,室性心动过速同步电复律后心脏停搏1例,Ⅱ度或高度房室传导阻滞伴极缓慢交界性逸博4例,高血钾伴极缓慢室性心率1例.8例成功夺获心室者心脏停搏至心脏穿刺时间较5例起搏未成功夺获心室者明显缩短[(17.6±4.6)min比(26.4±5.4)min,P＜0.05].结论 环状钢丝电极经胸壁紧急心内膜心脏起搏是一种安全可靠的心脏紧急起搏方法;有助于迅速建立有效的紧急心脏起搏.当常规经静脉途径心脏起搏不成功时,应果断改用经胸壁钢丝电极紧急心内膜心脏起搏,以提高抢救成功率.

低温复苏对猪心搏骤停后肺酶学和形态学的影响

目的 探讨低温对心搏骤停复苏成功后血清炎症因子、肺组织酶学及形态学的影响.方法 对10只猪诱导心室纤颤(室颤)4 min后给予标准心肺复苏,待自主循环恢复(ROSC)后按随机数字表法均分为两组.低温组立即给予4℃的生理盐水以1.33 ml·kg~(-1)·min~(-1)补液22 min,继之以10ml·kg~(-1)·h~(-1)补液4 h;常温组采用室温生理盐水按相同用量和速度输入.实时监测血流动力学指标;分别于室颤前、ROSC后10 min、2 h、4 h检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;于ROSC后24 h取肺组织检测ATP酶活性,同时行普通病理和超微结构观察.结果 与常温组比较,低温组除可降低体温外,余血流动力学指标均无明显差异.低温组ROSC后10 min、2 h、4 h血清TNF-α[(15.55±1.65)、(17.06±0.86)、(12.52±1.82)ng/L]和IL-6[(173.80±15.01)、(184.09±13.44)、(73.17±6.95)ng/L]均较常温组(TNF-α:(20.09±1.32)、(26.18±1.16)、(29.18±1.20)ng/L,IL-6:(176.92±16.68)、(239.17±13.18)、(405.48±55.49)ng/L]显著降低(P＜0.05或P＜0.01).低温组较常温组能显著降低细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性[(3.78±1.14)U/L比(6.22±1.23)U/L,P＜0.01].低温组肺组织病理变化较常温组损伤轻.结论 4℃生理盐水诱导的低温疗法能减少猪心搏骤停模型中炎症介质的释放,抑制肺泡细胞膜ATP酶的活性,并对肺组织形态学有一定的保护作用.

瘦素预处理和缺血预处理在小鼠心肌缺血/再灌注损伤中的心肌保护机制

目的 观察瘦素预处理和缺血预处理(IPC)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型小鼠的心肌保护作用,探讨瘦素参与的机制.方法 将36只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组:①假手术组(12只);②短暂缺血/再灌注(I/R)组(6只):缺血3 min后再灌注5 min,进行3个短暂的循环;⑨标准I/R组(6只):缺血30 min后再灌注120 min,④IPC组(6只):行3个短暂I/R循环后再进行标准I/R操作;⑤瘦素预处理组(6只):缺血前30min腹腔注射50μg/kg小鼠重组瘦素.假手术组和短暂I/R组分别于再灌注后0(RP刻)、5、30、120 min取血,动态监测血清瘦素水平;其余各组于再灌注后120 min处死小鼠,观察心肌梗死面积、心肌瘦素水平、髓过氧化物酶(MPO)活性,以及血清瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 短暂I/R处理后5 min血清瘦素水平即较假手术组同期显著升高[(6.24±2.34)μg/L比(1.35±0.45)μg/L],30 min达峰值[(12.36±1.33)μg/L],之后逐渐下降,与假手术组水平同期比较差异无统计学意义[(1.96±1.33)μg/L比(1.16±0.25)μg/L,P＞0.05].与标准I/R组比较,瘦素预处理组与IPC组均可显著缩小梗死面积[(11.50±2.86)%、(9.00±1.90)%比(37.00±2.53)%],降低心肌瘦素[(8.36±3.42)μg/g、(6.71±2.03)μg/g比(15.51±3.92)μg/g]、MPO((17.10±3.95)μg/g、(13.33±2.88)μg/g比(30.83±4.06)μg/g]以及血清瘦素[(15.03±1.87)μ/L、(11.85±0.72)μg/L比(29.55±2.31)μg/L]、TNF-α[(35.10±10.12)ng/L、(27.04±5.18)ng/L比(81.34±14.20)ng/L]、IL-6[(167.39±72.83)ng/L、(149.13±37.69)ng/L比(477.30±29.09)ng/L]水平(均P＜0.01).结论 低剂量瘦素预处理可模仿经典的IPC以减轻MIRI,瘦素参与IPC的心肌保护机制可能与减轻炎症反应有关.

去甲肾上腺素诱导的高血压灌注对猪心搏骤停复苏后肝脏的影响

目的 研究去甲肾上腺素(NE)诱导的高血压灌注状态对猪心肺复苏成功后肝脏功能及组织形态的影响.方法 诱导猪出现心室纤颤4 min后给予标准心肺复苏,自主循环恢复(ROSC)后应用NE干预治疗,然后按随机数字表法将ROSC的10只猪均分为两组;高血压组维持平均动脉压(MAP)为基础血压的130%,正常血压组维持MAP为基础血压水平,均予以10 ml·kg~(-1)·h~(-1)的生理盐水补液;同时监测血流动力学;分别于基础状态及ROSC后10 min、2 h、4 h抽血检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH);于ROSC后24 h处死动物,取肝脏组织检测Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性;光镜和电镜下观察肝组织病理改变.结果 高血压组在ROSC后心率、MAP、心排血量和冠状动脉灌注压均显著高于正常血压组,氧摄取率较正常血压组降低.与正常血压组同时间点比较,高血压组血清AST于ROSC后2 h、4 h显著降低[ROSC后2 h:(110.5±12.1)U/L比(141.8±8.1)U/L,ROSC后4 h:(118.2±14.1)U/L比(175.0±14.3)U/L,均P＜0.05],ROSC后4 h LDH显著降低[(18.1±1.9)μmol·s~(-1)·L~(-1)比(20.7±1.9)μmol·s~(-1)·L~(-1),P＜0.05],而两组间ROSC后各时间点ALT变化不明显.高血压组肝脏ATP酶活性[Na~+-K~+-ATP酶:(2.054±0.716)U,Ca~(2+)-ATP酶:(1.889±0.450)U]较正常血压组Na~+-K~+-ATP酶:(3.274±0.710)U,Ca2+-ATP酶:(2.746±0.788)U]有所下降,但并无显著差异(均P＞0.05).与正常血压组相比,高血压组肝脏细胞水肿、坏死,炎性细胞浸润以及线粒体结构破坏程度较轻.结论 NE诱导的高血压灌注状态对维持ROSC后血流动力学稳定及氧代谢平衡有重要作用,对ROSC后肝脏功能及组织形态都有一定的保护作用.

体外心肺复苏技术在成人心搏骤停抢救中的应用

目的 回顾性总结应用体外心肺复苏(E-CPR)技术救治成人心搏骤停患者的临床经验.方法 2005年7月至2009年7月,有11例心源性心搏骤停成人患者(男7例,女4例,年龄24～71岁)经常规心肺复苏(CPR)抢救10～15 min无法有效恢复自主循环,而采用E-CPR技术抢救.7例心脏手术后患者在CPR抢救同时自原胸骨切口先建立升主动脉-右心房常规体外循环辅助,再转为体外膜肺氧合(ECMO)辅助;4例患者在CPR抢救同时直接经股动、静脉置管建立ECMO辅助.结果 11例患者CPR时间30～90 min,平均(51±14)min,10例患者可恢复自主心律.11例患者ECMO辅助时间2～223 h,中位时间126 h.6例患者成功撤离ECMO辅助,但存活出院率为36.4%(4/11).2例患者在ECMO辅助的同时加用主动脉内球囊反搏术(IABP),1例存活.3例患者因合并肾功能衰竭而需血液滤过治疗.结论 E-CPR为抢救危重的心搏骤停患者提供了一个新的手段.如何有效评估和选择病例,及时开始救治以提高成功率,值得进一步研究.

急性心肌梗死猝死患者心肌热休克蛋白70和血红素氧合酶1的改变及其意义

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)猝死者梗死区心肌热休克蛋白70(HSP70)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA和蛋白表达改变与临床意义.方法 收集18例AMI猝死者的尸体解剖梗死区心肌为研究组,17例因交通事故快速死亡者的尸体解剖正常心肌为对照组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测两组心肌组织HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达,并观察心肌组织病理变化.结果 研究组梗死区心肌HSP70 mRNA(0.841±0.058)、HO-1 mRNA(0.918±0.161)和HSP70蛋白(3 556.68±574.19)、HO-1蛋白(4 336.68±865.30)表达均显著高于对照组(0.105±0.034、0.086±0.053、289.21±68.51、1 556.78±506.26,均P＜0.01).研究组梗死区心肌细胞内HSP70、HO-1蛋白呈阳性或弱阳性表达;对照组心肌细胞内HSP70表达阴性,而HO-1蛋白有弱阳性表达.研究组梗死区心肌HSP70与HO-1的mRNA及蛋白表达均呈显著正相关(r1=0.865,r2=0.816,均P＜0.01).结论 HSP70、HO-1可能共同参与了AMI的病理生理过程;HO-1在心肌细胞内表达可能具有普遍性,但在梗死区心肌表达更明显.

丹参-川芎水提取物有效组分配伍对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 观察丹参-川芎水提取物有效组分配伍的注射液对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、冠心宁组及丹参-川芎低、高剂量组,每组10只.采用结扎冠状动脉左前降支建立I/R损伤模型.于结扎成功后10 min股静脉注射给药,其中冠心宁组给予冠心宁注射液含生药2.88 g/kg,丹参-川芎低、高剂量组分别给予丹参-川芎水提取物有效组分注射液含生药2.43 g/kg和4.86 g/kg;假手术组和模型组给予等量生理盐水.于缺血40 min、再灌注120 min取血后处死动物,测定血中肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、6-酮-前列腺素F_(1a)(6-keto-PGF_(1a))、血栓素B_2(TXB_2)含量和血小板大聚集率,并且测定心肌梗死程度.结果 丹参-川芎低、高剂量组心肌梗死面积((23.0±3.8)%、(20.8±4.7)%]较模型组[(29.1±3.2)%]显著降低(P＜0.05和P＜0.01);cTnT[(0.78±0.29)mg/L、(0.76±0.29)mg/L]和CK-MB[(891.5±252.5)U/L、(759.5±191.3)U/L]也较模型组[(1.04±0.14)mg/L,(1 268.2±256.5)U/L]显著降低(均P＜0.05),丹参-川芎高剂量组6-keto-PGF_(1a)较模型组升高[(206.7±35.6)ng/L比(138.6±28.9)ng/L,P＜0.05],血小板大聚集率较模型组降低[(49.4±9.3)%比(77.1±16.7)%,P＜0.05].结论 丹参-川芎水提取物有效组分配伍可减小心肌梗死面积,降低I/R后cTnT、CK-MB含量,提高6-keto-PGF_(1a)/TXB_2比值,从而减轻心肌I/R损伤.

缺氧诱导因子-1α对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其信号转导

目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(IRI)的保护作用及蛋白激酶C(PKC)信号转导作用.方法 采用结扎冠状动脉左前降支30 min、再灌注180 min的方法建立IRI动物模型.将32只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、IRI组、缺血预处理(IPC)组、IPC加PKC抑制剂组(IPC+Ⅰ组,IPC前静脉注射PKC抑制剂白屈菜季铵碱5 mg/kg),每组8只.再灌注180 min后取出心脏,测定HIF-1α、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA和蛋白以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白的表达;心内取血测定白细胞介素-8(IL-8)和髓过氧化物酶(MPO)水平.结果 与假手术组比较,IRI组心肌HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白及caspase-3蛋白表达均明显增多(HIF-1α mRNA:0.849±0.032比0.356±0.022,HIF-1α蛋白:0.762±0.042比0.324±0.016,HO-1 mRNA:0.862±0.045比0.332±0.012,HO-1蛋白:0.792±0.044比0.335±0.031,caspase-3蛋白:0.371±0.015比0.061±0.012,均P＜0.01),血IL-8、MPO显著升高[IL-8:(812±26)ng/L比(72±13)ng/L,MPO:(78.7±2.9)kU/L比(13.3±1.5)kU/L,均P＜0.01].与IRI组比较,IPC组HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白表达(HIF-1α mRNA,1.412±0.039,HIF-1α蛋白:1.362±0.045,HO-1 mRNA:1.523±0.038,HO-1蛋白:1.420±0.041)明显增多,caspase-3蛋白表达(0.129±0.019)明显降低(均P＜0.01),血IL-8[(432±59)ng/L]和MPO水平[(43.2±5.9)kU/L)明显降低(均P＜0.01).IPC+Ⅰ组各指标与IRI组无明显差异.结论 HIF-1α对心肌IRI具有重要保护作用,HIF-1α的表达是依赖PKC激活的,PKC是HIF-1α表达的重要信号转导通路.

中西医结合治疗高血压心脏病患者的临床观察

2007年1月至2008年6月,本院采用中西医结合治疗80例高血压心脏病患者取得了较好疗效,报告如下.

生脉注射液治疗老年冠心病心绞痛临床疗效观察

2005年10月至2007年10月,本科使用生脉注射液佐治老年冠心病心绞痛患者78例,收到了显著效果,总结如下.

急性乌头碱中毒致心脏损害60例

本院2002年1月至2009年9月共收治83例急性乌头碱中毒患者,其中心脏损害60例,总结报告如下.

低温疗法在心肺脑复苏中的研究进展

心搏骤停因其突发性和不可预知性,救治时间窗窄,给临床及时抢救患者生命造成了严重困难.据文献报道,约有50%的心搏骤停患者因医务人员无法及时赶到现场,失去救治机会而死亡;存活送达医院的患者中又有50%因心脏疾病、脑疾病以及多器官功能衰竭等原因死于重症监护病房(ICU)~([1-2]).

人参皂苷在复苏后综合征中的应用前景

心脏停搏在各种缺血/再灌注(I/R)损伤疾病中,病理过程典型,病死率高.在院外发生的心脏停搏患者中,尽管有40%～50%的患者经救治曾出现自主循环恢复(ROSC),但终渡过复苏后阶段并存活出院的患者仅占5%～7%~([1-2]).

低温盐水灌注对猪心肺复苏后肝肾核转录因子-κB的影响

心肺复苏(CPR)后引起的缺血/再灌注(I/R)是一个复杂的病理生理过程,其直接作用可由缺血、缺氧激活一系列炎症反应而导致全身炎症反应综合征(SIRS)和脓毒症的发生.

亚低温对心搏骤停大鼠大脑皮质水通道蛋白4基因表达的影响

人工亚低温治疗已成为脑复苏的重要治疗措施之一~([1-4]),但其促进神经功能恢复或脑保护的机制尚未完全阐明.多项研究表明,水通道蛋白4(AQP-4)与脑水肿的形成关系密切,提示AQP-4蛋白表达水平下调可能是减轻脑水肿的机制之一~([4-5]).本研究中通过观察亚低温对复苏后大鼠脑皮质组织AQP-4 mRNA表达及皮质含水量变化的影响,旨在阐明AQP-4与脑水肿间的关系.

重度急性有机磷农药中毒并发中毒性心肌炎猝死5例报告

重度急性有机磷农药中毒(AOPP)可引起心肌损害,导致心肌收缩力减弱,冠状动脉(冠脉)供血不足,严重心律紊乱,中毒性心肌炎,甚至猝死,预后极差.2007年1月至2008年7月本科共收治重度AOPP患者16例,其中5例并发严重中毒性心肌炎及心搏、呼吸骤停,报告如下.

以下肢疼痛为主要表现的急性主动脉夹层1例

1 病历简介患者男性,63岁.授课时突发晕厥,于10:00来本院急诊.入院时意识清楚,自诉左下肢疼痛剧烈,无明显胸、腹痛.既往有原发性高血压病史20余年,未正规服药;有心房颤动(房颤)病史,长期服用阿司匹林;有2型糖尿病及右下肢静脉曲张病史.入院查体:体温37.0℃,脉搏120次/min,心率132次/min,血压100/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).

罕见的氨氯地平致全身皮疹1例

络活喜通用名为氨氯地平,属二氢吡啶类钙拮抗剂,已成为临床治疗原发性高血压、冠心病的一线药物,其常见的药物不良反应以头痛和水肿等多见,而皮疹等过敏反应则少见报导.笔者临床诊治1例口服络活喜导致全身皮疹患者,报告如下.

心血管急症早期目标性救治

心血管急症重要的临床特点就是发病急、病情危重、猝不及防,如果判断不准确、抢救不及时,患者即发生猝死.心血管急症患者的早期救治目标尤为关键,就是在有效"时间窗"内完成必要的紧急救治,实现所预期的效果.

关注心肺复苏术的若干问题

现代心肺复苏术(CPR)从20世纪60年代实施以来至今已有50多年的历史,到目前为止是为简单有效、廉价、易于学习、易于掌握的救命技术,使成千上万名心搏骤停患者"死而复生".正因为仅仅用医者的双手创造这样神奇的效果,也就成为急诊医学研究的热点问题.近年来随着研究的深入和几次国际指南的修订,使CPR无论从机制还是操作技术的研究方面均有了长足的进展.但毋庸置疑的是CPR仍存在诸多问题,如心搏骤停具有突发性、不可预测性、救治"时间窗"窄、施救者的技术熟练程度不同、难以随机对照、可供循证医学借鏊的研究少之又少等因素.除此之外,CPR后存活率低还与下列问题有关.

从体循环监测走向微循环监测

对于危重病患者,初期治疗的目标是尽早纠正组织缺氧,以防止细胞功能障碍或细胞死亡,扼制器官功能障碍的发生.组织氧供(DO_2)与氧耗(VO_2)的平衡是脆弱的,不论是低氧血症,还是低心排血量,都可以破坏DO_2/VO_2平衡.严重的组织缺氧是致命性杀手,因此,要力求早期启动治疗性干预措施,这是经过长期的临床实践而形成危重病医学的一项基本概念.

对开腹经膈肌下抬挤心脏心肺复苏术的评价

既往对于各种原因与不同环境下出现的心搏骤停,尤其是对腹部创伤患者在开腹手术等特殊条件下出现的心搏骤停,常用的心肺复苏(CPR)方法有胸外按压CPR及开胸心脏按压术(OCCPR)~([1-2]).

中国科技信息研究所万方数据2009年版《中国期刊引证报告》(扩刊版)——基础医学类期刊影响因子和总被引频次及中国医学类期刊影响因子前20位排序表

第63例——26岁青年女性急性心肌梗死1例

1 病例摘要患者女性,26岁,发作性胸痛1个月、加重伴出汗11 h,于2010年1月15日08:00来本院急诊就诊.患者于1个月前夜间休息时出现胸痛,持续30 min左右,休息后症状好转,未给予任何治疗.

感控式心肺复苏背板:按标准进行心肺复苏的裁判员

目的 发明一种感控式心肺复苏(CPR)背板,引导施救者进行标准CPR.方法 施救者将一个既具有支撑功能、又能提供标准按压参数和频率提示的多功能智能化感控式CPR背板置于患者胸背部下方,将患者的头部置于背板上方中央的凹槽中,按2005国际CPR指南进行徒手胸外心脏按压,参照背板显示窗口的标准压力及频率提示实时调整,以完成标准的胸外按压.结果 感控式CPR背板较以往用于CPR时的支撑背板具有对按压时压力和频率的显示功能,现场实施时能即时反馈客观数据,使施救者达到标准CPR的要求,从而提高了CPR的成功率;且使用感控式CPR背板进行CPR时操作的规范性明显优于传统的CPR,能有效规避不规范胸外按压引发的胸肋骨骨折等并发症.结论 感控式CPR背板在具备以往垫板支撑功能的同时,规避了传统胸外按压时的不规范操作,减少了并发症,提高了CPR的成功率,担当了提示、监督和协助施救者按标准进行CPR裁判员的重要角色.

2010年国际心肺复苏与心血管急救共识会议在美国达拉斯举行

五年一度的国际心肺复苏(CPR)与心血管急救(ECC)推荐方案科学共识会议于2010年2月1日在美国德克萨斯州达拉斯市举行.作为国际红十字联合会学术指导委员会成员,1月31日到会进行了为期2 d的国际急救(First aid)指南循证共识报告,推荐的内容将编人2010年学术共识.2010年11月将正式发表国际急救指南基本框架内容,并进行广泛讨论.