中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外泌体在脓毒症中应用的研究进展
外泌体在细胞通讯和信息传递之间有着重要的意义,已成为近年来的研究热点,大多数研究集中在外泌体介导的微小RNA(miRNA)和蛋白质的转运,以及外泌体作为药物运送载体的可行性,因此,外泌体可成为治疗全身炎症疾病的重要方法之一.通过查阅相关文献,本文主要阐述外泌体的相关特征,与临床疾病的关联,以及在脓毒症中的应用.
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脓毒症相关心肌功能障碍的发病机制
脓毒症是重症加强治疗病房(ICU)常见疾病,由此导致的多器官功能障碍综合征(MODS)是重度脓毒症患者的主要死因.心血管系统是脓毒症的重要靶器官之一,心功能受损的严重程度与脓毒症患者的临床预后密切相关.研究表明,在脓毒症过程中产生的多种细胞因子会对心肌细胞收缩功能、线粒体功能以及自律性调节产生影响,同时诱导心肌细胞凋亡,从而导致心肌功能障碍.本文通过对脓毒症相关心肌功能障碍(SIMD)的发病机制进行综述,旨在进一步阐明SIMD的发病过程,并为后续相关研究提供理论基础.
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ICU谵妄评估工具的研究进展
近年来,谵妄的发生及危害越来越受到人们的关注,而重症加强治疗病房(ICU)谵妄更成为热门话题.ICU患者中谵妄发生率远高于普通病房,而谵妄对预后影响的各类因素应引起临床医生的足够重视.目前,对ICU谵妄的诊断和评估尚无统一标准是影响临床医生早期诊断和评估的主要障碍.通过回顾国内外ICU谵妄的相关研究,探讨ICU谵妄诊断及评估工具的新进展,为ICU谵妄的早期识别和诊断提供重要依据.
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2018美国急性缺血性卒中早期管理指南解读
2018年,美国心脏学会(AHA)和美国卒中学会(ASA)根据急性缺血性脑卒中(AIS)的新研究成果,继2013指南之后又联合制定了"2018急性缺血性脑卒中早期管理指南".2018指南包括院前管理、院内处理等推荐,在2013指南的基础上进行了修订并新增了数条推荐,主要变化内容为急性期影像学检查、静脉溶栓治疗和机械取栓治疗等方面.本文通过对2018指南全面解读,希望为相关医疗工作人员提供参考以改善AIS患者的诊疗及预后.
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富氢水对创伤性脑损伤大鼠炎性因子及线粒体损伤的影响
目的 观察富氢水对创伤性脑损伤(TBI)大鼠创伤周围脑组织线粒体损伤及炎症反应的影响.方法 将54只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、创伤组(TBI组)及创伤+富氢水组(TBI+HW组),每组分为伤后1、3、7 d 3个亚组,每个亚组6只.采用改良Feency自由落体撞击法制备TBI大鼠模型;Sham组开颅窗后不予以颅脑撞击.TBI+HW组于制模后立即腹腔注射富氢水5 mL/kg,每日1次,直至处死;Sham组和TBI组均给予等量生理盐水.各组于伤后相应时间点进行神经损伤评分(NSS)后断头处死大鼠,取创伤边缘3 mm内脑组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子水平,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达,用荧光酶标法检测线粒体活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)和线粒体膜通透性转换孔(MPTP).结果 TBI组和TBI+HW组大鼠伤后出现明显神经功能损害,但TBI+HW组伤后3 d和7 d神经功能损害明显轻于TBI组〔NSS(分):9.67±0.82比11.17±1.17, 6.83±0.75比8.50±1.04,均P<0.05〕.与Sham组比较,TBI组和TBI+HW组各时间点脑组织肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、ROS、Bax蛋白表达均明显升高,并于1 d达峰值后逐渐下降;各时间点MMP、MPTP及Bcl-2蛋白表达均明显下降,并于1 d达谷值后逐渐上升.与TBI组比较,TBI+HW组1 d 起TNF-α、IL-1β、ROS、Bax蛋白表达即明显降低〔TNF-α(ng/L):54.14±1.11比81.49±2.76, IL-1β(ng/L):74.53±1.75比119.44±3.56,ROS(RFU):92.30±2.46比121.33±6.57,Bax蛋白表达:0.89±0.01比1.10±0.01,均P<0.01〕,MMP、MPTP和Bcl-2蛋白表达即明显升高〔MMP(RFU):99.28±3.97比74.72±3.00,MPTP(RFU):188.82±4.44比160.01±2.04,Bcl-2蛋白表达:0.52±0.02比0.30±0.02,均P<0.01〕.结论 大鼠TBI早期即有脑组织炎性因子表达增高及线粒体损伤;早期腹腔注射富氢液可减少线粒体损伤和炎性因子释放,减轻TBI后神经细胞凋亡,从而发挥脑保护作用.
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Hippo信号通路调控间充质干细胞抗氧化应激损伤能力的实验研究
目的 探讨Hippo信号通路对小鼠骨髓来源间充质干细胞(mMSCs)抗氧化应激损伤的调控作用.方法 直接贴壁法分离C57BL/6小鼠原代mMSCs,通过流式细胞仪检测和诱导其成骨、成软骨、成脂分化并进行鉴定.通过2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)或Hippo信号通路高效特异选择性抑制剂XMU-MP-1调节Hippo信号通路.通过不同浓度双氧水(H2O2)共培养来模拟氧化应激损伤,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法评估mMSCs存活情况;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测mMSCs中Hippo信号通路关键组分表达;Western Blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达.结果 2-DG呈浓度依赖性地激活Hippo信号通路,其浓度为5 mmol/L时效应明显〔与空白对照组比较,大肿瘤抑制基因1(LATS1)蛋白(灰度值):2.33±0.25比0.98±0.03,磷酸化Yes相关蛋白(p-YAP)/YAP蛋白比值(灰度值):2.30±0.35比1.01±0.05,14-3-3蛋白(灰度值):2.19±0.40比0.99±0.04,均P<0.05〕;100 nmol/L的XMU-MP-1可抑制Hippo信号通路活化〔与空白对照组比较,LATS1蛋白(灰度值):0.69±0.10比0.98±0.03,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):0.65±0.06比1.01±0.05,14-3-3蛋白(灰度值):0.75±0.11比0.99±0.04,均P<0.05〕.H2O2呈浓度依赖性抑制mMSCs存活,0.1 mmol/L是其抑制mMSCs存活的低浓度〔与空白对照组比较,mMSCs存活率:(81.25±11.85)%比(100.44±12.39)%,P<0.05〕.H2O2呈浓度依赖性抑制Hippo信号通路,0.1 mmol/L是其抑制Hippo信号通路的低浓度〔与空白对照组比较,LATS1蛋白(灰度值):0.75±0.06比1.01±0.09,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):0.69±0.05比0.98±0.05,均P<0.05〕,并可导致Bcl-2/Bax比值下降(灰度值:0.48±0.18比1.06±0.09, P<0.05).与0.1 mmol/L H2O2组比较,5 mmol/L的2-DG预处理可以通过活化Hippo信号通路〔LATS1蛋白(灰度值):0.95±0.05比0.64±0.06,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):0.87±0.03比0.45±0.16,均P<0.05〕进而提高Bcl-2/Bax比值(灰度值:1.14±0.16比0.77±0.12,P<0.05),改善mMSCs存活〔(92.80±9.43)%比(75.47±9.43)%,P<0.05〕;反之,100 nmol/L的XMU-MP-1预处理可通过抑制Hippo信号通路〔LATS1蛋白(灰度值):0.39±0.03比0.64±0.06,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):0.28±0.04比0.45±0.16,均P<0.05〕进而降低Bcl-2/Bax比值(灰度值:0.63±0.20比0.77±0.12,P<0.05),进一步抑制mMSCs存活〔(57.54±4.59)%比(75.47±9.43)%,P<0.05〕.此外,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺组织较正常肺组织能明显促进mMSCs中Hippo信号通路活化〔LATS1蛋白(灰度值):1.71±0.08比1.00±0.10,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):2.46±0.39比1.01±0.04,14-3-3蛋白(灰度值):2.27±0.52比1.01±0.08,均P<0.05〕.结论 Hippo信号通路可通过调控凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的平衡,进而影响mMSCs的存活和抗氧化应激损伤的能力.
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普通肝素通过抑制HOXA9表达下调可以减少内皮细胞活化
目的 探讨普通肝素(UFH)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活化的影响及作用途径.方法 将HUVECs传代培养后随机分为对照组(加入等量磷酸盐缓冲液)、LPS组(加入LPS 10 mg/L)、UFH组(加入UFH 10 kU/L)、UFH+LPS组(UFH 10 kU/L处理30 min后再加入LPS 10 mg/L)4组,处理3 h后收集各组蛋白,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测内皮细胞中HOXA9、E-选择素、核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果 与对照组比较,LPS组HOXA9表达明显下降,E-选择素、NF-κB表达明显升高(HOXA9/β-actin:0.082±0.009比0.199±0.067,E-选择素/β-actin:0.113±0.055比0.047±0.030,NF-κB/β-actin:0.845±0.025比0.664±0.092,均P<0.05).与LPS组比较,UFH+LPS组HOXA9表达明显增加,E-选择素、NF-κB表达明显下降(HOXA9/β-actin:0.190±0.096比0.082±0.009,E-选择素/β-actin:0.057±0.017比0.113±0.055,NF-κB/β-actin:0.544±0.060比0.845±0.025,均P<0.05).UFH组各蛋白表达与对照组一致.结论 UFH可能通过抑制LPS致HUVECs中HOXA9表达下降,并通过NF-κB途径来抑制内皮细胞活化.
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热休克蛋白70和凋亡相关蛋白在压力性损伤中的表达及作用
目的 观察压力性损伤形成过程中受压肌肉组织细胞凋亡及相关蛋白表达的变化,探讨其在压力性损伤中的作用机制.方法 按随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为正常对照组及3、5、7、9个受压周期组,每组8只.采用缺血/再灌注(I/R)磁力循环压迫法在大鼠后肢股薄肌处构建压力性损伤模型,以施压12 h、放松12 h为1个受压周期,其中5、7、9个受压周期组在受压3个周期后用无菌刀片划破受压皮肤;正常对照组不进行任何处理.于实验终点,取受压中心(正常对照组取相同部位)肌肉组织标本后处死大鼠,用苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态改变;用Hoechst 33258染色观察组织细胞凋亡情况;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测热休克蛋白70(HSP70)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.结果 ① HE染色显示:受压肌肉组织出现不同程度的病理退化现象,随受压周期的增加,组织形态改变逐渐加重.② Hoechst 33258染色显示:受压肌肉组织细胞核呈颗粒状荧光和致密浓染的固缩形态,随受压周期的增加,细胞凋亡数逐渐增加.③ Western Blot检测显示:随受压周期的增加,HSP 70和Bax蛋白表达逐渐升高,Bcl-2蛋白表达逐渐下降.与正常对照组比较,9个受压周期组HSP 70蛋白表达升高差异有统计学意义(HSP 70/GAPDH:1.78±0.21比0.55±0.17,P<0.01),7个受压周期组和9个受压周期组Bax蛋白表达升高差异有统计学意义(Bax/GAPDH:0.96±0.09、0.98±0.02比0.67±0.07,均P<0.01),3、5、7、9个受压周期组Bcl-2蛋白表达均明显下降(Bcl-2/GAPDH:0.17±0.03、0.13±0.03、0.14±0.03、0.10±0.02比0.36±0.04,均P<0.05).结论 I/R应激下压力性损伤肌肉组织可发生细胞凋亡,HSP 70及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax介导的细胞凋亡可能参与了压力性损伤的形成.
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高迁移率族蛋白B1参与介导创伤后大鼠肝组织内质网应激
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在大鼠创伤后肝组织内质网应激(ERS)中的作用.方法 SPF级SD大鼠60只,按随机数字表法分组,每组6只.采用15 kg标准重物挤压大鼠双后肢(持续挤压3 h后,解压30 min、挤压30 min重复3次)建立创伤应激致急性肝损伤模型.实验一分为对照组和挤压后6、18、30 h组;实验二分为对照组、挤压模型组(挤压后18 h)、HMGB1抑制剂正丁酸钠(SB)或丙酮酸乙酯(EP)对照组、SB或EP干预组(挤压3 h后腹腔注射SB溶液500 mg/kg或EP溶液40 mg/kg).用全自动生化分析仪检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平;常规苏木素-伊红(HE)染色后观察肝组织病理学改变;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肝组织HMGB1蛋白和ERS相关蛋白的表达;用免疫组化法检测肝组织HMGB1表达及其转位.结果 ① 与对照组比较,创伤应激后大鼠出现肝损伤病理学改变,血清AST、ALT水平明显增高,肝组织HMGB1及ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12(caspase-12)、肌醇需求酶1α(IRE1α)表达明显增高,均于18 h达峰值; C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)表达则呈时间依赖性升高,于挤压后30 h达峰值.免疫组化结果显示,挤压后6 h肝组织HMGB1表达增多,可见部分HMGB1从细胞核向细胞质移位,18 h表现较为明显.② 与挤压模型组比较,SB干预组和EP干预组HMGB1蛋白及ERS相关蛋白表达上调被抑制(HMGB1/β-actin:0.703±0.213、0.512±0.075比1.041±0.186,GRP78/β-actin:0.614±0.052、0.450±0.115比0.847±0.120, caspase-12/β-actin:0.636±0.066、0.812±0.142比1.086±0.130,CHOP/β-actin:0.314±0.046、0.621±0.123比0.996±0.764,IRE1α/β-actin:0.473±0.033、0.519±0.094比0.742±0.054,均P<0.05),血清AST和ALT水平明显降低〔AST(U/L): 1030.50±427.73、1414.50±347.86比2122.20±322.76,ALT(U/L): 285.75±11.30、368.50±80.58比473.80±33.54,均P<0.01〕,急性肝损伤程度减轻.单纯SB或EP处理对各检测指标影响不大.结论 HMGB1-ERS通路参与介导了创伤引起的大鼠急性肝损伤.
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危重症患者心房颤动发生的危险因素分析
目的 分析危重症心房颤动(房颤)患者的临床特征,探讨常规检测指标与患者新发房颤的相关性以及诱发危险因素.方法 采用前瞻性观察性研究,选择2016年3月至2017年6月入住贵州医科大学附属医院重症医学科(ICU)发生房颤的患者,根据既往是否存在房颤(包括持续性、阵发性或永久性房颤)将患者分为新发房颤组和既往房颤组;另外选择同期无房颤病史、无新发房颤的ICU危重症患者作为对照(无房颤组).分析3组患者一般流行病学特征,房颤发生后(新发房颤组)或入ICU后(既往房颤组、无房颤组)48 h内血生化、凝血等相关指标;比较新发房颤组房颤发生前48 h内与无房颤组入ICU后48 h内实验室指标差值的差异;采用Pearson或Spearman秩相关分析各指标与危重症患者新发房颤的相关性;用Logistic回归分析新发房颤的危险因素.结果 终纳入房颤患者179例,占同期ICU收治患者的10.70%(179/1673);男性106例,女性73例;年龄(71.73±23.22)岁;新发房颤75例,发生率为4.48%(75/1673),28 d病死率为45.33%(34/75).新发房颤组(75例)、既往房颤组(104例)、无房颤组(75例)间患者年龄、心血管疾病史、心力衰竭(心衰)史等方面两两比较差异均有统计学意义.与既往房颤组和无房颤组比较,新发房颤组肾功能不全的比例更高,肌钙蛋白、血钠、血钙、降钙素原水平更高,机械通气时间和ICU住院时间更长,具有更高的ICU住院费用和总住院费用.与无房颤组比较,新发房颤组患者感染性休克的比例更高,房颤发生后24 h血管活性药物累积用量更高,抗心律失常药物使用更多,具有更高的脑利钠肽前体(pro-BNP)、血肌酐、血乳酸水平,更低的前白蛋白、氧合指数和血钾水平,序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和28 d病死率更高.相关性分析显示,年龄、APACHEⅡ评分、感染性休克、心衰、心血管疾病、肾功能不全与危重症患者新发房颤均呈正相关(r值分别为0.393、0.270、0.386、0.251、0.194、0.170,P值分别为0.000、0.001、0.000、0.002、0.017、0.037).Logistic回归分析显示,年龄〔优势比(OR)=0.962,P=0.046〕、基础氧合指数(OR=1.005, P=0.028)和血钾水平(OR=1.638,P=0.022)是新发房颤的危险因素.结论 危重症患者房颤发生率较高,新发房颤可明显延长危重症患者ICU住院时间;年龄、APACHEⅡ评分、感染性休克、心血管疾病、肾功能不全与危重症患者新发房颤相关;年龄、基础氧合指数和血钾水平是新发房颤的危险因素.
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早期心脏超声联合心脏生物学标志物预测严重脓毒症的价值:一项5年的单中心回顾性研究
目的 探讨早期床旁心脏超声及心脏生物学标志物对严重脓毒症患者预后的预测价值.方法 采用单中心回顾性研究,选择2013年1月至2017年12月北京世纪坛医院重症医学科(ICU)收治的严重脓毒症患者(除外急性冠脉综合征和终末期肾病患者),记录其入院6 h内的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及确诊后6 h内的床旁超声心动图指标〔左室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期血流速度峰值与二尖瓣舒张晚期血流速度峰值的比值(E/A)〕等.比较心脏收缩功能受损(LVEF<0.50)患者与正常患者以及28 d死亡患者与存活患者之间各指标的差异;通过受试者工作特征曲线(ROC)和Logistic回归分析,评估各指标对患者预后的预测价值及影响因素.结果 ① 纳入316例患者中有89例(占28.2%)心脏收缩功能受损,269例(占85.1%)心脏舒张功能受损;同时合并收缩和舒张功能受损者有79例(占25.0%).② 心功能是否受损两组患者间NT-proBNP、cTnI差异有统计学意义,而APACHE Ⅱ评分及预后指标差异并无统计学意义;进一步Logistic回归分析显示,NT-proBNP与LVEF降低明确相关〔β=-1.311,优势比(OR)=0.269,P<0.001〕.③28 d死亡82例,28 d病死率为25.9%.与存活组比较,死亡组E/A<1的比例、APACHEⅡ评分、NT-proBNP、cTnI、MYO、CK、CK-MB均显著升高;ROC曲线分析显示,上述各指标对预后均有一定的预测价值,其中NT-proBNP及cTnI的预测价值较高〔其ROC曲线下面积(AUC)分别为0.920、0.901,均P<0.001〕,接近APACHEⅡ评分的预测价值(AUC=0.913,P<0.001);多因素Logistic回归分析显示, APACHEⅡ评分(β=0.282,OR=1.326,P<0.001)和NT-proBNP(β=0.402,OR=1.261,P<0.001)是影响严重脓毒症患者预后的独立危险因素.结论 对于严重脓毒症患者,早期心脏超声测量的LVEF值对28 d预后无预测价值,而APACHEⅡ评分、E/A比值、NT-proBNP、cTnI、MYO、CK及CK-MB均对28 d预后有一定的预测价值;APACHEⅡ评分和NT-proBNP是评估患者预后的早期独立因素.
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脓毒症心肌损伤小鼠模型的建立和评价
目的 通过腹腔注射脂多糖(LPS)建立脓毒症心肌损伤小鼠模型,为脓毒症心肌损伤的发病机制研究提供一个稳定、可靠的实验手段.方法 将150只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组(NC组)、假手术组(Sham组)及LPS 10、12、15 mg/kg模型组,每组30只.经腹腔注射相应剂量LPS制备脓毒症心肌损伤模型;Sham组注射等量生理盐水;NC组不进行任何处理.每组15只用于观察制模前后的一般状况,于制模后24 h行心脏超声检查心功能,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清cTnI水平,观察心肌组织形态学和超微结构改变;其余15只用于观察制模后7 d死亡情况.结果 腹腔注射LPS后,小鼠均出现精神萎靡、毛发竖立、腹泻等脓毒症表现.与NC组比较,LPS 10、12、15 mg/kg组左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)均显著降低〔LVEF:0.459±0.044、0.432±0.034、0.348±0.064比0.588±0.019,LVFS:(22.36±2.60)%、(20.78±1.91)%、(16.27±3.31)%比(30.55±1.30)%,均P<0.01〕,血清cTnI水平显著增高(ng/L:270.40±43.50、281.14±41.79、298.39±42.05比192.59±16.90,均P<0.01).各剂量LPS组小鼠均出现心肌组织损伤,光镜下观察可见心肌纤维变性,间质水肿、出血,炎性细胞浸润等改变,透射电镜下观察可见心肌纤维排列紊乱、线粒体肿胀和嵴减少等改变,且LPS剂量越高损伤越严重.Sham组各指标与NC组比较差异均无统计学意义.LPS 10、12、15 mg/kg组小鼠制模后7 d死亡率分别为33.3%、53.3%、86.7%;NC组及Sham组小鼠无死亡.结论 以腹腔注射12 mg/kg LPS建立脓毒症心肌损伤小鼠模型较为理想.
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不同起始时间亚低温治疗对劳力性热射病患者各器官的保护作用
目的 探讨亚低温不同起始时间对劳力性热射病(EHS)患者各器官保护作用的影响.方法 采用前瞻性随机对照试验,选择2015年6月至2017年6月解放军第159医院和郑州大学第一附属医院重症医学科收治的EHS患者,并按随机数字表法分为发病2、4、6 h启动亚低温治疗组,各组亚低温治疗方法相同.分别于治疗2、12、24 h取各组患者静脉血,检测血清心肌肌钙蛋白I (cTnI,化学发光法)、肌酸激酶同工酶(CK-MB,免疫抑制法)、肌酐(Cr,肌氨酸氧化酶法)、β2-微球蛋白(β2-MG,比浊法)、丙氨酸转氨酶(ALT,酶法)、天冬氨酸转氨酶(AST,酶法)水平;记录患者治疗24 h内多器官功能障碍综合征(MODS)发生情况;采用线性回归分析亚低温启动时间与MODS的相关性.结果 纳入93例EHS患者,2、4、6 h启动组分别为32、31、30例.3组患者性别、年龄、核心温度、发病至入院时间以及入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ) 评分等一般情况比较差异均无统计学意义.各组患者治疗2 h时血清cTnI、CK-MB、Cr、β2-MG、ALT、AST水平比较差异均无统计学意义;但随治疗时间延长,各指标均逐渐升高;亚低温启动治疗时间越早者各指标升高越不显著;2 h启动组治疗24 h各指标显著低于4 h和6 h启动组〔cTnI(ng/L):49.53±9.25比56.52±10.05、64.57±11.21,CK-MB(U/L):51.47±11.83比57.87±7.43、64.40±7.93,Cr(μmol/L):140.97±11.33比148.16±10.39、155.57±8.65,β2-MG (mg/L):10.28± 1.46比11.58±2.13、12.93±1.98,ALT (U/L):248.53±75.47比341.42±129.58、425.77±101.23,AST (U/L):197.25±42.59比292.81±58.49、351.20±60.41,均P<0.05〕.2、4、6 h启动组患者24 h内MODS发生率比较差异有统计学意义〔43.75%(14/32)、64.52%(20/31)、80.08%(24/30), χ2=8.761,P=0.013〕.线性回归分析显示,亚低温启动时间越早,MODS发生率越低(R 2=0.915,P=0.013).结论 发病2 h内应用亚低温治疗,可有效保护EHS患者器官功能,降低MODS发生率.
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降钙素基因相关肽参与运动预适应对急性力竭大鼠心脏保护作用的研究
目的 探讨运动预适应(EP)对急性力竭运动(EE)模型大鼠的心肌保护作用及机制.方法 健康雄性SD大鼠80只,按随机数字表法分为安静对照组(C组)、单纯EP组、单纯EE组、EP+EE组,每组20只.EP组和EP+EE组大鼠按照每日游泳60 min(游泳15 min、休息5 min、重复3次)、每周6 d的标准分别训练3周;EE组和EP+EE组于第3周的后1 d尾部负重3%体重的重物游泳1次进行EE.于EE后2 h取腹主动脉血和心脏;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平;光镜下观察心肌组织超微结构改变,用ELISA检测心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织CGRP mRNA表达,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测心肌组织CGRP蛋白表达.结果 与C组比较,EE组、EP+EE组血清CK-MB和心肌MDA含量显著升高,血清CGRP含量、心肌SOD活性及心肌CGRP mRNA和蛋白表达均显著降低.EP可显著降低急性EE大鼠血清CK-MB和心肌MDA水平〔CK-MB(U/L):13.11±0.77比15.55±0.90,MDA(μmol/L):389.57±49.60比709.08±160.49〕,增加血清CGRP含量及心肌CGRP mRNA和蛋白表达〔CGRP含量(ng/L):120.41±9.07比97.97±9.05,CGRP mRNA(2 -ΔΔCT):0.45±0.09比0.14±0.02,CGRP蛋白(灰度值):0.78±0.08比0.41±0.04,均P<0.05〕,减轻心肌损伤程度.单纯EP组各指标与C组比较差异均无统计学意义.结论 EP对急性EE大鼠心肌有保护作用,其作用机制与内源性保护物质CGRP密切相关.
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miR-34a调控Kruppel样因子4参与脂多糖介导的脓毒症相关性肾损伤
目的 探讨微小RNA-34a (miR-34a)是否通过调控Kruppel样因子4(KLF4)参与脂多糖(LPS)介导的脓毒症相关性肾损伤.方法 30只健康雄性SD大鼠,体重180~200 g,按随机数字表法分为对照组和模型组,每组15只.模型组大鼠经尾静脉注射LPS 7.5 mg/kg诱导脓毒症相关性肾损伤模型;对照组大鼠则注射等量生理盐水.用多功能生化仪检测两组大鼠血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量;经苏木素-伊红(HE)染色后观察肾组织病理学改变;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血浆和肾组织miR-34a及KLF4的基因表达;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肾组织KLF4蛋白表达;用双荧光素酶报告基因分析法验证KLF4是否为miR-34a靶基因.结果 与对照组比较,模型组肾组织炎性细胞浸润增加,血SCr和BUN显著升高〔SCr(μmol/L):142.5±10.6比46.4±5.6,BUN(mmol/L):31.6±6.2比8.5±1.2,均P<0.01〕, 血浆和肾组织miR-34a基因表达明显增加(2 -ΔΔCt:血浆为2.26±0.11比1.14±0.05, 肾组织为4.23±0.12比1.12±0.04,均P<0.01),肾组织KLF4基因和蛋白表达明显降低〔基因表达(2 -ΔΔCt): 0.52±0.03比1.21±0.06, 蛋白表达(A值):0.72±0.03比1.05±0.04,均P<0.01〕,说明大鼠发生了肾损伤.Pearson相关性分析显示,血浆miR-34a mRNA表达与SCr和BUN均呈正相关(r值分别为0.678、0.721,均P<0.01).双荧光素酶报告基因系统证实,KLF4是miR-34a的靶基因.结论 miR-34a通过调控KLF4参与了LPS介导的脓毒症相关性肾损伤.
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炎症指标对全身性感染患者AKI的预测价值:7年753例病例报告分析
目的 探讨炎症指标对全身性感染患者合并急性肾损伤(AKI)的预测价值.方法 采用回顾性观察性研究,选择2010年3月1日至2017年11月1日入住首都医科大学附属北京友谊医院重症医学科(ICU)超过24 h的全身性感染成人患者,收集患者入ICU即刻白细胞计数(WBC)、红细胞沉降率(ESR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等炎症指标.根据入ICU 24 h内是否发生AKI将患者分组,并根据改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)-AKI分期标准进行亚组分析.以有统计学意义的炎症指标绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估其对全身性感染患者发生AKI的预测价值.结果 共纳入753例全身性感染患者,24 h内发生AKI 405例,发生率为53.8%.AKI 1期118例(占15.7%), 2期48例(占6.4%), 3期239例(占31.7%).AKI组PCT明显高于非AKI组〔μg/L:4.98(1.51,32.75)比3.00(0.37,11.40),P<0.01〕,且AKI 2期组PCT显著高于AKI 1期和3期组〔μg/L:27.86(4.80,37.26)比3.00(0.98,16.10)、4.98(1.51,42.55),均P<0.01〕.AKI组ESR虽低于非AKI组(mm/1 h:45.25±37.42比52.28±34.89,P<0.01),但各AKI分期组间差异无统计学意义.AKI组CRP高于非AKI组〔mg/L:96.00(42.20,160.00)比73.60(21.01,157.50)〕,但差异无统计学意义(P>0.05).AKI组与非AKI组比较以及AKI各分期组间比较,WBC、NLR差异均无统计学意义.ROC曲线分析显示,PCT预测全身性感染患者发生AKI的ROC曲线下面积(AUC)为0.619,95%可信区间(95%CI)为0.545~0.689(P<0.01);当截断值>0.4 μg/L时,敏感度为94.2%,特异度为26.5%,准确性为64.2%,阳性预测值为61.6%,阴性预测值为 78.6%.结论 PCT可能对全身性感染患者出现AKI具有预测价值.
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俯卧位通气对重症肺炎患者氧合影响的Meta分析
目的 评价俯卧位通气对重症肺炎患者氧合改善的临床疗效.方法 用计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方和维普等数据库,自建库到2017年12月10日所有公开发表的,关于重症肺炎患者俯卧位通气氧合状况的随机对照试验(RCT),并通过纳入文献的参考文献进行引证检索.按照纳入和排除标准筛选文献,并进行文献质量评价,使用RevMan 5.1软件对数据进行Meta分析.结果 共纳入12篇文献,中文文献11篇、英文文献1篇,均为单中心RCT研究,共650例患者.10篇文献显示,俯卧位通气可显著提高患者血氧分压〔加权均数差(WMD)=9.93,95%可信区间(95%CI)=2.92~16.95,P=0.006〕,但各研究间存在一定的发表偏倚.7篇文献显示,俯卧位通气可显著降低患者血二氧化碳分压(WMD=9.99,95%CI=1.81~18.18,P=0.02),但各研究间存在一定的发表偏倚.7篇文献显示,俯卧位通气可显著提高患者氧合指数(WMD=31.22,95%CI=26.06~36.39,P<0.00001),各研究间存在发表偏倚.2篇文献显示,俯卧位通气可显著提高患者血氧饱和度(WMD=2.12,95%CI=1.24~3.00,P<0.00001),2篇文献发表偏倚不大.结论 俯卧位通气可以有效改善重症肺炎患者的氧合.
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血乳酸脱氢酶对肺孢子菌肺炎诊断准确性的系统评价
目的 系统评价血乳酸脱氢酶(LDH)对肺孢子菌肺炎(PCP)早期诊断的准确性.方法 检索美国国立医学图书馆数据库(PubMed)、 中国生物医学文献数据库、万方数据库、维普数据库、中国期刊全文数据库,从建库至2017年10月31日发表的有关PCP诊断的病例对照研究,其中试验组为PCP患者,对照组为非PCP的肺部疾病患者.用QUADAS诊断性试验评价工具评价文献质量;应用RevMan 5.3软件对LDH诊断PCP的敏感度、特异度绘制森林图,并用StataMP 14软件绘制所有患者、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者、非完全AIDS患者的汇总受试者工作特征曲线(SROC)进行亚组分析,计算其诊断优势比(DOR)及95%可信区间(95%CI).结果 终纳入13项研究,均为英文文献.试验组825例患者,均符合PCP诊断标准,其中AIDS患者650例;对照组1341例患者,主要肺部疾病为肺卡波西肉瘤、细菌性肺炎、肺结核等,其中AIDS患者888例.各研究间LDH阈值不同,200~598 U/L.尽管LDH阈值不同,各研究都表现出较高的敏感度,在AIDS患者中尤为明显,结果均大于80%(80%~100%).各研究间特异度波动范围大(6%~85%),参考价值较低.LDH对所有患者、AIDS患者、非完全AIDS患者PCP诊断的DOR(95%CI)分别为6.73(3.19~14.21)、9.17(3.79~22.18)、5.07(1.30~19.80). 结论 LDH在PCP患者早期诊断中表现出较高的敏感度,尤其是对AIDS患者.在临床实践中,如LDH检查阴性,需要更多依据来支持进行抗PCP治疗.
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脓毒症患者ICU获得性肌无力的高危因素分析
目的 探讨脓毒症患者重症监护病房获得性肌无力(ICUAW)的高危因素.方法 回顾性分析2015年1月1日至2017年9月30日入住昆明医科大学第二附属医院重症医学科(ICU)诊断为脓毒症合并多器官功能障碍综合征(MODS)并进行机械通气(MV)的164例患者的临床资料.收集患者的一般情况、基础疾病(高血压、糖尿病)、体重指数(BMI)、原发病、入ICU前白蛋白水平、MV时间、是否使用糖皮质激素和连续性肾脏替代治疗(CRRT)、营养供给情况(营养方式、营养启动时间、氨基酸/蛋白质供给情况、入ICU 3 d和7 d营养达标情况)、血肌红蛋白水平、ICU住院时间、总住院时间、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分.分析脓毒症患者ICUAW的高危因素和发生率,并进一步进行多因素Logistic回归分析;用多元线性回归分析影响脓毒症患者高肌红蛋白水平的相关因素.结果 脓毒症合并MODS患者ICUAW发生率为25.6%(42/164).将单因素分析中有差异的危险因素纳入多因素Logistic回归分析显示,入ICU前白蛋白水平〔优势比(OR)=0.232,95%可信区间(95%CI)=0.061~0.885,P=0.032〕、MV时间(OR=0.380, 95%CI=0.154~0.935,P=0.035)、营养启动时间(OR=2.642,95%CI=1.100~6.346,P=0.030)、肌红蛋白水平(OR=4.129,95%CI=1.681~10.142,P=0.002)是脓毒症合并MODS患者发生ICUAW的独立危险因素.多元线性回归分析显示,肌红蛋白与APACHE Ⅱ评分呈正相关(β=38.297,P=0.000),与总住院时间呈负相关(β=-7.071,P=0.048),与MV时间及ICU住院时间无线性关系.结论 对肌肉功能的评价应成为ICU检查的常规部分;入ICU前白蛋白水平、MV时间、血肌红蛋白水平以及营养启动时间为脓毒症合并MODS患者发生ICUAW的独立危险因素;肌红蛋白水平可以作为评估病情严重程度的一个指标.
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双下肢屈曲挤压CPR与标准CPR的比较:一项前瞻性多中心试验
目的 比较双下肢屈曲挤压心肺复苏(BPLE-CPR)与标准心肺复苏(S-CPR)患者的复苏效果.方法 采用前瞻性多中心非随机对照研究方法.以2013年1月至2017年2月华东地区7家医院急诊科(院前)和重症加强治疗病房(ICU,院内)收治的成人心脏停搏(CA)患者为研究对象.根据患者病情需要采用BPLE-CPR或S-CPR进行CPR.数据登记采用Utstein模式.主要观察指标为自主循环恢复(ROSC)率;次要观察指标为出院存活率,ROSC患者CPR持续时间、复苏期间血压、≤24 h和>24 h的存活率、出院患者脑功能评分(CPC)等.结果 共有279例完成数据登记,BPLE-CPR 142例,S-CPR 137例.BPLE-CPR 组ROSC率、>24 h存活率、出院存活率均显著高于S-CPR组〔ROSC率:63.4%(90/142)比29.2%(40/137),>24 h存活率:56.7%(51/90)比45.0%(18/40),出院存活率:43.0%(61/142)比20.4%(28/137),均P<0.01〕.BPLE-CPR组ROSC患者CPR持续时间明显短于S-CPR组〔min:10(5,15)比20(11,30),P<0.01〕,CPR期间收缩压明显高于S-CPR组〔mmHg (1 mmHg=0.133 kPa):92.0(80.0,110.0)比73.5(65.5,80.0), P<0.01〕.存活出院患者中,BPLE-CPR组CPC 1级患者的比例显著高于S-CPR组〔24.6%(15/61)比10.7%(3/28),P<0.01〕.结论 BPLE-CPR在ROSC率和出院存活率等方面均优于S-CPR,且操作简单,易于向普通民众推广.临床试验注册 中国临床试验注册中心,ChiCTR-TRC-13003150.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
