中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管紧张素转换酶-2在压力超负荷大鼠心肌中的表达及替米沙坦干预的实验研究
目的 探讨血管紧张素转换酶-2(ACE2)在压力超负荷大鼠心肌中的表达,以及替米沙坦对其表达的影响.方法 将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组和替米沙坦低、高剂量治疗组.制备腹主动脉缩窄动物模型.替米沙坦高、低剂量组大鼠术前1 d开始分别给予替米沙坦10 mg·kg-1 ·d-1和2 mg·kg-1·d-1管饲,假手术组和模型组则饲以等量生理盐水,每日1次,持续3周.3周后留取血浆和心肌组织标本,以放射免疫法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度;以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中ACE2和ACE的mRNA表达;以蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测其蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组血浆及心肌中Ang Ⅱ浓度明显增高(血浆(495.1±55.6)ng/L比(269.2±39.5)ng/L,心肌(103.6±23.7)ng/g比(49.5±13.5)ng/g,P均<0.01],用替米沙坦干预可升高其水平(P均<0.05),高剂量组显著高于低剂量组[血浆(702.2±40.6)ng/L比(612.6±35.5)ng/L,心肌(211.5±21.5)ng/g比(189.6±43.6)ng/g,P均<0.053.模型组心肌ACE2蛋白及基因表达均增加(蛋白1.164±0.06比0.79±0.04,基因0.54±0.08比0.41±0.04,P均<0.05).与模型组比较,替米沙坦干预使心肌ACE2表达增加,呈剂量依赖性,其中低、高剂量组ACE2蛋白表达分别增高1.0倍、1.6倍,基因表达分别增高1.3倍、1.6倍(P均<0.05).模型组ACE蛋白及基因表达显著增加(蛋白2.10±1.07比1.02±0.05,基因1.93±0.09比0.26±0.09,P均<0.01),替米沙坦对其表达无显著影响(P均>0.05).结论 腹主动脉缩窄可显著上调心肌ACE和ACE2的蛋白及基因表达;替米沙坦可能通过上调其水平来发挥治疗作用.
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非体外循环冠状动脉旁路移植术的麻醉方法及围术期处理
目的 探讨非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)的麻醉方法、围术期处理以及对患者各项检测指标变化的影响.方法 113例OPCABG患者采用咪唑安定0.05 mg/kg、氯胺酮0.5 mg/kg、万可松0.13~0.15 mg/kg、芬太尼5~10 μg/kg诱导麻醉,按需给予万可松、芬太尼,吸人异氟醚,泵人丙泊酚维持.于心包吊线,悬吊心脏,安放前降支、后降支、左旋支心表固定器,上主动脉侧壁钳操作前及操作中,观察并记录血流动力学指标、心电图ST段的变化以及利多卡因对心包吊线时心律的影响.结果 在各项操作中,平均动脉压(MAP)、心率(HR)虽较操作前有所下降,但均在临床可接受范围内,并能很快恢复;心肌耗氧指标心率收缩压乘积(RPP)结果显示,减少心肌耗氧效果较好;心电图ST段在各操作前与操作中比较差异无统计学意义(P均>0.05).心包吊线前给予1 mg/kg的利多卡因可以明显降低心包吊线时室性期前收缩的发生程度.结论 本组麻醉方法对OPCABG患者是安全的,围术期处理对术中维持循环平稳,保持氧供及氧耗平衡是有效和令人满意的.
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脂肪乳预处理和后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 观察在心肌缺血/再灌注(I/R)损伤前(预处理)或损伤后(后处理)给予脂肪乳对心脏I/R损伤的改善作用,探讨脂肪乳在心脏保护方面的潜在价值.方法 实验采用大鼠Langendorff心脏离体灌流模型.将24只雄性SD大鼠随机分组:空白对照组(ISCH组)心脏离体平衡50 min,37 ℃缺血40 min,复灌120 min;脂肪乳预处理组(I-preC组)心脏离体平衡20 min,给予含30%的脂肪乳灌注液输注15 min,洗脱15 min,随后37 ℃缺血40 min,复灌120 min;脂肪乳后处理组(I-postC 组)心脏离体平衡50 min,37 ℃缺血40 min,复灌120 min,复灌开始即给予含30%的脂肪乳灌注液输注15 min.于平衡50 min和复灌120 min期间连续监测左室内压上升和下降大速率(±dp/dt max)、左室舒张期末压(LVEDP)、左室舒张压(LVDP)、心率(HR).平衡20 min和复灌60 min时接取冠状动脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.复灌结束后计算心肌梗死面积.结果 心脏机械功能指标:与ISCH组比较,复灌期间I-postC组+dp/dt max、LVDP显著升高,-dp/dt max、LVEDP显著降低(P均<0.05);而I-preC组各指标比较差异无统计学意义.冠状动脉生化指标:复灌60 min时I-preC组和I-postC组CK和LDH活性均较ISCH组显著降低(P均d<0.05);I-preC组与I-postC组比较差异无统计学意义(尸均>0.05).I-preC组和I-postC组心肌梗死面积较ISCH组显著降低[(21.6±1.8)%、(15.9±1.3)%比(46.5±3.9)%,P均<0.05)];I-preC组与I-postC组比较差异无统计学意义(P>0v.05).结论 脂肪乳预处理和后处理均能减轻心肌I/R损伤后CK和LDH的释放,缩小心肌梗死面积.脂肪乳后处理能显著增强心肌I/R损伤后心脏的机械功能.
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心房颤动对慢性心力衰竭伴左室射血分数≥0.50患者预后的临床研究
目的 探讨左室射血分数(LVEF)≥0.50的住院慢性心力衰竭(心衰)患者中心房颤动(房颤)的发生和分布类型,及房颤对此类心衰预后的影响.方法 调查患者417例次,按LVEF<0.50与≥0.50分为两组,根据患者入院前是否有房颤病史分为阵发性房颤、持续性房颤及入院后新发房颤.随后观察并记录严重恶性事件发生情况及因慢性心衰而再人院次数及每两次住院的间隔时间.结果 LVEF<0.50的慢性心衰更多见于男性,一年内心肌梗死的发病率较LVEF≥0.50者高[15.6%(34/218)比8.0%(16/199),P<0.01],且房颤使得患者脑卒中发生率较不伴房颤者明显增高(24.3%(27/111)比8.4%(9/107),P<0.05),急性冠脉综合征、心血管死亡事件例数及死亡数也高于不伴房颤者;在LVEF≥0.50的慢性心衰患者中新发房颤数量较LVEF<0.50者明显增多(51比30,P<0.05),房颤可见伴发在近2/3的患者中,且再入院次数较不伴房颤者增加[(2.78±1.79)次比(2.00±1.35)次,P<0.01],前两次入院间隔时间亦较不伴房颤者缩短[(117±107)d比(154±130)d,P<0.05].结论 房颤更易发生在LVEF≥0.50的慢性心衰患者,导致更短的再入院间隔,强调治疗和管理这类房颤的重要性.
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急诊冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者脑钠肽水平的影响
目的 观察急诊冠状动脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽(BNP)水平的影响,并进一步探讨其对左室重构的影响.方法 急性心肌梗死患者118例,其中PCI组52例,在发病后6~12 h内成功行急诊PCI;保守治疗组66例,为同期拒绝急诊PCI或急诊PCI失败者.两组均于入院即刻,12、24、48和72 h以及7、14和28 d测定血浆BNP浓度;采用多普勒超声诊断仪测量两组患者人院3~5 d和28 d的左室射血分数(LVEF).以同期20例健康体检者的检测值作为正常参考值.结果 两组患者入院即刻血浆BNP水平均高于正常健康者,同组不同时间点BNP浓度比较差异亦有统计学意义(P均<0.01).保守治疗组血浆BNP水平呈双峰曲线,12~24 h达高峰,7 d时出现第二次峰值.PCI组血浆BNP水平呈单峰曲线,于12~24 h达到峰值.PCI组各时间点BNP水平均显著低于保守治疗组(P均<0.01).两组患者3~5 d的LVEF值比较差异无统计学意义;28 d时PCI组LVEF值明显高于保守治疗组(P<0.01).结论 急诊PCI能够降低急性心肌梗死患者血浆BNP水平,提高LVEF值,从而减轻左室重构.
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乌拉地尔对急性前壁心肌梗死介入治疗后心肌无复流患者心室功能和收缩同步性的影响
目的 探讨冠状动脉(冠脉)内注射乌拉地尔对急性心肌梗死介入治疗(AMI-PCI)后无复流患者心肌灌注分级(MBG)、左心室功能和收缩同步性的影响.方法 43例首次AMI-PCI后无复流患者被随机分为乌拉地尔组(22例)和无复流对照组(21例).从症状开始至PCI开通梗死相关动脉时间(6.25±2.37)h.均于PCI后即刻以硝酸甘油200 μg冠脉内注人以排除冠脉痉挛.10 min后乌拉地尔组冠脉内注射乌拉地尔5 mg,无复流对照组给予等量生理盐水,余治疗相同.左心室造影测定心室容积、压力参数和室壁运动积分(WMS);治疗后1周和6个月时行平衡法核素心室造影测定左室收缩、舒张功能和收缩同步性参数.结果 乌拉地尔组和对照组PCI后即刻MBG分别为(0.77±0.31)级和(0.77±0.28)级.乌拉地尔组患者在治疗后10 rain MBG显著增加,为(2.37±0.27)级(P<0.05);与对照组比较,乌拉地尔组6个月时左室收缩期末容积指数、左室舒张期末容积指数、WMS和左室舒张期末压明显降低;核素心室造影左室射血分数、峰射血率和峰充盈率等明显升高;相位分析显示左室收缩同步性参数相角程(PS)、半高宽(FWHM)和峰相位标准差(PSD)亦明显降低(P均<0.05).结论 冠脉内注射乌拉地尔可明显改善AMI-PCI后无复流患者MBG、左心室收缩和舒张功能,增加左室收缩同步性.
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不同CD34+干细胞移植途径对缺血性心肌病大鼠心功能影响的研究
目的 探讨同种异体CD34+干细胞不同移植途径对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响,同时评价干细胞移植的有效途径和安全性.方法 Wistar雄性大鼠64只被随机分成3组:干细胞移植组(30只);急性心肌梗死模型组(20只);假手术组(14只).移植组和模型组结扎左冠状动脉(冠脉)前降支造成缺血性心肌病模型;假手术组只开胸,不结扎冠脉.另选同种异体大鼠30只,将粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的外周血CD34+干细胞经免疫磁珠法分离纯化后制成干细胞悬液,在冠脉结扎后7 d分别经股静脉和心外膜注入到移植组大鼠体内,模型组和假手术组注入等量磷酸盐缓冲液(PBS).于制模前、干细胞移植术后1、2和4周分别行心脏超声检查,术后4周进行血流动力学测定.结果 与模型组比较,心肌梗死后4周移植组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(ΔFS)、左室收缩期末压(LVESP)和左室内压大上升速率(+dp/dt max)明显提高(P均<0.01),左室收缩期末直径(LVESD)、左室舒张期末压(LVEDP)、左室内压大下降速率(-dp/dt max)和左室等容舒张时间常数(Tc)均明显减小(P均<0.01);股静脉移植和心外膜移植两种途径对心功能的影响差异无统计学意义(P均>0.05).结论 经股静脉和心外膜两种途径移植外周血干细胞是安全可行的,二者均能有效地改善心功能,有助于梗死心肌的修复.
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循环骤停大鼠肾集合管水通道蛋白2的表达
目的 探讨循环骤停对肾集合管水通道蛋白2(AQP2)蛋白及基因表达的抑制作用.方法 将40只大鼠随机分为两组,20只大鼠通过窒息法建立循环骤停一复苏模型(复苏组),按自主循环恢复后又分为1 h和3 h亚组;另20只只行机械通气但不建立窒息模型大鼠作为对照组,每组10只.分别于不同时间点取材,检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN).同时取部分肾脏,应用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测AQP2蛋白及基因表达.结果 各组动物复苏时间、SCr、BUN比较差异无统计学意义.复苏后1 h和3 h AQP2蛋白及mRNA表达较对照组相应时间点明显下降(蛋白表达:1 h为38.35±2.08比41.06±1.04,3 h为31.89±1.57比41.45±0.58;mRNA表达:1 h为0.61士0.13比0.87±0.14,3 h为0.54土0.11比0.85±0.12,P均<0.01),且复苏后3 h AQP2蛋白及mRNA表达较1 h进一步下降(P均<0.01).结论 循环骤停会导致肾AQP2蛋白、基因表达下调,这一改变早于SCr、BUN改变.
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咪唑安定降低重症加强治疗病房清醒患者在邻床心肺复苏时心理应激的研究
目的 探讨在重症加强治疗病房(ICU)进行心肺复苏(CPR)时,邻床(或隔床)清醒危重患者机体应激程度、循环生理改变以及可能的有效干预措施.方法 连续选择我院综合ICU清醒危重患者87例,随机分为3组:对照组给予生理盐水;心理干预组由专职护士对其进行心理护理;镇静治疗组在心理护理基础上给予小剂量眯唑安定(0.1 mg/kg)静脉注射.前40例于邻床患者开始实施CPR(0 min)、10 min、4 h和24 h取静脉血测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(Adr)、皮质醇(Col)和血糖浓度.所有患者在实施CPR前30 min,CPR后10 min、4 h和24 h记录上肢动脉收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和心律变化.结果 对照组13例患者在CPR后10 min血浆NE、Adr及Col浓度显著升高,并持续4 h以上(P<0.05或P<0.01).心理干预组13例患者上述应激激素变化趋势与对照组基本一致,然而,仅Col升高出现显著差异(P<0.05或P<0.01).镇静治疗组14例患者上述应激激素于CPR后10 min及4 h无显著变化,但CPR后24 h降低至CPR开始时水平以下(P均<0.01).前两组患者血糖升高超过24 h,CPR后10 min HR显著加快,SPB显著上升,并且心律失常发生率高(84.6%,22/26;54.5%,18/33),而镇静治疗组患者血糖以及循环保持相对稳定,心律失常发生率(21.4%,6/28)较前两组明显降低(P均<0.01).结论 ICU进行CPR时,邻床清醒危重患者体内应激程度将显著升高,并可能导致严重循环生理改变.单纯给予心理护理措施并不能有效减轻此不良反应,而小剂量咪唑安定是控制此不良反应的有效措施.
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干细胞移植治疗缺血性心脏病的安全性
干细胞移植途径有经冠状动脉(冠脉)内、经静脉、采用电机械标记系统(NOGA)经心内膜下注射、心外膜下心肌内注射及自体移植等多种方式,且安全、可行,可以改善缺血性心脏病患者的心功能.
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高剂量极化液对急性心肌梗死早期恶性心律失常的预防作用
高剂量极化液(GIK)用于治疗急性心肌梗死(AMI)已有43年历史,Sodi-Pallares等[1]于1962年先报道GIK降低AMI病死率的可能机制是由于GIK对心律失常的预防作用、缺氧心肌细胞的营养作用及缩小梗死面积等.此后不断有学者证明,GIK对AMI具有挽救濒死心肌[2]、改善梗死边缘区心脏收缩功能、改善心室晚电位[3]以及抗炎和抗纤维蛋白溶酶原的作用[4],但对心率变异性和QT离散度无影响.[3,5].然而,波兰研究人员却得出了相反的结果,认为GIK的剂量越大,对患者的危险性和病死率越高[6].近年来随着电生理研究的发展,动物实验结果对GIK予以了充分的肯定.钾是人体内重要的无机阳离子之一,在维持新陈代谢、保持心肌细胞膜电位、调节细胞内外渗透压和酸碱平衡中具有重要的生理功能.其代谢紊乱对心肌的电生理特性会产生不良影响,甚至发生心律失常,尤其是在AMI早期更易发生.针对这一情况,我们研究了AMI早期患者血钾浓度的变化特点及钾的代谢调节,探讨高剂量GIK对AMI早期恶性心律失常,如室性心动过速(室速)、心室纤颤(室颤)的发生率及致死率的影响,报告如下.
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心脏功能评价和风险预测软件的开发及应用
心脏功能评价是临床重症患者重要的评价指标之一,患者的心脏功能状况是药物选择、剂量确定、疗效判断、手术适应证和风险预测以及手术或非手术措施效果评价的基本依据.心脏功能评价方法包括有创和无创性技术,涉及的公式约数百个,其中有些公式计算复杂,涉及物理学、高等数学等,对临床医生来说,综合评价、实施和应用非常困难.为此,我们选择目前流行使用且效果可靠的几种心脏功能评价方法制作成中文"心脏功能评价和风险预测"计算机软件,使复杂的心脏功能评价简单方便、迅速快捷,现报告如下.
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西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢及心肌血管紧张素mRNA表达的影响
心肌纤维化是心室重构过程中的重要方面.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是心肌间质纤维化发生的主要病理机制,血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作为肾素一血管紧张素系统(RAS)的效应分子,在心室重构过程中发挥关键作用.Ang Ⅱ主要通过与其特异性受体结合来发挥生理和病理效应,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和选择性Ⅰ型血管紧张素(AT1)受体拮抗剂(ARB)从不同水平抑制RAS.本研究通过对大鼠心肌梗死后心肌组织AT1、AT2受体和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达变化的研究,探讨心肌局部Ang Ⅱ受体表达在心肌梗死后的变化及其与心脏间质重构的关系,并观察ACEI、ARB对AngⅡ受体表达的影响及对心脏间质重构的作用.
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乌司他丁对心肺转流术心脏手术患者肺损伤的保护作用
心肺转流术(CPB)后通常会出现一种早期难以解释的肺部并发症"泵肺"(pumplung).在进行冠状动脉(冠脉)旁路移植术(CABG)时,其他器官还会出现问题,这与CPB有关,本研究通过观察乌司他丁对CPB心脏手术患者急性肺损伤(ALI)的呼吸力学和氧代i射的影响,探讨其疗效和安全性.
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肺炎支原体感染与急性心肌梗死关系的研究
肺炎支原体(MP)是呼吸道感染的常见病原体,可引起肺炎、支气管炎、咽炎等.近年来发现,MP感染与冠心病尤其是急性心肌梗死(AMI)密切相关,我们通过病例对照研究,试图探讨MP感染与AMI的关系,报告如下.
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结扎大鼠冠状动脉诱发心肌及背根神经节内降钙素基因相关肽变化的研究
传统观点认为,心肌缺血、心肌梗死的预后主要取决于缺血、损伤、坏死以及修复的程度和持续时间、基础心功能状态、冠状动脉(冠脉)病变程度以及心肌缺血原因[1],但神经源性机制在心肌缺血损伤中的作用国内外鲜有报道.本研究中采用免疫组化和逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR),分别从蛋白和基因水平观察结扎冠脉诱发降钙素基因相关肽(CGRP)在心肌(包括缺血区和非缺血区)及背根神经节(DRG)内的变化,探讨神经源性机制在局部心肌急性缺血诱发整体心肌损伤中的作用及机制.
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非体外循环冠状动脉旁路移植术中血液回输与炎症反应的关系
细胞因子介导了心脏手术后的炎症反应,并对器官功能衰竭的发生发展起重要作用,决定着患者的临床表现和转归.有研究表明,非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)与体外循环(CPB)下冠状动脉旁路移植术(CABG)相比,细胞因子水平低,可减轻炎症反应;也有研究认为OPCABG与CPB下CABG细胞因子水平没有差别.研究表明,CPB所导致的全身炎症反应与血液和人工材料表面的接触所导致的单核/巨噬细胞活化及细胞因子释放有密切关系[1-2].OPCABG中血液回输与CPB有着相似的过程,有可能是影响OPCABG后细胞因子水平的一个因素.本研究目的在于研究OPCABG术中血液回输与术后炎症反应的关系.
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心搏骤停3例抢救成功报告
我院成功抢救3例心脏分别停跳40、60和15 min患者,并且脑复苏也获得成功,报告如下.
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心血管急救绿色通道中的拐点
拐点在数学上称为一条轨迹或曲线上曲率半径为无穷大的点.在临床实践中则是个转折点、关键点、临界点,或者是平衡点.急救绿色通道代表快捷、高效、不间断的救治过程,为急性心血管事件患者提供了必要的救治环节保障.然而,在绿色通道运行中,对急症病理生理机制的变化,救治时限的要求,以及采取救治场所的要求方面,都应注意其中的拐点问题.
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心肺复苏术中薄弱环节及实施对策的体会
现代心肺复苏(CPR)的目标是:不但能使猝死者心脏复跳,同时能够存活出院,并尽量减少中枢神经系统后遗症.早期高质量的CPR是实现这一目标的关键,我们在实践中有如下体会.
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急诊救治流程导读系列(2):急性冠脉综合征救治流程导读
急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉(冠脉)粥样斑块表面纤维帽糜烂或破裂后,血小板黏附和聚集在破溃表面,与纤维蛋白原相结合产生纤维蛋白,进而激活了凝血系统,形成血栓.根据冠脉堵塞程度不同,临床可表现为不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI).ALS救治流程将救治ACS归纳为三大步骤[1].
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血液灌流联合血液透析滤过治疗尿毒症头孢菌素脑病19例
2004年1月一2007年12月,在我院住院的尿毒症维持性血液透析(HD)患者中,19例患者应用2、3、4代头孢菌素后出现了尿毒症脑病,对其进行血液灌流(HP)联合血液透析滤过(HDF)治疗后疗效显著,现对结果进行总结分析.
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冠心病猝死患者的"字母化"急救与保健策略
突发心血管事件如猝死(SCD)或心搏骤停不仅是中老年人、也是青年人较为常见的心脏意外事件.因此,掌握其相关的急救策略与保健要点非常重要.
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心肺复苏及复苏后治疗的临床分析
就我院急诊重症加强治疗病房(EICU)心肺复苏(CPR)一个繁重复杂的工作任务情况总结如下.
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β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭住院患者中的应用分析
对天津市部分地区既往慢性心力衰竭(心衰)住院患者β-受体阻滞剂的应用进行回顾性分析,以期了解β-受体阻滞剂的实际应用情况,从中发现应用中存在的问题以及可能的解决途经.
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瑞替普酶溶栓治疗急性心肌梗死患者的疗效观察
急性心肌梗死(AMI)治疗的主要策略之一是尽早、完全地开通梗死相关动脉(IRA)的前向血流,恢复组织水平的再灌注.对于症状发作12 h内的AMI患者,进行溶栓治疗具有明显的疗效.第3代溶栓药物瑞替普酶(r-PA,商品名派通欣)是一种新型重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA),静脉推注给药使用方便.现对我院急诊科应用r-PA治疗AMI患者的疗效进行总结,报告如下.
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在青少年急救技能培训中普及2005年国际心肺复苏指南
意外伤害是危害人类健康的全球性公共卫生问题,是我国1~34岁人群的首要死亡原因.意外伤害是可以预防和控制的.2007年6月起,我们在法国道达尔公司的资助下,对北京市青少年开展以普及心肺复苏(CPR)为主的急救技能培训活动,现将在培训中普及美国心脏学会(AHA)2005年CPR与心血管急救(ECC)指南知识情况报告如下.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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