中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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红细胞膜磷脂酰丝氨酸外露在脓毒症患者贫血发生中的意义
目的 探讨红细胞膜表面磷脂酰丝氨酸(PS)外露在脓毒症患者贫血发生中的意义.方法 采用自身前后对照研究方法,选择30例重症监护病房(ICU)脓毒症患者,分别在入ICU 1 d、7d时采集外周静脉血,常规测定血红蛋白(Hb);采用膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)染色方法,用流式细胞仪测定外周血中PS外露红细胞所占比例,分析Hb水平与PS外露红细胞比例之间的相关性.结果 30例脓毒症患者入ICU 7 d时的Hb水平较1d时显著下降(g/L:81.59±3.31比121.90±3.34,t=8.570,P=0.000),外周血中PS外露的红细胞比例也明显高于1d时[(17.19±1.35)%比(7.87±0.83)%,t=-6.557,P=0.000];Pearson直线相关分析显示,PS外露红细胞比例与Hb水平呈显著负相关(r=-0.838,P=0.000).结论 外周血PS外露的红细胞在脓毒症患者中明显增加,且与患者贫血程度有关,贫血程度越严重,红细胞PS外露水平越高.
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急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ/Ⅳ对老年脓毒症患者预后的预测价值
目的 对比急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ/Ⅳ(APACHEⅡ/Ⅳ)预测老年脓毒症患者预后的价值.方法回顾分析2011年7月至12月入住广州军区广州总医院老年重症医学科82例老年脓毒症患者的临床资料,计算24 h内的APACHEⅡ/Ⅳ评分,通过受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)预测患者住院病死率的准确性,并以评分的佳截点分组,比较两种评分对住院死亡的预测效力.结果 82例老年脓毒症患者中严重脓毒症占57.3%(47/82),病死率为61.0%(50/82).APACHEⅡ/Ⅳ评分分别为(17.5±6.3)分和(55.8±22.3)分,预测病死率分别为22.5%(18.4/82)和17.9%(14.6/82),与实际病死率均有明显差异(均P<0.01),且标准化死亡比值(SMR)和95%可信区间(95% CI)分别为2.71(95%CI 1.92~ 3.48)和3.33(95%CI 2.79 ~ 4.37),提示两种评分对老年脓毒症患者病死率均存在低估.APACHEⅡ/Ⅳ评分的AUC分别为0.644±0.066和0.716±0.056,预测价值一般,两种评分预测住院死亡的准确度无明显差异(Z=0.991,P=0.322);APACHEⅡ/Ⅳ评分佳诊断截点分别为>11分和>59分.以佳诊断截点将患者分为低危组和高危组.APACHEⅡ低危组(0~11分)实际病死率与预测病死率比较差异无统计学意义[20.0%(3/15)比1.6%(0.2/15),Z=-1.023,P=0.306];高危组(>11分)实际病死率明显高于预测病死率[70.1%(47/67)比27.2%(18.2/67),t=6.989,P=0.000],且SMR为2.58(95%CI 2.22~3.51),说明APACHEⅡ高危组病死率被低估.APACHEⅣ评分低危组(0~59分)、高危组(>59分)实际病死率均明显高于预测病死率[低危组:44.0%(22/50)比7.5%(3.8/50),Z=-2.235,P=0.025;高危组:87.5%(28/32)比34.1%(10.9/32),Z=-4.712,P=0.000],且SMR均>1[低危组SMR为5.90(95%CI 5.19 ~ 7.07),高危组为2.56(95%CI 2.07 ~ 3.24)],说明APACHEⅣ评分两组病死率均被低估,低危组更容易被低估.结论 APACHEⅡ/Ⅳ评分系统预测老年脓毒症患者的住院死亡效力一般.APACHEⅡ评分对高危患者住院病死率存在低估;而APACHEⅣ评分对低、高危患者的住院病死率均存在低估,且低危组可能更容易被低估,有必要进行更精确的评估模型研究.
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微小RNA-141对人单核细胞合成高迁移率族蛋白B1的调控作用
目的 探讨微小RNA-141(miR-141)对人单核细胞株THP-1高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的调控作用.方法 体外培养THP-1细胞,化学合成人miR-141的拟似物和抑制剂.用脂质体Lipofectamine RNAi MAX转染miR-141的拟似物或抑制剂进入THP-1细胞,转染48 h后分别用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测HMGB1的mRNA和蛋白表达.结果 转染100 nmol/L miR-141拟似物后,可提高THP-1细胞miR-141的表达水平(35.33±7.24比1.21±0.20,t=-8.408,P=0.010);转染100 nmol/LmiR-141抑制剂后,可抑制THP-1细胞miR-141的表达水平(0.55±0.12比1.09±0.05,t=7.473,P=0.002).与相应对照组比较,THP-1细胞在过表达miR-141后,HMGB1的mRNA和蛋白表达明显下调(mRNA:0.43±0.06比0.97±0.08,t=9.760,P=0.001;蛋白:0.63±0.12比1.00±0.11,t=2.991,P=0.040);而抑制THP-1细胞中miR-141后,HMGB1的mRNA和蛋白表达均明显上调(mRNA:2.13±0.11比1.16±0.13,t=-9.977,P=0.001;蛋白:1.78±0.04比0.96±0.09,t=-13.778,P=0.000).结论 miR-141能调控人单核细胞HMGB1的表达水平,提示miR-141在调控免疫细胞的炎症反应过程中具有重要的作用.
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乳酸清除率和中心静脉血氧饱和度指导严重感染患者液体复苏效果的比较
目的 比较乳酸清除率(LCR)和中心静脉血氧饱和度(ScvO2)指导严重感染患者液体复苏的效果.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选择河北医科大学第四医院重症医学科2011年1月至2012年2月诊断为严重感染或感染性休克的患者50例,按随机数字表法分为ScvO2组和LCR组,每组25例.患者入ICU后即给予积极对症处理,参照2008年严重感染和感染性休克治疗指南,并依照具体情况,尽早开始液体复苏;ScvO2组依次使中心静脉压(CVP)≥8mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、平均动脉压(MAP)≥65 mm Hg、ScvO2≥0.70以完成液体复苏;LCR组依次使CVP≥8 mm Hg、MAP≥65 mm Hg、LCR≥10%以完成液体复苏(好在6h内完成).记录患者入重症监护病房(ICU)时的一般情况,液体复苏前即刻(0 h)及复苏后3、6、72 h时CVP、MAP、ScvO2、乳酸浓度/LCR等的变化情况以及治疗过程中其他相关情况.结果 两组患者一般资料、复苏前主要临床表现、新发器官功能障碍发生情况、液体复苏后各种治疗措施的实施情况均无明显差异.与液体复苏前比较,LCR组和ScvO2组患者复苏后3h起CVP均明显升高(mm Hg:8.58±1.17比6.33±1.21,9.08±2.43比5.33±0.98,均P<0.05),复苏后6h起心率(HR)、呼吸频率(RR)均明显下降[HR(次/min):96±18比127±13,98±13比116±19;RR(次/min):23±3比33±9,24±5比35±6,均P<0.05],氧合指数(PaO2/FiO2)明显升高(mm Hg:179±41比86±21,202±33比95±17,均P<0.05),MAP无明显改变;两组间各指标比较差异均无统计学意义.LCR组复苏后3h起血乳酸浓度明显下降(mmol/L:2.81±0.18比3.43±1.31,P<0.05),复苏后6h、72 h LCR较复苏后3h明显升高[(42.69±8.75)%、(48.87±9.69)%比(20.32±4.58)%,均P<0.05];ScvO2组复苏后3h起ScvO2明显高于复苏前(0.65±0.04比0.53±0.06,P<0.05).LCR组与ScvO2组6h内和72 h内液体复苏成功率[6 h:72%(18/25)比64%(16/25),x2=0.368,P=0.762;72 h:88%(22/25)比88%(22/25),x2=0.000,P=1.000]、住ICU时间(d:8±3比10±4,t=0.533,P=0.874)、住院时间(d:29±11比35±16,t=0.692,P=0.531)、好转率[84%(21/25)比76%(19/25),x2=0.500,P=0.480]和28 d病死率[20%(5/25)比28%(7/25),x2=0.439,P=0.742]比较差异均无统计学意义.结论 LCR和ScvO2均可作为判断早期液体复苏终点的指标用于指导严重感染患者液体复苏,且准确、安全、可靠.
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益生菌对重型颅脑损伤患者血糖水平及预后的影响
目的 探讨益生菌对重型颅脑损伤患者血糖水平及预后的影响.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选择住本院神经外科重症监护病房(ICU)52例重型颅脑损伤患者,并按随机数字表法分为试验组及对照组,每组26例.所有患者均按照《颅脑创伤临床救治指南》的要求给予手术、脱水、抗感染、抗癫痫、营养脑细胞、保护胃黏膜等常规治疗,并于入院后24~48 h内开始经鼻胃管行肠内营养;试验组在此基础上给予益生菌制剂3.5 g、每日3次,使每日益生菌总量为1×109个,连续使用21 d.比较两组干预前及干预4、8、15、21 d清晨空腹血糖水平、住院期间胰岛素使用情况、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、ICU住院日及28d病死率.结果 两组患者干预前血糖水平无明显差异,而试验组在干预8d、15d时清晨空腹血糖水平显著低于对照组(mmol/L.8d:6.6±1.2比8.0±2.7,t=-2.500,P=0.017;15d:6.1±1.4比7.2±2.2,t=-2.269,P=0.028).试验组胰岛素使用率及使用胰岛素天数(d)均明显少于对照组[19.2%(5/26)比46.2%(12/26),x2=4.282,P=0.039;1.6±0.9比4.3±3.1,t=-2.698,P=0.017];试验组ICU住院日明显短于对照组(d:6.8±3.8比10.7±7.3,t=-2.123,P=0.034).试验组和对照组干预前后GCS分值(分,干预前:6.3±1.0比6.4±1.0,t=-0.408,P=0.685;干预21 d:10.1±4.0比9.6±4.3,t=0.435,P=0.665)及28 d病死率[11.5%(3/26)比19.2%(5/26),x2=0.148,P=0.701]比较差异均无统计学意义.结论 益生菌有利于重型颅脑损伤患者的血糖控制,但其内在机制以及对远期预后的影响还需要进一步的研究探讨.
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早期低氧血症对重症监护病房全麻术后患者预后的影响
目的 评估重症监护病房(ICU)内全麻术后患者早期低氧血症的发生情况及其对预后的影响,以利于术后患者呼吸系统并发症预防策略的制定.方法 回顾性分析2011年10月至2012年6月本院行择期全麻术后直接转入ICU患者的临床资料,根据转入ICU 1 h内的氧合指数(PaO2/FiO2)分为3组,>300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为血氧正常组(134例),200~300 mm Hg为轻度低氧组(88例),≤200 mm Hg为中重度低氧组(49例).比较各组患者在机械通气时间、住ICU时间、术后至出院时间以及总吸氧时间上的差异.结果 经筛选271例患者入组,3组间在性别、年龄、手术时间、手术类型以及是否术后拔管转入方面差异无统计学意义.低氧血症(PaO2/FiO2≤300 mm Hg)患者占50.6%.中重度低氧组机械通气时间较血氧正常组明显延长[h:20.3(13.0,46.1)比12.5(6.0,17.5),D=40.803,P=0.005],机械通气时间>24 h的比例较血氧正常组和轻度低氧组明显增多(44.4%比8.8%、16.1%,x21=21.394、P1=0.000,x22=9.368、P2=0.002).中重度低氧组住ICU时间较血氧正常组和轻度低氧组明显延长[h:44.5(21.5,121.5)比22.0(18.0,46.5)、21.8(19.0,66.9),D1=54.302、P1=0.000,D2=44.171、P2=0.005],术后至出院时间和总吸氧时间较血氧正常组明显延长[术后至出院时间(d):15.0(12.0,21.5)比9.0(12.0,16.0),D=40.851,P=0.005;总吸氧时间(h):170.0(97.5,307.5)比89.0(47.8,192.0),D=45.049,P=0.002].结论 全麻术后早期低氧血症在ICU相当普遍,PaO2/FiO2≤200 mm Hg与患者机械通气时间、住ICU时间、术后至出院时间及总吸氧时间延长密切相关.
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p38丝裂素活化蛋白激酶参与调节急性呼吸窘迫综合征气道上皮细胞屏障功能障碍
目的 研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)气道上皮细胞屏障功能改变及其p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)的调节作用.方法 原代人类气道上皮细胞在气-液界面培养成熟后,分别与标准气道上皮细胞培养液、1μ/mL脂多糖(LPS)、1μg/mL LPS+ 10 nmol/L p38MAPK阻断剂SB203580共同培养,于3、6、24和48 h收获上述3组细胞.测量每个时间点的细胞存活率、经气道上皮电阻(TER)、上皮大分子通透性(荧光标记牛血清蛋白的荧光强度)和蛋白质组学变化.结果 与对照组比较,LPS组气道上皮细胞存活率显著下降[24 h:(62.5±12.0)%比(85.0±15.0)%,T=-5.681,P=0.001;48 h:(67.5±17.0)%比(79.0±20.0)%,T=-4.260,P=0.001],TER(Ω/cm2)显著降低(3 h:307±108比376±60,T=-3.606,P=0.049;48 h:290±86比371±43,T=6.971,P=0.037);上皮细胞大分子通透性明显增高[48 h:(122.2±22.0)%比(100.0±18.0)%,T=3.182,P=0.036],p38MAPK磷酸化明显增加(相对强度:0.34±0.16比0.28±0.10,T=4.303,P=0.029).p38MAPK阻断剂SB203580可抑制由LPS导致的气道上皮细胞存活率下降[24 h:(82.5±22.0)%比(62.5±25.0)%,T=-6.124,P=0.010;48 h:(79.5±28.0)%比(67.5±16.0)%,T=-3.860,P=0.039]和LPS导致的TER(Ω/cm2)降低(48 h:411±118比290±97,T=3.560,P=0.022);此外,SB203580还能明显抑制LPS诱导的p38MAPK磷酸化增加(相对强度:0.04±0.01比0.34±0.16,T=3.840,P=0.011).结论 ARDS时气道上皮细胞数量减少和屏障功能障碍,p38MAPK可能介导LPS致ARDS的上皮细胞屏障功能改变.
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平静呼气法与延长呼气法测定呼气末二氧化碳分压在呼吸内科应用价值的比较
目的 探讨平静呼气法与延长呼气法测定呼气末二氧化碳分压(PETCO2)在呼吸内科的应用价值.方法 选择114例住本院呼吸内科的患者,采用平静呼气法和延长呼气法分别测定PETCO2,并行血气分析.分别根据动脉血二氧化碳分压(PaCO2)水平及原发病将患者分组,对两种方法测定的PETCO2与PaCO2进行相关性分析.同期选择45例健康志愿者进行对照.结果 ①健康志愿者平静呼气法、延长呼气法测定的PETCO2[(39.68±5.07)mmHg、(40.68±3.25)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]均与PaCO2[(40.44±2.70)mm Hg]相关性良好(r1=0.79、P1=0.02,r2=0.91、P2=0.04).②114例患者平静呼气法、延长呼气法测定的PETCO2[(35.93±8.19)mmHg、(40.69±10.71)mm Hg]均与PaCO2[(42.90±12.62)mmHg]相关性良好(r1=0.80,r2=0.86,均P<0.01).③PaCO2分组分析:正常PaCO2组(35~45 mm Hg,49例)平静呼气法、延长呼气法测定的PETCO2[(37.64±4.67)mm Hg、(38.25±5.03)mm Hg]均与PaCO2[(39.30±3.10)mm Hg]相关性良好(r1=0.76、P1=0.61,r2=0.82、P2=0.65);低PaCO2组(<35 mm Hg,26例)平静呼气法、延长呼气法测定的PECO2[(28.41±5.63)mm Hg、(31.36±5.47)mm Hg]均与PaCO2[(31.27±5.47)mm Hg]相关性良好(r1=0.68,r2=0.87,均P<0.01);高PaCO2组(45~60 mm Hg,27例)平静呼气法测定的PETCO2[(37.07±5.04)mm Hg]与PaCO2[(49.51±5.18)mm Hg]相关性较差(r=0.42,P=0.02),延长呼气法测定的PETCO2[(46.61±3.75)mm Hg]与PaCO2[(49.51±5.18)mm Hg]相关性较好(r=0.81,P=0.01);极高PaCO2组(>60 mm Hg,12例)平静呼气法、延长呼气法测定的PETCO2[(51.37±11.25)mm Hg、(62.57±16.24)mm Hg]均与PaCO2[(74.63±12.20)mmHg]相关性较好(r1=0.80、P1=0.09,r2=0.82,P2=0.11).④原发病分组:慢性阻塞性肺疾病(COPD)组(31例)、大量胸腔积液组(21例)、间质性肺炎组(15例)平静呼气法测定的PETCO2[(44.62±12.70)、(34.89±3.26)、(34.82±4.51)mmHg]与PaCO2[(60.18±17.38)、(38.02±3.66)、(38.70±4.08)mmHg]相关性均较差(r1=0.87、P<0.01,r2=0.23、P2=0.03,r3=0.56、P3=0.02),延长呼气法测定的PETCO2[(55.63±16.27)、(38.59±4.23)、(37.81±4.23)mm Hg]与PaCO2[(60.18±17.38)、(38.02±3.66)、(38.70±4.08)mm Hg]相关性均较好(r1=0.89、P<0.01,r2=0.66、p=0.02,r3=0.87、P3=0.01);肺栓塞组(16例)平静呼气法和延长呼气法测定的PETCO2[(30.57±9.49)mm Hg,(32.90±8.57)mm Hg]与PaCO2[(36.50±4.59)mm Hg]相关性均较好(r1=0.75,r2=0.76,均P<0.01).结论 在呼吸内科住院患者中,一般情况下PETCO2能代替PaCO2,但在COPD、间质性肺炎、大量胸腔积液患者中,延长呼气法较平静呼气法测定的PETCO2更接近PaCO2,高水平PaCO2仍应该以血气分析为准.肺栓塞患者中平静呼气法与延长呼气法测定的PETCO2无差别,均低于PaCO2.
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早期机械通气治疗对急性高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征患者氧合及血流动力学的影响
目的 探讨早期机械通气治疗对急性高原肺水肿(HAPE)继发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合及血流动力学的影响.方法 以2001年5月至2006年12月格尔木市人民医院收治的8例HAPE继发ARDS患者为研究对象,在肺水肿发生24 h内接受有创机械通气治疗,监测治疗前及治疗96 h后血流动力学和心排血量、动脉和混合静脉血气及氧代谢指标.结果 治疗前患者右房压(RAP)、平均肺动脉压(mPAP)、肺循环阻力指数(PVRI)、肺内分流(Qs/Qt)均高于正常,氧输送(DO2)、氧摄取率(O2ER)及氧合指数(PaO2/FiO2)均低于正常.机械通气治疗后,患者动脉血氧分压(PaO2)、PaO2/FiO2、动脉血氧饱和度(SaO2)、混合静脉血氧分压(Pv-O2)、混合静脉血氧饱和度(S(v)O2)均较治疗前明显增加[PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa):70.3±2.9比49.9±3.5,t=15.292,P=0.001;PaO2/FiO2(mm Hg):201.6±4.8比134.5±5.2,t=19.618,P=0.004;SaO2:0.929±0.021比0.780±0.073,t=6.226,P=0.002;Pv-O2(mm Hg):54.8±2.9比44.9±2.6,t=6.767,P=0.002;Sv-O2:0.726±0.017比0.663±0.053,t=3.262,P=0.008],心率(HR)、RAP、mPAP、肺动脉楔压(PAWP)、PVRI、右心室作功指数(RVSWI)、Qs/Qt较治疗前明显降低[HR(次/min):73±2比102±13,t=6.228,P=0.000;RAP(mm Hg):6.9±1.0比13.9±1.5,t=3.609,P=0.008;mPAP(mm Hg):18.5±2.9比41.6±3.0,t=4.773,P=0.000;PAWP(mm Hg):6.9±2.2比14.0±4.2,t=2.747,P=0.030;PVRI(kPa·s·L-1):26.3±1.7比49.6±10.0,t=9.861,P=0.000;RVSWI(g·cm-1·min·m2):11.0±1.9比22.0±1.5,t=12.704,P=0.000;Qs/Qt:(26±18)%比(35±15)%,t=7.603,P=0.000],同时心排血指数(CI)、DO2、氧消耗(VO2)、O2ER亦较治疗前明显增加[CI(mL·s-1 ·m-2):71.68±6.67比70.01±6.67,t=2.832,P=0.036;DO2(L·min-1·m-2):460.9±14.0比410.0±3.1,t=9.268,P=0.000;VO2(L·min-1·m-2):158.5±9.2比129.9±5.3,t=2.818,P=0.004;O2ER:(20±1)%比(18±1)%,t=7.652,P=0.000].经治疗8例患者全部存活.结论 HAPE继发ARDS在导致呼吸衰竭的同时出现明显肺循环血流动力学及全身氧代谢紊乱,以早期机械通气为核心的综合治疗可明显改善患者的氧合,纠正肺动脉高压,提高患者心排血量及氧输送.
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血乳酸清除率与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关性研究
目的 探讨血乳酸清除率(LCR)与急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者预后的关系.方法 回顾性分析354例急性重度一氧化碳中毒(ASCOP)患者的临床资料,根据患者入院时初始血乳酸水平分为高乳酸血症组(动脉血乳酸>2 mmol/L,263例)和低乳酸血症组(动脉血乳酸≤2mmol/L,91例);所有入选者分别于治疗前及治疗6、24、72 h在不吸氧条件下取1 mL动脉血,检测动脉血乳酸,同时计算LCR.比较两组患者的初始血乳酸水平及6、24、72 h LCR.同时高乳酸血症组以6 h LCR分为高LCR组(LCR>10%,101例)和低LCR组(LCR≤10%,162例),比较两组患者DEACMP发生率.用Spearman线性相关分析对血LCR水平与DEACMP发生率进行相关分析.采用多个自变量的逐步logistic回归分析观察DEACMP的危险因素.结果 高乳酸血症组初始血乳酸水平(mmol/L:2.73±0.57比1.69±0.20,t=5.327,P=0.001)及6、24、72 h LCR[6 h:(9.0±2.4)%比(1.2±0.6)%,t=9.468,P=0.001;24 h:(8.6±3.7)%比(1.2±0.4)%,t=4.889,P=0.001;72 h:(14.0±3.9)%比(1.7±1.0)%,t=5.211,P=0.001]明显高于低乳酸血症组.高LCR组初始血乳酸水平明显低于低LCR组(mmol/L:2.41±0.23比2.92±0.63,t=2.429,P=0.023),6h及24 h LCR则明显高于低LCR组[6 h:(11.0±1.2)%比(8.0±2.1)%,t=4.487,P=0.001;24 h:(12.2±3.0)%比(6.3±1.8)%,t=6.264,P=0.001],72 h LCR则与低LCR组无明显差异[(14.1±3.6)%比(13.9±4.1)%,t=0.182,P=0.857].高LCR组DEACMP发生率明显低于低LCR组[15.8%(16/101)比61.1%(99/162),x2=51.814,P=0.001].ASCOP高乳酸血症患者治疗6、24、72 h LCR水平与DEACMP发生率均呈负相关(r1=-0.493,P1=0.011;r2=-0.408,P2=0.038;r3=-0.428,P3=0.029).Logistic回归分析显示,6h和24 h LCR降低[优势比(OR)分别为2.701、1.070,P值分别为0.035、0.001]、昏迷时间长(OR=1.537,P=0.068)、接触CO时间长(OR=2.686,P=0.014)、年龄大(OR=1.464,P=0.017)、急性一氧化碳中毒并发症多(OR=1.363,P=0.072)的ASCOP患者出现DEACMP的危险性增加.结论 LCR有助于DEACMP患者严重程度的评估、指导治疗和判断预后.
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B型钠尿肽前体评估严重感染患者心功能的研究
目的 探讨血浆N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平对严重感染/感染性休克患者心功能的评估价值.方法 采用前瞻性研究方法,选择44例无基础心脏疾患的严重感染/感染性休克患者,用经食道超声心动图(TEE)评价患者入ICU后1、3、7d的左、右心功能,同时间点检测血浆NT-proBNP、肌酸激酶同工酶质量(CK-MBmass)、肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸水平,分析影响患者血浆NT-proBNP变化的因素,评价NT-proBNP与心功能指标的相关性.结果 44例严重感染/感染性休克患者28 d病死率为47.73%.死亡组(21例)患者入ICU后1、3、7d血浆NT-proBNP水平明显高于存活组(23例)患者[ng/L:10112(855~35000)比4116(185 ~ 28437),Z=-2.622,P=0.009;13811(1127 ~ 35000)比899(116~35000),Z=-3.459,P=0.000;6786(398 ~ 35000)比623(98 ~4118),Z=-3.001,P=0.003].采用非条件logistic回归分析或线性回归分析显示,入ICU后1d的乳酸(t=2.420,P=0.020)及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分(t=3.482,P=0.001),7d的左室射血分数(LVEF,t=-2.326,P=0.029)是血浆NT-proBNP水平升高的独立影响因素.依LVEF水平将患者分为两组,入ICU 7 d时心功能不全(LVEF<0.50,8例)组血浆NT-proBNP水平明显高于心功能正常(LVEF≥0.50,17例)组[ng/L:1231(398 ~5000)比513(98~10047),Z=-1.831,P=0.047].结论 严重感染/感染性休克患者入ICU 7 d的血浆NT-proBNP水平升高提示其左心室收缩功能受损.
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体外膜肺氧合对常用药物药代动力学的影响
体外膜肺氧合(ECMO)是以体外循环系统为基本设备,采用体外循环技术进行操作和管理的一种辅助治疗手段,是将静脉血从体内引流到体外,经膜式氧合器氧合后再用血泵将血液灌入体内[1].传统的ECMO作为一种心脏和/或肺脏移植的长时期的体外支持手段,近年来也在重症医学领域中作为一种暂时的器官支持手段,用于抢救常规治疗无效的心肺衰竭患者[2-3].然而ECMO对患者同期治疗所使用的药物代谢会造成一定影响,尤其在保证理想的药物治疗及提高患者的预后方面,甚至可能会导致治疗的失败,因此在ECMO治疗中,我们还应考虑ECMO对药物的影响.
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小潮气量保护性机械通气的进展
机械通气(MV)是一种支持和挽救生命的治疗措施,在临床上常用来纠正低氧血症.很多研究已经证实,传统使用的大潮气量机械通气可导致肺损伤,而小潮气量可能具有肺保护作用.但是过低的潮气量(VT)可能引起肺不张,增加死腔量,造成肺内分流以及高碳酸血症,从而增加肺损伤.肺复张能够膨胀塌陷肺泡,目前已作为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者机械通气的辅助调整措施.虽然许多研究已经证实小潮气量的优越性,然而,在对炎症因子的影响、保护性通气策略中呼气末正压(PEEP)的应用、相关的高碳酸血症以及肺复张等方面,仍然存在争议.
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嗜水气单胞菌感染致脓毒性休克、疱疹、凝血功能障碍1例
报告1例嗜水气单胞菌感染致脓毒性休克、疱疹、凝血功能障碍患者救治经过如下.1临床资料患者男性,63岁,嗜酒40年,日饮白酒约500 mL,诊断为“酒精性肝硬化(失代偿期)”5年,多次住院治疗,末次住院时间2011年10月11日至19日,给予护肝等治疗后肝功能恢复正常,出院后仍然饮酒,以啤酒为主,每天6~7瓶,未随访治疗.本次因腹泻伴畏寒发热6d,双小腿疼痛3h于2012年9月9日入院.患者6d前出现不明原因腹泻,每天5~6次,每次量少,呈糊状或水样伴白色泡沫状,棕色,无黑便及血样便,无黏液便,无里急后重,感畏寒发热,体温未测,未就诊治疗.
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替加环素成功治疗肺部泛耐药鲍曼不动杆菌感染患者1例
国外文献报道,对鲍曼不动杆菌感染可选用替加环素治疗[1-2].本院收治1例肺部泛耐药鲍曼不动杆菌感染患者,现将救治体会报告如下.1病历简介患者女性,77岁,因突发呼吸困难3h入院.患者于2012年1月11日因外伤在外院行左股骨头置换术,术后4h出现发热、呼吸困难,予以抗感染(比阿培南0.3 g静脉滴注,8h1次,共7d;替考拉宁0.4 g静脉滴注,每日1次,共3d后停用),同时予以机械通气、营养支持治疗,病情无好转,于1月18日转入本院重症监护病房(ICU).
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危重病医学临床基地ICU的起源与发展
Intensive Care Unit(ICU)作为危重病医学(Critical Care Medicine,CCM)的临床基地,是在实践中由不同学科的学者,以不同的临床问题为切入点,整合不同的思维,逐步琢磨打造出来的.ICU的重要作用之一是把某些生理学以及病理生理学实验室技术引进临床,对危重病患者的重要生命器官功能变化进行床边动态监测,目的在于提供即时的病理生理学数据,为加强医疗赢得时间.顾名思义,Intensive Care Unit不是单纯的监测和护理病室.Care指的是Medical Care,内涵有“治疗和护理服务”之意,并非局限在Nursing Care(护理).英国医院也有Intensive Treatment Unit(ITU)之称,意在强调“加强治疗”.当然,护理也重要.所以,将ICU理解为“加强医疗”更为确切.ICU是提供不分昼夜的加强医疗服务单位,这是普通病房很难做到的.ICU的诞生为CCM医教研体系的建设提供了为理想的条件,CCM医教研因此得以呈现鲜明的特色.
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年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |