中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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失血合并内毒素诱发多器官功能障碍综合征的分子病理机制研究
目的:探讨失血性休克合并内毒素血症致多器官功能障碍综合征(MODS)家兔可能的分子病理机制.方法:采用失血合并内毒素损伤诱发MODS家兔模型,用原位杂交(ISH)和凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)分别检测肺泡巨噬细胞(PAM)以及肝枯否氏细胞(KC)中I-κΒ激酶-β(IKK-β)mRNA表达和核因子κB(NF-кB)的活性;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两种细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;同时进行动脉血气、血生化及肺、肝、小肠病理组织学检查.结果:诱发MODS家兔PAM和KC中IKK-β mRNA表达(0.15±0.03,0.17±0.04)、NF-κB活性(1.49±0.30,1.72±0.36)和上清液TNFα的含量[(279.74±25.91)ng/L和(300.05±30.86)ng/L]均较正常动物[IKK-β mRNA表达0.03±0.01和0.02±0.01,NF-κB活性0.25±0.06和0.31±0.10,TNF-α含量(137.33±6.09)ng/L和(134.85±12.09)ng/L]明显增高(P均<0.01);血尿素氮(BUN)和丙氨酸转氨酶(ALT)均明显升高,氧分压下降,内脏组织出现明显炎症病理改变.结论:IKK-β、NF-κB、TNF-α在休克合并内毒素诱发MODS的炎症病理改变中有重要作用.
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缺氧预适应对缺氧复氧诱导内皮细胞-中性粒细胞黏附的影响
目的:观察缺氧预适应对缺氧/复氧后血管内皮细胞表面黏附分子的表达以及中性粒细胞-内皮细胞黏附的影响.方法:采用β-N-乙酰氨基己糖苷酶比色法检测黏附率;流式细胞术检测内皮细胞表面黏附分子E-选择素、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达;苔盼蓝摄取法检测细胞存活率;常规生化法检测乳酸脱氢酶活性.结果:血管内皮细胞经缺氧/复氧处理后,苔盼蓝摄取率、乳酸脱氢酶活性均明显增高,E-选择素、ICAM-1表达明显上调,其表面中性粒细胞的黏附增加,缺氧预适应显著抑制缺氧/复氧的上述作用.结论:缺氧预适应通过调节内皮细胞表面黏附分子的表达,抑制缺氧/复氧诱导的内皮细胞-中性粒细胞黏附.
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血栓调节蛋白在多器官功能障碍综合征中表达的免疫组织化学研究
目的:探讨血栓调节蛋白 (TM)在多器官功能障碍综合征(MODS)中的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学技术,对MODS死亡标本的心、肺、肾组织TM进行检测.结果:MODS组心、肺、肾组织TM表达多为阳性及强阳性,对照组多为弱阳性及阳性,两者间比较差异均有显著意义(P均<0.01).结论:TM增加导致的凝血平衡失调可能是MODS的主要发病机制之一.
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烫伤延迟复苏后肠上皮细胞凋亡诱导肠道内毒素和细菌移位
目的:探讨烫伤延迟复苏后肠上皮细胞凋亡对肠道内毒素和细菌移位的影响.方法:Wistar大鼠110只,30%总体表面积(STBA)Ⅲ度烫伤,立即或伤后6 h进行复苏.观察伤后肠上皮细胞凋亡率(ap%)变化,并测定了门静脉和体循环内毒素及肠系膜淋巴结(MLN)细菌移位率和移位量变化.结果:电泳、原位末端标记(TUNEL)法和电镜均观察到伤后肠上皮凋亡梯形带和凋亡阳性细胞增多.延迟复苏组肠上皮细胞凋亡发生早且更严重;其门静脉内毒素水平及MLN 细菌移位量均显著高于立即复苏组(P<0.01);门静脉内毒素变化与肠黏膜ap%成显著正相关(烫伤后立即复苏组r=0.936,P<0.01;烫伤后延迟复苏组r=0.899,P<0.05).结论:烫伤后延迟复苏使肠黏膜上皮发生病理性凋亡,可能导致肠道细菌和内毒素移位增加.
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CD+14单核细胞人类白细胞抗原-DR预测脓毒症预后及指导免疫调理治疗的初步临床研究
目的:验证CD+14单核细胞人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)对于评估严重脓毒症患者免疫功能的作用;探讨胸腺5肽(TP-5)治疗免疫抑制的有效性.方法:符合严重脓毒症标准,CD+14单核细胞HLA-DR<30%的患者被定义为脓毒症免疫抑制和代偿性抗炎症反应综合征(CARS)者纳入本研究,并接受1 mg TP-5肌肉注射,1次/d,直至CD+14单核细胞HLA-DR>50%或死亡.在TP-5治疗前及结束治疗时分别测量CD+14单核细胞HLADR和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL6)、IL-10和IL-13.结果:15例患者存活,5例死亡.经TP-5治疗后所有患者的CD+14单核细胞HLA-DR均有不同程度提高,但仅存活者有显著差异.所有患者细胞因子均高于健康对照,治疗后存活患者的TNFα、IL-6明显下降;死亡者各种细胞因子变化不明显.结论:用CD+14单核细胞HLA-DR鉴别脓毒症免疫抑制并指导免疫刺激治疗是安全可靠的,且对评估预后有重要价值;TP-5可能对逆转免疫抑制有效,但需要严格的对照治疗研究确认;脓毒症的免疫抑制发生和逆转与促炎/抗炎细胞因子平衡无关,确切机制有待深入探讨.
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卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白介素-10含量的影响
目的:研究拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10) 和皮质醇含量的影响及其意义.方法:成年雄性Wistar大鼠,戊巴比妥钠腹腔麻醉,用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流(SMAO),1 h后松夹恢复灌流.随机数字表法将大鼠分为预防、治疗和对照3组,预防组和治疗组分别在夹闭后30 min和再灌注后30 min肌肉注射卡巴胆碱(0.1 mg/kg),对照组注射等量生理盐水.各组分别于未夹闭前(0 h)和夹闭后1 h、2.5 h和6 h测定血浆中TNF-α、IL10和皮质醇含量.结果:大鼠缺血-再灌注损伤后,血浆TNF-α、IL-10和皮质醇含量均明显升高.肌肉注射卡巴胆碱后,治疗组及预防组血浆TNF-α含量在各时间点均明显低于对照组(P均<0.01),同时预防组TNF-α含量在1 h和6 h点低于治疗组(P均<0.05);3组动物之间血浆IL-10和皮质醇含量在夹闭后各时间点均无明显差异.结论:卡巴胆碱能抑制肠缺血-再灌注大鼠体内促炎细胞因子的产生,而对抗炎细胞因子的释放影响轻微,有助于减轻缺血-再灌注损伤后的全身性炎症反应.
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JAK/STAT通路对烫伤脓毒症大鼠Toll样受体基因表达的调节作用
目的:探讨Janus 激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路在烫伤脓毒症大鼠Toll样受体2(TLR2) 基因表达调控中的意义.方法:Wistar大鼠38只随机分为正常对照组(n=6)、烫伤后金黄色葡萄球菌(金葡菌)感染组(n=12)、AG490 拮抗组(n=10)和雷帕霉素(Rapamycin,RPM) 拮抗组(n=10),检测动物肝、肾、肺组织中TLR2和肿瘤坏死因子-α(TNFα)基因表达的改变.结果:烫伤合并金葡菌攻击后0.5 h和2 h,动物肝、肾、肺组织中TLR2 mRNA表达显著增高 (P<0.05或P<0.01).RPM干预可有效抑制动物肝、肾组织TLR2 mRNA表达,但对肺脏TLR2 mRNA表达无明显影响;而AG490拮抗组动物各组织中TLR2 mRNA表达与未干预组相比均无明显差异.烫伤合并金葡菌感染后2 h大鼠肝、肺、肾组织TNF-α基因表达均显著升高(P均<0.01).给予RPM可明显抑制各组织中TNF-α mRNA表达 (P<0.05或P<0.01),AG490拮抗组大鼠肝、肾组织中TNF-α表达亦均显著低于未拮抗组(P均<0.01).结论:烫伤后金葡菌感染可促进体内TLR2基因表达, STAT可能直接或通过其诱生的炎症介质参与了对TLR2 mRNA表达的调控.
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亚甲蓝体内抗氧化特性的临床研究
目的:利用静脉普鲁卡因复合麻醉(IPA)致体内氧自由基(OFR)含量增高的内环境变化,观察亚甲蓝(MB)在体内的抗氧化特性.方法:40例择期手术患者,根据麻醉方法不同随机分为观察组(IPA,n=20)和对照组(芬太尼,n=20).分别观察麻醉诱导前(T0)、麻醉120 min(T1)、麻醉180 min(T2)以及静脉注射MB(1~2 mg/kg)后30 min(T3)时患者血内一氧化氮(NO)、OFR、脂质过氧化物(LPO)、高铁血红蛋白(MHb)的含量以及红细胞(RBC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型辅酶Ⅰ-细胞色素b5还原酶(NADH-cyt b5R)活性的变化.结果:IPA组T1、T2与T0相比:NO、OFR、LPO、MHb均有显著性升高;SOD、CAT、NADH-cyt b5-R均有显著性降低.经MB治疗后30 min,NO等7项指标均恢复至正常水平.芬太尼麻醉期间(T0~T3)各指标无显著性变化.结论:普鲁卡因在体内的代谢产物具有强氧化剂特性,通过产生过量的NO:ONOO-介导RBC过氧化损伤.临床治疗剂量的MB在人体内具有直接清除NO:ONOO-特性,对组织细胞可提供多途径的保护作用.
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双歧杆菌对烫伤大鼠肠道黏膜机械及生物屏障的改善作用
目的:探讨严重烫伤后补充外源性双歧杆菌对肠黏膜机械及生物屏障的保护作用及其对肠道细菌或内毒素移位的影响.方法:70只Wistar大鼠按随机数字表法分为烫伤对照组(BC)、烫伤治疗组(BT)和假伤对照组(NC).BT组伤后灌饲双歧杆菌悬液(5×1012 CFU/L)1.5 ml,2次/d.观察细菌或内毒素移位、肠黏膜菌群和肠黏膜损伤情况等.结果:①伤后3 d,BC、BT组细菌移位率分别为42%和16%(P=0.004 0),5 d分别为30%和6% (P=0.002 0);伤后1 d,BC组内毒素水平显著高于BT组.②BC组回盲部黏膜菌群中双歧杆菌量仅为NC组的1/10~1/60,BT组双歧杆菌量明显增多;BC组大肠杆菌量在1、3 d增加约20~30倍,但3 d后BT组大肠杆菌量显著减少并接近正常水平.③回肠黏膜损伤以1、3 d为明显,BC组伤后5 d损伤评分仍明显高于NC组(P<0.05);BT组3 d时已明显修复,5 d已与NC组无明显差异.结论:补充外源性双歧杆菌能促进烫伤后受损肠黏膜屏障和生物屏障修复,有效防治肠道细菌或内毒素移位.
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JAK/STAT通路介导脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1 mRNA表达的研究
目的:探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路对盲肠结扎穿孔术(CLP)所致脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达和急性肝损害的影响.方法:采用CLP模型,大鼠随机分为正常对照组、CLP脓毒症组、JAK2激酶抑制剂AG490和STAT抑制剂雷帕霉素(RPM)处理组.采用逆转录多聚酶链式反应测定肝HMGB1 mRNA,全自动生化分析仪测定肝功能指标.结果:与正常对照组相比,CLP后6~48 h HMGB1 mRNA表达显著升高(P<0.01);血清天冬氨酸转氨酶(AST)在6~48 h增高明显(P<0.05),丙氨酸转氨酶(ALT)、 AST在24 h升高非常显著(P<0.01).与CLP组相比,AG490预处理组24 h HMGB1 mRNA和ALT水平显著下降(P均<0.01),24 h和48 h AST亦明显降低(P均<0.01);同样,RPM干预后HMGB1 mRNA表达在6 h和24 h显著抑制(P<0.05和P<0.01),ALT、AST在24 h和48 h均不同程度下降(P<0.01和P<0.05).结论:抑制JAK/STAT通路活化可明显下调肝组织HMGB1 mRNA表达,并有助于减轻CLP所致急性肝损伤.
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高海拔地区急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征诊断标准的研究--附高海拔地区急性呼吸窘迫综合征诊断标准重修意见稿
目的:判别高海拔地区急性呼吸窘迫综合征(H-ARDS)和多脏器功能障碍综合征(H-MODS)诊断指标参数和平原的差异,重估原H-ARDS诊断标准(1999年兰州会议)的实用性和可操作性.方法:将资料齐全且符合庐山、Marshall ARDS/MODS诊断标准的360例患者,根据所在海拔高度分为平原对照组(CG,n=93),≥1 517 m高度组(H1G,n=223),2 261~2 400 m高度组(H2G,n=44).3组均按庐山、Marshall和自拟ARDS/MODS的标准(简称兰州标准)建成3个标准数据模型,绘制ROC曲线.根据曲线下面积、佳截断点对比3个标准在不同海拔梯度上预测ARDS/MODS结局的准确性.结果:用庐山标准验证CG组ROC下面积、敏感度、特异度优于Marshall标准,两者相比ROC下面积、敏感度、特异度依次为0.823、0.833、0.731比0.815、0.767、0.763;但用于验证高海拔区如H2G 则庐山标准明显低于兰州标准,两标准的ROC下面积、敏感度、特异度依次为0.855、0.583、0.969比0.914、1.000、0.657;氧合指数(PaO2/FiO2)的佳界值在CG、 H1G和 H2G依次为198.32 mm Hg、131.50 mm Hg、97.58 mm Hg;3组ARDS/MODS按平原标准评分分级,CG比较均匀分布在1~3级,而H1G和H2G的病例多集中在3级,多构成比χ2检验,P<0.000.结论:①高海拔地区ARDS诊断标准与平原地区有明显差异,海拔高度≥1 517 m的兰州地区可能在区分平原与高原ARDS诊断标准上是一个有意义的分界线.已建立的H-ARDS诊断标准参数符合本地区实际,基本可行,参数范围仍宽,建议适度修改.MODS各项指标虽与平原有不同的变化趋向,但样本量较少,标准有待进一步完善.
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急诊肝素抗凝测定全血钾钠氯的探讨
钾、钠、氯测定是重症监护和急症常用的检测项目,常采用血清标本,分离血清至少需20~30 min,若采用肝素抗凝全血与血气分析同时测定,对需要做血气分析的患者来说,既可快速回报结果,又可减少患者的痛苦.为此,我们对抗凝全血与血清测定结果进行了比较,并提出处理方法.
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干扰素与激素联合治疗小儿格林巴利综合征的疗效观察
1988年9月-2002年5月,我们在新疆喀什地区共收治格林巴利综合征患儿40例,用干扰素治疗有效,更适合边远贫困地区使用,报告如下.
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咽喉镜明视气管导管引导插胃管在临床急性洗胃中的应用
急性洗胃常用于抢救急性经口服的各类中毒.尤其是有机磷农药中毒在农村的发病率和病死率均较高.及时插胃管洗胃是抢救有机磷农药中毒成功的关键之一.我院于1996-2000年对20例重度口服有机磷农药中毒患者实施在咽喉镜明视气管导管引导下插胃管洗胃,介绍如下.
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硝普钠治疗急性心肌梗死泵衰竭50例疗效观察
泵衰竭是急性心肌梗死(AMI)的并发症之一,1999-2002年我们应用硝普钠治疗AMI泵衰竭50例取得较好效果,现报告如下.
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急性呼吸窘迫综合征发病中的细胞因子和炎性介质
研究表明,引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的各种情况,均能触发由多种效应细胞[包括巨噬细胞、中性粒细胞(PMN)、肺泡毛细血管内皮细胞与血小板等]、炎症介质和细胞因子参与的反应[1].全身炎症反应综合征(SIRS)是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的根本原因,ARDS是SIRS的肺部表现[2].目前已注意到,在许多致病因素作用下肺泡单核巨噬细胞和中性粒细胞早产生补体C5a、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)起动了炎症的级联反应(cascade),它们再刺激肺内多种细胞因子,介导外周循环的炎症细胞迁移到肺间质和肺泡,释放出的大量炎症介质和细胞因子在ARDS发病中起着关键性的作用.
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术后全身炎性反应高危性的评估
脓毒症(sepsis)及其后续症包括了严重脓毒症(severe sepsis)、脓毒性休克(septic shock)以及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syn-drome,MODS)是外科术后危重患者死亡的主要原因,而机体促炎反应和抗炎反应间的不平衡是脓毒症及其后续症发生、发展的病理基础.
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多器官功能障碍综合征合并低白蛋白血症
多器官功能障碍综合征(MODS)是加强医疗科(ICU)常见的危重病,其并发低白蛋白血症并不少见,且直接与预后相关,我们对本院1997年11月-2001年11月入住ICU的急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)基本相同的MODS患者,根据是否合并腹腔感染分析其并发低白蛋白血症的临床特点,以期对临床有所指导.
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肺部感染时凝血和纤溶系统的变化
现已明确多器官功能障碍综合征(MODS)的发生与过度的炎症反应有密切的关系,它可以引起广泛的微血管内血栓形成和毛细血管通透性增高.曾有文献报道了感染性疾病中凝血和纤溶系统的变化,但彼此间有一定的分歧[13].本研究即观察肺部感染合并MODS时凝血和纤溶系统的变化.
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努力提高脓毒症的认识水平
脓毒症和继其而发生的多器官功能障碍综合征(MODS),仍然是严重伤、病的主要死亡原因.据美国疾病控制中心近的统计(2001年),美国每年约有75万人发生脓毒症,超过22.5万人因此而死亡.在生命科学取得巨大成就,不少疾病获得良好治疗效果的时代,而脓毒症仍然如此猖獗,无疑应引起我们的高度重视,很有必要深入探索其发病机制的奥秘,并通过各种途径来取得有效的防治策略和方法.
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第54例--急危重症中无创血流动力学监护的临床应用(Internet网上专题讨论)
沈洪医生:解放军总医院急诊科教授(shenhong@em120.com)无创血流动力学监测采用胸腔阻抗的方法,为连续监测血流动力学变化和对心功能进行评价提供了一种新的方法.随着心脏收缩和舒张活动,主动脉内的容积随血流量而变化,故其阻抗也随血流量而变化.心脏射血时,左心室内的血液迅速流入主动脉,主动脉血容量增加,体积增大,阻抗减小;当心脏舒张时,主动脉弹性回缩血容量减少,体积减小,阻抗增大.因此,胸腔阻抗将随着心脏的收缩与舒张发生搏动性变化.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |