中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中风病急性期综合治疗方案研究与评价--附522例临床研究报告
目的研究中风病急性期综合治疗方案的临床疗效.方法在前期研究基础上,开展了通治、辨治、针灸方案与西医治疗方案的多中心、随机对照研究,建立以辨证论治为特点的综合治疗方案,并进行验证和评价,共观察522例中风病急性期患者.结果缺血性中风综合治疗方案临床疗效优于西医组;通治方案、辨治方案和针灸方案在不同时间点对患者的神经功能、日常生活能力和认知功能都有不同程度的改善作用.结论以辨证论治为核心的综合治疗方案有其自身的优势与特点,对中风病具有积极的综合治疗作用,贴近临床实际,便于推广应用,各种评价量表在中风病不同时点具有不同的评价作用.
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重症脑血管疾病的脑电图分级评价标准研究
目的比较不同脑电图(EEG)分级标准对脑血管疾病后脑功能损伤评价及预测预后的作用,旨在建立脑血管疾病的EEG评估标准.方法对40例大脑半球病变的急性脑血管疾病患者进行EEG检测,并根据3种不同分级标准(Lavizzari、Synek和Young标准)进行EEG分级分析.结果 3种不同标准的EEG分级与预后均有显著相关性(P均<0.001),EEG级别越高,预后越差.经Logistic 回归分析,Synek标准对生存和综合预测的准确率高(分别为90.9%和89.2%),Young标准(分别为81.8%和83.8%)低于Synek标准,但高于Lavizzari标准(分别为75.0%和80.0%).结论根据Synek标准进行的EEG分级能更好地反映急性脑血管疾病后脑功能损伤的程度以及准确预测预后.
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应激状态下肠上皮细胞凋亡水平的变化及其机制
目的探讨在氧化应激状态下肠上皮细胞凋亡水平的变化以及凋亡异常发生的分子机制.方法使用过氧化氢(H2O2)处理培养的HT29细胞模拟机体活性氧(ROS)损伤肠上皮细胞的体内状况,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法进行细胞生存力的检测;采用流式细胞术进行细胞凋亡的检测;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白的表达.结果 H2O2可降低HT29细胞生存率,且呈现剂量依赖性和时间依赖性(P均<0.05);与空白对照组相比,随着H2O2浓度的增高,细胞凋亡率增加(P均<0.05),随着作用时间的延长,细胞凋亡率也增加(P<0.05);以不同浓度H2O2刺激HT29细胞24 h后发现,与空白对照组相比,Bax的表达随着H2O2浓度的增高而增加,Bcl2的表达随着H2O2浓度的增高而降低.以500 μmol/L浓度的H2O2刺激HT29细胞发现,Bax表达随着H2O2作用时间延长而增加,Bcl2表达随着H2O2作用时间延长而降低.结论应激状态下,肠上皮细胞氧化应激水平与其凋亡程度相关,凋亡调控蛋白Bcl2/Bax比值失调可能是肠上皮细胞凋亡过度的机制之一.
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三叶肽对胃黏膜适应性细胞保护的调节作用
目的探讨三叶肽(ITF)对胃黏膜适应性细胞保护的调节作用.方法采用重复水浸束缚应激(WRS)法制作模型,动态监测模型动物的胃黏膜血流量(GMBF),观察黏膜损伤指数(UI)及病理组织学变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测乳癌相关肽(PS2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、ITF、转化生长因子-α(TGF-α)及环氧合酶-2(COX-2)的表达.结果单次WRS后造成胃黏膜广泛损伤;重复应激后胃黏膜产生适应性,GMBF上升,损伤逐渐减轻;经4次应激后,UI降低到单次应激的22.0%,并且胃腺区细胞增殖.单次应激后,PS2基因表达减弱,而iNOS、ITF、TGF-α及COX-2基因表达均增强;重复应激后,PS2、ITF、TGF-α表达逐渐增强,而iNOS及COX-2基因表达逐渐减弱;正常时iNOS、ITF及COX-2几乎无表达,PS2、ITF、TGF-α主要在胃腺颈部表达;应激后PS2、ITF、TGF-α不但在胃腺颈部黏膜增殖带表达增强,在胃腺基底部亦有表达,iNOS及COX-2在溃疡及其边缘存在.结论胃黏膜适应性细胞保护伴有细胞增殖,PS2、ITF、TGF-α表达逐渐增强,iNOS及COX-2表达逐渐减弱,表明三叶肽在这一现象中具有重要的调节作用.
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内皮素与急性百草枯农药中毒后多器官功能障碍综合征的相关性研究
目的探讨内皮素(ET)与急性百草枯中毒(APP)后多器官功能障碍综合征(MODS)的关系及临床价值.方法应用放射免疫技术测定24例APP伴MODS患者与19名健康人血浆ET水平,分析APP后MODS患者血浆ET水平和急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、动脉血氧分压(PaO2)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血清酶学、血生化等指标的关系.结果 APP伴MODS患者血浆ET水平较正常对照组明显升高(P<0.01),而死亡组血浆ET水平明显高于存活组(P<0.01).血浆ET含量与APACHEⅡ评分、cTnI、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)呈正相关(P<0.05或P<0.01),与PaO2呈显著负相关(P<0.01).结论 ET参与了APP后MODS的发病过程,且与APACHEⅡ评分呈正相关;血浆ET含量水平可作为APP后MODS患者多器官功能损害程度的评估、指导治疗与预后判断的临床指标之一.
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血肿内注射肝素对猪脑叶出血后血肿周围水肿的影响
目的观察猪脑叶出血后血肿内注射肝素对血肿体积和周围水肿的影响.方法将13只乳猪随机分为单纯出血组和肝素组,前组在右侧额叶内注射2.5 ml动脉全血;后组注射2.3 ml动脉全血后血肿腔内再次注射0.2 ml(500 U)肝素钠.通过1.5 T MRI设备,动态观察发病后30~60 min和24 h T2加权成像(T2*WI)、液体衰减返转恢复快速自旋回波序列(FLAIR)成像、弥散加权成像(DWI)显示病灶(包括水肿和血肿)体积的变化,比较血肿周围组织和对侧半球组织表观弥散系数(ADC)值的差别,并观察其组织病理学变化.结果 T2*WI显示,单纯出血组24 h血肿体积较发病1 h内无明显变化[(2.21±0.28)cm3比(2.33±0.30)cm3,P>0.05],而肝素组T2*WI显示24 h时的病灶明显大于1 h内[(5.29±0.98)cm3比(3.09±0.38)cm3,P<0.01].24 h时血肿增大的动物血肿周围水肿区以ADC值升高为主,但局部降低;血肿体积无变化者仅见灶周ADC值升高,无降低现象.组织病理学显示肝素组24 h时血肿体积为(5.45±0.96)cm3,明显大于单纯出血者的(2.31±0.22)cm3(P<0.05).同时发病后24 h FLAIR成像和DWI均显示肝素组病灶体积较单纯出血组明显增加(P<0.05或P<0.01).结论脑出血后血肿内注射肝素钠不仅不能减轻血肿周围组织的水肿程度,而且可导致进行性继续出血,24 h时血肿增大,大量出血时血肿周围存在局部缺血性损害.
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颅脑外伤后细胞凋亡与Fas抗原的表达
目的探讨颅脑外伤后细胞凋亡与Fas抗原表达的变化,为阐明损伤后神经元丢失的多种途径提供实验依据.方法建立大鼠自由落体脑创伤模型,采用免疫组化技术及细胞透射电镜观察形态学的方法,对伤后挫伤灶旁局部脑组织细胞凋亡和Fas抗原表达进行观察.结果在挫伤灶旁观察到细胞凋亡的发生,神经细胞呈现较为典型的凋亡超微结构变化,Fas蛋白表达在24 h达到高峰,随后呈下降趋势.结论颅脑外伤后在局部组织可见细胞凋亡的发生,Fas蛋白表达参与了外伤后神经细胞凋亡的过程.
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严重烧伤早期肠黏膜组织热休克蛋白70的表达规律
目的探讨大鼠烧伤后早期肠黏膜组织热休克蛋白70(HSP70)的表达变化规律及其意义.方法采用大鼠烫伤模型,通过逆转录聚合酶链反应(RTPCR)、蛋白质免疫印迹(Western blot)及免疫组化等方法,检测伤后3、6、12、24和48 h不同时间点肠黏膜组织内HSP70及热休克因子1(HSF1)的表达分布情况.结果烫伤后3 h肠黏膜组织内HSP70 mRNA及蛋白表达均显著增加,分别在伤后6 h和12 h达高峰,伤后48 h仍高于正常对照组(P均<0.01);伤后3 h大鼠肠黏膜组织HSF1出现一过性降低,伤后6 h其表达显著高于正常对照组,并呈逐渐增加的趋势直至持续到伤后48 h(P均<0.01).结论严重烧伤早期肠黏膜组织HSP70及HSF1表达均显著增加,提示严重烧伤早期即可引起肠黏膜组织细胞的应激反应,可能与细胞的自我保护机制启动有关.
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严重创伤患者高迁移率族蛋白-1的变化
目的研究多发伤患者血清高迁移率族蛋白-1(HMG-1)的变化,并探讨其与创伤严重度及多器官功能障碍综合征(MODS)的关系.方法测定33例多发伤患者伤后第1、3和7 d血清HMG-1水平,同时评定其创伤严重度评分(ISS)、急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、全身炎症反应综合征(SIRS)评分.结果伤后1 d内,多发伤患者血清HMG-1显著高于对照组,HMG-1水平与APACHEⅡ评分值呈正相关(r=0.495,P=0.016),发生脏器功能不全组HMG-1、APACHEⅡ值均明显高于脏器功能正常组;SIRS评分在两组间差异不显著(P=0.105).结论创伤可引起HMG-1的升高,且与创伤严重度相关;检测HMG-1变化有助于预警MODS的发生.
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全身炎症反应综合征与急性胰腺炎病情严重程度关系的探讨
目的探讨全身炎症反应综合征(SIRS)与急性胰腺炎病情严重程度的相关关系,为临床治疗SIRS、降低重症急性胰腺炎病死率提供临床依据.方法调查分析2001年1月1日-2003年12月31日入住北京友谊医院感染暨急救医学科并确诊为急性胰腺炎的172例患者,患者按预后分为存活组与死亡组,采用急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分将存活患者又分为重型组与轻型组,对各组患者有无SIRS、符合SIRS诊断标准项目数、SIRS组与非SIRS组间和不同符合诊断标准项目数患者间APACHEⅡ评分进行比较分析.结果存活组与死亡组间有无SIRS及符合SIRS诊断标准项目数差异均有极显著性;存活患者中轻型组与重型组间有无SIRS及符合SIRS诊断标准项目数患者差异也有极显著性.APACHEⅡ评分在SIRS组与非SIRS组间以及不同符合SIRS诊断标准项目数患者间差异有显著性;存活组中轻型组与重型组间SIRS持续时间差异有显著性.结论 SIRS与急性胰腺炎病情严重程度密切相关,早期识别及积极有效防治SIRS可提高重症急性胰腺炎治愈率.
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急性创伤患者早期中性粒细胞热休克蛋白72的表达意义
目的探讨急性创伤患者应激早期各时间段中性粒细胞中热休克蛋白72(HSP72)含量及其编码基因表达与患者预后的相关性.方法随机选取收入重症监护治疗病房的急性生理学与慢性健康状况Ⅲ(APACHEⅢ)评分≥18分的患者30例,分离创伤后0~1 d、2~6 d和7~14 d的中性粒细胞.应用免疫组化技术检测HSP 72的蛋白表达,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HSP72 mRNA表达水平,同时记录患者2个月的存活率.结果 HSP72在急性应激后表达明显增强,表达高峰在2~6 d,存活组HSP72的水平较死亡组明显升高.结论 HSP72的蛋白和基因水平表达高峰在急性创伤后2~6 d,其含量及表达与急性创伤患者2个月存活率存在相关性.
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黄皮酰胺对高血压局灶性脑缺血-再灌注大鼠Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响
目的观察黄皮酰胺对肾性高血压大鼠(RHR)脑缺血-再灌注后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制.方法 75只RHR被随机分成假手术组、单纯缺血-再灌注组和黄皮酰胺组.采用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注模型,假手术组不造成缺血.用免疫组化法和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)分别观察缺血2 h后再灌注6、12、24、48和72 h脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数.结果①再灌注6 h即可见Bcl-2蛋白表达较多,24 h达高峰,此后逐渐下降.与单纯缺血-再灌注组比较,黄皮酰胺组Bcl-2蛋白表达于再灌注后各时间点均明显增高,差异均有显著性(P均<0.01).②再灌注6 h后有较多凋亡细胞,于72 h达高峰.与单纯缺血-再灌注组比较,再灌注6~24 h黄皮酰胺组凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),但再灌注48 h后细胞凋亡的抑制作用不明显(P均>0.05).假手术组及缺血-再灌注组的非缺血侧无Bcl-2阳性细胞,仅见0~2个凋亡细胞.结论局灶性脑缺血-再灌注后Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的过程.黄皮酰胺能显著上调Bcl2表达,抑制细胞凋亡,并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡,这可能是黄皮酰胺脑保护作用的机制.
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小剂量胰岛素联合抗病毒药物抢救儿童糖尿病酮症酸中毒
采用小剂量胰岛素持续静脉滴注(静滴)联合抗病毒药物的方法治疗1型糖尿病(DM)并发酮症酸中毒(DKA)患儿13例.报告如下.
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大容量血液灌流救治小儿毒鼠强中毒
毒鼠强中毒无特效解毒剂,内科保守治疗病死率高、后遗症大[1].
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急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分在连续性血液净化治疗多器官功能障碍综合征中的应用
连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)已成为治疗各种原因引起的多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者的常见方法.
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超早期锁孔血肿清除术治疗高血压基底节出血24例
高血压脑出血致死、致残率高,民病年龄呈年轻化,对其是否采取外科手术治疗,以及手术时机及方式,目前意见不统一[1-4].
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重型颅脑损伤200例救治体会
1998年1月-2003年10月,本科共收治格拉斯哥昏迷评分(GCS)3~8分的重型颅脑损伤患者200例,对其救治体会进行讨论.报告如下.
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急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分在外科危重患者中的应用价值
为了解外科危重患者的疾病危重程度评分与其预后的关系,对216例外科危重患者进行了分析,以探讨急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分[1]在外科危重患者中的应用价值,为临床危重病监护提供参考.
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以颅脑损伤为主的严重多发伤患者早期救治体会
回顾性分析我院1998年1月-2003年12月收治的168例以颅脑损伤为主的严重多发伤伤员的救治情况,报告如下.
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颅内感染的发生和防治体会
术后颅内感染是临床常见难题.随着强有力抗生素的出现及神经影像学发展,对颅内炎症的诊断与治疗有了很大进步.
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高血压脑出血外科治疗近期预后因素临床分析
为探讨高血压脑出血(HICH)外科治疗规范性,控制影响手术治疗预后的各种因素,对本院1999年1月-2003年12月的176例HICH手术患者进行相关因素对比分析,报告如下.
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调节神经元凋亡信号转导途径的关键酶:死亡相关蛋白激酶
细胞的信号转导系统控制着包括细胞凋亡在内的细胞内几乎所有的生命活动.
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冠心病和高血压血浆同型半胱氨酸及内皮素的变化
同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的一个重要中间产物.
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急性脑出血患者血浆神经肽Y含量的变化及其意义
研究表明,神经肽Y(NPY)参与了脑出血的病理生理过程[1].我们观察了急性脑出血(ACH)患者血浆NPY含量变化,探讨其在ACH脑损害中的作用.
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急性脑损伤大鼠脑组织核转录因子-κB活性及肿瘤坏死因子-α表达的变化
本研究旨在观察大鼠急性脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-κB)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的变化,探讨NF-κB活化在脑损伤后继发性脑水肿中的作用;并给应用NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗提供佐证.
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流式细胞术检测外周血白细胞产生的巨噬细胞趋化抑制因子
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肠内给予精氨酸能促进肠缺血-再灌注时早期促炎转录因子的表达
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大剂量联合应用免疫球蛋白和抗生素提高严重脓毒症患者术后存活率
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急诊手术救治成功大脑前交通动脉瘤破裂1例
我科成功救治1例大脑前交通动脉瘤破裂(Hunt-HessⅤ级)患者,现报告如下.
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扫描2005国际心肺复苏与心血管急救指南会议(2)--基本生命支持:简单却为重要的核心内容
基本生命支持(BLS)仍是2005国际心肺复苏(CPR)指南中讨论和关注的重点.
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《中国危重病急救医学》杂志2005年6~9期重点内容
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《中国危重病急救医学》杂志第四届编委会名单
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欢迎订阅2005年《中国危重病急救医学》杂志
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告读者:《中国危重病急救医学》杂志英文摘要写作要求
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机械通气学习班消息
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第十次全国中西医结合危重病急救医学学术会议征文通知
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灾难医学继续教育项目专栏Ⅱ:美国国家灾难医疗系统
1981年8月,美国灾难医学教授专家首次提出建立美国国家灾难医疗系统(NDMS)的计划,其目的是在灾难和紧急事件期间补充州和地方政府医疗资源,在海外的常规冲突期间向军队和退伍军人卫生保健系统提供后备医疗资源,有及促进以社区为基础的灾难医疗服务体系的发展.
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内科临床实习中开展以问题为基础的循证医学教学研究体会
为进一步提高本科教学质量,中山大学附属第三医院内科学教研室根据科室教学工作的实际情况,对内科实习学生采用以问题为基础的循证医学教学方法,并对此方法进行了研究和探讨.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |