中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
脂多糖诱导大鼠肝脏中两类磷脂酶A2激活及基因表达
目的:观察脂多糖(LPS)在大鼠肝脏中诱导磷脂酶A2(PLA2)亚型的激活和基因表达情况.方法:大鼠腹腔注射脂多糖(LPS,2 mg/kg)后不同时间取血,分别测定分泌型PLA2(sPLA2)活性和前列腺素E2(PGE2)含量,用Western blot检测肝脏中胞浆型PLA2(cPLA2)蛋白的表达和时间进程;采用免疫组化法检测sPLA2和cPLA2蛋白在肝脏中的表达;用mRNA斑点杂交法检测sPLA2、cPLA2 mRNA在脏器中的转录水平.结果:LPS可以时间依赖方式升高大鼠血清sPLA2活性、PGE2含量以及肝脏中cPLA2蛋白表达;免疫组化显示肝细胞可表达两类PLA2,且LPS可加强其表达;肝脏及其它脏器中均有两类PLA2 mRNA转录,受LPS刺激后反应各不相同,而在肝脏中均有加强.结论:LPS可明显增强大鼠肝脏中两类PLA2的基因转录和蛋白表达,同时可引起血中PLA2活性增高和花生四烯酸代谢产物明显增高;肝脏可能是炎性反应中外周血PLA2活性及脂类介质的主要来源,LPS对肝脏中两类PLA2的诱导可能成为促进全身性过度炎性反应的启动因素.
-
亚低温对全身炎症反应小鼠细胞因子与粘附分子表达的影响及意义
目的:探讨亚低温能否抑制内毒素(LPS)介导的小鼠细胞因子与粘附分子的表达与释放,从而阻止多器官功能障碍综合征(MODS)的发生.方法:96只小鼠随机分成内毒素、亚低温、保温及对照4组,采用放射免疫法,分别于注射LPS后1、2和4小时进行血清肿瘤坏死因子α(TNFα)测定,并用免疫组化法检测4组动物(4小时)肝、肺血管内皮细胞上细胞间粘附分子1(ICAM1)的表达情况.结果:亚低温组1、2和4小时的TNFα含量显著低于内毒素组(P均<0.01),而保温组与内毒素组无显著差别(P均>0.05);亚低温组与保温组在1和2小时有显著差异(P<0.01和P<0.05),但4小时未见明显差异(P>0.05).免疫组化显示低温组肝及肺微血管内皮细胞周围的ICAM1组化染带呈弱阳性,内毒素与保温组呈强阳性表达.结论:亚低温有显著抑制全身性炎症反应小鼠TNFα与ICAM1的表达与释放作用.提示亚低温可考虑作为防治全身炎症反应综合征(SIRS)或MODS的新措施.
-
降低腹部外科疾病并发多脏器功能障碍综合征患者病死率的临床救治研究
多脏器功能障碍综合征(MODS)及多脏器衰竭(MOF)是腹部外科疾病患者死亡的直接、重要的原因之一[1].但目前在阻断其发生、发展及早期预防方面的研究较少,还没有好的治疗手段.我院从1982年起,以外科ICU为依托,对其临床特征、触发因素、死亡原因、有效治疗措施及临床救治的新策略等进行研究.现将临床救治情况报告如下.
-
P38MAPK在脂多糖诱导人单核细胞产生肿瘤坏死因子中的作用
目的:探讨P38信号通道(P38MAPK)在脂多糖(LPS)诱导人单核细胞表达肿瘤坏死因子(TNFα)中的作用.方法:采用免疫沉淀法、免疫复合物蛋白激酶测定法、Western blotting检测P38MAPK在LPS诱导的人单核细胞产生TNFα中的激活程度,应用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)观察P38信号通道抑制剂SB203580对单核细胞TNFα mRNA和蛋白质表达的影响.结果:LPS刺激单核细胞引起P38MAPK激活和TNFα表达明显增多,P38MAPK抑制剂SB203580对单核细胞TNFα表达有显著抑制作用.结论:P38MAPK可能是LPS诱导人单核细胞表达TNFα的重要通路.
-
大黄对危重症患者系统炎症反应治疗作用的临床研究
目的:研究大黄的抗炎作用机制,并观察不同给药途径对大黄药理作用的影响.方法:对脓毒症合并中毒性肠麻痹的ICU内危重症患者,观察大黄鼻饲和保留灌肠对中毒性肠麻痹的缓解率、循环血内肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度及其基因表达的影响.结果:鼻饲组:大黄治疗后24、48和72小时中毒性肠麻痹缓解率分别为57.7%、69.2%和76.9%,与对照组比较有显著差异;治疗后72小时胃肠营养耐受率达57.7%,对全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗有效率为65.4%,与对照组比较均有显著差异(P均<0.05);大黄治疗后各时间点血浆内TNFα浓度均显著低于对照组(P均<0.001),治疗后72小时其基因表达亦显著低于对照组(P<0.05).灌肠组:大黄治疗后72小时61.1%的患者恢复胃肠蠕动,与对照组比较有显著差异(P<0.05);胃肠营养耐受率及对SIRS的治疗有效率与对照组比较无显著差异;大黄治疗后24、48和72小时,血浆内TNFα浓度均显著低于对照组(P均<0.001),治疗后72小时其基因表达亦显著受抑(P<0.05).大黄治疗后各时间点鼻饲组血浆内TNFα浓度显著低于灌肠组(P<0.005),且鼻饲组抑制TNFα基因表达的程度显著高于灌肠组(P<0.05).结论:大黄鼻饲给药和保留灌肠能有效缓解中毒性肠麻痹,抑制循环血内TNFα基因表达,拮抗系统炎症反应,但大黄保留灌肠疗效略逊于鼻饲给药.
-
山莨菪碱和蜕皮激素对内毒素致体外内皮细胞能量代谢的保护作用
目的:探讨山莨菪碱(6542)和蜕皮激素(EDS)对内毒素(LPS)致伤培养脐静脉内皮细胞(HUVECs)能量代谢的保护作用.方法:采用反相高效液相色谱分析法测定LPS损伤后培养HUVECs ATP、ADP、AMP及能量负荷(EC)的变化以及6542、EDS的保护作用.结果:LPS与内皮细胞孵育后低浓度、早期内皮细胞被激活,LPS同一浓度刺激后,随刺激时间延长,HUVECs EC降低,与正常比较,12小时后明显降低(P<0.01);而用6542和EDS治疗后,EC、ATP、ADP明显增加,其中EDS治疗后各指标接近正常.结论:LPS在无血清状态下刺激培养HUVECs,能量代谢出现紊乱,EC、ATP、ADP显著降低.EDS治疗后,EC、ATP、ADP均明显升高,且其效果优于6542.
-
严重烧伤延迟复苏后多器官功能障碍综合征的早期防治
目的:评价改进休克复苏方案对严重烧伤患者延迟复苏后脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)防治效果.方法:1992～1999年我科首诊收治的大面积烧伤延迟复苏(伤后6小时或6小时后开始补液)患者48例,对比分析采用改进休克复苏方案治疗与未采用改进方案治疗患者脓毒症和MODS发生率和病死率.改进后的休克复苏方案为:在SwanGanz导管监测下快速有效液体复苏的同时,使用山莨菪碱改善肠道血供;应用氧自由基清除剂维生素C、维生素E和甘露醇防治再灌注损伤.结果:1992年以后,使用新方案治疗显著缩短了休克纠正时间,提高了复苏成功率.从观察结果来看,新方案可显著提高胃粘膜pH值,降低血中丙二醛、二胺氧化酶和内毒素水平;从总的治疗效果来看,降低了患者脓毒症和MODS发病率和病死率.结论:改进的休克复苏方案提高了复苏效率,减轻了延迟复苏时缺血及再灌注造成的损害,进而有效降低了脓毒症和MODS发病率和病死率,提高了患者生存率.
-
山莨菪碱对脓毒症大鼠肺组织生物喋呤的影响
目的:探讨山莨菪碱对脓毒症大鼠肺组织生物喋呤产生的影响及其意义.方法:采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)致脓毒症模型,动物随机分为正常对照组、脓毒症组和山莨菪碱治疗组.分别于CLP后2、8、16小时处死动物,检测肺组织生物喋呤及其合成限速酶三磷酸鸟苷环水解酶I(GTPCHI)mRNA表达和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA表达的改变.结果:脓毒症动物肺组织生物喋呤含量显著升高,GTPCHI基因表达水平也显著增强,而且其改变与局部TNFα mRNA表达水平呈正相关.给予山莨菪碱治疗后2小时,组织生物喋呤含量、GTPCHI mRNA表达及TNFα mRNA表达水平均明显下降(P<0.05或P<0.01),且肺组织髓过氧化物酶活性也显著降低(P<0.05).结论:脓毒症早期应用山莨菪碱能有效抑制肺组织生物喋呤及其合成限速酶基因表达,并且明显减轻腹腔感染后急性肺损伤.
-
脓毒症小鼠肝肺组织细胞因子mRNA表达的比较
目的:比较脓毒症时肝脏与肺脏在细胞因子表达上的差异.方法:盲肠结扎穿孔(CLP)造成脓毒症小鼠模型,假手术组接受同样手术操作但不行CLP.用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)的方法检测了脓毒症小鼠肝、肺组织中多种细胞因子[促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素β(IL1β)、IL6,抗炎症细胞因子IL4]mRNA的表达.结果:CLP后,肺组织中促炎症细胞因子TNFα、IL1β、IL6的表达明显增高,而抗炎症细胞因子IL4的表达却无明显改变;肝组织中在促炎症细胞因子TNFα、IL1β、IL6表达明显增高的同时,抗炎症细胞因子IL结论:脓毒症时肝、肺组织中炎症反应的状况和程度是不同的.其中肝脏在脓毒症早期以促炎症反应占主导地位,晚期同时还产生了代偿性的抗炎症反应;而肺脏无论在脓毒症早期还是晚期均是以促炎症反应占主导地位.
-
静滴合贝爽治疗不稳定型心绞痛的疗效观察
应用钙通道拮抗剂--合贝爽静滴治疗25例不稳定型心绞痛患者,观察其疗效,报告如下.
-
阿斯匹林新的抗炎机制研究
目的:观察阿斯匹林(ASA)和脂多糖(LPS)共同处理单核细胞(MO)后对核因子κB抑制蛋白α(IκBα)降解、核因子κB(NFκB)活化及肿瘤坏死因子(TNFα)表达的影响.方法:分离、培养M0,分为正常对照组、LPS刺激组(LPS,10 mg/L)、ASA干预组(ASA,1 mmol/L预孵育1小时后加入LPS 10 mg/L).分别在刺激前(0)、刺激后0.25、0.5、1、2、4和6小时,留取MO和细胞培养上清.检测MO中IκBα水平以及核提取物中NFκB的活性及细胞培养上清TNFα的含量.结果:LPS刺激组IκBα水平在15分钟时开始降低,30分钟降到低值;NFκB活性峰值显著高于刺激前和正常对照组(P均<0.01);TNFα峰值含量显著高于刺激前和正常对照组(P<0.05或P<0.01);NFκB活性与TNFα含量在刺激后1小时峰值呈显著正相关(r=0.901,P<0.01).ASA组NFκB活性和TNFα含量峰值虽较刺激前和正常对照组升高,但均显著低于LPS刺激组(P均<0.05);而IκBα水平低值也显著高于LPS刺激组(P<0.05).结论:LPS可诱导MO的IκBα降解和NFκB激活. NFκB活化后可导致TNFα的基因转录和表达增加.而ASA能减少IκBα降解,抑制NFκB的活化,下调TNFα基因的表达.
-
抗凝血酶Ⅲ防治内毒素血症致多器官功能不全的实验研究
目的:探讨抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)对内毒素血症致多器官功能不全综合征(MODS)的防治作用.方法:以内毒素注射建立鼠MODS模型,随机分为空白对照组、阳性对照组和治疗组.治疗组于内毒素注入1小时后静注ATⅢ 25 U/kg,观察血生化、凝血指标和病理组织学变化,并与对照组比较.结果:治疗组与阳性对照组比较,血小板计数、纤维蛋白原、部分凝血活酶生成时间、D二聚体、凝血酶原时间、ATⅢ、血糖、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶等均有显著性差异.病理组织学(肺、肾、肝等)治疗组也有明显改善.结论:ATⅢ对内毒素致MODS有防治作用.
-
全身炎症反应综合征患者低血磷的临床意义
观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者急性期血磷浓度变化与预后关系.
-
胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤的实验研究
目的:探讨胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤的特点,为研究救治方案提供依据.方法:实验动物致伤后随机分为对照组(10只)、海水浸泡组(10只)和生理盐水浸泡组(5只).对照组为单纯胸外伤,后2组动物于致伤后分别置入人工配制的海水或生理盐水中,于伤前及入水后0.5、1、2、3和4小时取血测定肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素1β(IL1β)变化,同时监测血流动力学、呼吸系统和动脉血气变化.动物活杀或死后立即取肺标本行光镜和电镜检查.对照组除不浸泡海水(或生理盐水)外其它处理同海水浸泡组.结果:海水浸泡组动物死亡率明显高于对照组和生理盐水浸泡组,且生存时间明显短于后2组,平均生存时间为45分钟.海水浸泡组的急性肺损伤明显重于对照组和生理盐水浸泡组,表现为严重的低氧血症和高碳酸血症、肺含水量明显增加、血浆TNFα和IL1β伤后明显升高并且高峰时间明显提前.结论:海水浸泡加剧胸外伤致急性肺损伤的程度,导致呼吸及循环系统进行性衰竭,加速实验动物死亡.
-
凝血系统紊乱在多器官功能不全综合征发病中的作用
多器官功能不全综合征(MODS)是危重病患者首位死亡原因,尽管对其发病机制的了解越来越多,各种新的治疗方法相继出台,但其病死率仍高达40%～60%.近10年,已有大量的临床试验评估治疗全身性感染的药物,大多数药物的作用机制是依据两个不成熟的假说,这两个假说分别将内毒素和机体自身产生的炎症介质归结为导致死亡的主要因素[1].动物实验研究显示这些药物十分有效,而临床试验的结果却令人失望.研究脓毒症的权威Bone博士也认为需要重新考虑有关多器官功能不全发病机制的基本假设[2].
-
多脏器功能失常综合征或多器官衰竭患者病情评分系统
多脏器功能失常综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)或多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)是ICU危重患者发病和死亡的一个主要原因.因此,准确地评价MODS/MOF患者的病情严重程度,以便适时地预测结局,指导治疗,对于有效地降低和控制MODS/MOF相关的高病死率和医疗费用,具有极为重要的意义.本文拟就目前常用的几种MODS/MOF患者的病情评价系统作一综述.
-
弥散性血管内凝血临床治疗进展
弥散性血管内凝血(DIC)是一种继发于很多基础病变的综合征,以全身凝血系统激活、纤溶系统紊乱、纤维蛋白沉积、多器官内微血栓形成等为特征.DIC在临床上某些高危患者,如脓毒症、多发伤、产科急症、颅脑损伤等疾病中有相当高的发生率,许多情况下,患者终出现广泛出血和多器官衰竭(MOF)而死亡.近年来,DIC特别是全身病理性纤维蛋白沉积的机制比较明了,并被认为是多器官衰竭发生的原因之一,其中许多细胞因子在凝血和纤溶紊乱中起重要作用.总结近年有关文献,用循证医学的观点,对有关DIC治疗的进展作一综述.
-
核因子κB与全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征(SIRS)是指机体在感染因素作用下导致机体的生理损伤和病理改变,释放体液和细胞因子,引发全身过度炎症反应的一种临床过程[1].它能够引起多器官功能障碍综合征(MODS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS),甚至死亡.在其发生发展过程中,许多炎症细胞释放的细胞因子及炎症介质起着抗感染的作用.但过度的或失控的炎症反应又能引起中性粒细胞介导的组织损伤和器官功能紊乱.SIRS的中性粒细胞性炎症反应是由以下物质在局部生成所致:细胞因子、趋化因子、内皮细胞白细胞粘附分子和酶,如诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)和环氧化酶2(COX2).而这些物质的生成受到转录因子复合体核因子κB(nuclear factorkappa B,NFκB)的调节.NFκB作为近年来才发现的具有基因转录调节作用的蛋白质因子,参与了许多炎性因子的调控.因此研究如何抑制NFκB的激活,减少促炎基因的表达,从而减轻组织损伤和炎症反应以改善SIRS患者的预后具有重要意义.
-
论内毒素血症的治疗对策
科学家与细菌的较量,有相当多的工作表现在与细菌毒素的抗争.细菌毒素主要分为外毒素(exotoxin)和内毒素(endotoxin);一些危害人类健康的重要致病菌如白喉和破伤风等细菌的外毒素,随着其抗毒素和类毒素的相继研制成功和有效应用,已不再使人谈虎色变;如今对细菌毒素的抗争已聚焦在内毒素.虽然人们对内毒素结构、生物学活性及其致病机制,内毒素血症的病理生理过程等有关的认识取得了显著的进展,但是,针对内毒素血症的抗内毒素治疗却一直困扰着医学界.尽管采用了日臻完善的器官支持和重症监护技术,以及抗内毒素抗体、抗炎性细胞因子(炎症介质)抗体或炎性细胞因子受体拮抗剂等新药,但重症革兰氏阴性菌感染引起的内毒素血症所致全身炎症反应综合征(SIRS)以及由此而来的多脏器功能失常综合征(MODS),其病死率却一直居高不下.因此,内毒素依然是医药工作者久攻不克但又必须攻克的堡垒.
-
多脏器功能障碍综合征与细胞凋亡
在20年前,危重病患者的死亡均归咎于入院时的原发病.今天,由于监测技术、治疗措施和药物的进展,很难用原发病揭示其发病率和病死率.在ICU,尽管采取各种措施对危重病患者积极地进行器官支持,但多数患者终将死于进行性的多器官功能不全.现代理论认为,多脏器功能障碍综合征(MODS)常继发于宿主的全身炎症反应,即"全身炎症反应综合征(SIRS)".MODS常是不可逆的,功能不全脏器累及3个或3个以上,时间≥7日,其病死率达60%～98%.到目前为止,对MODS既无有效的治疗方法又无有效的预防措施.因此,深入了解SIRS和MODS发生发展的病理生理机制对其治疗方法将提供重要的指导方向.
-
第23例--心肺复苏后多器官功能障碍综合征(Internet网上病例讨论)
杜捷夫医生:解放军总医院急诊科主治医师(emergencydu@yahoo.com)关于多器官功能障碍综合征(MODS)的概念在急诊危重病医学意义重要,多数讨论集中在休克、感染、创伤等原因所致.随着心肺复苏水平的提高,复苏后出现的MODS在临床工作越发常见.下面提供2例临床病例,请讨论其相关的问题.
-
气管内吹气治疗慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭8例
我们自1998年采用气管内吹气(TGI)技术治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭(呼衰),报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
