中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺泡巨噬细胞Toll样受体9-髓样分化因子88信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究
目的 探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9(TLR9)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用.方法 清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量(VT,7 mL/kg)机械通气4h;C组给予大VT(40 mL/kg)机械通气4h.机械通气结束时,透射电镜下观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)超微结构改变;测定肺组织湿/干质量(W/D)比值以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、白细胞介素(IL-6、IL-1β)的浓度;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白及其mRNA表达.结果 A、B组大鼠AECⅡ细胞超微结构基本正常;C组AECⅡ胞质内板层小体、细胞膜、细胞核中的染色质及微绒毛等均有不同程度的损伤性改变.C组较A组、B组肺组织W/D比值(5.54±0.17比4.58±0.17、4.69±0.16),BALF中总蛋白(g/L:6.33±0.61比0.45±0.05、0.47±0.04)、IL-6(μg/L:1.989±0.103比1.033±0.061、1.010±0.069)、IL-1β(ng/L:2.79±0.25比1.05±0.15、1.23±0.22),肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的蛋白表达[TLR9(A值):0.770±0.042比0.300±0.027、0.310±0.037,MyD88(A值):0.950±0.091比0.560±0.082、0.580±0.084,NF-κB(A值):1.020±0.076比0.740±0.052、0.700±0.076]均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).B组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(1.13±0.32)倍、(1.18±0.33)倍、(1.11±0.22)倍,差异均无统计学意义(均P>0.05);C组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(8.66±0.69)倍、(6.41±0.53)倍、(5.29±0.71)倍,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 肺泡巨噬细胞TLR9-MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤.
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气囊压力表间断测量气囊压力值偏差的实验研究
目的 探讨气囊压力表间断测量人工气道气囊压力时,测量值与实际值之间是否存在偏差、偏差来源和偏差大小,为气囊压力表的正确使用提供参考.方法 在实验室体外实验中,采用专用手持气囊压力表通过三通开关与人工气道气囊充气管线单向阀连接,通过三通的开关控制,测量气囊压力,得到测量值偏差后进行临床试验加以验证.研究对象为建立人工气道需行气囊压力监测的成人患者.结果 在实验室经过132次测量发现,手持压力表本身会造成气囊压力下降,称之为固有损失;充气值[(30.000±0.000) cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa]和测量值[(26.072±0.291)cmH2O]之间存在明显偏差,平均为(3.928±0.291)cmH2O(t=155.273,P=0.000);经过214次测量发现,充气管线单向阀在与压力表断开和连接的过程中造成气囊压力下降,称之为误差损失;充气值[(30.000±0.000) cmH2O]和测量值[(28.804±0.954) cmH2O]之间存在偏差,平均为(1.196±0.954) cmH2O(t=18.348,P=0.000).临床经过21 1次验证试验得到固有损失和误差损失两者之和,充气值[(30.000±0.000) cmH2O]和测量值[(24.730±2.583) cmH2O]之间同样存在偏差(即测量偏差),其值为(5.270±2.583) cmH2O(t=29.632,P=0.000).结论 使用气囊压力表进行间断测量气囊压力时,气囊原有的实际压力应为测量值与偏差值之和,且在连接前应先进行声门下吸引,以防止气囊上方分泌物因气囊体积缩小而滑向气道深部而引起误吸,并将气囊压力维持在30 cmH2O.
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疏风宣肺和解表清里方药对流感病毒性肺炎小鼠Toll样受体通路影响的研究
目的 观察疏风宣肺、解表清里方对流感病毒亚甲型肺适应株FM1感染小鼠肺组织细胞Toll样受体(TLR)信号转导通路的影响.方法 制备小鼠甲型流感病毒性肺炎模型,按随机数字表法分为对照组(C),模型组(M),达菲组(D),疏风宣肺方高、中、低剂量组(SH、SM、SL),解表清里方高、中、低剂量组(JH、JM、JL),每组12只.制模后2h,对照组、模型组均灌胃蒸馏水,达菲组灌胃达菲2.5 g·mL-1·-1,不同剂量方药组分别灌胃疏风宣肺方颗粒剂3.76、1.88、0.94 g·kg-1·d-1和解表清里方颗粒剂4.37、2.18、1.09 g·kg-1·d-1,各组均0.2 mL/d,连用4d.提取肺组织总RNA,采用基因组芯片筛选出与TLR通路相关的差异表达基因,并用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对部分基因进行验证.结果 与对照组比较,模型组差异表达基因TLR7、MYD88、CCL5、IFNB1、IL6、IL12a、NFKBIA、IKBKB明显上调.与模型组比较,疏风宣肺方中、低剂量组和解表清里方中剂量组差异表达基因TLR3、TLR7、MYD88、CCL5、IFNB1、IL6、IL12a、NFKBIA、IKBKB明显下调[疏风宣肺方中剂量组log2(SM组/M组信号强度)分别为-1.24、-2.02、-1.36、-1.95、-0.63、-1.33、-3.50、-1.33、-1.33,疏风宣肺方低剂量组log2(SL组/M组信号强度)分别为-1.07、-2.43、-2.63、-2.30、-5.09、-3.19、-3.53、-1.95、-1.95;解表清里方中剂量组log2(JM组/M组信号强度)分别为-1.78、-0.55、-1.35、-1.47、-1.65、-2.03、-3.02、-1.57、-1.57],提示疏风宣肺方治疗效果比解表清里方好.RT-PCR结果显示,与模型组比较,疏风宣肺方高、中、低剂量组和解表清里方高、中剂量组及达菲组对TLR7、核转录因子-KB(NF-κB)、髓样分化抗原88(MyD88)的mRNA表达均有抑制作用,其中疏风宣肺方中、低剂量组(TLR7 mRNA:3.6±0.3、3.5±1.2比7.4±1.6; NF-κBmRNA:1.1±0.2、1.0±0.2比2.2±0.4;MyD88 mRNA:1.4±0.4、1.0±0.3比3.4±0.9,均P<0.01)和解表清里方中剂量组(TLR7 mRNA:4.9±0.3比7.4± 1.6; NF-κB mRNA:1.3 ±0.7比2.2±0.4; MyD88mRNA:1.6±0.8比3.4±0.9,P<0.05或P<0.01)作用较为明显.结论 中、低剂量疏风宣肺方和中剂量解表清里方通过调控MyD88依赖的TLR信号转导通路下调NF-κB表达,从而治疗流感;疏风宣肺方药疗效较好.
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血栓素A2受体基因启动子多态性在急性脑梗死中的作用
目的 探讨中国汉族人群血栓素A2受体(TXA2R)基因启动子m2271875、m768963位点的多态性与急性脑梗死的关系.方法 采用前瞻性研究方法,选择2009年10月至2013年5月浙江省台州市中心医院223例脑梗死患者(脑梗死组)及142例门诊体检正常者(健康对照组).采用酶比色法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);采用己糖激酶法测定血糖;采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)技术检测TXA2R基因启动子rs2271875、rs768963位点多态性的基因型.比较两组在性别、年龄、血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、血糖水平及收缩压、舒张压方面的差异;比较两组TXA2R基因启动子m2271875、rs768963基因型、等位基因频率的分布差异.结果 脑梗死组男性例数(例:147比57,x2=23.385,P=0.000)、血清TG(mmol/L:2.02±1.14比1.56±0.79,t=4.663,P=0.000)、血糖(mmol/L:6.40±2.50比5.28±0.92,t=6.084,P=0.000)、收缩压[mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):146.64±21.34比135.73±18.09,t=5.234,P=0.000]、舒张压(mmHg:86.29±11.79比80.74±11.23,t=4.468,P=0.000)与健康对照组比较差异均有统计学意义.Logistic多元逐步回归分析显示,男性是脑梗死的危险因素[优势比(OR)=3.300,95%可信区间(95% CI) 1.905 ~ 5.175,P=0.000].与健康对照组相比,脑梗死组TxA2R基因rs768963基因型(TT:0.112比0.183,TC:0.498比0.535,CC:0.390比0.282,x 2=6.298,P=0.043)及等位基因频率(T:0.361比0.451,C:0.639比0.549,x 2=5.839,P=0.016)分布差异有统计学意义;而rs2271875位点基因型(GG:0.336比0.352,GA:0.480比0.451,AA:0.184比0.197,x2=0.302,P=0.859)及等位基因频率(G:0.576比0.577,A:0.424比0.423,x2=0.001,P=0.974)分布差异无统计学意义.rs2271875与rs768963的连锁不平衡系数(D’)为0.684.rs2271875(A)与rs768963(T)配对呈单倍型AT时,在脑梗死组中的出现频率明显低于健康对照组(0.034比0.081,x2=7.883,P=0.005).结论 rs768963位点的基因突变与急性脑梗死的发生有显著相关性,而m2271875位点的基因突变与急性脑梗死的发生没有显著相关性;并且TXA2R基因rs2271875与rs768963之间存在较松散连锁不平衡的关系,单倍型AT能使急性脑梗死的发病风险减少.
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16S rDNA测序在呼吸机相关性肺炎痰液细菌多样性分析中的应用
目的 用16S rDNA测序研究呼吸机相关性肺炎(VAP)患者痰液中致病菌的种类和丰度,探讨VAP病原学诊断的新方法.方法 对31例VAP患者进行支气管肺泡灌洗,提取痰液标本细菌DNA,进行聚合酶链反应(PCR)鉴定,同时进行痰液细菌培养.利用16S rDNA测序技术进行宏基因测序及生物信息学分析,并将测序结果与细菌培养结果比较.结果 ①31例VAP患者中27例患者的痰液标本550 bp处扩增出特异的DNA产物用于测序分析.16S rDNA测序共得到103 856条序列,39 Mb的原始数据.Tag物种注释27份样本均可注释到属的水平.②样本复杂度分析:Alpha多样性分析显示27份样本Shannon指数约为1.20,Simpson指数约为0.48,表明VAP痰液样本中细菌物种丰富且较为复杂.稀释曲线趋势分析提示部分VAP痰液样本还存在较多未被测序检测到的物种.③样本多样品分析:VAP痰液样本16S rDNA测序分析共出现放线菌门、拟杆菌门、硬壁菌门和变形菌门4个细菌门.以属为分类标准,优势菌属为链球菌属88.9%(24/27),变性菌属77.8%(21/27),不动杆菌属70.4%(19/27),鞘氨醇单胞菌属63.0%(17/27),普氏菌属63.0%(17/27),克雷伯菌属55.6%(15/27),假单胞菌属55.6%(15/27),水杆菌属55.6%(15/27),棒状杆菌属55.6%(15/27).④16S rDNA测序法与细菌培养结果比较:测序法检测可发现普通细菌培养未检测到的普氏菌属、变性菌属、水杆菌属、鞘氨醇单胞菌属;两种方法共同检测到的7种菌属中,测序法检测到的链球菌属[88.9%(24/27)]、克雷伯菌属[55.6%(15/27)]、不动杆菌属[70.4%(19/27)]、棒状杆菌属[55.6%(15/27)]的阳性率均高于普通细菌培养[分别为18.5%(5/27)、18.5%(5/27)、37.0%(10/27)、7.4%(2/27),P<0.05或P<0.01],假单胞菌属阳性率较普通细菌培养法有增高趋势[55.6%(15/27)比25.9%(7/27),P=0.050];而测序法与细菌培养检测到葡萄球菌属[7.4%(2/27)比11.1%(3/27)]、奈瑟菌属[18.5%(5/27)比3.7%(1/27)]的阳性率则均无差异(均P>0.05).结论 16S rDNA测序分析证实VAP患者的痰液致病菌菌种复杂多样,物种丰富,多种多重耐药菌株定植.与普通细菌培养比较,16S rDNA宏基因组测序发现病原体阳性率更高.16S rDNA基因测序技术可能成为VAP病原学诊断的新方法.
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加强手卫生对呼吸机相关性肺炎发病率影响的荟萃分析
目的 观察加强手卫生对呼吸机相关性肺炎(VAP)发病率的影响.方法 计算机检索和手工检索中、英文数据库1992年7月至2013年6月发表的加强手卫生对VAP发病率影响的临床研究,按纳入与排除标准选择文献,提取资料,采用RevMan 5.0软件对数据进行荟萃分析(Meta分析).结果 共纳入6篇文献,均为前后对照研究,加强手卫生前后机械通气日分别为28 461和32 428,VAP发病率分别为39.5/1 000个机械通气日和19.5/1 000个机械通气日.加强手卫生的具体措施包括提供便捷的手卫生清洁装置,长期的教育、监督与反馈,以及积极提高手卫生的依从性.6篇文献均显示加强手卫生可降低VAP发病率,降低程度29.8%~65.5%,平均50.6%.Meta分析显示,加强手卫生对VAP有明显的保护作用[优势比(OR)1.43 ~ 5.82,合并OR为2.23,95%可信区间(95%CI)为1.62 ~ 3.07,P< 0.000 01].漏斗图显示,文章发表偏倚不大.结论 加强手卫生对VAP具有保护作用,可以降低VAP的发病率,然而研究文献的低质量限制了结论的可信度.
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生长抑素对内毒素致小鼠急性肺损伤中炎症反应的影响和机制
目的 探讨生长抑素(SST)对内毒素致急性肺损伤(ALI)小鼠炎症反应的影响及其机制.方法 将72只SPF级雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组、SST对照组、模型组和SST干预组,每组18只.采用腹腔注射内毒素40 mL/kg制备ALI模型,对照组则给予等量生理盐水;SST干预组于制模后0.5、2、6、12h皮下注射SST(20 μg,20 mL/kg).各组于首次给药后3、8、16h分别取6只小鼠取血后活杀,用烘干法测定肺组织湿/干质量(W/D)比值;光镜下观察肺组织病理学改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清SST、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10)的含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹试验(Westem Blot)检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)的mRNA及蛋白表达.结果 对照组与SST对照组小鼠各指标比较差异均无统计学意义.与对照组比较,模型组肺组织W/D比值,血清SST、TNF-α、IL-6、IL-10水平,肺组织TLR4、NF-κBp65的mRNA及蛋白表达均明显升高,其中W/D比值、IL-6、IL-10及TLR4的mRNA和蛋白表达均于16h达峰值[W/D比值:6.32±0.18比4.14±0.14,IL-6(ng/L):673.78±56.13比50.17±7.06,IL-10(ng/L):481.13±40.78比61.71±10.05,TLR4 mRNA:0.740±0.099比0.183±0.021,TLR4蛋白:0.935±0.067比0.222±0.019,均P< 0.05],SST、TNF-α及NF-κBp65的mRNA和蛋白表达均于8h达峰值[SST(ng/L):254.97±38.75比95.87±13.95,TNF-α(ng/L):139.69±19.06比21.90±4.52,NF-κBp65 mRNA:0.753±0.065比0.208±0.029,NF-κBp65蛋白:1.214±0.079比0.303±0.067,均P<0.05].与模型组比较,SST干预组小鼠肺组织损伤程度明显减轻,除血清SST呈持续增加趋势外,其余指标均明显降低[16 h W/D比值:5.21±0.14比6.32±0.18,8 h TNF-α(ng/L):80.48±8.52比139.69±19.06,16 h IL-6(ng/L):394.99±37.17比673.78 ±56.13,16 h IL-10(ng/L):326.95±36.41比481.13±40.78,16 hTLR4 mRNA:0.240±0.028比0.740±0.099,16 h TLR4蛋白:0.618±0.066比0.935±0.067,8 h NF-κBp65mRNA:0.240±0.045比0.753±0.065,8 h NF-κBp65蛋白:0.784±0.041比1.214±0.079,均P<0.05].结论 SST干预后对内毒素诱导的ALI小鼠炎症因子释放及组织因子基因、蛋白表达均起到明显的抑制作用;其机制可能是通过阻断TLR4-NF-κB信号通路,从而减轻肺组织炎症反应.
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有创-无创序贯性机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的时机探讨
目的 研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者早期拔除气管插管后序贯无创通气(NIV)的时机及价值.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选取2012年1月至2013年11月新疆医科大学第一附属医院呼吸重症医学科(RICU)收治的外科疾病所致ARDS患者为研究对象.按随机数字表法将患者分为序贯组和对照组,并且均行气管插管机械通气,前3d每12h进行1次肺复张,采用压力控制通气(PCV),之后选择同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持通气(PSV)+呼气末正压(PEEP)或辅助/控制通气(A/C).序贯组当患者氧合指数(PaOJFiO2)在200 ~ 250 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa,PEEP为8 cmH2O,支持压力为12 cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa),且胸部影像学提示肺部急性渗出阴影部分吸收时,拔除气管内插管序贯NIV;对照组持续行气管内插管或气管切开机械通气,直至脱机.记录两组基线资料及序贯组二次气管插管率,并比较两组有创通气时间、总机械通气时间、ICU住院时间、呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率和病死率.结果 53例ARDS患者人选,其中序贯组26例,对照组27例.序贯组气管内插管时间为7.0(6.8,9.5)d,二次气管插管发生率为7.7%(2/26).序贯组拔管前自主呼吸试验(SBT≤10 min)时患者呼吸和循环指标均较SBT前有明显差异,说明此时拔管序贯NIV仍在早期.序贯通气后除1h时呼吸频率有短暂增加外,呼吸和循环指标与对照组均无明显差异,说明序贯NIV可以延续有创通气的功能.序贯组与对照组有创机械通气时间[d:7.0(6.8,9.5)比21.0(17.0,25.0),Z=-6.048,P=0.000]、总机械通气时间(d:18.0±4.1比22.0±7.3,t=-2.805,P=0.008)和ICU住院时间(d:21.0±4.1比28.0±8.1,t=-4.012,P=0.000)差异均有统计学意义,而VAP发生率[15.4%(4/26)比29.6%(8/27),x2=1.535,P=0.215]和病死率[7.7%(2/26)比18.5%(5/27),P=0.420]差异均无统计学意义.结论 外科疾病所致ARDS病例在较低机械通气条件下,PaOdFiO2达到200~250 mmHg时序贯无创通气方法可早期脱机,并可缩短有创机械通气时间、总机械通气时间和RICU住院时间.
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高呼气末正压在神经源性肺水肿机械通气中的作用
目的 探讨高呼气末正压(PEEP)在神经源性肺水肿(NPE)机械通气中的作用,寻找改善预后的佳机械通气策略.方法 采用前瞻性研究方法,选择2010年1月至2013年8月广西中医药大学第一附属医院重症医学科120例NPE患者,按随机数字表法分为两组,每组60例.两组患者均针对原发病给予对症治疗和经鼻气管插管机械通气,普通PEEP组PEEP为3~ 10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),高PEEP组PEEP为11~30 cmH2O,其余机械通气参数相同.对比两组治疗前及治疗后7d各临床指标及28 d病死率.结果 高PEEP组28 d病死率明显低于普通PEEP组[25.0%(15/60)比65.0%(39/60),x2=6.465,P=0.011].两组治疗后各指标均明显改善,高PEEP组改善程度较普通PEEP组更明显,其中两组治疗后体温(℃:37.4±0.5比38.5±0.6)、呼吸频率(次/min:18.3±3.1比23.3±3.5)、心率(次/min 94.7±8.5比113.5±8.0)、白细胞计数[WBC(×109/L):12.5±2.1比17.1±1.7]、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分(分:15.6±3.2比19.8±3.7)、格拉斯哥昏迷评分[GCS(分):12.5±2.1比8.5±2.9]、胃肠功能评分(分:3.9±3.0比3.6±2.4)、氧合指数[PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):196.5±45.1比134.1±22.3]、血肌酐[SCr(μmol/L):86.5±35.6比98.5±37.7]、总胆红素[TBil (μmol/L):39.7±23.5比41.5±16.2]、C-反应蛋白[CRP(mmol/L):53.7±21.4比108.4±26.3]、凝血酶原时间[PT(s) 15.0±2.1比20.4±2.2]、活化部分凝血活酶时间[APTT(s) 37.3±4.9比56.7±13.6]、国际标准化比值(INR 2.52±0.65比4.01±0.77)、血管外肺水指数[EVLWI(mL/kg):7.53±1.21比15.85±3.41]、肺血管通透性指数(PVPI:6.07±0.89比9.47±1.26)、平均动脉压[MAP (mmHg):87.3±10.9比98.7±13.6]、心排血量[CO(L/min) 7.15±1.42比5.65±1.82]、体循环阻力指数[SVRI (KP):112.4±9.5比136.5±11.9]、动脉血乳酸(mmol/L 2.53±1.23比5.81±2.17)比较差异均有统计学意义(P< 0.05或P<0.01).结论 在NPE患者机械通气中采用高PEEP通气可以改善患者氧合,降低28 d病死率.
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微小RNA-146a调控肺泡巨噬细胞中白细胞介素-1受体相关激酶1和肿瘤坏死因子受体相关因子6的表达
目的 观察转染微小RNR-146a(miR-146a)对肺泡巨噬细胞中白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK-1)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)表达的影响,为探讨miR-146a对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控机制奠定基础.方法 将体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为miR-146a模拟物(mimic)组和阴性对照组,分别加入50 nmol/L Pre-miR miR-146a前体和Cy3标记的Pre-miR阴性对照进行转染,转染24 h后收集细胞,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-146a、IRAK-1 mRNA、TRAF-6mRNA的表达,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞中IRAK-1和TRAF-6的蛋白表达.结果 miR-146amimic组miR-146a表达较阴性对照组上调了(24.55±6.14)倍(t=-6.643,P=0.003).细胞中IRAK-1和TRAF-6的mRNA表达分别为阴性对照组的(1.16±0.10)倍(t=2.701,P=0.054)和(1.19±0.16)倍(t=2.032,P=0.112).而IRAK-1和TRAF-6的蛋白表达分别为阴性对照组的73.0%(t=-9.353,P=0.001)和64.1%(t=-6.839,P=0.002).结论 miR-146a mimic能成功转染肺泡巨噬细胞NR8383; miR-146a过表达后,能有效下调肺泡巨噬细胞中IRAK-1和TRAF-6的表达,其机制可能是在蛋白翻译水平的抑制.
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载银二氧化钛抗菌涂层气管插管导管的抗菌性能研究
目的 分析载银二氧化钛(TiO2)抗菌涂层气管插管导管的抗菌性能,并确定低有效抗菌剂浓度.方法 以聚乙烯气管导管为基材,载银TiO2为抗菌剂,经溶胶凝胶方法制备不同浓度的抗菌涂层气管导管,按浓度梯度分为10.0%组、5.0%组、2.0%组、1.5%组、1.0%组、0.8%组、0.6%组、0.2%组和空白组,分别浸渍于1.0×105 cfu/mL标准菌株浓度的铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌菌液中,连同菌液组共10组,过夜24 h,移取10 μL浸渍液在血琼脂培养基上涂布接种,35℃过夜培养后,计数菌落数,以显示其抗菌性能.结果 1.0×105 cfu/mL标准菌株浓度条件下,抗菌剂浓度≥1.0%时3种细菌菌落未见明显生长,达到98%以上的杀菌率,表现出了几乎相同的强抗菌效果,组间比较无差异(均P>0.05);随抗菌剂浓度降低,3种细菌菌落均呈增加趋势;0.8%组抗菌效果表现一般,与1.0%组和0.6%组比较差异有统计学意义[铜绿假单胞菌(个):7.300(4.050,8.350)比0.200(0.050,1.200)、9.700(9.000,10.000),金黄色葡萄球菌(个):4.100(3.300,4.650)比0.000(0.000,0A50)、5.800(5.350,7.650),大肠埃希菌(个):1.400(0.750,3.750)比0.050 (0.025,0.050)、9 500(8.500,9.800),均P<0.01].结论 载银TiO2抗菌涂层气管插管导管具有明确的抗菌作用,抗菌性能与抗菌剂浓度有关,浓度在1.0%以上时杀菌性能处于饱和状态,可几乎完全杀灭所有浸渍液中的细菌.
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早期应用神经肌肉阻断剂治疗严重脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征的临床研究
目的 观察早期应用神经肌肉阻断剂(NMBA)治疗严重脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床效果.方法 采用前瞻性临床研究方法,选择2012年7月至2013年9月广西壮族自治区柳州市人民医院重症监护病房(ICU)收治的96例严重脓毒症合并ARDS患者,根据ARDS柏林定义分为重度ARDS组(48例)及中度ARDS组(48例),各组再按随机数字表法分为治疗组与对照组,每组24例.所有患者按照2008年国际严重脓毒症与感染性休克治疗指南给予综合治疗,并在镇静,镇痛基础上行气管插管机械通气;治疗组在机械通气开始时给予负荷剂量维库溴铵0.1 mg/kg后以0.05 mg· kg-1·h-1持续静脉泵入24 ~ 48 h.比较两组患者治疗前和治疗48 h后急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、氧合指数(paO2/FiO2)、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、动脉血乳酸(Lac)、C-反应蛋白(CRP)水平及21d病死率.结果 在中度或重度ARDS患者中,治疗组与对照组治疗前APACHEⅡ评分、SOFA评分、PaO2/FiO2、ScvO2、Lac、CRP比较差异均无统计学意义.在重度ARDS患者中,治疗组治疗48 h后APACHEⅡ评分、SOFA评分、PaO2/FiO2、ScvO2、Lac的改善均较对照组明显[APACHEⅡ评分(分):16.58±2.41比19.79±3.52,t=3.679,P=0.010; SOFA评分(分):12.04±2.17比14.75±3.26,t=3.385,P=0.010;PaOJFiO2(mmHg,1mmHg=0.133 kPa):159.31±22.57比131.81±34.93,t=3.239,P=0.020; ScvO2:0.673±0.068比0.572±0.142,t=3.137,P=0.030;Lac(mmol/L):3.10±1.01比4.39±1.72,t=3.161,P=0.030],而CRP差异无统计学意义(mg/L:180.91±37.14比174.66±38.46,t=0.572,P=0.570);且治疗组21d病死率明显低于对照组[20.8% (5/24)比50.0%(12/24),x2=4.463,P=0.035].在中度ARDS患者中,治疗组与对照组治疗48 h后,除CRP无明显变化外,各指标均有所改善,但两组间各项指标比较差异无统计学意义(均P>0.05);治疗组21d病死率略低于对照组,但差异也无统计学意义[16.7%(4/24)比25.0%(6/24),x2=0.505,P=0.477].结论 早期使用NMBA治疗严重脓毒症合并重度ARDS患者,不仅能有效改善病情严重程度,且能够降低21d病死率.
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危急值讨论制度在急诊留观病房中的应用
危急值(critical value)报告已有40年历史,但由于检测系统、方法学、临床认知及临床能力的差异,危急值报告程序及步骤一直未能实现标准化[1].目前危急值制度关注点在于发现、报告及监控,主要由实验室、检验科来完成,临床科室主要是处理危急值并记录,缺乏临床分析原因和改进制度,忽视了临床科室的作用.基于以上原因,首都医科大学宣武医院急诊留观病房尝试建立危急值讨论制度,优化危急值评估,分析出现危急值的原因,改进日常工作,以期减少可以避免的危急值的出现,终达到患者安全的目的.
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右美托咪定在谵妄患者撤机中的作用
在影响机械通气患者撤机的因素中,精神心理因素是一项重要的非呼吸因素.患者可由于精神心理原因导致呼吸机依赖和撤机失败,延长机械通气时间.谵妄、焦虑等精神状态改变也是自主呼吸试验(SBT)失败的指示因素.本院重症医学科2012年2月至2013年8月有7例患者由于谵妄导致SBT失败而应用右美托咪定,现对右美托咪定在谵妄患者撤机中的作用分析报告如下.1 临床资料1.1 患者一般情况:7例患者由于谵妄导致SBT失败,使用右美托咪定控制患者的谵妄状态,一段时间后再尝试进行SBT和撤机.患者基本情况见表1.
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阶梯式封管在气管切开患者中的应用
气管切开机械通气患者由于气道开放,极易感染,并能影响患者正常的语言交流.因此,原则上对于自主呼吸平稳、咳嗽有力、排痰畅、生命体征平稳、未使用血管活性药者即可考虑尽早封管,从而重建正常的生理气道,恢复口腔黏膜的湿化自净功能.Shelden等[1]于1955年提出了经皮扩张气管切开术的概念,后经不断改进,终发展为微创经皮气管切开术.有研究表明,经皮旋转气管切开术具有损伤小、出血少、易操作等特点[2];且采用纤维支气管镜直视下操作[3].本研究对2010年1月至2013年6月25例经皮旋转气管切开患者进行阶梯式封管取得了良好的效果,现报告如下.
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一氧化碳在急性肺损伤中的研究进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是基于肺部功能严重障碍的临床综合征.很多病理生理性因素能导致ALI的发生,肺部或其他器官的缺血/再灌注(I/R)、肺炎、胃内容物误吸、全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症、创伤、高氧应激和机械通气都是ALI的始动因素.其中大多数患者并不是死于低氧血症,而是多器官功能衰竭(MOF)[1].
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中性粒细胞弹性蛋白酶及其抑制剂在急性呼吸窘迫综合征中作用的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重感染、休克、创伤、烧伤等非心源性肺内、外因素导致的,以进行性低氧血症和呼吸窘迫为特征的临床综合征.新的柏林定义[1]根据机体的氧合状况将ARDS分为轻、中、重3个层次,摒弃了急性肺损伤(ALI)这一说法.既往研究中所采用的“ALI/ARDS”这一术语,本文均以ARDS代替.ARDS具有起病急、进展快、病情重、病死率高的临床特点.近年来,对于ARDS的研究虽然在其发病机制、病理生理和支持治疗方面有所进展,俯卧位通气[2-3]、连续性高容量血液滤过[4-5]等手段以及神经肌肉阻滞剂[6]的应用,也为治疗ARDS提供了新思路,然而这些方法尚未被广泛认可,目前针对ARDS的常规治疗仍仅限于治疗原发病、机械通气支持、控制感染、改善营养等间接支持疗法,缺乏特异性的直接治疗方法.因此,ARDS在重症监护病房(ICU)的病死率仍然居高不下,约为30%,而老年患者的病死率高达60%[7].研究表明,ARDS明显的病理生理表现是以中性粒细胞(或称多形核白细胞,PMNs)为主要炎性细胞在肺部的广泛浸润[8],而中性粒细胞所释放的以中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)为代表的酶类物质在ARDS发生发展中起至关重要的作用[9].NE抑制剂的应用为ARDS的治疗找到了一个新的方向.
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确定人工气道气囊佳充气量的临床研究
建立人工气道进行机械通气是治疗各种疾病并发呼吸衰竭的常用治疗手段[1].合理的气囊管理是机械通气人工气道管理的重要内容[2-3].气囊压力过高可导致气管黏膜受压缺血、水肿,甚至糜烂、溃疡,严重者可引起气管瘘或狭窄等后遗症[4];而气囊压力过低又可出现气道漏气,呼吸机通气不足,同时也易导致吸入性肺炎[5].李宁江等[6]研究显示,气管插管气囊内压低于30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时气管黏膜病理改变轻微,认为气管气囊内压应低于30 mmHg较为妥当,气囊压力愈高,气管黏膜损伤愈重.目前临床上常用的气囊充气方法有手指捏感法、固定注气法、小封闭压力(MOP)技术及气囊测压法.有研究显示,使用专用气囊测压表科学性强,精确性高,并有明确的警戒范围,可操作性强[7].彭雅君等[8]认为,MOP技术与专用气囊压力表法所测值接近,有较好的相关性,必要时可相互取代.然而我们对38例重症监护病房(ICU)机械通气患者气囊压力进行监测发现,单用专用气囊测压表进行压力监测仍存在一定局限性,汇报如下.
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2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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1991 | 02 |
1990 | 01 02 |