急性心肌梗死桥血管病变急诊介入治疗的临床研究--年龄组对比分析

目的评价包括ST段抬高性和非抬高性急性心肌梗死(AMI)患者在急诊冠状动脉(冠脉)造影明确其梗塞相关血管为静脉搭桥血管(SVBG)后,进行急诊直接经皮血管成型术(PCI)的临床有效性及安全性;比较≥70岁与<70岁两组患者SVBG病变再通的临床效果和不良事件.方法分析2003年1月-2004年11月在解放军总医院和德国海德堡大学附属海德堡医院行急诊介入治疗的连续AMI患者309例,其梗塞相关血管为SVBG患者.全部患者行急诊冠脉造影,根据造影显示梗塞相关SVBG血流为心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)Ⅲ级以下,或同时伴有较明显胸痛,梗塞对应心电图导联ST段仍抬高或压低,并均在确认无介入治疗禁忌证后行急诊PCI治疗(包括球囊成型术或支架术).比较两组患者即刻SVBG再通效果、血管有效再通成功率、住院期间病死率及短期临床效果.结果急诊PCI治疗SVBG罪犯血管共309例支,≥70岁组213例,<70岁组96例.两组患者中应用各种血管远端保护器者47例,其比例两组间差异无显著性.两组患者行球囊扩张术和支架植入术的技术成功率、急性再闭塞率差异均无显著性.≥70岁组SVBG直接PCI后发生慢血流或无血流现象明显增多,住院期间绝对死亡数多(20/24例),均较<70岁组明显升高.多次心肌梗死,SVBG连通大和优势冠脉血管,以及连通惟一仅存的SVBG时,发生慢血流或无血流后的死亡危险性较高.亚组分析显示:相对于慢血流或无血流患者,正常血流组行直接支架术率较高,但两组间差异无显著性(73.5%比67.3%,P>0.05).结论 AMI梗塞相关SVBG病变、及≥70岁AMI患者组的急诊介入治疗围手术期总病死率较高.尽管两组PCI治疗手术技术成功率和各种血管远端保护器应用率差异无显著性,≥70岁组SVBG直接PCI后慢血流或无血流发生率较高,同时住院期间绝对死亡数较高.

应用联合减压术治疗中晚期脑疝疗效观察

目的观察联合减压术治疗特重型颅脑损伤合并嵌顿性脑疝的效果.方法将97例格拉斯哥昏迷评分(GCS)3～5分的特重型颅脑损伤合并嵌顿性脑疝患者随机分为两组,分别采用联合减压术(46例)与常规骨瓣开颅术(51例)治疗,术后两组均经常规治疗.随访1～32个月,平均7个月.比较两组患者临床疗效、颅内压变化及并发症发生率.结果联合减压治疗组有效率为80.4%(37/46例),其中恢复良好、中残27例(占58.7%),重残10例(占21.7%),死亡9例(占19.6%);常规骨瓣开颅术对照组有效率为33.4%(17/51例),其中恢复良好、中残6例(占11.8%),重残11例(占21.6%),死亡34例(占66.6%),两组有效率和病死率比较差异均有显著性(P均<0.01).联合减压治疗组患者颅内压下降速度和程度优于常规骨瓣开颅术对照组(P<0.05).联合减压治疗组患者的急性脑膨出、切口疝、切口脑脊液漏、外伤性癫疒间及术后枕叶脑梗死发生率均明显低于常规骨瓣开颅术对照组(P<0.05或P<0.01),但两组术后颅内感染发生率差异无显著性 (P>0.05).结论联合减压术治疗特重脑损伤合并嵌顿性脑疝患者的疗效优于常规骨瓣开颅术.

缺血-再灌注不同时间点给予尼可地尔对犬心肌梗死范围的影响

目的证实尼可地尔是通过激活心肌细胞KATP通道而起到使梗死心肌范围明显缩小的作用;进一步了解在冠状动脉(冠脉)闭塞心肌缺血前后和再灌注时给予尼可地尔产生的心肌保护作用是否相同,为临床上应用KATP通道开放剂防治急性心肌缺血性疾病提供依据.方法 35条犬随机分为5组,每组7只.缺血-再灌注组(IR组):冠脉左前降支(LAD)闭塞90 min,再灌注120 min.缺血前给予尼可地尔组(PNIC组):LAD闭塞前10 min经静脉给予尼可地尔100 μg/kg,随后给予10 μg*kg-1*min-1持续静脉滴注至再灌注结束.缺血后15 min给予尼可地尔组(INIC组):LAD闭塞后15 min经静脉给尼可地尔100 μg/kg,随后给予10 μg*kg-1*min-1持续至再灌注结束.再灌注开始时给予尼可地尔组(RNIC组):LAD闭塞90 min,再灌注开始时立即静脉给尼可地尔100 μg/kg,随后给予10 μg*kg-1*min-1持续至再灌注结束.KATP通道阻滞剂组(GLIB+INIC组):在LAD闭塞前10 min经静脉给予优降糖0.3 mg/kg 10 min,随后步骤同INIC组.各组均在冠脉闭塞前、冠脉闭塞后1 h、再灌注2 h测定血流动力学指标;再灌注2 h后用图像分析仪测量氯化三苯四唑(TTC)染色的梗死心肌范围(IA)和危险心肌范围(AAR).结果冠脉闭塞1 h,各组心排血量(CO)较基础值均低(P均<0.05);再灌注2 h,PNIC组和INIC组CO与闭塞前相比明显恢复.PNIC组及INIC组较IR组IA明显缩小(P均<0.01);RNIC和GLIB+INIC组与IR组IA相比差异无显著性(P均>0.05).结论冠脉闭塞前和闭塞后心肌缺血15 min经静脉给予尼可地尔,均可以通过激活心肌KATP通道,产生模拟心肌缺血预适应的效果,达到保护犬急性心肌缺血的作用.

吸烟患者冠状动脉旁路移植术中血浆15-F2t-isoprostane浓度变化及其临床意义

目的观察体外循环冠状动脉(冠脉)旁路移植术中吸烟患者血浆15-F2t-isoprostane(15-F2tIsoP)的变化及其与术后心功能恢复的关系.方法选择30例吸烟冠心病患者及30例非吸烟冠心病患者,均在异丙酚、芬太尼复合麻醉及体外循环下行冠脉旁路移植术.分别于麻醉诱导后手术前(T0)、主动脉阻断后30 min(T1)、主动脉开放后10 min(T2)及30 min(T3)经中心静脉抽血,测血浆游离15-F2t-IsoP浓度.结果 T0时吸烟及非吸烟组血浆15-F2t-IsoP浓度差异无显著性.T1时两组血浆15-F2t-IsoP显著升高(与T0比较,P均<0.01),此时吸烟组15-F2t-IsoP的升高幅度显著高于非吸烟组(P<0.05).再灌注期(T2、T3)吸烟组血浆15-F2t-IsoP浓度下降速度较非吸烟组为慢,术后更多患者需血管活性药物支持.结论吸烟者体内抗氧化能力降低,增加了心脏手术后心功能障碍的发生率.

缺氧缺血性脑损伤鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1的表达及其意义

目的研究新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)mRNA的表达及其意义.方法将112只新生7 d Wistar大鼠随机分为假手术对照组以及HIBD后3、8、24 h以及3、6和14 d组,每组16只.其中8只应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测病变侧脑皮质caspase1 mRNA的表达情况;另外8只进行脑组织苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察脑组织病理变化.结果假手术对照组中有少量caspase-1 mRNA表达,HIBD 24 h组其表达水平开始增加(与假手术对照组比较P<0.01),6 d达高峰(与其余各组比较P均<0.01),14 d时其表达下降,但仍高于假手术对照组(P<0.01).组织病理学检查发现,HIBD后24 h～6 d神经元大量变性、坏死、丢失,同时胶质细胞显著增生.结论 HIBD后caspase-1 mRNA的表达增加,其变化规律与光镜观察到的脑损伤进展时间完全吻合,提示caspase-1可能参与了新生鼠HIBD的病理损伤过程.

扩张型心肌病家兔血浆脑钠肽水平的改变及其意义

目的观察实验性阿霉素扩张型心肌病(DCM)模型家兔血浆脑钠肽(BNP)的改变,并探讨其意义.方法 22只健康家兔随机分为正常对照组(n=10)和DCM模型组(n=12),经兔耳缘静脉注射盐酸阿霉素8周建立DCM模型.分别于给药前及给药后第8周和第11周进行超声心动图、血浆BNP水平检测,第11周测定血流动力学指标并观察心肌病理学改变.结果模型组动物的超声心动图、血流动力学指标及病理学变化符合DCM的病理改变.模型组给药前的血浆BNP水平与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);用药后血浆BNP水平显著增高(P均<0.01),第11周的血浆BNP水平显著高于第8周(P<0.05).血浆BNP水平与左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期压(LVEDP)均呈显著正相关关系,与左室内压峰值(LVSP)和左室射血分数(LVEF)均呈负相关关系.结论阿霉素DCM模型适合于研究衰竭心脏神经内分泌异常;心室负荷和室壁张力的增加是调节BNP分泌的关键因素;血浆BNP水平是评价DCM心功能损伤严重程度的良好指标.

体外与非体外循环冠状动脉旁路移植术围术期炎症细胞因子与肌钙蛋白的变化及意义

目的探讨体外与非体外循环下行冠状动脉旁路移植术(CABG)对患者围术期炎性反应及心肌损伤的影响.方法 60例行择期CABG患者,随机分成体外循环下行CABG组(CCABG组,30例)和非体外循环下行CABG组(OPCABG组,30例),分别于术前和术后2、8、24、48 h抽取中心静脉血,检测白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)等,并记录术后早期的各项临床指标.结果 CCABG组术后早期IL-6、IL-8、TNF-α、CK-MB及cTnI均明显高于术前及OPCABG组,OPCABG组患者手术过程中大部分指标无明显变化.结论与CCABG组相比,OPCABG组患者全身炎性反应及心肌损伤程度均明显减轻.

蝙蝠葛酚性碱对家兔心脑缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMd)抗心、脑同时缺血-再灌注损伤的机制.方法采用结扎家兔左冠状动脉前降支及双侧颈总动脉30 min后再灌注造成心、脑缺血-再灌注模型,观察PAMd对缺血前后及再灌注后不同时间血清、左心室、海马、皮质及小脑中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果家兔心、脑缺血-再灌注10 min后血清MDA含量显著升高,SOD活性显著降低(P均<0.05).PAMd 3.5 mg/kg显著降低心、脑缺血-再灌注后血清及组织MDA含量,升高SOD活性(P均<0.05).结论PAMd通过减轻脂质过氧化所造成的损伤,提高SOD活性,对心、脑缺血-再灌注损伤具有一定保护作用.

大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤血管内皮细胞生长因子表达的研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在局灶性脑缺血-再灌注损伤中的表达及作用.方法采用免疫组化染色、原位杂交技术检测缺血3 h以及缺血3 h、再灌注3、6、24、48和72 h大脑中动脉栓塞模型大鼠脑组织VEGF蛋白及mRNA表达.结果正常对照组脑组织有极低水平的VEGF表达,脑缺血后表达主要位于半影区,随缺血及缺血-再灌注时间延长,中心区由表达增强降低至正常水平,半影区表达逐渐增强.结论内源性VEGF表达增强,对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用.

我国非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者猝死或心律失常死亡事件危险因素分析

目的研究分析OASIS登记试验中国地区所有入选的非ST段抬高急性冠状动脉综合征(ACS)患者2年随访结束时,猝死及心律失常死亡事件的发生及与多种因素之间的关系.方法总结所有入选患者从入院至2年随访结束时主要死亡事件的发生情况及生存时间,并采用生存分析(Cox回归)模型,分析患者就诊时一般情况、既往病史、住院与随访期间治疗及不良事件发生等77种因素在患者生存时间中所起的作用.结果共注册ACS患者2 294例,总死亡数为174例,主要死因为猝死或心律失常(占52.9%).增加死亡的主要危险因素有:出院后随访期间的心肌梗死(心梗)频数,首次住院期间24 h内心梗事件,首次住院期间心力衰竭事件,既往心梗病史,首次住院期间复发性心绞痛,首次住院天数,患者年龄.减少死亡的保护因素有:出院后随访期间应用硝酸酯类药物频数,出院后随访期间应用抗血小板药物频数,出院后随访期间应用β受体阻滞剂频数.结论我国非ST段抬高ACS患者2年随访中以猝死或心律失常死亡为第一位死因,死亡主要与患者冠心病严重程度和年龄有关.药物治疗,特别是硝酸酯类药物、阿司匹林和β受体阻滞剂对主要死亡有保护作用.

脑出血患者体液免疫功能变化及其临床意义

目的观察脑出血患者体液免疫功能的变化及其临床意义.方法 115例脑出血患者中少量出血39例,中等量出血37例,大量出血39例.采用流式细胞仪检测患者静脉血CD19+-CD25+、CD19+-CD25-B淋巴细胞百分比,采用散射比浊法测定免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和补体C3水平,同时观察不同脑出血量之间上述指标的变化及急性期、恢复期的动态变化.结果脑出血患者CD19+-CD25+、CD19+CD25-B淋巴细胞百分比及IgA、IgG、IgM、C3含量均较正常对照组增高(P<0.05或P<0.01).随着脑出血量的增多,CD19+-CD25+、CD19+CD25-B淋巴细胞百分比及IgG、C3亦均呈增高趋势(P均<0.05);恢复期CD19+-CD25+、CD19+-CD25-B淋巴细胞百分比较急性期均降低(P<0.01和P<0.05).结论脑出血患者存在体液免疫功能被激活的现象,出血量越多,疾病越严重,体液免疫功能被激活的程度越明显.

再灌注损伤大鼠心肌细胞核3H-Ryanodine结合特性的变化

目的观察缺血-再灌注损伤(IRI)心肌细胞核兰尼定受体(RyR)结合特性改变.方法雄性Wistar大鼠随机分为IRI组和假手术(Sham)组,结扎冠状动脉左主干建立IRI模型,3H-Ryanodine饱和结合法分析分离的心肌细胞核上RyR大结合容量(Bmax)和解离常数(Kd).结果大鼠心肌细胞核存在高亲和力的RyR,IRI组较Sham组Bmax降低29%(P<0.01),Kd差异无显著性(P>0.05).IRI组和Sham组心肌细胞核经佛波酯(PMA)+磷脂酰丝氨酸(PS)处理后,Bmax均显著增加(P均<0.01),但IRI组的增加幅度较小(P<0.01);IRI组和Sham组心肌细胞核经Ca2+-钙调素(CaM)处理后,Bmax均降低(P均<0.05),但IRI组降低幅度较小(P<0.01);上述处理对两组Kd均无显著影响(P均>0.05).结论 IRI心肌细胞核RyR的Bmax呈降低趋势;经PMA+PS和Ca2+CaM处理后,Bmax的改变削弱,而Kd无改变.

头部低温启始时间对大面积脑梗死预后的影响

目的观察头部低温启始时间对大面积脑梗死(LCI)患者预后的影响,探讨头部低温佳启始时间窗.方法 92例患者中脑梗死后≤6 h头部低温治疗者为A组(31例);脑梗死后7～10 h治疗者为B组(31例);脑梗死后11～14 h治疗者为C组(30例).以病死率、梗死灶体积、神经功能缺损程度评分(NDS)、生存者预后日常生活质量(ADL)等为观察指标.结果头部低温治疗后梗死灶体积A、B两组均较C组明显缩小(P均<0.01).以C组病死率为高(26.67%比A组3.23%、B组6.45%,P均<0.05);C组高热生存者病死率高(75.00%比A组0、B组11.11%,P均<0.05).生存者预后NDS与ADL A、B两组较C组也明显减少或降低,差异有显著性(P均<0.01);C组高热生存者与A、B两组高热生存者预后NDS和ADL比较差异有显著性(P均<0.05).结论以LCI发病10 h内进行头部低温治疗效果佳,11 h后效果不显著.

丝裂素活化蛋白激酶途径在缺氧复合烧伤血清致心肌细胞损伤中的作用

目的观察缺氧复合烧伤血清对心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)活化的影响,探讨MAPKs信号途径在缺氧复合烧伤血清致心肌细胞损伤中的作用.方法乳鼠心肌细胞原代培养,缺氧复合烧伤血清作用心肌细胞后不同时间点用免疫印迹化学发光法检测p38激酶、细胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)磷酸化程度;分别用p38激酶特异抑制剂SB203580和ERK特异抑制剂PD98059抑制p38激酶和ERK途径,观察其对缺氧复合烧伤血清培养条件下心肌细胞活性和培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量的影响.结果心肌细胞p38激酶和ERK在缺氧复合烧伤血清作用后迅速、持续活化,而JNK活化不明显.用SB203580抑制p38激酶可显著减少细胞LDH漏出(各时间点P<0.05或P<0.01)和改善细胞活性(双因素作用12 h后,两者间比较,P均<0.01);相反,抑制ERK途径在一定程度上增加了细胞LDH漏出和降低细胞活性(双因素作用6 h和12 h,两者间比较,P均<0.01).结论心肌细胞MAPKs的3条信号转导途径中,p38激酶途径和ERK途径介导了缺氧复合烧伤血清刺激信号的胞内转导.其中p38激酶途径激活介导了心肌细胞的损伤效应,而ERK途径激活则有一定的细胞保护作用.

血管紧张素转换酶抑制剂对慢性心力衰竭合并阵发性心房颤动患者近期预后的影响

近年来发现,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以逆转心房的电重构,减少心力衰竭(心衰)合并阵发性心房颤动(房颤)的复发率[1,2].为此,我们使用ACEI治疗慢性心衰合并阵发性房颤患者38例,观察住院4周后房颤复发率及心功能改善情况,报告如下.

急性邻甲苯胺中毒并发急性肾功能衰竭1例

1 病历简介患者,男,33岁,因从事邻甲苯胺粉碎工作4 h后出现头痛、头晕、气短、恶心、呕吐2 h而入院.入院查体:体温为37.4 ℃,呼吸频率为25次/min,血压为127.5/90.0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏为100次/min,意识清楚,精神萎靡,双瞳孔等大等圆,直径3 mm,对光反射灵敏;口唇及肢端、指甲严重紫绀,两肺底闻及少许湿口罗音,双膝腱反射亢进.实验室检查:高铁血红蛋白1.46 g/L,可见红细胞异常,赫恩小体(+),嗜碱点彩红细胞及碱粒凝集实验正常.

胰心综合征临床特点与发病机制

对51例胰心综合征(PCS)患者进行回顾性分析,报告如下.

13例脑干梗死的影像学诊断

脑干梗死早期诊断较困难.总结我院2002年1月-2004年10月收治13例脑干梗死患者影像学及临床特征如下.

门脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血的双介入治疗

门脉高压症急性食管胃底曲张静脉破裂大出血是肝硬化患者致死的主要原因,急症手术病死率较高.近年来,国内外学者对不同介入治疗方法进行了探讨,但报道结果不一.我们对30例门脉高压食管胃底曲张静脉破裂出血患者采用经皮肝穿食管胃底曲张静脉栓塞术(PTVO)和部分脾栓塞术(PSAE)行双介入法治疗,报告如下.

暴发性胰腺炎的急救原则探讨

2002-2004年我院共收治急性胰腺炎(AP)患者193例,其中4例属暴发性胰腺炎(FAP).FAP又称特重型AP,是重症急性胰腺炎(SAP)的一个特殊类型,本组4例FAP患者中2例术后痊愈,2例未手术死亡,报告如下.

急性冠状动脉综合征与巨噬细胞集落刺激因子关系的研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是ST段抬高性心肌梗死、非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UAP)的总称.近年来,经病理学、血管造影、血管内窥镜及生物化学等方面的研究证实,ACS发生的重要机制是斑块破裂及随后的血管内血栓形成.研究表明,炎症反应在ACS中起重要作用,其中巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colonysti-mulating factor,M-CSF)参与了发病的主要环节[1,2],现将ACS与M-CSF的关系综述如下.

冠状动脉支架术患者血浆血小板激活因子含量的变化

冠状动脉(冠脉)支架术是救治急性冠脉综合征(ACS)及时而有效的手段.血小板激活因子(PAF)在各种感染和非感染性炎症反应的发生中起主要作用.我们观察了行与未行冠脉支架术ACS患者血浆PAF含量的变化,并与稳定型心绞痛(SA)患者及健康人进行比较,报告如下.

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后神经胶质细胞分泌神经生长因子的影响

脑缺血损伤时,神经胶质细胞大量合成、分泌神经生长因子(NGF),对缺血损伤神经元的再生修复起重要作用[1].为进一步探讨亚低温治疗急性脑梗死的作用机制,我们对缺血培养大鼠神经胶质细胞分泌NGF及亚低温各时间段对其的影响进行观察分析,报告如下.

烧伤后免疫炎症反应受遗传因素的影响

肠缺血-再灌注复合腹腔感染复制急性呼吸窘迫综合征动物模型

还原型辅酶Ⅱ氧化酶抑制因子减轻失血性休克引起的器官损伤

心区交感神经阻滞抢救急性心肌梗死经皮冠状动脉腔内成形术和支架术后心力衰竭1例

我院采用心区交感神经阻滞成功抢救1例急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉(冠脉)腔内成形术(PTCA)和支架术后心力衰竭患者,报告如下.

从灾难医学的发展看医学的本质

随着全球性各种各样灾难的经常发生,以及给人类健康、生活造成越来越多的破坏和威胁,以研究和实施灾难医学救助、大限度地减少和挽救人的生命安全为基本目的的灾难医学越来越受到瞩目.

危机管理与综合医院应对危机的策略

随着全球城市化步伐加快和社会财富急剧增长,人类对减轻和防御各种灾难的要求越来越高,综合医院面临危机的种类及发生频率与日俱增,如何应对潜在和已出现的危机往往在瞬间就能决定医院的命运.

导读:2004 ACC/AHA--《ST段抬高心肌梗死并发心律失常治疗指南》

ST段抬高心肌梗死(STEMI)并发心律失常十分常见,常发生在临床症状恶化的早期.室性心律失常的发生机制包括:跨膜电位改变,梗死和非缺血组织间不应期延长而产生的折返,以及病灶区域自律性增强.早期心律失常可能主要由于微折返(浦肯野纤维与心肌交界处折返)所导致,其他重要因素包括肾上腺素能神经活动增强、低血钾、低镁、细胞内高钙、酸中毒、局部心肌缺血和再灌注产生代谢产物的作用.正确处理STEMI并发心律失常对降低此类患者的病死率,改善其近、远期临床预后非常重要,也对临床医生规范STEMI并发心律失常的治疗、提高诊疗颇有益处.

解读2005国际心肺复苏与心血管急救指南修订原则

5年一度的国际心肺复苏(CPR)与心血管急救(ECC)指南国际会议于2005年1月23-29日在美国德克萨斯州达拉斯市举行.达拉斯并非名城,只是有众多心脏病医疗机构汇集此地.会议由国际复苏联合会(ILCOR)主办,东道主由美国心脏协会(AHA)承担,350名来自世界各国的专家可谓CPR与ECC领域的精英.会议目的是根据近些年新的科学证据和专家评价,重新修订第一个国际指南2000,使之成为更适用于全世界范围CPR和ECC的指南.笔者有幸受AHA之邀,作为代表中国的4位急诊医学专家之一参加会议.