中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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炎症与右心衰竭的研究进展
右心衰竭(RVF)是导致肺动脉高压(PAH)、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、右心室心肌梗死等心肺疾病患者死亡的主要原因之一.然而RVF确切的细胞和分子机制尚不清楚.如同左心衰竭一样,炎症可能在RVF的发病机制中起着重要作用.RVF临床研究和动物实验均证实了右心室炎症的存在,且可能在右心室收缩力受损和不良重构中起重要作用.由于炎症在导致RVF的心肺疾病和RVF的发展过程中可能起着双重作用,因此抗炎治疗可能对RVF患者存在双效益.本文就RVF炎症存在的证据以及炎症在RVF发生发展中的作用研究进展进行综述,以期为深入探讨炎症在RVF中的机制提供参考.
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Nrf2转录因子在脓毒症中的研究进展
脓毒症是严重创伤、大面积烧伤、感染和大手术等急危重患者的严重并发症,可诱发脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS),其发病率和病死率一直居高不下.核转录因子-E2相关因子2(Nrf2)是抗氧化应激反应的重要转录因子,它通过调节抗氧化反应元件(ARE)介导的抗氧化酶和Ⅱ相解毒酶的表达,在脓毒症治疗中起关键作用.本文通过对Nrf2在脓毒症中的变化、相关调控机制及逆转措施进行综述,旨在为发掘脓毒症的有效干预措施提供参考.
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噬血细胞综合征:1例淋巴瘤诊治的曲折经历
噬血细胞综合征(HLH)病因复杂,常诊断困难,原因不明时常以血液系统恶性肿瘤多见,受浸润器官穿刺活检能帮助明确病因.由于穿刺技术及穿刺部位的不同可能影响结果,多角度穿刺可提高成功率,但相应会增加风险.遵义医学院附属医院收治1例病因不明HLH患者,在积极对症支持治疗的同时,分别予以查找病毒感染依据、自身免疫性疾病相关检测、血培养和骨髓穿刺涂片及脾脏穿刺活检等寻找病原学依据.在行脾穿刺活检后患者脾脏出血不能控制,紧急行脾脏切除止血抢救生命,但患者终因低蛋白、肺水肿、呼吸衰竭抢救无效死亡.骨髓穿刺涂片及脾脏穿刺活检均未见肿瘤浸润依据,脾切除后脾脏病理切片加免疫组化显示弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL),确定为恶性肿瘤相关性噬血细胞综合征(M-HLH).由于肿瘤相关的肿大脾脏穿刺活检出血风险大,故应严格掌握穿刺指征及准备急救预案.通过对该例患者的临床特点及诊治经过进行分析,以期提高临床医师对HLH及淋巴瘤的认识.
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重症患者早期肠内营养临床实践专家共识
重症患者早期实施肠内营养(EEN)的重要性已经被重症医学工作者认可,但在具体实施过程中仍面临应用时机选择、启动方式、途径选择及耐受性监测等诸多问题.为此,来自全国各地的20余位专家根据证据推荐等级评估(GRADE)系统的原则,讨论并制定了《重症患者早期肠内营养临床实践专家共识》,终形成了24条推荐意见,必将为重症医学工作者规范开展EEN支持治疗带来切实有效的帮助.
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肝移植受者术前铁代谢情况对ICU住院时间的影响
目的 评价肝移植受者术前铁代谢情况对术后重症加强治疗病房(ICU)住院时间的影响.方法采用回顾性研究方法,选择2015年9月至2017年9月在天津市第一中心医院住院的120例成人肝移植受者.收集患者入院时基础资料、终末期肝病模型(MELD)评分;入院24 h内铁代谢指标、血常规、血生化、出凝血时间和C-反应蛋白(CRP)水平;术中临床指标,如手术时间、出血量、红细胞和新鲜冷冻血浆输入量、热缺血时间、冷缺血时间、尿量;术后ICU住院时间.按照术前铁缺乏标准将患者分为缺铁组(血清铁蛋白<100μg/L,或者血清铁蛋白100~300μg/L、转铁蛋白饱和度<0.20)和非缺铁组(血清铁蛋白>300μg/L,或者血清铁蛋白100~300μg/L、转铁蛋白饱和度>0.20),比较两组患者铁代谢指标、入院基本资料和临床指标的差异;采用Pearson相关分析患者血清铁蛋白水平与ICU住院时间的相关性.结果与非缺铁组比较,缺铁组血清铁浓度和血清铁蛋白水平均明显降低〔血清铁浓度(μmol/L):3.50±1.62比14.50±2.31,血清铁蛋白(μg/L):67.00±31.54比315.00±36.73,均P<0.01〕,术中红细胞、新鲜冰冻血浆输入量显著增多,ICU住院时间明显延长(d:6.5±2.4比3.3±0.5,P<0.01),而两组转铁蛋白饱和度、CRP等其他临床指标比较差异均无统计学意义.相关性分析显示,血清铁蛋白水平与ICU住院时间呈显著负相关(r=-0.768,P<0.001).结论肝移植受者术前缺铁会导致术中输血量增加,ICU住院时间延长.
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高氧环境下肺细胞形态及功能变化
目的 观察高氧环境下不同肺细胞的形态和功能改变.方法 体外分离培养18 d胎鼠的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)和肺成纤维细胞(LFs),并将其分为空气组(置于常氧培养箱,氧体积分数0.21培养)和高氧组(置于高氧培养小室,氧体积分数0.90培养).镜下观察两种细胞的形态学改变;通过划痕实验观察细胞迁移情况;用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平及细胞凋亡情况.结果 高氧培养8 h,镜下观察AECⅡ细胞体积增大,排列疏松;LFs细胞间隙增大,排列杂乱.划痕实验显示,与空气组比较,高氧处理6 h即可抑制AECⅡ细胞的迁移能力〔细胞迁移度:(38.67±1.15)%比(58.67±2.31)%,P<0.01〕,12 h即可促进LFs细胞的迁移〔细胞迁移度:(55.37±1.50)%比(46.90±1.20)%,P<0.01〕.随高氧时间延长,AECⅡ、LFs细胞内ROS含量均逐渐增加,12 h时已显著高于空气组(荧光强度:130.67±4.04比54.67±2.51,85.00±2.00比60.33±1.52,均P<0.01).两种细胞均在高氧暴露后出现凋亡,暴露2 h时AECⅡ凋亡细胞率即较空气组明显增高〔(1.93±0.28)%比(1.07±0.11)%,P<0.05〕,暴露6 h时LFs凋亡细胞率即较空气组明显增高〔(1.66±0.09)%比(1.46±0.09)%,P<0.05〕.结论 高氧可引起肺细胞生长不良,使AECⅡ迁移水平降低而LFs迁移增加,肺细胞内ROS大量生成,终引起肺细胞大量凋亡.
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不同剂量甲泼尼龙对烟雾吸入性急性肺损伤大鼠的治疗作用
目的 探讨甲泼尼龙(MP)在烟雾吸入性急性肺损伤(SI-ALI)中的治疗效果.方法 按随机数字表法将成年雄性SD大鼠分为对照组(A组,n=6)、烟雾模型组(B组,烟雾吸入30 min,n=30)以及烟雾+MP 40、4、0.4 mg/kg干预组(C、D、E组,烟雾吸入前1 h腹腔注射相应剂量MP,n=30).观察各组大鼠24 h存活情况,并于烟雾吸入后3 h根据大鼠症状、体征进行鼠科烟雾吸入性创伤评分(MSITS).取大鼠腹主动脉血后活杀,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆、BALF中白细胞介素(IL-6、IL-17a)水平;测定BALF中炎性细胞;观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)蛋白表达.结果 B组大鼠24 h存活率为33.67%;C、D、E组存活率(65.73%、85.17%、60.07%)显著高于B组(均P<0.05),其中D组存活率显著高于C组和E组.B组肺组织可见弥漫性炎性细胞浸润,肺泡内出血及大量水肿液,肺损伤评分较对照组显著升高.与B组比较,不同剂量MP组肺损伤有不同程度减轻,C、D组肺损伤评分显著下降(分:3.31±1.37、2.62±0.98比5.52±0.97,均P<0.01);相关性分析显示,MSITS评分与肺损伤评分呈显著正相关(r=0.862,P<0.001).B组血浆炎性因子和BALF中蛋白含量、炎性细胞、炎性因子水平以及肺组织MPO、HMGB1蛋白表达均显著高于A组.与B组比较,不同剂量MP组血浆中炎性因子以及BALF中蛋白含量、炎性细胞、炎性因子水平均有不同程度降低,其中C、D组差异有统计学意义〔血浆:IL-17a(pg/L):49.28±27.12、36.57±16.52比191.79±88.21,IL-6(ng/L):206.47±109.96、197.52±113.86比669.00±299.60;BALF:蛋白含量(mg/L):892.0±164.5、566.1±120.9比1838.0±145.8,白细胞计数(×109/L):5.40±1.67、2.81±1.20比9.02±2.06,中性粒细胞比例:0.315±0.081、0.273±0.080比0.590±0.096,IL-17a(ng/L):22.63±8.62、18.92±8.43比43.31±19.17,IL-6(ng/L):156.49±46.94、123.66±64.91比253.43±80.03,均P<0.01〕;此外,不同剂量MP组肺组织MPO、HMGB1蛋白表达均显著下降,其中D组MPO表达显著低于E组〔MPO/β-actin(以A组为参照,倍数):2.14±0.97比4.35±0.87,P<0.01〕,C、D组HMGB1表达显著低于E组〔HMGB1/β-actin(以A组为参照,倍数):1.77±0.73、1.23±0.67比3.65±1.08,均P<0.05〕.结论 MP可以显著提高SI-ALI大鼠的存活率,减轻肺部及全身炎症反应;4 mg/kg的MP效果优于40 mg/kg和0.4 mg/kg.
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miR-155反义寡核苷酸对内毒素诱导急性肺损伤小鼠的保护作用
目的 通过建立微小RNA(miRNA)反义寡核苷酸(ASO)慢病毒表达载体,探讨miR-155 ASO对急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用.方法 设计并合成miR-155 ASO,使用BamHⅠ和NheⅠ双酶切后连接产生慢病毒表达载体,聚合酶链反应(PCR)筛选阳性克隆,测序并测定病毒滴度.按随机数字表法将54只4~6周龄的雄性BALB/c小鼠平均分为3组,均经腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备ALI动物模型.3组分别于制模前24 h经尾静脉注射含1×108/mL pmiR-155-ASO病毒的磷酸盐缓冲液(PBS)200μL(pmiR-155-ASO组),或含1×108/mL pSMPUW-miR-GFP空载体病毒的PBS 200μL(pmiR-cont组),或等量PBS(PBS组).每组中10只小鼠用于观察7 d存活率;剩余8只小鼠于制模后取血标本及肺组织,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清炎性因子水平;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织miR-155表达;镜下观察肺组织病理学改变及巨噬细胞分布.结果 pmiR-cont组与PBS组各指标比较差异均无统计学意义.pmiR-155-ASO组肺组织中miR-155成熟体的表达水平较pmiR-cont组明显降低(2-ΔΔCt:4.92±0.72比15.38±0.60,P<0.05).与pmiR-cont组比较:给予miR-155ASO预处理后ALI小鼠损伤程度明显改善,7 d存活率显著提高(72.1%比61.9%,P<0.05);肺大体观察显示肺组织充血明显减轻,肺湿/干重(W/D)比值明显下降(4.50±0.13比5.64±0.61,P<0.05);苏木素-伊红(HE)染色显示肺组织炎性细胞浸润减少,免疫荧光法检测显示肺组织巨噬细胞浸润数量明显减少;血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平明显降低〔TNF-α(ng/L):379.8±48.9比495.9±33.3,IL-6(ng/L):262.3±61.8比355.4±22.6,均P<0.05〕,而IL-10水平无明显改变(ng/L:143.6±32.5比140.4±22.3,P>0.05).结论 miR-155 ASO具有抑制LPS诱导ALI小鼠炎症反应、改善预后的作用.
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空气污染对ICU肺炎患者病情发展的影响: 附2014至2016年南昌市2454例病例总结
目的 分析南昌市空气污染的主要特征,并探讨空气污染的暴露〔尤其是细颗粒物(PM2.5)〕与重症医学科(ICU)重症肺炎患者病情发展的相关性及其滞后效应.方法 选择2014年1月1日至2016年12月31日江西省人民医院ICU收治的居住地为南昌市的2454例患者,根据诊断将患者分为肺炎组(156例)和非肺炎组(2298例).记录患者一般临床特征及研究期间南昌市的空气污染情况;采用多元回归模型分析气象因素对肺炎患者病情的影响程度,用优势比(OR)反映空气污染的暴露与肺炎患者病情发展的关联强度,用95%可信区间(95%CI)反映关联强度的可信程度;建立分布滞后非线性模型(DLNM),以评估空气质量参数对时间滞后效应的影响.结果 2014至2016年南昌市空气污染情况,总体来看:一氧化碳(CO)、二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)年均浓度值较低,但CO和NO2年均浓度值在2015年后有所回升,而SO2年均浓度值在2015年后迅速下降;PM2.5年均浓度值在2014年下降之后趋于平缓;可吸入颗粒物(PM10)年均浓度值在2014年有所下降后2015年又继续回升;臭氧(O3)年均浓度值从2014至2016年呈持续升高的趋势.与非肺炎组比较,肺炎组患者年龄大,男性患者比例高,并具有更高的预期病死率和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分;且入ICU当日平均气温低,空气污染物PM2.5、PM10均较高.多元回归模型分析显示,入ICU当日PM2.5和气温与ICU肺炎患者显著相关(PM2.5:OR=1.02,95%CI=1.00~1.03,P<0.05;气温:OR=0.96,95%CI=0.92~0.98,P<0.05),PM2.5对ICU肺炎患者的影响至少可以持续5 d(OR=1.04,95%CI=1.00~1.09,P<0.05),直到入院后7 d才消失.根据不同浓度PM2.5对ICU肺炎患者的影响分析,当PM2.5浓度达到200μg/m3时,对ICU肺炎患者的影响可持续5 d(OR=1.45,95%CI=1.07~1.76,P<0.01).结论 PM2.5和气温与ICU肺炎患者病情存在显著相关,并且高浓度的PM2.5对ICU肺炎患者的影响存在滞后效应.
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盐酸戊乙奎醚对ARDS大鼠炎性因子的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对油酸致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的抗炎作用.方法 按随机数字表法将30只成年雄性SD大鼠均分为对照组、模型组及治疗组.各组大鼠均经股静脉置管,对照组注入生理盐水1.1 mL/kg;模型组注射0.1 mL/kg油酸后随即注入生理盐水1.0 mL/kg;治疗组注入0.1 mL/kg油酸后随即注入1.0 mL/kg盐酸戊乙奎醚.制模后3 h,对各组大鼠进行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2),用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清白细胞介素(IL-1、IL-6)含量;处死大鼠取肺组织,计算肺湿/干重(W/D)比值,镜下观察肺组织形态学改变;用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;免疫组化法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达.Pearson相关分析肺W/D比值与各指标的相关性.结果 与对照组比较,模型组大鼠PaO2/FiO2明显下降,肺W/D比值明显升高,血清IL-1、IL-6水平及肺组织MDA含量显著升高,肺组织SOD活性明显下降;光镜下可见肺泡腔内大量渗出液、中性粒细胞和红细胞,肺泡间隔明显增宽、水肿;电镜下可见Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体变性、局部破坏及排空现象明显;免疫组化显示,肺组织TNF-α阳性表达明显增多.与模型组比较,治疗组PaO2/FiO2明显改善〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):204.42±31.61比113.91±47.78,P<0.05〕,肺W/D比值明显降低(5.80±0.44比6.82±0.59,P<0.01),血清IL-1、IL-6水平及肺组织MDA含量明显下降〔IL-1(μg/L):18.38±0.28比20.04±0.39,IL-6(μg/L):12.64±0.67比14.28±1.33,MDA(nmol/mg):3.95±0.28比5.17±0.29,均P<0.05〕,肺组织SOD活性明显升高(U/mg:48.75±2.41比45.09±1.69,P<0.01),组织形态学及病理学改变明显减轻,肺组织中TNF-α阳性表达明显减少〔阳性细胞率:(25.80±3.44)%比(38.82±3.59)%,P<0.01〕.结论 盐酸戊乙奎醚通过降低肺W/D比值,抑制氧化应激和炎症反应来有效改善油酸致ARDS大鼠的氧合、肺损伤及肺水肿程度.
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经鼻高流量氧疗对改善成人心脏外科术后患者肺不张疗效的Meta分析
目的 系统评价经鼻高流量氧疗(HFNC)对改善成人心脏外科术后患者肺不张及呼吸功能的有效性.方法 用计算机检索中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普数据库(VIP)、万方医学数据库、美国国立医学图书馆PubMed数据库、 德国施普林格全文数据库(Springer Link)、荷兰医学文摘(Embase)、科学网(Web of Science)、Cochrane图书馆数据库关于HFNC用于成人心脏外科术后患者的随机对照临床试验(RCT),检索时限为2000年1月至2018年3月,并通过纳入文献的参考文献进行引证检索.试验组采用HFNC,对照组采用传统氧疗(COT);结局指标包括氧疗1周内X线胸片肺不张评分(RAS)、再插管率、重症医学科(ICU)住院时间.由2位研究人员分别进行文献筛选、数据提取和质量评价.应用RevMan 5.2软件对符合标准的文献进行Meta分析,绘制漏斗图分析各研究间的发表偏倚.结果 共纳入4篇文献、643例患者,其中试验组325例,对照组318例.Meta分析结果显示,与对组照比较,试验组可显著降低成人心脏外科术后患者再插管率〔合并优势比(OR)=0.26,95%可信区间(95%CI)=0.09~0.74,P=0.01〕,但氧疗1周内RAS评分比较差异无统计学意义〔合并均数差(MD)=-0.15,95%CI=-0.50~0.21,P=0.41〕,且对患者ICU住院时间的影响差异也无统计学意义(合并MD=0.09,95%CI=-0.09~0.26,P=0.33).以质量等级较高的2项研究中氧疗1周内RAS评分进行敏感性分析,进一步证明HFNC对患者肺不张的影响与COT一致(合并MD=0.06,95%CI=-0.26~0.37,P=0.73).漏斗图分析显示,各研究间关于ICU住院时间存在发表偏倚,关于RAS评分和再插管率未见有明显发表偏倚.结论 与COT相比,HFNC不能改善成人心脏外科术后患者肺不张、缩短ICU住院时间,但可以降低再插管率.
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中心静脉-动脉血二氧化碳分压差对老年脓毒症患者预后的评估价值
目的 探讨中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pcv-aCO2)在老年脓毒症预后中的作用和价值.方法 入选2017年1月至12月广东省人民医院重症医学科(ICU)收治的符合Sepsis-3诊断标准的老年(年龄≥60岁)脓毒症患者208例,根据ICU预后将患者分为死亡组(46例)与存活组(162例).收集患者诊断脓毒症时的Pcv-aCO2、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、 血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、序贯器官衰竭评分(SOFA)和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分,比较两组患者各指标的差异;采用Pearson相关分析法分析Pcv-aCO2与ScvO2、PCT、CRP、SOFA及APACHEⅡ评分的相关性;用受试者工作特征曲线(ROC)评估Pcv-aCO2对老年脓毒症患者的预后价值.结果 与存活组比较,死亡组患者Pcv-aCO2、PCT、CRP、SOFA和APACHEⅡ评分均明显升高〔Pcv-aCO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):6.13±3.33比4.40±2.65,PCT(μg/L):31.41±12.83比3.01±2.69,CRP(mg/L):130.51±42.23比104.46±50.12,SOFA(分):2.01±2.25比9.05±2.06,APACHEⅡ(分):29.52±5.03比20.01±3.21,均P<0.05],ScvO2明显下降(0.571±0.136比0.685±0.106,P<0.01).相关分析显示,Pcv-aCO2与ScvO2呈明显负相关(r=-0.762,P=0.001),与PCT、CRP、SOFA和APACHEⅡ评分均呈明显正相关(r值分别为0.737、0.625、0.738、0.713,均P<0.05).ROC曲线分析显示,Pcv-aCO2预测老年脓毒症患者死亡的ROC曲线下面积(AUC)为0.826,佳临界值为6.62 mmHg时,敏感度为84.7%,特异度为77.5%,阳性似然比为3.76,阴性似然比为0.19.结论 Pcv-aCO2对老年脓毒症患者预后有较好的评估价值,能准确判断预后.
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玫瑰树碱对脂多糖诱导RAW264.7细胞的炎症抑制作用
目的 探讨天然生物碱玫瑰树碱(ELL)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞株RAW264.7的炎症抑制作用及机制.方法 取对数生长期RAW264.7细胞,给予0.05、0.5、5μmol/L的ELL或10 mg/L的LPS单独或联合作用于细胞,同时设空白对照组;作用12 h后用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中炎性因子含量,确定ELL佳浓度用于后续实验.用10 mg/L的LPS刺激RAW264.7细胞致炎后,用5μmol/L的ELL进行干预,作用2、4、6、12 h时用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中炎性因子的mRNA表达;作用15 min、30 min、1 h、2 h时用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测核转录因子-κB p65(NF-κB p65)入核情况以及总蛋白的细胞外信号调节激酶(ERK)、p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、激活蛋白-1(AP-1)亚基c-fos和c-jun的磷酸化水平.结果 ① 用0.05、0.5、5μmol/L的ELL或10 mg/L的LPS作用于RAW264.7细胞后的增殖情况与空白对照组比较差异无统计学意义,说明该浓度范围内ELL对细胞无明显毒性,也不会因两种药物的相互作用而影响细胞的增殖能力.与空白对照组比较,LPS刺激后细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平均明显升高;而不同浓度ELL可呈剂量依赖性地降低炎性因子水平,以5μmol/L的ELL抗炎效应更强.② 与空白对照组比较,LPS刺激后TNF-α、IL-6的mRNA表达水平显著升高,NF-κB p65入核增多,ERK、p38MAPK、JNK、c-fos、c-jun的磷酸化水平明显升高.而ELL可逆转TNF-α、IL-6的mRNA表达及JNK、c-fos、c-jun的磷酸化水平〔TNF-αmRNA(2-ΔCt):2 h为2.45±0.19比3.41±0.32,4 h为1.20±0.11比2.11±0.21,6 h为1.68±0.09比2.51±0.31;IL-6 mRNA(2-ΔCt):6 h为3.41±0.52比4.10±0.38,12 h为1.61±0.08比3.91±0.25;p-JNK/GAPDH:1 h为0.557±0.034比1.049±0.056,2 h为0.439±0.040比0.855±0.038;p-c-fos/GAPDH:1 h为0.158±0.030比0.741±0.035,2 h为0.156±0.015比0.932±0.030;p-c-jun/GAPDH:1 h为0.425±0.036比0.802±0.059,2 h为0.345±0.075比0.952±0.068;均P<0.05],但对NF-κB p65入核及ERK、p38MAPK的磷酸化水平无明显影响.结论 ELL可抑制LPS活化的RAW264.7细胞中IL-6、TNF-α生成,可能是通过抑制JNK-AP-1信号轴来实现的.
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外周动静脉血血气分析差异对复苏后感染性休克患者预后的预测价值
目的 探讨外周动静脉血血气分析指标及其相应差值对感染性休克患者预后的预测价值.方法 选择2016年5月至2017年12月南京中医药大学附属中西医结合医院重症医学科(ICU)收治的年龄18~80岁的感染性休克患者,按照集束化治疗方案进行治疗,使用血气生化仪测定患者早期复苏后6 h的外周动脉血及外周静脉血血气分析指标,记录pH值、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)、剩余碱(BE)、碳酸氢盐(HCO3-)及乳酸(Lac)水平,并计算动脉血与静脉血各指标的差值.根据28 d预后将患者分为存活组与死亡组,采用多因素Logistic回归分析筛选患者死亡的危险因素,并通过受试者工作特征曲线(ROC)评估各指标差值对患者预后的预测价值.结果 共入选65例感染性休克复苏达标患者,28 d存活35例,死亡30例.① 两组患者性别、年龄以及初始复苏6 h后的平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)和去甲肾上腺素用量比较差异均无统计学意义.② 与存活组比较,死亡组患者动静脉血Lac水平及其Lac差值(ΔLac),以及动静脉血PCO2差值(ΔPCO2)均明显升高〔动脉血Lac(mmol/L):7.40±3.10比4.82±2.91,静脉血Lac(mmol/L):9.17±3.27比5.81±3.29,ΔLac(mmol/L):1.77±0.54比0.99±0.60,ΔPCO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):9.64±5.08比6.70±3.71,均P<0.01],其他动静脉血血气分析指标及其相应差值差异均无统计学意义.③ 多因素Logistic回归分析显示,ΔPCO2和ΔLac是感染性休克患者28 d死亡的独立危险因素〔ΔPCO2:β=0.247,优势比(OR)=1.280,95%可信区间(95%CI)=1.057~1.550,P=0.011;ΔLac:β=2.696,OR=14.820,95%CI=2.916~75.324,P=0.001].④ROC曲线分析显示,动脉血Lac、ΔLac和ΔPCO2对感染性休克患者预后均有预测价值,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.792、0.857和0.680(均P<0.05).动脉血Lac佳临界值为4.00 mmol/L时,预测患者28 d死亡的敏感度为100%,特异度为62.86%;ΔLac佳临界值为1.25 mmol/L时,预测患者28 d死亡的敏感度为93.33%,特异度为68.57%;ΔPCO2佳临界值为4.35 mmHg时,预测患者28 d死亡的敏感度为83.33%,特异度为37.14%.结论 在外周动静脉血血气分析指标及其相应差值中,ΔPCO2和ΔLac与感染性休克患者预后相关,可作为评估感染性休克患者28 d死亡的独立预测指标.
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肠内营养时间对危重病患者胃液pH值及呼吸机相关性肺炎的影响
目的 探讨肠内营养(EN)开始时间对有创机械通气危重患者胃液pH值及呼吸机相关性肺炎(VAP)发生的影响,为临床合理选择EN时机提供参考.方法 选择2016年1月1日至2017年11月30日郑州大学第一附属医院重症医学科(ICU)收治的进行EN治疗的机械通气患者,纳入年龄≥18岁、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)≤15分、营养筛查量表(NRS 2002)评分≥3分者.按照EN开始时间将患者分为早期EN组(机械通气开始48 h内实施EN)和晚期EN组(机械通气开始48 h后实施EN).收集两组患者EN开始后7 d内的胃液pH值、VAP发生情况、机械通气时间和ICU住院时间.结果 共纳入108例患者,早期EN组和晚期EN组各54例.早期EN组胃液pH值低于晚期EN组〔4.8(3.8,5.8)比5.6(4.6,6.6),P<0.01〕.早期EN组有8例患者发生VAP,其中3例为早发性VAP;晚期EN组有17例患者发生VAP,其中10例为早发性VAP;早期EN组VAP发生率和早发性VAP发生率均明显低于晚期EN组(14.8%比31.5%,5.6%比18.5%,均P<0.05).早期EN组机械通气时间〔d:7.5(5.7,9.0)比8.6(6.8,10.7)〕 和ICU住院时间〔d:10.0(8.5,11.7)比11.0(9.5,12.6)〕均明显短于晚期EN组(均P<0.05).结论 早期EN在保护胃黏膜的同时,有助于降低VAP发生率,减少机械通气时间及ICU住院时间,改善预后.
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高密度脂蛋白通过Akt信号通路对氧糖剥离小鼠心肌细胞的保护作用研究
目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)对氧糖剥离(OGD)小鼠心肌细胞的保护作用.方法 通过蛋白酶消化及差速贴壁法获得原代清道夫受体B1基因敲除小鼠(SR-B1-/-)的心肌细胞与普通C57小鼠(SR-B1+/+)的心肌细胞.① 将两种细胞均分为正常对照组(Con组)、OGD组、OGD+HDL组3组,培养4 h后用碘化丙啶(PI)染色测定细胞坏死情况.② 将SR-B1+/+心肌细胞分为Con组、OGD组、OGD+HDL组、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)抑制剂LY294002组4组,用PI染色测定细胞坏死情况;用原位末端缺刻标记法(TUNEL)测定细胞凋亡情况;按照试剂盒步骤测定细胞上清液中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定SR-B1、Akt蛋白表达.结果 ① 在SR-B1+/+心肌细胞中,给予HDL可抑制OGD致细胞坏死;而HDL对OGD的SR-B1-/-心肌细胞无保护作用.② 对SR-B1+/+细胞研究显示:与Con组比较,OGD组坏死细胞显著增多,细胞活性显著下降,上清液中LDH、CK-MB含量升高,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、SR-B1表达显著下降.与OGD组比较,OGD+HDL组坏死细胞显著减少〔PI阳性细胞率:(26.71±5.94)%比(64.24±18.34)%〕,细胞活性显著升高〔(63.84±6.95)%比(26.71±5.13)%〕,上清液中LDH、CK-MB含量显著下降〔LDH(U/L):896.3±161.5比1568.3±243.5,CK-MB(U/L):304.3±72.9比583.6±81.6〕,p-Akt、SR-B1表达显著升高(p-Akt/t-Akt:0.84±0.13比0.18±0.06,SR-B1/β-actin:1.23±0.19比0.09±0.02),差异均有统计学意义(均P<0.05).与OGD+HDL组比较,LY294002组坏死细胞增多,细胞活性下降,上清液中LDH、CK-MB含量升高,p-Akt、SR-B1表达下降,且各指标与OGD组比较差异均无统计学意义.4组间细胞凋亡情况差异无统计学意义.结论 HDL对OGD小鼠心肌细胞具有保护作用,其机制可能与激活PI3K/Akt通路后上调SR-B1蛋白表达相关.
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老年与中青年急性重症中毒患者的临床特征及预后分析
目的 探讨老年及中青年急性重症中毒患者的临床特征及预后危险因素.方法 回顾性分析2008年1月至2017年12月南京大学医学院附属南京鼓楼医院急诊重症加强治疗病房(EICU)收治的急性重症中毒成人患者的临床资料.按年龄分为老年组(年龄≥60岁)及中青年组(16岁≤年龄<60岁),分析两组患者的临床特征;根据28 d预后将患者分为存活组和死亡组,采用二元多因素Logistic回归分析老年及中青年患者的死亡危险因素,并通过受试者工作特征曲线(ROC)评估入院首次急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)对中青年患者死亡风险的预测能力.结果 共纳入343例急性重症中毒患者,老年组89例,中青年组254例.① 临床特征:与中青年组比较,老年组高血压、2型糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)等基础疾病的比例更高,入院首次APACHEⅡ评分更高,有创机械通气比例和呼吸衰竭发生率更高,EICU住院时间及总住院时间更长.老年及中青年患者主要中毒原因为自杀(58.43%、83.86%)和意外事件(38.20%、13.39%).老年患者常见中毒种类为镇静催眠药(23.60%)、有机磷农药(22.47%);而中青年患者主要为百草枯(42.52%)、有机磷农药(17.32%).老年患者共死亡28例(31.46%),主要死因为呼吸衰竭(53.57%)、循环衰竭(32.14%)、多器官功能障碍综合征(MODS,14.29%);中青年患者共死亡67例(26.38%),主要死因为呼吸衰竭(59.70%)、MODS(20.90%)、循环衰竭(19.40%).② 死亡危险因素:老年死亡组入院首次APACHEⅡ评分、急性肾损伤(AKI)及MODS的发生率明显高于老年存活组;Logistic回归分析显示,AKI是老年患者死亡的危险因素〔优势比(OR)=8.449,95%可信区间(95%CI)=2.347~30.410,P=0.001〕.中青年死亡组女性比例、入院首次APACHEⅡ评分及AKI、呼吸衰竭、MODS的发生率明显高于中青年存活组;Logistic回归分析显示,入院首次APACHEⅡ评分(OR=1.175,95%CI=1.081~1.277,P=0.001)、发生AKI(OR=34.470,95%CI=11.681~101.722,P=0.001)、发生MODS(OR=3.834,95%CI=1.264~11.636,P=0.018)是中青年患者死亡的危险因素.③ 预测价值:入院首次APACHEⅡ评分对中青年重症中毒患者死亡风险具有较好的预测价值,ROC曲线下面积(AUC)为0.744(95%CI=0.681~0.806,P=0.001);佳截断值为5分时,敏感度为92.54%,特异度为51.34%,阳性预测值为65.53%,阴性预测值为87.31%,阳性似然比为1.902,阴性似然比为0.145.结论 不同年龄区间的急性重症中毒患者有其自身的临床特征,应加强院前管理,优化临床救治流程,以提高救治率,改善患者预后.
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血液灌流联合连续静-静脉血液滤过对急性百草枯中毒疗效的Meta分析
目的 综合评价血液灌流(HP)联合连续静-静脉血液滤过(CVVH)治疗急性百草枯中毒的临床疗效.方法 通过计算机检索美国国立医学图书馆PubMed、荷兰医学文摘Embase、万方、中国知网(CNKI)等数据库2017年11月前公开发表的,有关HP联合CVVH治疗急性百草枯中毒的中、英文随机对照临床试验(RCT)、病例对照及队列研究,研究对象>16岁,对获得的文献进行严格的筛选和质量评价,提取病死率、死亡患者生存时间、治疗无效率、多器官功能障碍综合征(MODS)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率等数据.采用RevMan 5.3软件对数据进行Meta分析.结果 终纳入21篇文献,其中RCT研究10篇,观察性研究11篇;共2222例患者,HP+CVVH组(试验组)976例,HP组(对照组)1246例.拟合结果显示:与对照组相比,试验组患者总体病死率明显降低〔43.77%(362/827)比55.26%(604/1093),优势比(OR)=0.68,95%可信区间(95%CI)=0.56~0.82,P=0.0001〕,死亡患者生存时间明显延长〔均数差(MD)=4.63,95%CI=2.60~6.66,P<0.00001〕,MODS发生率和ARDS发生率明显降低〔MODS发生率:25.93%(70/270)比55.36%(155/280),OR=0.26,95%CI=0.14~0.49,P<0.0001;ARDS发生率:30.37%(82/270)比51.07%(143/280),OR=0.42,95%CI=0.30~0.61,P<0.00001〕,治疗无效率明显降低〔8.72%(13/149)比34.64%(53/153),OR=0.17,95%CI=0.09~0.34,P<0.00001〕.漏斗图显示,各研究间除病死率可能存在发表偏倚外,其他指标发表偏倚较小.结论 总体上,HP联合CVVH较单纯HP治疗急性百草枯中毒可明显降低患者病死率,延长生存时间,减少MODS及ARDS的发生,从而提高治疗效率.
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贵州省省级与县级医院重症医学科2017年人员结构及运行情况对比
目的 了解贵州省不同级别医院重症医学科(即综合ICU)运行状况,为更好地促进重症医学质量提升提供方向和依据.方法 选择贵州省1个县级医院和1个省级医院的综合ICU,记录并分析比较两家医院综合ICU 2017年的结构指标、患者收治及转出、病种分布以及呼吸机相关性肺炎(VAP)、血管内导管相关血流感染(CRBSI)和导尿管相关泌尿系感染(CAUTI)的发生情况.结果 绥阳县人民医院(县级医院,二级甲等)和贵州医科大学附属医院(省级医院,三级甲等)的综合ICU分别成立于2012年和1994年,至2017年底分别有床位10张和46张,医生6名(均为本科)和18名(博士6名、硕士5名、本科7名),护士17名(本科4名、大中专13名)和69名(硕士2名、本科53名、大中专14名),两家医院ICU医生、护士的学历分布差异有统计学意义(均P<0.01);2017年分别收治患者471例次和1633例次.与省级医院ICU比较,县级医院ICU收治急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)≥15分的患者比例更低(74.8%比85.1%,P<0.01),但直接收入ICU的患者比例更高(30.8%比17.4%,P<0.01),≥2次入住ICU的患者比例更低(0.8%比5.0%,P<0.01),ICU住院时间<24 h的患者比例更高(51.6%比13.7%,P<0.01),ICU住院时间>28 d的患者比例更低(1.1%比2.9%,P<0.05),自动出院和转院的患者比例更高(25.5%比20.5%,5.1%比0.3%,均P<0.05),ICU病死率更低(4.0%比13.9%,P<0.01).县级医院ICU收治患者病种前3位分别为重症颅脑疾病(27.4%)、创伤(19.1%)、中毒(6.8%);而省级医院ICU分别为重症颅脑疾病(18.6%)、脓毒症(16.2%)、重症急性胰腺炎(4.8%).县级医院ICU内VAP、CRBSI和CAUTI的发生率(发生例数/千日)分别为10.0、1.4和0.5,而省级医院ICU分别为5.8、2.0和3.7.结论 贵州省省级与县级医院ICU医护人员均较缺乏,且县级医院ICU医护人员学历层次较低;省级与县级医院ICU的患者收治及结局存在显著不同,故在进行重症医学水平提升建设中应考虑县级医院ICU的自身特点.
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血糖控制胰岛素用量调节卡尺对急危重患者的血糖控制
目的 观察血糖控制胰岛素用量调节卡尺对急危重症患者血糖集中趋势、波动性及低血糖发生率等的影响,并评价其应用价值.方法 采用前瞻性单盲随机平行对照干预性研究方法,选择2015年11月至2017年11月嘉兴市第一医院急诊及重症加强治疗病房(ICU)收治的100例合并明显高血糖需要胰岛素输注治疗的急危重症患者,并按随机数字表法分为卡尺组(使用专利产品血糖控制胰岛素用量调节卡尺调节方案)和常规组(采用常规胰岛素用量调节方案),每组50例.记录并比较两组患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、入院主要疾病、影响血糖的主要因素(肝肾功能不全、降糖药物、糖皮质激素、机械通气、肠内营养、肠外营养、静脉葡萄糖使用等)、各时间节点的血糖值(使用胰岛素后12 h内每2 h测定1次,16~72 h每4 h测定1次)、血糖变异度(CV)、血糖不稳定指数(GLUGLI)、平均血糖波动幅度(GLUMAGE)、胰岛素用量、低血糖发生率、血糖值在目标范围内的比例、住院时间、人均住院费用及预后等指标.结果 剔除资料不全、中途退出等病例后,终92例患者纳入分析,其中卡尺组47例,常规组45例.两组患者的性别构成、年龄、APACHEⅡ、SOFA、入院时是否存在感染、既往糖尿病史、糖化血红蛋白水平、入院时血糖、外科术后患者比例、入院主要疾病及影响血糖主要因素等资料比较差异均无统计学意义.卡尺组共获得1379次血糖测定值,常规组共获得1332次血糖测定值.卡尺组6~72 h各时间节点血糖均值明显低于常规组.与常规组比较,卡尺组GLUGLI、GLUMAGE明显降低〔GLUGLI:12.96(8.73,19.58)比23.27(13.07,44.61),GLUMAGE(mmol/L):0.66±0.22比0.87±0.28,均P<0.01〕,低血糖发生率有降低趋势〔8.51%(4/47)比15.56%(7/45),但P>0.05〕,血糖值在目标范围内的比例明显增高〔41.99%(579/1379)比27.18%(362/1332),P<0.01〕,而两组CV、胰岛素用量、低血糖比例差异均无统计学意义,且ICU住院时间、总住院时间、院内感染发生率、预后及人均费用差异也无统计学意义.结论 血糖控制胰岛素用量调节卡尺在对急危重症患者的血糖进行目标控制、减小血糖波动性及减少低血糖发生等方面有较好的实用价值.临床试验注册中国临床试验注册中心,ChiCTR1800015024.
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局部枸橼酸抗凝在肝切除术后急性肾损伤连续性肾脏替代治疗中临床疗效评价
目的 评价局部枸橼酸抗凝(RCA)在肝切除术后急性肾损伤(AKI)连续性肾脏替代治疗(CRRT)中的临床效果及安全性.方法 回顾性分析2013年1月19日至2018年1月19日西安交通大学第一附属医院肝胆外科重症加强治疗病房(ICU)收治的肝切除术后发生AKI需进行床旁CRRT治疗患者的临床资料.根据不同抗凝方式将患者分为无抗凝组(NA组)、低分子肝素(LMHA)组和RCA组.观察患者围手术期一般资料,CRRT治疗前后肾功能、内环境、电解质及凝血功能等指标,CRRT治疗过程中滤器使用时间和数目以及不良事件(出血、频繁滤器凝血、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒、低钙血症、枸橼酸蓄积等)发生情况;采用Kaplan-Meier生存曲线分析首套滤器使用寿命.结果 共纳入67例患者,其中NA组11例,LMHA组25例,RCA组31例.3组患者性别、年龄、基础疾病、病因(肿瘤)、术前肝功能Child-Pugh A或B级、CT血管成像(CTA)、血清肌酐(SCr)、血清胱抑素C(Cys C)、麻醉分级,手术方式,术中出血、输血、低血压及低血压持续时间,以及术后发生循环衰竭、肝功能不全和脓毒症等比较差异均无统计学意义,但RCA组ICU住院时间较LMHA组及NA组显著缩短(d:8.16±2.24比10.48±5.11、13.29±6.64,均P<0.05).与CRRT治疗前比较,RCA组及LMHA组CRRT治疗后能显著降低SCr、Cys C、乳酸(Lac)水平〔SCr(μmol/L):89.02±21.90比248.30±55.32,105.10±49.00比270.10±156.00;Cys C(mg/L):2.18±0.95比2.94±1.26,2.26±0.76比3.07±0.90;Lac(mmol/L):2.21±1.46比3.62±1.73,2.37±1.24比4.03±1.69,均P<0.05〕,而LMHA组及NA组CRRT治疗后可明显影响血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)及活化部分凝血活酶时间(APTT)等指标〔Hb(g/L):85.4±5.1比99.6±23.6,80.0±7.6比101.4±7.8;PLT(×109/L):27.60±8.22比62.04±16.49,21.36±3.91比61.45±17.69;APTT(s):63.07±10.25比41.52±3.65,49.56±5.77比41.09±3.45,均P<0.05〕,同时NA组CRRT治疗后Cys C水平明显升高,凝血酶原时间(PT)明显延长〔Cys C(mg/L):3.59±0.64比2.29±0.51,PT(s):26.41±2.43比23.64±1.92,均P<0.05〕.RCA组、LMHA组、NA组CRRT滤器使用时间及数目差异也有统计学意义(h:60.52±8.82、31.04±7.03、13.73±6.26,F=183.412,P<0.001;个:2.03±0.60、3.12±0.73、4.64±1.29,F=45.933,P<0.001);同时RCA组出现的严重不良事件较LMHA组、NA组明显减少〔出血(例):0比4、7,χ2=23.961,P<0.001;频繁滤器凝血(例):1比10、11,χ2=35.413,P<0.001〕.Kaplan-Meier生存曲线分析显示,RCA组首套滤器使用寿命显著长于LMHA组及NA组(χ2=139.45,P<0.05).结论 RCA应用于肝切除术后并发AKI患者进行CRRT治疗安全有效,能够显著延长滤器寿命并减少出血风险.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |