中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丹参多酚酸盐对重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血小板和内皮细胞功能的影响
目的 探讨丹参多酚酸盐(DSM)对重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血小板和血管内皮细胞功能变化的影响.方法 将40例中重度AECOPD患者按随机数字表法分为常规治疗组、DSM组,每组20例;并选择同期20例健康者作为健康对照组.两组常规治疗相同;DSM组每日加用DSM0.2 g静脉滴注,连用2周.应用酶联免疫吸附法检测血浆膜糖蛋白140(GMP140)和血管性血友病因子(vMF),应用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白P-选择素/血小板质膜蛋白(CD62P/CD61)表达双阳性血小板百分率.结果 两个治疗组治疗前GMP140C常规治疗组(17.51±2.75)μg/L,DSM组(16.94±2.57)μg/L]、vMF水平(常规治疗组(13.64±2.37)μg/L,DSM组(14.14±2.17)μg/L]及CD62P/CD61双阳性血小板百分率[常规治疗组(20.24±2.64)%,DSM组(19.54±2.69)%]较健康对照组[(9.25±1.80)μg/L、(6.13±1.17)μg/L、(11.21±1.11)%]均显著上升(均P<0.01);治疗后两组GMP140、vMF水平及CD62P/CD61双阳性血小板百分率显著降低,且DSM组的下降幅度[GMP140(3.91±0.57)μg/L,vWF(3.86±0.71)μg/L,CD62P/CD61(3.69±0.62)%]较常规治疗组[GMP140(2.30±0.33)μg/L,vWF(2.72±0.45)μg/L,CD62P/CD61(2.24±0.45)%]更为显著(均P<0.01),但是均高于正常水平.结论 DSM有显著抑制血管内皮细胞和血小板活化的作用,可预防血栓性疾病.
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院内发生器官功能衰竭对老年急性心肌梗死患者预后的影响——附2 535例病例分析
目的 比较不同年龄老年急性心肌梗死(AMI)患者住院发生心、肺、肾器官功能衰竭等严重并发症情况及其对近期预后的影响.方法 对2 535例老年AMI住院患者按年龄、住院期间预后分别分组,回顾分析各组并发症的发生率.结果 ①与60～79岁组(老年组)AMI患者相比,≥80岁组(高龄组)住院病死率显著升高(22.75%(326/422)比12.26%(1 854/2 113),X2=42.15,P<0.01].②老年死亡组(259例)并发心源性休克(44.0%)、心功能Killp Ⅱ～Ⅲ级(28.2%)、呼吸衰竭(14.3%)、脑卒中(11.2%)、肾衰竭(11.2%)、心律失常(49.8%)、贫血(14.7%)的发生率均高于存活组(1 854例,分别为27.1%、17.4%、7.5%、4.5%、4.5%、40.3%、9.1%,均P<0.01);两组间消化道出血(5.8%比3.9%)和肺感染(24.7%比20.2%)发生率差异无统计学意义(均P>0.05).高龄死亡组(96例)并发心源性休克(28.1%)、心功能KillpⅡ～Ⅲ级(32.3%)、呼吸衰竭(17.7%)、肾衰竭(16.7%)、消化道出血(10.4%)、心律失常(49.O%)、贫血(21.9%)的发生率均高于存活组(326例,分别为12.9%、21.2%、9.2%、5.2%、2.1%、35.OH、10.1%,P<0.05或P<0.01);两组间脑卒中(11.4%比5.8%)和肺感染(32.3%比23.3%)发生率差异均无统计学意义(均P>0.05).③老年死亡组和存活组患者住院并发症种类前4位均为心律失常、心源性休克、心功能KillpⅡ～Ⅲ级、肺感染;而高龄死亡组和存活组患者住院并发症种类前4位依次为心律失常、肺感染、心功能KillpⅡ～Ⅲ级、心源性休克.高龄死亡组患者住院期间心源性休克发生率低于老年死亡组(28.1%比44.0%,P<0.01),但猝死率显著高于老年死亡组(22.92%比7.34%,P<0.01).结论 高龄AMI患者住院病死率升高,器官功能衰竭发生率明显增多;其中心律失常是老年和高龄AMI患者首要的并发症.对于老年患者,应高度重视心源性休克的发生和救治,而对于高龄AMI患者,更需警惕和预防猝死的发生.
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辛伐他汀干预对大鼠动脉粥样硬化斑块内高迁移率族蛋白B1表达的影响
目的 观察辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达及斑块形态学的影响,以期揭示其抗AS的作用机制.方法 60只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、AS模型组、辛伐他汀干预组.给予高脂饮食同时灌胃维生素D3建立AS模型;干预组于第8周开始给予辛伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃;各组分别于10周、12周用免疫组化法检测主动脉粥样硬化斑块内HMGB1蛋白表达,实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HMGB1 mRNA表达,并观察主动脉斑块形态学变化.结果 模型组主动脉斑块内HMGB1蛋白表达呈强阳性,辛伐他汀干预组HMGB1表达较模型组明显减少,12周时更为显著.与对照组比较,模型组10周、12周时HMGB1 mRNA表达均明显升高(10周:19.695±1.418、比2.981±0.753,12周:20.542±1.132比3.219±0.332,均P<0.01);辛伐他汀干预组10周、12周HMGB1mRNA表达(15.798±0.891,12.641±0.734)明显低于模型组相应时间点,且12周时表达低于10周时(P<0.05或P<0.01).模型组主动脉内有明显钙化斑块,呈环状,斑块遍及整条动脉;辛伐他汀干预后可明显抑制斑块形成,12周斑块面积较10周时进一步减小.结论 辛伐他汀能减轻AS大鼠主动脉粥样斑块形成,降低斑块组织中HMGB1的蛋白及mRNA表达,通过减轻炎症反应起到血管保护作用.
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脑钠肽对急性呼吸窘迫综合征患者预后评估的价值
目的 探讨脑钠肽(BNP)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后评估的价值.方法 回顾分析2004年1月至2009年5月收治的86例左室射血分数(LVEF)正常的ARDS患者的临床资料.记录患者的基本病情,比较存活组和死亡组患者血浆BNP浓度与Murray肺损伤评分(LIS),并对二者进行相关性分析,评价BNP浓度与LIS对预测ARDS患者死亡的风险.结果 86例患者确诊后14 d死亡55例,存活31例.与死亡组患者相比,存活组肺动脉高压占的比例(25.8%比72.7%)、静脉使用大剂量去甲肾上腺素的比例(38.7%比94.5%)明显减小,14 d内未行机械通气的时间E(8.63±3.26)d比(0.38±0.02)d]明显延长,血浆BNP浓度[(179.5±84.5)ng/L比(550.8±337.1)ng/L3及LIS[(1.37±0.65)分比(2.29±0.46)分]均显著降低(P<0.05或P<0.01).BNP浓度与LIS高度相关(r=0.786,P<0.01).将BNP为329.5 ng/L作为截断点,其预测死亡的特异性为96.8%;将LIS为1.875分作为截断点,其预测死亡的敏感性为80.0%.结论 在LVEF正常的ARDS患者中,死亡患者血浆BNP浓度和LIS均较存活患者显著增高,可以使用BNP浓度预测ARDS患者的死亡风险.
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大鼠细胞因子信号转导抑制因子-1基因的多态性及其结构分析
目的 扩增大鼠细胞因子信号转导抑制因子-1(SOCS-1)基因,利用生物信息学方法预测其结构和功能特征,为进一步的实验研究提供理论指导.方法 扩增并测序大鼠的SOCS-1编码区序列,利用生物信息学网站的在线分析工具和Vector NTI suite软件包,识别大鼠SOCS-1基因并预测其编码蛋白质的各种结构特征,根据该基因构建其分子进化树.结果 聚合酶链反应(PCR)扩增获得2个序列不同的SOCS-1基因,BLASTx分析该基因为全长基因,该基因全长639 bp,编码212个氨基酸(aa),具有1个SOCS盒(aa172～aa208),1个Scr同源区2(SH2)结构域(aa80～aa155)和1个核定位序列(aa160～aa174),一级结构含有2个线性B细胞抗原表位,全部位于蛋白的表面,并在空间结构上相距较远.结论 SOCS-1基因具有基因多态性,其保守的SH2区域及SOCS盒与其对信号转导通路抑制作用有关,而其核定位序列可能影响其他核转导因子,B细胞线性表位则在免疫诊断方面有较好的应用前景.
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慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘生理评分对慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴呼吸衰竭患者病情评估的价值研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘生理评分(CAPS)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)伴呼吸衰竭患者病情评估中的应用价值.方法 采用回顾性分析方法,选择2005年1月至2009年3月收治的82例AECOPD伴呼吸衰竭患者临床资料,分别用CAPS、急性生理学与慢性健康状况评分系统(APACHE Ⅱ和APACHE Ⅲ)对存活和死亡患者进行评分,然后进行统计学处理与分析.结果 死亡组19例患者CAPS、APACHE Ⅱ、APACHE Ⅲ评分、有创通气时间、住ICU时间分别为(34.21±9.89)分、(22.53±7.49)分、(75.11±18.07)分、(25.06±24.64)d、(32.42±25.49)d;存活组63例患者分别为(27.41±8.15)分、(18.65±5.34)分、(64.11±15.92)分、(5.23±5.50)d、(12.51±20.70)d,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).CAPS、APACHE Ⅱ和APACHE Ⅲ评分的受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积分别是0.712(P=0.005)、0.654(P=0.043)和0.655(P=0.042);CAPS评分为30.5分时约登指数大,为0.435.CAPS评分与病死率呈正相关,且超过30分时病死率明显增加.结论 CAPS对AECOPD伴呼吸衰竭患者的病情评估与预后判断具有良好的效果,简单、依从性好,且优于APACHE Ⅱ和APACHE Ⅲ评分.
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伊痛舒穴位注射对机械通气患者血浆5-羟色胺及β-内啡肽的影响
目的 观察镇痛药物伊痛舒穴位注射对机械通气患者血浆5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)含量变化的影响.方法 28例机械通气患者按照随机数字表法分为咪唑安定+芬太尼组(对照组)和咪唑安定+芬太尼+伊痛舒组(伊痛舒组)两组,每组14例.两组相应镇静药物以注射泵持续静脉内泵入,并根据疼痛和镇静效果调节剂量,使患者视觉模拟评分(VAS)≤3～4分、Ramsay镇静评分2～4分.伊痛舒组于镇静后11 h及23 h经患者双侧足三里穴注射伊痛舒注射液,每次4 ml.记录患者镇静前及镇静1、12、24 h的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、气道峰压(Paw)及VAS、Ramsay镇静评分;分别于镇静前及镇静12 h、24 h取静脉血3 ml,测定血浆5-HT及β-EP.结果 与本组镇静前比较,两组患者镇静后各时间点HR、VAS评分均显著下降,Ramsay镇静评分显著升高,MAP在1 h、RR在12 h和24 h及Paw在24 h均降低,PaO2/FiO2在24 h显著升高.伊痛舒组12 h和24 h血浆中5-HT含量((101.45±14.67)ng/L,(104.86±11.74)ng/L]均明显高于对照组[(61.57±10.62)ng/L,(59.86±8.64)ng/L,均P<0.05],而两组间β-EP含量比较差异无统计学意义[对照组:12 h为(162.72±38.44)ng/L,24 h为(151.83±24.54)ng/L;伊痛舒组:12 h为(169.35±28.10)ng/L,24 h为(159.41±15.89)ng/L,均P>0.05].结论 伊痛舒注射液能降低机械通气患者血浆5-HT含量,对β-EP无明显影响.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热证与痰湿证模型生物学指标的比较研究
目的 从炎症反应、激素水平、肺组织病理损伤、肺功能方面评价慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热证与痰湿证动物模型的异同.方法 将56只Wistar大鼠按随机数字表法均分为正常组、AECOPD组、AECOPD痰热证组和AECOPD痰湿证组.观察大鼠外周血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例,血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺索(FT4)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、皮质醇(COR)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-8及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,测定大鼠肺功能,观察肺组织病理改变.结果 ①痰湿证组外周血WBC和中性粒细胞比例>痰热证组>AECOPD组>正常组,两两比较差异明显.3个模型组血清及BALF中炎症因子水平明显高于正常组,其中痰湿证组血清IL-8((4.13±1.28)μg/L]、CRP[(3.07±0.69)μg/L]明显高于痰热证组((1.75±0.53)btg/L,(1.98±0.42)μg/L,均P<0.013.②AECOPD组和痰热证组FT3[(9.44±3.17)pmol/L,(9.95±3.68)pmol/L]较正常组[(4.53±2.80)pmol/L]显著升高,痰湿证组FT3[(2.13±1.31)pmol/L]则下降(P<0.05或P<0.01).痰湿证组血清FT4 [(2.23±0.71)pmol/L]、E[(87.27±29.32)nmol/L]、NE((71.69±21.24)nmol/L]均显著低于正常组[FT4(4.64±1.49)pmol/L,E(143.94±32.90)nmol/L,NE(100.32±27.73)nmol/L,P<0.05或P<0.011,AECOPD组各指标与正常组无明显差异,痰热证组各指标显著高于AECOPD组;痰湿证组COR>痰热证组>AECOPD组≈正常组.③3个模型组气管周围炎性细胞浸润,纤毛倒伏、脱落,肺泡囊扩大;痰热证组、痰湿证组大鼠病理改变较AECOPD组明显,而两组间气管周围炎性细胞浸润程度相似.④3个模型组呼吸峰流速(PEF)、潮气量(VT)及分钟通气量(MV)较正常组明显降低,但呼吸频率(f)和吸气阻力(Rin)水平显著增高,这些指标以痰湿证组变化显著;而痰热证组与AECOPD组间上述指标无明显差异.结论 AECOPD痰热证和痰湿证模型动物的局部及全身炎症反应、肺组织病理损伤较单纯AECOPD模型更明显,且痰湿证模型在全身炎症反应、甲状腺和肾上腺髓质指标水平及肺功能减退方面均较痰热证模型更严重.
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高原地区慢性肺源性心脏病急性加重期并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的预后危险因素
目的 探讨高原地区慢性肺源性心脏病急性加重期(AEHACCP)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的预后危险因素.方法 对66例AEHACCP合并OSAHS患者的颈围(Nc)、体质指数(BMI)、动脉血气、多导睡眠图监测参数与预后的关系进行单因素分析及多因素Logistic回归分析.结果 AEHACCP合并OSAHS患者的Nc≥45 cm、BMI≥28 kg/m2、动脉血氧分压(PaO2)≤40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、平均肺动脉压(mPAP)≥45 mm Hg、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥40次/h、平均氧饱和度(MSaO2)≤0.70、睡眠SaO2<0.70占睡眠时间百分比(T70)≥50%、夜间基础氧饱和度与低氧饱和度之差(△SaO2)≥0.20与其预后关系密切.经多因素Logistic回归分析,Nc≥45 cm[比值比(OR)6.781,95%可信区间(CI)1.153～17.502,P=0.007]、BMI≥28 kg/m2(OR 7.562,95%CI 1.012～23.457,P=0.004)、mPAP≥45 mm Hg(oR 6.991,95%CI 1.353～20.155,P=0.003)、AHI≥40次/h(OR 7.258,95%CI 1.526～18.022,P=0.006)、MSaO2≤0.70(OR 6.488,95%CI 1.562～26.878,P=0.008)、T70≥50%(OR5.593,95%CI 1.265～21.589,P=0.008)、ASaO2≥0.20(OR 6.551,95%CI 1.495～18.920,P=0.007)是影响AEHACCP合并OSAHS患者预后的独立危险因素.结论 Nc≥45 cm、BMI≥28 kg/m2、mPAP≥45 mm Hg、AHI≥40次/h、MSaO2≤0.70、T70≥50%、△SaO2≥0.20是导致AEHACCP合并0SAHS患者病死率增加的7个独立因素,在临床上要密切观察,并指导治疗,判断预后,降低病死率.
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简化局部枸橼酸抗凝在连续性静-静脉血液滤过中的应用
目的 探讨简化局部枸橼酸抗凝(RCA)在连续性静-静脉血液滤过(CVVH)中应用的安全性与有效性.方法 14例患者用简化RCA方法行CVVH治疗,将枸橼酸钠置换液以2 000 ml/h或3 000 ml/h的速度前稀释输入,10%葡萄糖酸钙和25%硫酸镁从外周静脉泵入或滤器静脉端输入;分别于治疗前及治疗后4、8、12 h测定患者血清电解质、血气分析、凝血功能,并观察患者病情变化,测定治疗后滤器容积.结果 14例患者共进行CVVH治疗34例次,治疗时间4～36 h,平均(16.0±7.5)h;30例次未更换滤器完成治疗,治疗后滤器容积(97.19±2.75)ml,均大于原有容积的80%;滤器使用寿命平均(14.79±5.98)h.治疗12 h时患者滤器动脉端采血检测凝血酶原时间(PT)较治疗前明显缩短[(12.2±1.2)s比(14.0±3.3)s],且滤器动脉端血浆总钙明显升高[(2.46±0.30)mmol/L比(2.07±0.36)mmol/L,均P<0.05];而滤器动脉端采血检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)及Ca2+、Mg2+浓度和pH值、剩余碱(BE)均无明显变化.1例低氧血症患者因严重并发症停止治疗;均未出现高钠血症、碱中毒、出血并发症.结论 将拘橼酸钠加人置换液中的简化RCA方法可以安全用于置换液速度>2 000 ml/h的CVVH;并可避免RCA导致的高钠血症、碱中毒等并发症.
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降钙素基因相关肽对高氧暴露下肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖及蛋白激酶Cα信号途径的调控作用
目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对高氧暴露下肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC Ⅱ)的促增殖作用及其蛋白激酶Cα/核转录因子-κgB(PKCa/NF-κB)信号途径的调控机制.方法 将原代分离培养的孕21 d胎鼠AEC Ⅱ分为空气组、高氧组、高氧CGRP组、高氧CGRP拮抗剂组.空气组和高氧组分别在21%O2或85%O2中暴露24 h;高氧CGRP组在高氧处理前加入CGRP,高氧CGRP拮抗剂组同时加入CGRP和CGRP受体拮抗剂CGRP8-37.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和流式细胞术测定细胞增殖能力和不同细胞周期细胞比例;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测胞膜和胞质PKCα的表达;激光共聚焦检测NF-κB p65的细胞核表达.结果 高氧组G0/G1期细胞比例明显高于空气组[(80.652±6.253)%比(45.825±2.899)%],而细胞增殖率[(68.752±5.766)%比(100.000±6.682)%]及S期、G2/M期细胞比例[分别为(14.198±4.785)%比(27.470±2.775)%,(5.148±1.688)%比(26.708±1.863)%]均低于空气组(均P<0.01).CGRP干预可提高高氧暴露AEC Ⅱ的增殖能力[(94.813±6.102)%],使S期和G2/M期细胞增多((30.547±9.861)%,(17.668±9.509)%,均P<0.01].高氧组胞膜与胞质PKCα比值显著低于空气组(0.63±0.10比1.00±0.09),而NF-κB p65的荧光强度高于空气组(22.98±2.20比14.54±2.35);高氧CGRP组胞膜与胞质PKCα比值(1.41±0.23)及核内NF-κB p65荧光强度(35.38±3.37)均高于高氧组(0.63±0.10,22.98±2.20)及高氧CGRP拮抗剂组(O.74±0.10,24.88±1.81,均P<0.01).结论 CGRP可促进高氧暴露下AEC Ⅱ的生长增殖;PKCα参与了CGRP对细胞作用的信号传递,而NF-κB是PKCα的下游分子之一,仅部分执行PKCα的效应.
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高容量血液滤过对内毒素休克犬心肌组织Toll样受体4表达的影响
目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)对内毒素休克心肌组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响.方法 健康犬16只,静脉注射脂多糖(LPS)650 μg/kg诱导犬内毒素休克模型.将制摸成功的动物按随机数字表法分为对照组和HVHF治疗组,每组8只.用放射免疫法测定血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定心肌TLR4 mRNA表达,电镜下观察心肌组织病理改变.结果 治疗组HVHF后1、2、4 h血清TNF-α(μg/L:0.59±0.15、0.51±0.12、0.41±0.10)、IL-6(ng/L:11.08±2.83、9.82±2.58、8.25±2.05)、IL-10(μg/L:57.28±5.93、53.81±5.83、50.67±6.33)的含量显著低于本组成模时[(0.84±0.16)μg/L、(16.97±2.50)ng/L、(70.86±5.43)μg/L]和对照组相应时间点[TNF-α(μg/L):0.75±0.14、0.74±0.11、0.72±0.11,IL-6(ng/L):15.33±3.20、14.66±3.24、14.20±3.33,IL-10(μg/L):71.54±4.73、70.71±4.34、69.35±4.60],差异均有统计学意义(均P<0.01).治疗组较对照组心肌TLR4 mRNA表达明显下调(t=3.58,P<0.01).相关分析显示,TLR4 mRNA表达与循环血中TNF-α、IL-6、IL-10浓度呈正相关(r1=0.785,r2=0.569,r3=0.635,均P<0.05).电镜下观察治疗组心肌病理损伤较对照组减轻.结论 HVHF能下调内毒素诱导休克犬心肌TLR4mRNA 表达,减轻心肌炎症反应和心肌损伤.
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还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠肺部超微结构及血中细胞因子水平的影响
目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对脓毒症大鼠急性肺损伤保护作用的机制.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制SD大鼠脓毒症模型.按随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、GSH组、左氧氟沙星(LEV)组;分别于术后3、6、12、24 h各取7只大鼠心脏血检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,电镜下观察术后24 h大鼠肺组织超微结构的改变.结果 与假手术组C(132±9)μg/L]比较,模型组术后6 h血浆TNF-α水平((227±28)μg/L]显著升高(zp<0.01);GSH治疗组((144±28)μg/L]较模型组显著降低,且明显低于LEV组((214±48)μg/L,均P<0.01];各组间术后3、12、24 h TNF-α水平比较均无明显差异.与假手术组((135.43±40.08)μg/L]比较,模型组术后3 h血浆IL-6水平((267.65±72.87)μg/L]显著升高(P<0.01);GSH治疗组[(191.97±62.98)μg/L]较模型组显著降低,且明显低于LEV组[(268.75±74.67)μg/L,均P<0.05];各组间术后6、12、24 h IL-6水平均无明显差异.模型组大鼠肺组织超微结构发生显著变化,尤其是细胞内线粒体出现水肿甚至空泡变性;GSH组大鼠肺组织超微结构的改变轻微.结论 TNF-α和IL-6在脓毒症大鼠肺损伤发生机制中起重要作用,GSH有明显的治疗效果.
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脂多糖诱导血管平滑肌细胞分泌白细胞介素-6及p38丝裂素活化蛋白激酶的调控作用
目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在脂多糖(LPS)作用下血管平滑肌细胞(VSMC)分泌白细胞介素-6(IL-6)中的调节作用.方法 将体外培养的大鼠胸主动脉VSMC分为LPS刺激组、p38MAPK抑制剂SB203580干预组、SB203580对照组和溶液对照组.LPS组以终浓度100μg/L的LPS与VSMC共同孵育;干预组VSMC以p38MAPK抑制剂SB203580 10μmol/L预处理2 h,再加入终浓度100 9g/L的LPS共同孵育;对照组仅以SB203580 10 μmol/L预处理2 h;溶液组仅加入去血清培养液培养.各组于培养0、3、6、12、24 h后采用实时聚合酶链反应(real-time PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测细胞IL-6 mRNA和上清液中IL-6蛋白表达.结果 LPS刺激3 h,VSMC中IL-6 mRNA和蛋白表达即出现明显增高CmRNA(21.3±3.2)×104,蛋白(296.2±19.6)ng/L],12 h达高峰CmRNA(131.4±11.2)×104,蛋白(897.7±34.0)ng/L],24 h有所降低[mRNA(15.3±4.7)×104,蛋白(194.3±24.0)ng/L],但仍显著高于溶液组(mRNA(9.4±1.9)×104,蛋白(29.4±4.4)ng/L,均P<0.05].干预组3、6、12 h可明显抑制LPS诱导VSMC中IL-6的分泌[mRNA(15.4±3.6)×104、(43.2±6.6)X 104、(56.2±5.5)×104,蛋白(180.3±23.6)、(432.2±56.8)、(546.2±57.9)ng/L,均P<0.05].结论 LPS诱导VSMC可明显增加IL-6的mRNA和蛋白表达,p38MAPK抑制剂SB203580可显著抑制IL-6转录和蛋白合成,表明p38MAPK信号转导通路可能通过直接或间接作用参与了IL-6的分泌调节作用.
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高渗盐溶液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬的骨髓细胞学及病理学改变
目的 观察不同复苏液经骨髓腔通路复苏失血性休克后骨髓细胞学及病理学改变.方法 按随机数字表法将18只犬均分为假手术组、生理盐水组、高渗盐溶液组[即7.5%氯化钠-6%羟乙基淀粉40溶液(HSH)组].生理盐水和HSH组动物建立犬失血性休克模型,经胫骨骨髓腔快速(5 min内)按4 ml/kg分别推注生理盐水或HSH进行复苏;假手术组动物不进行放血和输液处理.于复苏前后取外周静脉血和骨髓液计数CD34+阳性率,骨髓涂片染色进行细胞分类及病理观察.结果 复苏后48 h,HSH组静脉血及骨髓液CD34+阳性率均高于生理盐水组(静脉血:(6.915±1.178)%比(4.848±0.527)%,骨髓液:(7.900±0.648)%比(6.875±0.403)%,均P<0.053.复苏后1周,与假手术组相比,生理盐水组红细胞系、粒细胞系细胞比例均显著升高(红细胞系:0.289±0.016比0.253±0.014,粒细胞系:0.615±0.019比0.560±0.013,均P<0.05),淋巴细胞系细胞比例显著下降(O.049±0.007比0.132±0.015,P<0.05);HSH组红细胞系(0.273±0.012)和淋巴细胞系比例(0.162±0.014)均显著升高(均P<0.05),而粒细胞系比例(0.517±0.038)显著下降(P<0.05).生理盐水组和HSH组4周后骨髓各造血细胞系恢复至正常;骨髓病理观察表明输液后骨髓改变轻微,未见坏死细胞.结论 经骨髓腔通路输注小剂量HSH复苏失血性休克犬后,骨髓改变轻微,是一种安全、有效的复苏方案.
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血液灌流联合血液透析救治急性多虑平中毒对照研究
本院采用血液灌流救治急性多虑平中毒42例,疗效显著,报告如下.1 资料与方法1.1 研究对象:2006年10月至2009年10月在本院就诊的急性多虑平中毒患者80例,男29例,女51例;年龄16～51岁,平均(29.0±6.5)岁;口服多虑平剂量250～2 500 mg;服药至治疗时间为30 min～10 h.
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金莲花合剂治疗急性上呼吸道感染68例疗效观察
急性上呼吸道感染涉及鼻腔、咽或咽部炎症,是临床上常见、多发的一种传染性疾病,大多数由病毒引起.2007年以来本院采用金莲花合剂治疗急性上呼吸道感染患者68例,取得较好的临床疗效,现报告如下.1 临床资料
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无创性压力控制通气对老年急性呼吸窘迫综合征患者通气参数的影响
无创正压通气(NPPV)应用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、慢性充血性心力衰竭所致呼吸衰竭(呼衰)及有创机械通气的序贯治疗等疾病的临床实践已20多年[1-2].
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血行感染病原菌分布及耐药性分析
收集本院2006年7月至2009年6月血行感染患者血培养分离的1 028株病原菌,现分析其菌群分布、耐药性.1 资料与方法1.1 血行感染诊断标准:参照2001年卫生部公布的医院感染诊断标准(试行)[1]中血行感染的临床诊断,标准判定.
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做好2010年上海世博会的急救医疗保障工作
2010年上海世博会是的一项举世盛举,中国政府决心举全国之力,集世界之智,把上海世博会办成一届成功、精彩、平安,快乐难忘的盛会.1上海世博会急救医疗面临的挑战2010年上海世博会预计有240多个国家和国际组织参加,在半年的世博会期间,将接待7 000万至1亿人次的参观者,其中有大量的外国游客.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
