中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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AMLM2a型细胞诱导自体及异体优势增殖TCR Vβ亚家族T细胞的研究
目的：研究急性髓细胞性白血病M2a亚型（AML-M2a）患者外周血白血病细胞反应性T细胞受体V区β链(TCR Vβ)亚家族T细胞体内外优势表达情况及其体外细胞毒性分析。方法：采用混合淋巴细胞/肿瘤细胞培养法(MLTC)将AML-M2a细胞与自体或正常人外周血T细胞体外混合培养和扩增，用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)分析MLTC前后患者和正常人T细胞TCR 24个Vβ亚家族的表达情况，同时用四甲基偶氮唑盐(MTT)法对其进行细胞毒性分析。结果：AML-M2a患者和正常人T细胞在MLTC培养后均出现了TCR Vβ亚家族优势表达情况，与淋巴因子激活杀伤细胞(LAK细胞)相比具较高特异性的细胞毒性(P<0.01)。结论：AML-M2a细胞可以诱导自体与异体特异性细胞毒性T细胞(CTL)，且其主要为一些优势的TCR Vβ亚家族T细胞。
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烧伤合并内毒素血症骨髓粒单系造血变化及其机制的探讨
目的：探讨烧伤合并内毒素血症骨髓粒单系造血变化及其机制。方法：采用细胞计数和细胞培养观测20%总体表面积Ⅲ度烧伤合并内毒素(按体重1 μg/g)腹腔注射后(烧注组)1周内小鼠外周血粒细胞和单核细胞总数及骨髓粒巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)的动态变化；同时用免疫组织化学和放射免疫法检测骨髓细胞环氧化酶-2(COX-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达及骨髓细胞上清前列腺素E2(PGE2)含量变化。结果：烧注后6小时内外周血粒细胞和单核细胞总数、骨髓CFUGM略增多，以后逐渐减少，外周血粒细胞和单核细胞总数在1～5日、骨髓CFU-GM在12小时～5日显著低于正常对照组。烧注后1、3日骨髓细胞COX-2和TGF-β1表达明显增强，12小时～5日PGE2显著高于正常对照组，PGE2与CFUGM呈显著负相关。结论：烧伤合并内毒素血症骨髓粒单系造血抑制；PGE2可能在烧伤合并内毒素血症骨髓粒单系抑制中起重要作用；TGF-β1可能也是粒单系抑制的原因之一。
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脓毒症对不同类型骨骼肌蛋白降解率的影响及其机制初探
目的：研究脓毒症时不同类型骨骼肌蛋白降解率的变化，分析其可能的机制。方法：大鼠腹腔注射内毒素制成脓毒症模型，随机分成内毒素攻击后2、6、12和24小时组，每组设正常对照；利用骨骼肌充分氧供离体孵育系统，采用氨基酸全谱分析仪测定脓毒症大鼠伸趾长肌(EDL)和比目鱼肌(SOL)蛋白降解率。用放射免疫分析（RIA）方法测定大鼠血浆中糖皮质激素含量。结果：内毒素攻击后大鼠EDL总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率在2和6小时较正常对照组明显增加，肌纤维蛋白降解率增加1～2倍，6小时达峰值，12和24小时均无明显变化。大鼠SOL总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率在内毒素攻击后均未见显著变化。内毒素攻击后不同时间点血浆糖皮质激素含量较正常对照组均显著增加(P均<0.01)。EDL肌纤维蛋白降解率与血浆糖皮质激素含量呈显著正相关(r=0.982 8，P<0.01)。结论：不同类型骨骼肌对脓毒症刺激的反应不同，快白肌纤维对脓毒症刺激比慢红肌纤维敏感；血浆中糖皮质激素浓度增加是导致脓毒症骨骼肌蛋白降解增强的重要因素之一。
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重度颅脑伤患者下呼吸道双重感染防治的临床研究
目的：探讨重度颅脑伤后下呼吸道双重感染的相关因素及防治对策。方法：对格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分672例重度颅脑伤中发生下呼吸道双重感染病例进行相关危险因素的统计分析。结果：32例发生下呼吸道双重感染，原发伤重、高龄、营养状况差是患者自身的危险因素；治疗中可能引起下呼吸道感染的因素如手术、人工气道或机械通气及时间长短、广谱抗生素、大剂量激素的应用及应激性高血糖等均是引起双重感染的医源性危险因素。结论：加强对高龄患者的监测，迅速、合理处理原发伤及应激性高血糖，加强营养支持，确切掌握人工气道、机械通气应用指征，合理应用抗生素及激素是防治双重感染的关键。
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白介素10和一氧化氮对内毒素诱导肺泡巨噬细胞核因子κB活化及肿瘤坏死因子释放的调节
目的：探讨白介素-10和外源性一氧化氮(NO)对内毒素（LPS）诱导肺泡巨噬细胞(PAM)核因子-κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因表达的调节，为临床运用提供理论依据。方法：用支气管肺泡灌洗法收集PAM进行培养，分为正常对照组、LPS组、IL-10+LPS组和NO+LPS组。用凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）法和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测核提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α含量。结果：LPS组NFκB活性和TNF-α含量在刺激后3小时显著高于正常对照组；IL-10+LPS组和NO+LPS组NF-κB活性和TNF-α含量均显著低于LPS组。结论：LPS诱导PAM的NF-κB活化，导致TNFα基因表达增强；白介素-10和外源性NO可抑制NF-κB活化而减少TNF-α的释放。
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烧伤病房病原菌耐药性的变迁
目的：对烧伤病房病原菌耐药性的变化进行研究。方法：对1994年12月～1999年11月5年我院烧伤病房病原菌分离、鉴定及药敏试验资料进行统计分析。结果：金黄色葡萄球菌(金葡菌)对6种抗生素的耐药率均超过30%；铜绿假单胞菌、大肠杆菌、沙雷氏菌属的耐药率相对较低，对多种抗生素的耐药率低于30%。试验菌株对大部分抗生素的耐药率在1997年后均有不同程度的下降。病原菌耐药率的变化与药敏试验平均抑菌环直径的变化呈高度负相关。结论：金葡菌是烧伤感染病原菌中耐药性强的细菌。药敏试验平均抑菌环直径的变化可以在一定程度上反映病原菌耐药性的变化。
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烫伤后金黄色葡萄球菌感染致严重脓毒症大鼠模型的建立
目的：初步建立烫伤后金黄色葡萄球菌(金葡菌)感染所致严重脓毒症的动物模型。方法：雄性Wistar大鼠行20%总体表面积Ⅲ度烫伤，于伤后24小时经腹腔注射对数生长期的金葡菌菌液4 ml/kg(浓度为8×1012集落形成单位/L)造成严重脓毒症。结果：烫伤复合金葡菌攻击后，大鼠血浆肿瘤坏死因子α、干扰素γ和一氧化氮水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)；同时反映动物肝、肾和心脏功能的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、肌酸激酶同工酶(CKMB)和肺组织髓过氧化物酶活性明显增加，而小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性呈持续下降趋势。相关分析显示：动物血清CKMB、ALT和Cr水平分别与心、肝、肾组织中肠毒素B (SEB)含量呈显著正相关(分别为r1=0.789,P=0.011;r2=0.846,P=0.004和r3=0.670,P=0.048)，而小肠组织DAO活性与血浆葡萄球菌SEB含量呈显著负相关(r4=0.440,P=0.017)。病理形态学检查显示，动物多个器官明显受损。结论：大鼠20%总体表面积Ⅲ度烫伤后合并金葡菌感染可致大鼠体内广泛炎症反应并伴有多器官损害，其改变符合严重脓毒症的标准与特征。
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白介素10基因多态性与术后脓毒症发生发展的相关研究
目的：研究白介素10（IL-10）基因启动子区域中IL-10-592、IL-10-819、IL-101-082基因多态性与术后严重脓毒症易感性及其预后的相关性。方法：采用聚合酶链反应（PCR）结合RsaⅠ、MaeⅢ、MnlⅠ限制性内切酶酶切分析法检测116例术后并发严重脓毒症患者和141例健康献血员（对照组）的IL-10-592、IL-10-819、IL-10-1082基因多态性。结果：IL-10-1082等位基因1的频率在脓毒症组为59.9％，对照组为50.4%（P<0.05）；IL-10-1082基因型分布频率在脓毒症组和对照组间有显著性差异（P<0.05）；而IL-10-592、IL-10-819等位基因频率及基因型频率在脓毒症组和对照组间均无显著性差异（P均>0.05）；IL-10-592、IL-10819、IL-10-1082等位基因频率及基因型频率在死亡的与存活的脓毒症患者间均无显著性差异（P均>0.05）。结论：IL-10-1082基因多态性与术后严重脓毒症的易感性有关，与其预后不相关；而IL-10-592、IL-10-819基因多态性与术后严重脓毒症的易感性及预后均不相关。
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创伤脓毒症早期病理生理过程的探讨
探讨创伤脓毒症早期病理生理变化。方法：Wistar大鼠造成低血容量性休克(血压维持在4.0～4.7 kPa，1 kPa=7.5 mmHg），持续2小时，休克末快速经颈静脉回输（15分钟内）失血和等量的林格氏液；复苏后6小时，以蠕动泵经尾静脉输入大肠杆菌内毒素2 mg/kg。实验分成5组，分别观察致伤前、创伤低血容量性休克末、复苏后及输注内毒素后2和24小时各器官功能的变化。结果：动物在创伤休克末和缺血再灌注后即有全身炎症反应综合征(SIRS)出现，心、肝、肾、肺、肠等器官功能指标出现变化，创伤休克末丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)较伤前增加1倍，心肌酶谱在输内毒素2小时后大于正常值的3倍以上；病理学观察显示各器官组织有不同程度的实质性损伤；动物总死亡率为39.6%，单个器官功能障碍发生率为64.7%，2个或2个以上器官功能不全为23.5%。结论：本实验较好地重现了创伤后脓毒症发生的诱因和临床特点；SIRS发生率较高，符合多脏器功能障碍综合征(MODS)标准的仅为23.5%，是较好的创伤脓毒症模型。
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五地区铜绿假单胞菌PFGE型分析
目的：寻找铜绿假单胞菌流行优势克隆与气候、地域流行病学相关性，观察医院感染的流行趋势与流行特点，指导医院感染的预防与监控。方法：对全国5个地区随机选取的30株铜绿假单胞菌进行脉冲电场凝胶电泳分析，电泳图谱经数据转化后进行聚类分析。结果：仅少数菌株可证实来源的同源性，在相似性85.0％和相似性50.0％水平没有明显的优势克隆存在。在相似性达33.3％时所有的菌株可全部被聚为3类。结论：30株菌变异较大，未发现与地区季节相关的流行优势克隆。
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腹部火器伤继发腹腔感染6例尸体解剖分析
我们对在对越自卫还击战中二线医院腹部火器伤6例死亡患者进行了尸体解剖，总结如下。1 临床资料1.1 一般资料：破片致伤2例，弹丸致伤4例；术后3日内后送2例，5日以后后送4例。6例伤员均在送达二线医院半月内死亡，其中伤后7日内死亡2例，10日后死亡4例。6例伤员均为腹部伤，伤口为贯通伤5例，盲管伤1例。手术1次3例，2次3例，平均每例手术1.5次。合并骨折3例，肺损伤2例。1．2 手术方式：伤后当日手术5例，第2日手术1例。术后见单脏器单部位伤2例，多脏器多部位伤4例。小肠伤5例处，结肠伤3例处，肝损伤4例处，肠系膜损伤3例处。进行小肠修补或部分切除术3例处，结肠修补及结肠外置术3例处，肝修补4例处，肠系膜修补术3例处。
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静注地尔硫艹卓治疗不稳定型心绞痛临床疗效观察
不稳定型心绞痛(UAP)病情复杂，迅速控制心绞痛十分重要，常规应用硝酸甘油递增性静滴对有些病例疗效不明显或出现反射性心动过速，不利于心肌缺血的缓解。因此，我们观察了UAP急性期应用地尔硫艹卓静注的临床疗效。
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大剂量地塞米松冲击疗法治疗小儿重症血小板减少性紫癜
采用大剂量地塞米松冲击疗法治疗小儿重症特发性血小板减少性紫癜（ITP）18例，报告如下。
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ICU深部真菌感染的流行病学调查
近年来，随着广谱抗生素、免疫抑制剂、各种侵入性操作及肠外营养的广泛应用，深部真菌感染逐年增多〔1〕。深部真菌感染已引起临床医生的重视，抗真菌药物广泛应用于临床，但抗真菌治疗对患者预后的影响尚未完全清楚。本研究对1991年1月～2000年9月本院ICU收治的患者进行了回顾分析，以探讨ICU深部真菌感染的临床特点及其抗真菌治疗对预后的影响。
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还原型谷胱甘肽治疗全身炎症反应综合征临床观察
本研究通过对全身炎症反应综合征(SIRS）患者使用抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)治疗，观察其对机体过量氧自由基的清除和对发生多器官功能失常综合征（MODS）的影响。
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地雷弹片致伤口感染原因分析
对地雷弹片致伤造成伤口感染的原因进行分析。1 临床资料 78例伤员均为男性青壮年，地雷弹片致伤。共有伤口132个，其中盲管伤口72个，贯通伤口40个，其余伤口20个。伤口出现红肿者26例，血性分泌物10例，脓性分泌物36例，组织坏死6例，伤口内有异物存在31例。发热21例，白细胞升高39例，贫血6例。合并胸、腹腔脏器损伤9例，骨折10例，神经、血管损伤7例。伤口7日愈合20例，8～14日愈合6例，15～21日愈合34例，25日以上愈合18例。伤口一期愈合35例，延期愈合25例，致残愈合18例(难愈合8例)。
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LBP/CD14增敏系统在内毒素血症中的作用
全身炎症反应综合征(SIRS)和脓毒症是临床严重的综合征。其主要特征为细胞激酶释放，黏附分子表达增加，淋巴细胞趋化反应及巨噬细胞吞噬活性增强，急性期蛋白表达增加，终导致致死性并发症多器官衰竭(MOF)〔1〕。LPS即革兰阴性(G－)菌细胞壁的脂多糖，是触发这种病理生理反应的重要因素。过去对其确切机制尚不清楚,90年代初,LPS激活细胞的受体作用机制取得突破性进展〔2〕,发现脂多糖结合蛋白/脂多糖受体（LBP/CD14）是体内增敏细胞效应的重要系统，是机体识别和调控内毒素作用的关键机制之一。通过这些系统，细胞对微量LPS产生应答反应，这可能在内毒素血症致病中具有重要的意义。现对LBP/CD14系统在内毒素血症中的作用作一综述。
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糖皮质激素抵抗与脓毒血症
1 脓毒血症的近代认识与治疗脓毒血症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征(SIRS)，在感染为诱因的前提下，脓毒血症与SIRS同义〔1，2〕，即在受到损伤的过程中，机体不仅是受害者，而且是积极的参与者。脓毒血症是严重创伤、烧伤、休克、感染、外科大手术后的常见并发症，可发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS)，已成为临床危重病患者的主要死亡原因之一。目前认为，脓毒血症、脓毒性休克、MODS反映了体内一系列病理生理改变及临床病情严重程度的动态过程，其实质是机体全身炎症反应不断加剧、持续恶化，其中MODS是其发展过程中为严重的阶段，病死率约50%。早期发现和有效干预脓毒血症可能是防治MODS的关键。
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尿中胆红素氧化物增加预警脓毒症的严重性
胆红素氧化物（BOMs）主要在胆红素氧化和清除氧自由基的过程中产生，而过量的氧自由基生成在脓毒症发病中起重要作用。日本的研究人员用BOMs抗体酶联免疫吸附法，测定了19例脓毒症患者和28例非脓毒症患者尿中BOMs的含量，并与其它反映脓毒症严重程度的临床指标进行了比较。测定结果显示：在脓毒症患者，BOMs的水平显著高于对照组患者〔(21.6±2.5)μmol/g肌苷vs.（1.4±0.4）μmol/g肌苷,P<0.001〕。尽管BOMs含量与血清胆红素水平正相关(r=0.392,P=0.008)，但脓毒症患者血清胆红素水平并无显著升高(P=0.072)。BOMs水平与体温(r=0.801,P<0.001)、外周血白细胞计数(r=0.590,P<0.001)、血清C反应蛋白(r=0.653,P<0.001)以及急性病理和健康评分(APACHEⅡ，r=0.467,P=0.003)的变化呈显著正相关。此项研究充分表明，脓毒症患者尿中BOMs显著增加可能是一个动态反映脓毒症严重程度的指标。
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急性呼吸道感染与幼年时缺乏甘露糖结合的植物血凝素有关
一项研究表明，某些感染与等位基因改变引起的血清甘露糖结合植物血凝素(MBL)水平降低有关。但MBL缺乏与儿童常见感染的关系还不清楚。为此，研究人员在3年内共随机选择了252例2岁以下儿童，观察每周急性呼吸道感染的发生率和预后，并研究了病史、临床检查以及血样本MBL的等位基因，经过统计分析发现，在MBL缺乏儿童（n=13），急性呼吸道感染的相对危险指数（RR）比不伴有MBL缺乏的儿童 (n=239)增加了20.8%，95%可信限（CI）为1.41～3.06。其中相对危险高的是6～17个月的婴儿(RR：2.92;95% CI：1.78～4.79)，其次为0～5个月的婴儿(RR：1.47;95% CI：0.45～4.82)，低的为18～23个月的婴儿(RR：1.00;95% CI：0.42～2.37)。研究人员认为，儿童2岁以前机体免疫系统还未发育成熟，MBL基因缺陷在机体防御反应中起重要的作用，特别是在6～17个月儿童易受伤害的时期。检测血清MBL水平，对于判断婴幼儿是否容易发生急性呼吸道感染具有一定的价值。
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延迟性脾破裂误诊感染性休克1例
延迟性脾破裂是脾损伤的一种特殊类型，其并发症和病死率均高于一般脾破裂，由于症状隐匿容易误诊，特别是合并其它症状时临床表现极不典型，更容易造成误诊。
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脾切除后凶险性感染1例
患者男，22岁，1991年8月16日因外伤性脾破裂住我院行脾切除术，术后恢复顺利，20日出院。出院后曾发热1次，体温38 ℃，诊断为上呼吸道感染，对症治疗痊愈。1993年6月25日，患者突感头痛、咽部不适、全身乏力，自服克感敏及螺旋霉素。次日，患者突发寒战高热，体温40 ℃，伴口恶心、呕吐。即到我院急诊，当时患者意识淡漠，四肢湿冷，口唇发绀，体温41 ℃，脉搏130次/min，呼吸30次/min，血压10/6 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)；血白细胞15.0×109／L，中性粒细胞0.98，尿蛋白(＋＋)，二氧化碳结合力16.0 mmol/L。来院后立即行抗休克治疗，用平衡盐溶液扩容，并给予血管活性药物多巴胺、阿拉明、山莨菪碱等。并立即施行气管插管，用呼吸机人工控制呼吸。但患者病情迅速恶化，出现昏迷，胸腹部皮肤出现瘀血斑，30分钟后呼吸、心跳停止。尸检：颅内无出血，无脓肿；两肺实质充血、水肿，可见点状出血灶；肝脏及心脏无特殊病变；双肾水肿，无出血；双肾上腺可见小灶状出血。
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生物喋呤/新喋呤在脓毒性休克中的意义
临床资料表明，脓毒性休克是内、外科危重患者死亡的重要原因之一。尽管早期液体复苏、新型抗生素治疗、代谢支持及重要器官支持性治疗已取得显著进展，但是脓毒性休克的病死率仍居高不下，成为进一步提高危重症救治成功率的一大障碍。因此，脓毒性休克发病机制及其防治是目前临床亟待解决的重要课题。研究表明，一氧化氮(NO)的过度产生可能是诱发脓毒性休克的后共同通路，而生物喋呤(biopterin),主要为四氢生物喋呤(BH4)为一氧化氮合酶(NOS)重要的辅因子，调控着细胞内NO的产生。尽管生物喋呤的确切生物学效应尚未明了，新近的研究提示它参与了脓毒性休克的病理生理过程。
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国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座（3）——呼吸与循环的支持方法
1 供氧与气道管理1.1 供氧：心肺复苏(CPR)时立即行人工呼吸，急救者吹入患者肺部是含0.16～0.17氧浓度(FiO2)的空气，理想时肺泡内氧分压可达10.7 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)。心跳骤停或CPR时，低心排血量、外周氧释放障碍及大的动静脉血氧差均导致组织缺氧。其它因素还包括，通气异常致肺内分流和呼吸系统疾病；组织缺氧导致无氧代谢和代谢性酸中毒；化学药品和电解质治疗对酸碱失衡产生影响。基于上述原因，基本生命支持(BLS)和高级心脏生命支持(ACLS)时推荐吸入纯氧，高的氧分压可以增加动脉血中氧的溶解度，进而加大身体氧的输送（心排血量×血氧浓度），短时内吸入纯氧治疗有益无害，而只有长时间吸高浓度氧才会产生氧中毒。在急性心肌梗死(AMI)患者中，氧支持疗法可改善心电图ST段改变的幅度和范围。推荐疑有急性冠状动脉综合征的患者在初2～3小时内，经鼻导管吸氧4 L/min。对于持续或反复心肌缺血或伴充血性心力衰竭、心律失常的复杂心肌梗死者，给予吸氧3～6小时，直到患者低氧血症纠正，临床上病情稳定。
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世纪初中国急诊的探讨（续三）
编者：急诊医学的现状与发展在国内急诊界已是个长期争议的话题，本刊连续刊载了美国急诊医生Robbie Ali的调查报告《世纪之交的中国急诊》一文，引起国内同行很大的兴趣，也有不少意见反馈，都反映了对我国急诊医学发展的关心和使命感。如作者本人也不讳忌地提到较全面评论中国急诊的状况，这里难免存在掌握资料和认识的局限性，故继续刊载国内部分急诊专家的意见，以飨读者。
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临床病理(病例)讨论栏征稿
《中国危重病急救医学》杂志和《中国中西医结合急救杂志》设有“Internet网上临床病理(病例)讨论”栏，两刊每期都将推出一个网上临床病理(病例)或专题讨论，欢迎有兴趣者按以往模式投稿，或将临床病理(病例)送入沈洪医生的信箱(Shenhong@public.east.cn.net)；地址：100853,北京复兴路28号解放军总医院急诊科，在该网上进行讨论。稿件形式请参考两刊每期“临床病理(病例)讨论”栏，各期报道重点请查阅两刊。
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《中国危重病急救医学》杂志2001年各期重点内容
第5期脓毒症与感染性疾病第6期休克与复苏及肝肾疾病急救第7期创伤、烧伤、修复与再生研究第8期脑血管疾病急救第 9期 SIRS、MODS与MOF第10期心血管疾病的介入治疗及溶栓后再狭窄防治的研究进展第11期 ARDS、人工膜肺、液体通气及机械通气的新方式与改进第12期老年多脏衰 本期执行编委：王今达盛志勇付小兵姚咏明沈洪周宝桐张淑文秦英智陈乃生张望云黄敬孚任新生 祝兆林孙凤嫔李银平本期专栏科学家：盛志勇姚咏明本期策划编辑：李银平姚咏明沈洪本期责任编辑：李银平责任排版：石亚娟责任校对：郭媛弭鸿然美术编辑：韩振华英文审校：付小兵盛志勇(解放军第三○四医院)协办单位：解放军急救医学专业委员会，解放军总医院，解放军第三○四医院
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欢迎订阅2001年《中国危重病急救医学》杂志
《中国危重病急救医学》杂志系卫生部医政司主办的国家级急救医学专业学术期刊，是我国急救医学界权威性学术期刊。本刊为月刊，每月10日出版。本刊为国际通用16开大版本，内文用80克铜版纸印刷，内容丰富，且适合各种病理图片印刷。为便于广大作者投稿，我刊从2001年第1期开始刊登2001年各期重点内容。作者可根据各期重点，提前8个月投稿，以提高文稿的编审速度。欢迎广大读者到当地邮局办理2001年的订阅手续。邮发代号：658；定价：7.8元/期，全年93.6元。订阅本刊的读者如果遇有本刊装订错误，请将刊物寄回本刊编辑部调换，我们将负责免费邮寄新刊。
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1999～2000年《中国危重病急救医学》引用外文期刊情况初步调查
我们采用文献计量学方法，对1999～2000年《中国危重病急救医学》所有文献作了统计调查。该刊为我国危重病急救医学权威性学术期刊，内容涉及各学科，报道危重病的基础实验研究、临床救治方法以及救治经验，介绍国内外本学科研究进展。因此，我们选择该刊为依据，从中找出专业人员常引用的外文期刊，即重点期刊，供广大读者和图书情报部门参阅。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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