中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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呼气末二氧化碳分压联合被动抬腿试验对心脏术后休克患者容量反应性评估的价值
目的 探讨呼气末二氧化碳分压(PETCO2)联合被动抬腿试验(PLR)对心脏术后休克患者容量反应性的评估价值.方法 采用前瞻性观察性自身前后配对研究设计方法,选择2014年6月至2015年10月浙江大学医学院附属第一医院重症医学科收治的完全机械控制通气的心脏术后休克患者.分别在PLR及容量负荷试验(VE)前后监测PETCO2,用脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测技术监测每搏量变异度(SVV)、心排血指数(CI)、平均动脉压(MAP)等血流动力学指标.根据扩容后CI增加值(△CI)分为有反应组(△CI≥15％)和无反应组(△CI＜15％).以受试者工作特征曲线(ROC)分析PLR后PETCO2增加幅度(△PETCO2PLR)对容量反应性的评估价值.结果 41例患者中有容量反应性21例(有反应组),无容量反应性20例(无反应组).有反应组患者PLR后CI和PETCO2增加值均明显高于无反应组[△CI∶(13.5±4.6)％比(3.6±3.5)％,△PETCO2∶(7.4±3.4)％比(2.8±2.5)％,均P＜0.05].△PETCO2 PLR和SVV基线与△CI PLR均呈正相关(r1=0.50、r2=0.38,均P＜0.05);△PETCO2VE、SVV基线、△CIPLR与△CIVE也均呈正相关(r1=0.58、r2=0.56、r3=0.84,均P＜0.01).△PETCO2PLR评估容量反应性的ROC曲线下面积(AUC)为0.875±0.054[95％可信区间(95％CI)=0.769 ～ 0.981,P＜0.05],以5.8％为临界值时敏感度为76.2％、特异度为90.0％;△CIPLR评估容量反应性的AUC为0.933±0.036(95％CI=0.862 ～ 1.000,P＜0.05),以10.4％为临界值时敏感度为81.0％、特异度为90.0％;SVV基线评估容量反应性的AUC为0.831±0.066(95％CI=0.702 ～ 0.960,P＜0.05),以12.5％为临界值时敏感度为85.7％、特异度为75.0％.结论 PLR后PETCO2的变化值可以作为预测心脏术后机械通气休克患者容量反应性简便、可靠的无创性指标.
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血栓弹力图在住院重症患者临床合理用血中的应用
目的 探讨血栓弹力图(TEG)在临床重症患者合理用血中的应用价值.方法 回顾性分析2014年7月至2015年8月湖南省中南大学湘雅三医院收治的有潜在大量输血可能的100例重症患者的临床资料,收集血常规指标、常规凝血功能指标及TEG参数,对各指标进行相关性分析,并比较TEG检测前后临床申请的血制品成分及量,同时评价TEG与常规凝血功能指标对出血患者诊断的敏感度和特异度.结果 100例重症患者中男性51例,女性49例;年龄35～70岁,平均(54.0±12.5)岁.凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)与R值呈正相关(r1=0.380、P1=0.010,r2=0.490、P2=0.002);纤维蛋白原(FIB)与MA值呈正相关(r=0.390、P=0.020),与K值呈负相关(r=-0.310、P=0.040);血小板计数(PLT)与α角、MA值呈正相关(r1=0.510、P1=0.002,r2=0.650、P=0.001);D-二聚体与TEG各参数均无相关性.对用血栓弹力图普通杯(TEG-CK)检测后高度怀疑肝素残留的22例患者进行肝素酶杯(TEG-CKH)复测,R值、K值较TEG-CK检测值明显下降[R值(min):11.4±4.9比28.6±22.4,K值(min):4.4±2.7比18.5±14.7,均P＜0.05],α角、MA值较TEG-CK检测值明显增加[α角(°):44.8±17.2比22.6±18.8,MA值(mm):48.7±15.8比28.8±23.2,均P＜0.05];复测后建议输注血制品的例数、成分和用量均有显著差异[需输注血浆、血小板和冷沉淀者分别由18、7和3例增减为5、7、5例,输血浆量(mL)由600.00±256.10减至150.00±70.71,输血小板量(U)由1.00±0.46减至0.50±0.28,输冷沉淀量(U)由4.00±0.99增至8.60±2.07,均P＜ 0.05].78例体内无肝素残留患者的TEG指导用血量较检测前申请用量也有显著差异[输血浆量(mL)由422.66±197.79减至241.67±210.22,输血小板量(U)由0.75±0.38增至1.60±1.00,均P＜0.05].TEG的R值、K值、α角、MA值及PT、APTT、FIB、PLT判断患者出血的敏感度分别为15.94％、17.39％、24.63％、30.43％、46.37％、39.13％、28.98％、47.83％,特异度分别为87.09％、80.65％、77.42％、74.19％、64.52％、74.19％、80.64％、54.84％.结论 TEG参数与常规凝血功能指标显著相关,各有优势,二者不可相互替代;TEG对重症患者临床合理用血具有指导意义,但仍需结合临床及其他实验室检测综合考虑.
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国家早期预警评分系统评估急诊老年危重症患者死亡风险的有效性研究
目的 验证国家早期预警评分系统(NEWS)预测急诊老年危重症患者死亡风险的有效性及可行性,探讨更适合急诊老年危重症患者的评分方法.方法 采用前瞻性病例对照研究方法,连续选择2015年1月至12月青岛大学医学院附属青岛市市立医院急诊抢救室收治的年龄≥60岁、住院时间＞24 h的危重症患者,收集患者临床资料和急诊数据,以入急诊抢救室第一次生命体征监测值进行NEWS评分及危险度分级,追踪患者30 d转归和预后并分为死亡组与存活组,采用多因素logistic回归模型分析NEWS危险度分级与患者死亡风险的关系.结果 共纳入1 950例急诊老年危重症患者,30 d内死亡78例(4.0％),存活1 872例(96.0％).与存活组比较,死亡组年龄更大(岁:79.8±10.8比75.3±8.9,t=4.335,P＜0.001)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分更高(分:22.9±4.6比18.2±4.8,t=8.487,P＜0.001),格拉斯哥昏迷评分(GCS)更低(分:12.2±4.5比13.4±5.2,t=-2.007,P=0.045),呼吸系统疾病患者比例较高(29.5％比17.9％,x2=12.742,P=0.013),NEWS评分明显升高(分:11.2±5.5比3.9±2.7,t=22.063,P＜0.001),NEWS分级高危和极高危患者比例明显升高(65.4％比15.8％,x 2=263.125,P＜0.001).随着NEWS危险度分级的升高,患者病死率也随之增高,低危、中危、高危、极高危患者病死率分别为0.81％(9/1 108)、3.63％(18/496)、5.83％(13/223)、30.89％ (38/123),差异有统计学意义(x 2=179.741,P＜ 0.001).Logistic回归分析显示,NEWS中危、高危和极高危的急诊老年危重症患者与30 d内死亡存在显著的正相关关系,是预后死亡的高危人群;中危、高危和极高危患者30 d内死亡风险分别是低危患者的4.600、9.052和54.598倍.结论 NEWS评分可以较好地评估急诊老年危重症患者死亡风险,NEWS危险度分级可以量化、分类急诊老年危重症患者的死亡风险.
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双酶梭菌致左小腿开放性创伤后气性坏疽1例救治体会
2015年8月本院收治左小腿开放性损伤合并双酶梭菌致气性坏疽患者1例,现将救治体会报告如下.1 病历资料患者男性,52岁,主因被钢管砸伤致左小腿疼痛、肿胀、活动受限12 h入院:体温37.3 qC,脉搏98次/min,呼吸频率(RR)18次/min,血压129/73 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),意识清楚,精神状态良好,左小腿不规则环形开放伤口约20 cm,肌肉及肌腱外露,可见泥沙等异物污染严重.
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当前对动脉导管相关性血流感染的认识
导管相关性血流感染(CRBSI)是重症加强治疗病房(ICU)中常见的严重感染之一,可增加患者的病死率,延长住院时间,增加住院费用.在CRBSI中,动脉导管相关性血流感染(AC-BSI)常被忽视或低估,目前的报道显示,AC-BSI的发生率接近甚至不低于中心静脉导管相关性血流感染(CVC-BSI).一旦怀疑AC-BSI,应在留取相关培养物培养后立即拔出动脉导管,并根据患者的情况实施抗感染治疗;预防是减少AC-BSI的关键.本文作者从AC-BSI的流行病学、病原学及发病机制、危险因素、诊断、治疗和预防等方面的进展进行综述,以期为临床处理提供帮助.
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血栓弹力图在重症加强治疗病房中的应用
重症加强治疗病房(ICU)患者的凝血功能障碍较常见,常提示器官功能障碍和潜在疾病.传统的凝血检测只能反映凝血功能的部分变化,无法体现凝血过程的全貌,对于ICU医生的指导意义有限.血栓弹力图(TEG)是近年来发展起来的一种可全面评估凝血、纤溶和血小板功能的即时检测手段,已广泛应用于器官移植、心脏手术等领域,但在ICU领域如何能更好地指导重症患者的诊治目前并无统一标准.本文通过综述TEG在脓毒症、多发性创伤、指导血制品输注、体外膜肺氧合(ECMO)、抗凝溶栓等方面的应用,分析其在ICU中的应用价值和前景.
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竞争性内源RNA新模式:环状RNA
环状RNA(circRNA)广泛存在于各种生物细胞中,具有结构稳定、丰度高和组织特异性表达等特征.新近研究显示,circRNA是竞争性内源RNA (ceRNA)的重要成员,通过与靶微小RNA(miRNA)结合,调控相关RNA的表达,在基因调节和表达等方面发挥着重要功能.circRNA不仅丰富了人们对真核生物和ceRNA调控作用网络的认识,而且提示circRNA可作为疾病诊断的生物学新标志物,在药物开发和疾病诊治中具有良好的应用前景.然而目前对于circRNA的研究还十分有限,本文就circRNA的相关研究进行综述,以供进一步研究.
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从《黄帝内经》寻找治疗高血压病的方法
高血压病是当今世界上流行广、患病率极高的疾病之一,且该病并发症多[1],对人类的健康危害极大.近年来,由于中医药治疗高血压效果显著,不良反应少,而颇受人们关注[2].我们结合现代医学对高血压的认识,通过研读《黄帝内经》以及临床治疗高血压病的感悟,发现中医治疗高血压病有更清晰的治疗思路和方法,现阐释如下.
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胆碱能抗炎通路介导石杉碱甲A对脓毒症相关性脑病的保护作用
目的 观察胆碱酯酶抑制剂石杉碱甲A(HupA)对脓毒症大鼠脑皮质胆碱乙酰转移酶(ChAT)及毒蕈碱型乙酰胆碱受体M1 (CHRM1)表达的影响,探讨胆碱能抗炎通路是否介导了HupA对脓毒症相关性脑病(SAE)的保护作用.方法 8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组和HupA干预组,每组18只.采用腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(1 mL)诱导大鼠脓毒症模型,对照组给予等量生理盐水.HupA干预组于术前30 min腹腔注射HupA 0.04 mg/kg(1 mL),对照组及模型组给予等量生理盐水.观察大鼠一般情况;每组分别于术后3、12、24 h处死6只大鼠取大脑皮质组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白细胞介素-1β (IL-1 β)等炎性介质水平;采用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和神经元核抗原(NeuN)免疫双标染色实验观察神经元细胞凋亡情况;采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)及免疫荧光法检测ChAT和CHRM1的mRNA表达和阳性细胞.结果 模型组大鼠给药后3h即出现精神萎靡、毛发竖立及静止懒动等脓毒症症状,12h表现为明显;并伴随大脑皮质TNF-α和IL-1β过表达,神经元凋亡细胞明显增多,ChAT和CHRM1阳性表达明显减少,ChAT和CHRM1的mRNA表达均明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义[12h的TNF-α(ng/L):84.97±31.84比40.31±10.37,12h的IL-1 β(ng/L):1 095.98±127.09比622.62±117.25,12h的ChAT mRNA (2-△△Ct):1.34(0.67,1.86)比1.92(1.12,2.87),12h的CHRM1 mRNA(2-△△Ct):0.65±0.12比1.16±0.42,均P＜ 0.05].HupA干预后可明显缓解大鼠脓毒症症状;抑制大脑皮质TNF-α和IL-1β过表达及神经元细胞凋亡,同时可明显上调ChAT和CHRM1阳性表达及mRNA表达,与模型组比较差异均有统计学意义[12 h的TNF-α(ng/L):48.38±12.62比84.97±31.84,12h的IL-1 β (ng/L):718.13±163.33比1095.98±127.09,12h的ChAT mRNA (2-△△Ct):18.04(17.22,19.23)比1.34(0.67,1.86),12h的CHRM1 mRNA (2-△△Ct):1.46±0.69比0.65±0.12,均P＜0.05];24 h上述症状和数值基本恢复.结论 大脑皮质胆碱能神经功能异常及炎症反应均参与了SAE的发病过程;HupA可通过恢复胆碱能神经功能及胆碱能抗炎通路对SAE起到一定的保护作用.
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富氢液对创伤性颅脑损伤大鼠大脑皮质水通道蛋白1表达的影响
目的 探讨富氢液对大鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后脑水肿及水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 将90只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、TBI模型组和富氢液干预组,每组30只.采用颅脑撞击法制备TBI模型;Sham组只开颅窗、骨蜡封闭缝合,不撞击.富氢液干预组于制模后经腹腔注射富氢液5 mL/kg,Sham组和TBI组注射等量生理盐水,均每日1次,共5d.各组分别于术后6、12、24、48 h和5d取6只大鼠进行神经损伤严重度评分(NSS);取大脑皮质,光镜下观察脑组织病理学变化;采用免疫组化染色,镜下观察大脑皮质AQP1阳性表达;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大脑皮质AQP1 mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测大脑皮质AQP1蛋白表达.结果 ①Sham组各时间点NSS评分均为0分;TBI组NSS评分随时间延长呈升高趋势,24 h达峰值后逐渐降低;富氢液干预后可明显降低NSS评分,24 h与TBI组比较为明显(分:9.83±2.78比13.50±2.42,P＜ 0.05).②光镜下显示,TBI组大鼠6h大脑皮质神经细胞排列即明显紊乱,24 h脑水肿和出血为严重,之后水肿逐渐消退;各时间点软脑膜处AQP1阳性表达明显增加,以24 h时为明显.富氢液干预组术后12h～5d脑组织病理学改变均较TBI组明显减轻;软脑膜处AQP1阳性表达较TBI组明显减少.③与Sham组比较,TBI组脑组织AQP1的mRNA和蛋白表达均随时间延长逐渐升高,并于24 h达峰值[AQP1 mRNA(2-△△Ct):7.50±0.26比1,AQP1蛋白(灰度值):1.986±0.110比0.336±0.034,均P＜0.05],之后逐渐下降;富氢液干预可明显下调脑组织AQP1的mRNA和蛋白表达[24 h AQP1 mRNA (2-△△Ct):5.40±0.21比7.50±0.26,24 h AQP1蛋白(灰度值):1.246±0.137比1.986±0.110,均P＜0.05].结论 TBI大鼠大脑皮质AQP1 mRNA和蛋白表达上调,可能参与了TBI后脑水肿的病理生理过程;早期腹腔注射富氢液可能通过下调AQP1的表达,减轻TBI后脑水肿,从而起到脑保护作用.
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生长激素释放肽对全脑缺血/再灌注损伤大鼠海马组织的保护作用及对谷氨酸/γ-氨基丁酸敏感神经元放电活动的影响
目的 探讨生长激素释放肽(Ghrelin)对全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马神经元的保护效应及其作用机制.方法 按随机数字表法将雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、I/R组、生理盐水(NS)+I/R组和Ghrelin+I/R组,每组42只.夹闭双侧颈内动脉15 min、再灌注60 rmin制备全脑I/R模型;Sham组仅暴露颈动脉,不做任何处理.Ghrelin+I/R组、NS+I/R组于I/R前经侧脑室注射Ghrelin或NS 1μL.实验结束后取部分大鼠脑组织,采用化学比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽(GSH)水平,测量梗死面积,观察组织病理学改变.其余大鼠采用单细胞外记录神经元放电方法,分别观察海马CA1区谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)敏感神经元(Glu-N、GABA-N)的放电活动.结果 与Sham组比较,I/R模型大鼠海马组织MDA、MPO显著增高,GSH显著降低,海马组织梗死面积明显增加,固缩神经元细胞数明显增多;而NS+I/R组与I/R组各指标比较差异均无统计学意义.与NS+I/R组比较,Ghrelin+I/R组海马组织MDA、MPO显著降低[MDA (nmol/g):16.4±4.2比24.5±6.7,MPO(nmol/g):6.4±1.8比10.2±2.9,均P＜0.05],GSH显著升高(μmol/g:2.65±0.72比1.66±0.50,P＜0.05),海马组织梗死面积明显缩小[(43.9±9.5)％比(77.0±12.7)％,P＜0.01],固缩神经元细胞数明显减少(个:36.2±4.5比47.1±6.1,P＜0.01).电生理研究结果显示,I/R模型大鼠海马CA1区Glu-N和GABA-N放电频率较Sham组明显增加;NS+I/R组Glu-N和GABA-N放电活动与I/R组比较差异无统计学意义.与NS+I/R组比较,Ghrelin+I/R组海马CA1区Glu-N放电频率(Hz)显著降低(缺血时:3.81±0.67比4.98±0.33,再灌注时:3.01±0.37比3.77±0.41,均P＜ 0.05),GABA-N放电频率(Hz)显著增加(缺血时:5.62±0.54比3.62±0.39,再灌注时:4.81±0.48比3.71±0.21,均P＜0.05).结论 在I/R损伤过程中,Ghrelin对海马组织可能具有神经元保护效应,该效应可能与降低神经元兴奋性有关.
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重组旋毛虫53000抗原蛋白联合亚胺培南对多细菌感染脓毒症小鼠的保护作用
目的 观察重组旋毛虫53 000抗原蛋白(rTsP53)联合亚胺培南(IMP)对脓毒症小鼠的保护作用,初步探讨其可能机制.方法 按随机数字表法将雄性BALB/c小鼠分为5组,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建多细菌感染小鼠脓毒症模型(CLP组),假手术(Sham)组仅开腹、关腹,不进行结扎.CLP+IMP组、CLP+rTsP53组、CLP+IMP+rTsP53组分别于术后6h起腹腔注射IMP 20 mg/kg+0.1 mL白蛋白、rTsP53蛋白6 mg/kg+0.1 mL生理盐水(NS)、IMP 20 mg/kg+rTsP53蛋白6 mg/kg;Sham组、CLP组则给予0.1 mL白蛋白+0.1 mL NS;12h重复1次,至实验结束.各组取20只小鼠观察72 h存活情况;并于术后0、6、12、24、36、48、72 h各取3只小鼠血标本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清细胞因子水平,全血培养进行活菌菌落计数.24 h处死小鼠取小肠组织,透射电镜下观察小肠黏膜上皮细胞超微结构.结果 ①CLP+IMP+rTsP53组小鼠存活率明显高于CLP组、CLP+IMP组、CLP+rTsP53组(85％比20％、55％、25％,均P＜0.05).②Sham组各时间点全血均未培养出细菌;各实验组术后6h活菌计数均显著升高,CLP组呈先升后降趋势,于24 h达峰值(×106 cfu/L:12.74±2.33);CLP+rTsP53组12 h起显著高于CLP组,于36 h达峰值(×106 cfu/L:22.13±4.28)后逐渐下降;CLP+IMP组、CLP+IMP+rTsP53组于6h达峰值(×106 cfu/L:5.72±0.50、5.49±0.59)后呈逐渐下降趋势,12h起即显著低于CLP组.③各实验组术后6h起血清细胞因子水平均明显高于Sham组.CLP组肿瘤坏死因子-α (TNF-α)呈先升后降趋势,于36 h达峰值(ng/L:1422.67±72.19),CLP+IMP组、CLP+rTsP53组、CLP+IMP+rTsP53组达峰值时间提前至12 h (ng/L:1 376.29±44.67、929.36±40.42、809.61±22.61).CLP组和CLP+IMP组白细胞介素-6(IL-6)于24 h达峰值(ng/L:215.39±16.05、191.63±8.99),CLP+rTsP53组、CLP+IMP+rTsP53组达峰值时间提前至12h(ng/L:113.01±12.11、92.43±6.11).CLP组IL-4、IL-10均逐渐升高至72 h达峰值(ng/L:366.25±24.25、923.14±30.36),CLP+IMP组IL-4、IL-10分别于12h、24 h达峰值(ng/L:281.47±16.33、555.67±13.57)后逐渐下降,CLP+rTsP53组、CLP+IMP+rTsP53组IL-4、IL-10均逐渐升高至72 h达峰值[IL-4 (ng/L)分别为453.14±18.53、410.43±15.75,IL-10 (ng/L)分别为1 185.61±16.74、1 006.77±36.91].CLP+IMP+rTsP53组12h起各炎性因子水平均显著低于CLP+IMP组、CLP+rTsP53组.④术后24 h,CLP+IMP+rTsP53组小肠黏膜上皮微绒毛、细胞连接、线粒体等超微结构损伤较CLP组、CLP+IMP组、CLP+rTsP53组明显减轻.结论 rTsP53蛋白联合IMP干预可使多细菌感染脓毒症小鼠促炎因子水平降低、抑炎因子升高、存活率提高;而rTsP53蛋白单独干预未能显现出保护作用,且血细菌计数升高.
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静脉注射免疫球蛋白辅助治疗严重脓毒症患者有效性的Meta分析
目的 探讨不同种类注射用免疫球蛋白(IVIG)作为严重脓毒症患者的辅助疗法能否改善预后.方法 通过计算机检索美国国立医学图书馆PubMed数据库、荷兰医学文摘EMBase数据库、Cochrane临床试验数据库、中国知网、万方数据库等自建库至2015年9月发表的中、英文文献,纳入IVIG对成人严重脓毒症患者治疗有效性的前瞻性研究.主要结局指标为总病死率;次要结局指标为短期(＜7 d)病死率、28 d病死率、重症加强治疗病房(ICU)住院时间、总住院时间及脓毒性休克或多器官功能衰竭(MOF)病死率.采用RevMan5.3软件进行Meta分析.结果 终纳入16篇文献、共计1 819例患者,随机对照试验(RCT) 12篇,前瞻性队列研究4篇.IVIG治疗组892例,对照组(人血白蛋白、安慰剂或空白对照)927例.与对照组比较,IVIG治疗组能降低严重脓毒症患者总病死率[相对危险度(RR) =0.71,95％可信区间(95％CI) =0.57 ～ 0.87,P=0.001].在剔除高风险研究后显示,IVIG治疗组严重脓毒症患者总病死率仍能降低(RR=0.80,95％CI=0.65～ 0.98,P=0.03),但不能降低严重脓毒症患者28 d病死率(RR=0.60,95％CI=0.35～ 1.04,P=0.07)、短期病死率(RR=1.06,95％CI=0.76～ 1.46,P=0.74)、脓毒性休克病死率(RR=0.55,95％CI=0.29 ～ 1.03,P=0.06)和MOF病死率(RR=0.91,95％CI=0.63 ～ 1.33,P=0.64);也不能缩短ICU住院时间[加权均数差(WMD)=-0.02,95％CI=-0.03 ～ 0.25,P=0.86]和总住院时间(WMD=-2.34,95％CI=-7.05～2.37,P=0.33).在亚组分析中,IgM组严重脓毒症患者28 d病死率(RR=0.50,95％CI=0.25 ～ 1.01,P=0.05)要明显低于IgG组(RR=0.72,95％CI=0.40 ～ 1.30,P=0.28).结论 IVIG能降低严重脓毒症患者总病死率,相比于IgG,富含IgM的IVIG对降低严重脓毒症患者28 d病死率有一定优势,但并不能降低短期病死率及脓毒性休克和MOF病死率,也不能缩短ICU住院时间和总住院时间.
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严重脓毒症和感染性休克患者早期复苏时器官功能障碍的回顾性分析
目的 探寻早期复苏时影响器官功能障碍发生及病死率的潜在危险因素.方法 回顾性分析2013年1月1日至2015年12月31日昆明医科大学第二附属医院重症医学科收治的所有非心脏术后严重脓毒症/感染性休克患者的临床资料,将患者分为高龄组(≥65岁)和非高龄组(＜65岁),高降钙素原(PCT)组(PCT＞ 100 μg/L)和对照组(PCT≤100 μg/L);早期复苏时间设为6h.统计患者急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾损伤(AKI)及心功能不全的临床诊断时间和发生率;连续性肾脏替代治疗(CRRT)使用率;早期目标导向治疗(6 h EGDT)期间患者总输液量和血管收缩药物使用时间;28d病死率.结果 512例非心脏术后严重脓毒症/感染性休克患者均按照2012年“拯救脓毒症运动”(SSC)指南进行治疗,采用EGDT进行早期复苏.所有患者中ARDS发生率为80.9％(414/512),AKI发生率为71.3％ (365/512),心功能不全发生率为61.9％(317/512);高龄组205例,非高龄组307例;高PCT组154例,对照组358例;28 d死亡155例,总病死率为30.3％.有90.8％的ARDS患者(376/414)在早期复苏前确诊;有95.1％的AKI患者(347/365)在早期复苏前确诊,其中14.0％ (51/365)接受了CRRT治疗;有153例高龄患者的心功能不全在EGDT后12 h内确诊.与非高龄组比较,高龄组ARDS和心功能不全发生率显著升高[85.9％(176/205)比77.5％ (238/307),82.9％(170/205)比32.9％ (147/307),均P＜0.05],血管收缩药物使用时间显著延长(h:5.81±0.28比5.68±0.52,P＜0.05),28 d病死率显著升高[42.9％(88/205)比21.8％ (67/307),P＜0.05],而AKI发生率和早期复苏期间总输液量差异无统计学意义[AKI发生率:74.1％(152/205)比69.4％(213/307),总输液量(mL):2769±1 589比2804±1 611,均P＞0.05].与对照组比较,高PCT组ARDS发生率显著升高[86.4％(133/154)比78.5％ (281/358),P＜0.05],AKI、心功能不全发生率差异无统计学意义[77.9％(120/154)比68.4％(245/358),58.4％ (90/154)比63.4％(227/358),均P＞0.05].多因素logistic回归分析显示,年龄[优势比(OR)=1.782,95％可信区间(95％CI)=1.173～2.708,P=0.007]、ARDS (OR=1.786,95％CI=1.028 ～ 3.102,P=0.040)、AKI(OR=1.878,95％CI=1.145 ～ 3.079,P=0.012)、心功能不全(0R=4.177,95％CI=2.505 ～ 6.966,P=0.000)为严重脓毒症/感染性休克患者病死率升高的危险因素,与性别无关(OR=1.112,95％CI=0.736～ 1.680,P=0.614).结论 非心脏术后严重脓毒症/感染性休克高龄患者的ARDS、心功能不全发生率及死亡风险均升高,其ARDS风险与感染严重程度相关,而高龄、手术及EGDT仍是导致心功能不全的潜在危险因素.
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普通肝素对脓毒症肠损伤小鼠肠黏膜血红素加氧酶-1表达的影响
目的 探讨普通肝素(UFH)对脓毒症肠损伤小鼠肠黏膜血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法 将36只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)组、UFH组,每组12只.采用CLP制备脓毒症肠损伤小鼠模型;Sham组开腹暴露盲肠、不结扎.UFH组于术前0.5 h和术后12h经尾静脉注射肝素钠注射液各8U.术后4h、24 h各取6只小鼠下腔静脉血和回肠末端标本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清白细胞介素(IL-1β、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,采用比色法测定D-乳酸含量;苏木素-伊红(HE)染色后观察回肠组织病理学变化并进行Chiu评分;免疫组化法检测回肠组织HO-1表达.结果 Sham组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、D-乳酸含量无明显变化;24 h肠黏膜结构基本正常,无HO-1阳性细胞.CLP组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、D-乳酸含量逐渐升高,且明显高于Sham组[IL-1β (ng/L):4 h为40.87±2.88比22.60±2.05,24 h为113.73±3.96比22.07±2.74;IL-6 (ng/L):4h为63.89±3.26比44.89±3.38,24 h为176.56±5.45比45.76±4.02;TNF-α (ng/L):4 h为194.62±14.13比152.05±6.22,24 h为599.62±10.20比155.90±14.18;D-乳酸(mmol/L):4 h为0.24±0.02比0.19±0.01,24 h为0.33±0.04比0.20±0.02,均P＜0.05];24 h肠黏膜水肿、炎性细胞浸润,肠绒毛结构破坏,Chiu评分明显高于Sham组[分:4.5(3.0 ～ 5.0)比0(0～1.0),P＜0.05];肠黏膜局部有少量HO-1阳性细胞.UFH组血清IL-1 β、IL-6、TNF-α、D-乳酸含量显著低于CLP组[IL-1β (ng/L):4h为31.53±2.90比40.87±2.88,24 h为61.13±2.80比113.73±3.96;IL-6 (ng/L):4 h为51.16±5.68比63.89±3.26,24 h为81.16±4.54比176.56±5.45;TNF-α (ng/L):4 h为171.76±5.60比194.62±14.13,24 h为328.48±10.79比599.62±10.20;D-乳酸(mmol/L):4 h为0.21±0.01比0.24±0.02,24 h为0.24±0.02比0.33±0.04,均P＜0.05];24 h肠损伤明显减轻,Chiu评分较CLP组明显降低[分:1.5(1.0 ～ 5.0)比4.5 (3.0 ～ 5.0),P＜0.05];肠黏膜HO-1阳性细胞明显增加.结论 UFH可通过增强肠黏膜HO-1表达,减少炎性因子释放,减轻肠道炎症反应,从而对脓毒症肠损伤小鼠肠组织起保护作用.
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阿托伐他汀联合低分子肝素对脓毒症大鼠炎症反应及肺脏的保护作用
目的 探讨阿托伐他汀(ATO)联合低分子肝素(LMWH)对脓毒症大鼠炎症反应及肺脏的保护作用.方法 选择健康雄性SD大鼠122只,按随机数字表法分为假手术(Sham)组(n=10)、脓毒症组(n=10)、ATO组(n=34)、LMWH组(n=34)、ATO联合LMWH组(联合组,n=34).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型;Sham组只开腹,不结扎、穿孔.各预处理组于术前相应灌胃ATO 20 mg/kg以及皮下注射LMWH 100 U/kg或二者联用,均连续给药5d.依据改良脓毒症严重程度评定标准对各组大鼠的病情程度进行评分;每组取10只大鼠观察7d存活情况.于术前(0 h)及术后4、8、12、24 h取血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)、高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)水平;术后24 h取肺组织,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察病理学改变.结果 ①脓毒症组术后4h病情严重程度评分即较Sham组明显增高(分:12.2±2.0比7.2±0.5,P＜0.05),且呈逐渐升高趋势,7d累积死亡率达90％(9/10).ATO组、LMWH组、联合组8h起病情严重程度评分均较脓毒症组明显下降(分:12.2±2.0、11.2±2.2、10.0±1.7比16.6±2.5,均P＜0.05),7d累积死亡率分别为60％(6/10)、60％ (6/10)、40％(4/10),均较脓毒症组显著降低(均P＜0.05).②Sham组术后各炎性因子水平无明显变化;其他4组各炎性因子水平均较术前明显升高,TNF-α在4h、IL-1β在8h、HMGB1在24 h达峰值.脓毒症组各炎性因子水平均较Sham组显著升高;而ATO组、LMWH组、联合组各炎性因子水平均明显低于脓毒症组[4 h TNF-α (ng/L):668.3±124.6、536.5±118.5、496.5±108.5比783.8±134.7,8 h IL-1β (ng/L)∶ 2476.7±137.8、2460.4±171.2、2090.0±151.2比2 873.9±295.6,24 h HMGB1 (μg/L)∶ 654.4±154.4、659.0±134.6、609.4±90.5比859.3±167.5,P＜0.05或P＜0.01].③光镜下观察,Sham组肺泡组织形态正常;脓毒症组肺脏病理损害较为严重;而3个预处理组肺脏病理损害较脓毒症组明显减轻,以联合组改善为明显.结论 ATO、LMWH可降低脓毒症大鼠严重程度,抑制血浆早期及晚期炎性因子释放,减轻肺部病理改变,降低死亡率,联合应用ATO和LMWH效果更佳.
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Rho/ROCK信号通路在氢气改善脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用
目的 探讨Ras同源基因(Rho)/Rho激酶(ROCK)信号通路在氢气(H2)改善脓毒症小鼠急性肺损伤(ALl)中的作用.方法 按照随机数字表法将雄性C57BL/6小鼠分为假手术(Sham)组、H2对照组(Sham+H2吸入)、脓毒症模型组和H2治疗组(脓毒症+H2吸入),每组20只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型;Sham组不进行盲肠结扎和穿孔.H2吸入两组分别于术后1h、6h吸入2％ H21 h.术后24 h每组取10只小鼠,静脉注射伊文思蓝(EB)评价内皮通透性;处死另外10只小鼠,取支气管肺泡灌洗液(BALF)测定蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量并计数多形核中性粒细胞(PMN);取肺组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肺湿/干质量比值(W/D);苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理学改变;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测Rho/ROCK通路活性和紧密连接蛋白ZO-1表达;免疫荧光法测定ZO-1的表达和分布.结果 Sham组和H2对照组各指标比较差异均无统计学意义.与Sham组比较,模型组BALF中蛋白、TNF-α和IL-1β含量及PMN计数明显增高,肺组织EB、MDA含量增高,SOD活性下降,肺W/D比值升高,肺组织Rho-GTP/总Rho比值、ROCK1和ROCK2表达水平、磷酸化肌球蛋白磷酸酯酶目标亚基1占肌球蛋白磷酸酯酶目标亚基1的比值(p-MYPT1/MYPT1)明显升高,ZO-1表达水平明显降低.与模型组比较,H2治疗组BALF中蛋白、TNF-α和IL-1 β含量及PMN计数明显降低[蛋白(g/L):3.12±0.33比6.37±0.56,TNF-α (ng/L):128.45±17.33比563.83±61.72,IL-1β (ng/L):75.76±14.35比245.52±30.56,PMN计数(×105/L):7.46±1.34比18.55±5.73];肺通透性明显降低[EB含量(μg/g):73.33±6.98比144.83±12.38],肺组织MDA含量降低(mmol/g:3.66±0.53比6.04±1.13),SOD活性增高(kU/g:18.58±1.68比13.31±2.20),肺W/D比值降低(5.02±0.34比7.26±0.56),肺组织Rho-GTP/总Rho比值、ROCK1和ROCK2表达水平及p-MYPT1/MYPT1比值明显降低[Rho-GTP/总Rho:(43.12±4.69)％比(68.82±5.44)％,ROCK1(灰度值):2.42±0.42比6.03±0.64,ROCK2(灰度值):2.56±0.52比4.85±0.53,p-MYPT1/MYPT1比值:(57.83±8.67)％比(112.50±13.43)％],ZO-1表达水平上调(灰度值:0.61±0.07比0.32±0.06,荧光强度:0.77±0.06比0.54±0.05),各指标比较差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).HE染色显示,模型组出现明显的肺损伤,H2治疗组肺损伤较模型组有所减轻.结论 H2可能通过抑制Rho/ROCK通路活性,改善内皮通透性并降低肺组织炎症反应和氧化应激反应,从而减轻脓毒症导致的小鼠ALI.
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血清C-反应蛋白/白蛋白比值评估成人脓毒症患者预后的回顾性研究
目的 探讨血清C-反应蛋白与白蛋白比值(CRP/ALB)对成人脓毒症患者预后的预测价值.方法 采用回顾性研究方法,选择2013年9月至2015年9月河南省郑州大学第一附属医院重症医学科收治的年龄≥18岁且重症加强治疗病房(ICU)住院时间≥3d的脓毒症患者,根据28 d预后将患者分为存活组和死亡组,分析其治疗即刻(0 h)及治疗后24 h、72 h血清CRP、ALB和CRP/ALB的变化,绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价不同时间点各指标对预后的预测价值.结果 入选69例脓毒症患者,28 d死亡28例,病死率为40.6％.两组患者基线资料均衡,死亡组入院第一个24 h急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)较存活组显著升高[APACHEⅡ(分):25.18±3.18比17.88±3.20,SOFA(分):11.71±1.78比9.17±2.38,均P＜0.05],ICU住院时间显著延长[d:9.0(2.5)比8.0(3.0),P＜0.05].随治疗时间延长,两组患者血清ALB逐渐升高,血清CRP及CRP/ALB逐渐下降;死亡组治疗后0、24、72 hALB均明显低于存活组,CRP及CRP/ALB均明显高于存活组[ALB (g/L):0 h为23.40(4.20)比25.20 (8.20),24 h为24.18±4.33比28.54±4.88,72 h为25.50±4.88比34.88±7.23;CRP(mg/L):0 h为179.32±34.04比159.55±36.82,24 h为160.08±22.91比146.23±30.31,72 h为159.36±25.81比142.53±36.30;CRP/ALB:0 h为7.52±1.32比6.04±1.46,24 h为6.77±1.42比5.23±1.24,72 h为6.40±1.34比4.19±1.21;均P＜0.05].ROC曲线分析显示,治疗后各时间点CRP/ALB的AUC均大于同期ALB和CRP的AUC,且有更高的敏感度和特异度;0、24、72 h CRP/ALB的AUC分别为0.767、0.807、0.895,截断值分别为6.96、5.44、4.91,敏感度分别为71.4％、85.7％、89.3％,特异度分别为73.2％、63.4％、82.9％.结论 成人脓毒症患者血清CRP、CRP/ALB较高及血清ALB较低均可提示预后不良,CRP/ALB对预后的预测价值明显优于单用CRP或ALB.用72 hCRP/ALB评估脓毒症患者临床疗效及预后更佳.
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2009年至2015年重症加强治疗病房非发酵菌感染的分布特点及耐药性分析
目的 分析三级甲等医院重症加强治疗病房(ICU)连续7年非发酵菌感染的分布特点及其耐药情况,为指导ICU合理应用抗菌药物提供依据.方法 采用回顾性分析方法,选择2009年1月至2015年12月山东省滨州医学院附属医院ICU住院患者,收集从下呼吸道、血、尿、胆汁、分泌物等标本中分离出非发酵菌的相关资料,分析非发酵菌感染的分布特点和耐药情况以及多重耐药(MDR)菌株的分离率.结果 7年间共分离出非发酵菌2672株,占革兰阴性(G-)杆菌的57.9％(2672/4613),占所有分离菌株的35.2％(2672/7 587);其中居于前5位的非发酵菌分别为鲍曼不动杆菌(38.4％)、铜绿假单胞菌(34.6％)、洋葱伯克霍尔德菌(9.9％)、嗜麦芽窄食单胞菌(6.2％)和荧光假单胞菌(5.6％);非发酵菌主要来源于下呼吸道(60.9％).7年间每年非发酵菌均占G杆菌的50％以上,各年度前5位菌种无明显变化,其中鲍曼不动杆菌上升趋势明显(从2009年的26.5％升至2015年的50.2％),洋葱伯克霍尔德菌、嗜麦芽窄食单胞菌及荧光假单胞菌呈下降趋势(分别从2009年的15.6％、10.6％和13.0％降至2015年的5.6％、7.4％和1.4％),而铜绿假单胞菌变化趋势不明显,7年间始终保持在30％左右.药敏结果显示,2009年至2015年鲍曼不动杆菌对亚胺培南/西司他丁、美罗培南、氨基糖苷类及三代头孢菌素均保持在约70％的高耐药率,而对头孢哌酮/舒巴坦保持稳定的低耐药率(40.2％～68.1％)及相对较高的敏感率(23.6％～46.0％).铜绿假单胞菌对抗菌药物的耐药率相对较低,对四代头孢菌素头孢吡肟(58.3％ ～ 87.7％)及三代头孢菌素始终保持较高的敏感率(头孢他啶为55.6％～79.3％,哌拉西林/他唑巴坦为62.5％ ～ 86.2％,头孢哌酮/舒巴坦为46.0％ ～ 89.8％).从2009年至2015年,鲍曼不动杆菌中MDR菌株增长趋势明显(从68.2％升至84.1％);铜绿假单胞菌中MDR菌株增长趋势不明显,且近3年呈下降趋势,从2012年峰值68.6％降至2015年23.5％.结论 非发酵菌分离率居高不下,耐药形势严峻;及时了解和掌握ICU非发酵菌的分布、耐药性特征及变化特点,有利于临床合理选择抗菌药物,提高疗效并减少耐药菌株的产生.
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咪唑克生对内毒素攻击小鼠体内及体外活化巨噬细胞炎性介质释放的抗炎效应
目的 观察咪唑克生(IDA)对内毒素脂多糖(LPS)攻击小鼠体内以及体外活化巨噬细胞的抗炎效应,探讨其可能的分子机制.方法 体内实验:将30只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及IDA低、中、高剂量组(IDA-L、IDA-M、IDA-H组),每组6只.采用腹腔注射LPS 10 mg/kg制备炎症模型,对照组注射等量生理盐水;IDA各组制模同时相应注射IDA 0.3、1.0、3.0 mg/kg进行干预.于制模后6h取血备检.体外实验:收集20只成年雄性C57BL/6小鼠原代腹腔巨噬细胞,分为空白组、LPS组(10 mg/L)及LPS+IDA-L、IDA-M、IDA-H组(10 mg/L LPS+5、25、100 μmol/L IDA),于24 h收集培养上清备检.检测方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化因子-1 (MCP-1)及一氧化氮(NO)含量;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定IDA对巨噬细胞核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.结果 ①体内实验:模型组血清TNF-α(ng/L:403.96±40.98比17.50±8.68)、IL-6(ng/L:61 400.31±7 826.61比2436.30±448.89)均较对照组显著升高(均P＜0.01);IDA能剂量依赖性地抑制炎性因子的升高,以IDA-H组尤甚[TNF-α (ng/L):170.09±28.53比403.96±40.98,IL-6(ng/L):16570.81±1083.65比61400.31±7826.61,均P＜0.01].②体外实验:与空白组比较,LPS组巨噬细胞分泌炎性因子量明显增加[TNF-α(ng/L):7259.14±320.70比28.50±27.08,IL-6(ng/L):14809.60±5852.73比1113.47±465.53,MCP-1 (ng/L):20847.37±1788.33比447.37±395.69,NO (tmol/L):1 900.00±144.31比603.03±102.18,均P＜0.01];IDA能剂量依赖性地抑制上述因子的分泌,以LPS+IDA-H组作用尤甚[TNF-α(ng/L):784.40±281.90比7259.14±320.70,IL-6 (ng/L):1 802.96±1534.18比14809.60±5852.73,MCP-1 (ng/L):2005.26±1534.28比20847.37±1 788.33,NO (μmol/L):654.54±150.21比1 900.00±144.31,均P＜0.05].100 μmol/L IDA可使巨噬细胞NF-κBp65入核提前至15 min且表达明显增加(灰度值:18.70±2.29比1.09±0.36,P＜0.05),但可减少NF-κBp50核内表达,45 min时差异显著(灰度值:1.99±0 14比2.94±0.54,P＜0.05).结论 IDA能明显减轻LPS攻击小鼠的炎症反应并抑制巨噬细胞分泌炎性因子,且呈剂量依赖性,以100 μmol/L高浓度的抗炎效应明显,其抗炎作用可能与NF-κB信号途径有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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