中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
基于血清胱抑素C的肌酐清除率在急性肾损伤中的临床价值
目的 探讨基于血清胱抑素C(SCys C)的肌酐清除率(SCys C-CCr)对急性肾损伤(AKI)患者诊断以及预测AKI患者是否需要肾脏替代治疗(RRT)的价值.方法 收集2010年8月至2011年5月本院重症监护病房(ICU)入住超过3d的患者,以住ICU期间是否诊断为AKI将患者分为AKI组(21例)和非AKI组(30例),根据每日测定的SCys C和血清肌酐(SCr)分别计算肌酐清除率(SCys C-CCr和SCr-CCr),并统计尿量及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分.比较两种方法计算的肌酐清除率在AKI中的诊断价值以及与RRT的关系.结果 AKI组入院时、确诊前2d、前1d及当日SCr-CCr和SCys C-CCr均较非AKI组显著下降.其中AKI组在诊断AKI前2d,SCys C-CCr( ml· min-1· 1.73 m-2)较入院时明显降低(70.6±8.4比114.8±15.8,P＜0.01),SCr-CCr( ml· min-1· 1.73 m 2)无明显变化(76.4±19.3比78.7±22.1,P＞0.05).受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析显示,SCys C-CCr较SCr-CCr能更早发现AKI,AKI确诊前2d的曲线下面积(AUC)分别为0.859和0.664,敏感性分别为90.5％和47.6％,特异性分别为76.2％和81.0％.AKI组中6例行RRT者较15例未行RRT者入院时APACHEⅡ评分(分)更高(29.6±4.5比17.0±5.6,P＜0.05),24 h尿量(ml)更少(740±465比1780±1230,P＜0.05),而SCys C-CCr则无差异(50.4±11.2比53.0±8.4,P＞0.05).在AKI确诊当日,SCys C-CCr并不能很好地预测AKI患者是否需要行RRT(AUC =0.65).结论 SCys C-CCr敏感性较高,但特异性不高,对有AKI高危因素的患者有助于排除AKI,而在AKI诊断当日SCys C-Ccr并不能预测患者是否需行RRT治疗.
-
脂联素在脓毒症中的变化及与疾病严重程度相关性分析
目的 探讨血浆总脂联素(APN)及高分子脂联素(HAP)在脓毒症中的变化规律、与感染的关系以及对疾病预后的提示意义.方法 采用前瞻性研究方法,选择2011年6月至11月本院重症监护病房(ICU)脓毒症患者80例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入ICU 2 h、2d、6d血浆APN水平(总APN及HAP),并测定降钙素原(PCT)、内毒素水平,进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、简化急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)评分,计算胰岛素抵抗指数;并以20例健康志愿者及21例全身炎症反应综合征(SIRS)患者作为对照.结果 脓毒症患者入ICU 2 h血浆总APN(mg/L)及HAP(mg/L)水平较健康对照组和SIRS组显著下降[总APN:2.87 (2.28,3.89)比6.48±1.53、3.72 (2.67,4.59),HAP:2.64( 2.07,3.75)比5.12±1.98、3.33(2.23,4.24),P＜0.05或P＜0.01],且与PCT水平呈显著负相关(r1=-0.559,r2=-0.530,均P＜0.01),与内毒素水平均无相关性;通过偏相关分析校正危重患者胰岛素抵抗对APN水平造成的影响后发现,APN与PCT及内毒素的相关性与未校正前基本相同.一般脓毒症、严重感染、感染性休克组间APN差异存在统计学意义,且与APACHEⅡ、SOFA、SAPSⅡ评分呈显著负相关(总APN r值分别为-0.868、-0.766、-0.725,HAP r值分别为-0.859、-0.715、-0.692,均P＜0.01);脓毒症存活患者(41例)血浆总APN和HAP水平随疾病治愈逐渐升高(x21=34.520,x22=27.802,均P＜0.01),死亡患者(7例)总APN、HAP水平则呈下降趋势(x21=3.938,x22=3.938,均P＞0.05);入ICU 2 h总APN、HAP与ICU住院时间(r1=-0.275,P1=0.014;r2=-0.299,P2=0.007)、机械通气时间(r1=-0.393,r2=-0.519,均P＜0.01)呈显著负相关.结论 血浆总APN及HAP在脓毒症患者中明显下降,与PCT水平呈负相关,对感染有诊断意义,且与脓毒症严重程度有关,可提示预后.
-
术后限制性液体管理对结肠部分切除术后患者胃肠功能恢复的影响
目的 探讨保证组织灌注前提下的术后限制性液体管理对结肠部分切除术后患者胃肠道功能恢复的影响.方法 30例结肠部分切除术后患者,经6h复苏后按随机数字表法分为限制性液体管理组(限制组)和常规液体管理组(对照组),每组15例.自手术结束当日至术后4d,限制组和对照组患者液体总入量分别控制于25 ～ 35 ml·kg-1·d-1和40 ～ 50 ml·kg-1·d-1,监测两组患者液体平衡、组织灌注、胃肠道功能恢复时间和水、电解质紊乱发生情况.结果 限制组患者液体总入量(ml/d)和液体净平衡( ml/d)明显少于对照组(总入量:1782.56 ± 258.38比2707.50±294.64,净平衡:316.67±202.86比623.33±244.38,均P＜0.05),中心静脉压(CVP,mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)明显低于对照组(4.03±1.81比6.47±3.09,P＜0.05),心率(HR,次/min)、平均动脉压( MAP,mm Hg)与对照组比较则差异无统计学意义(HR:85.03±13.49比81.44±12.49,MAP:80.65±11.39比82.38±8.28,均P＞ 0.05).限制组患者术后第1个24 h乳酸清除率高于对照组[35(17,53)％比17(-6,33)％,P＜0.05],患者肠鸣音及肛门排气、排便恢复时间(h)均明显短于对照组(肠鸣音:37.43±24.97比46.36±19.34,排气:53.63±12.78比75.43±20.07,排便:78.73±46.48比93.40±41.08,均P＜0.05),发生术后呕吐的例次数明显少于对照组(2比7,P＜0.05).而限制组和对照组患者出现电解质紊乱(5比3)、容量缺乏(2比0)、容量过多(0比1)的例次数则无差异.结论 对行结肠部分切除术的患者,术后保证组织灌注前提下减少液体正平衡,可以缩短患者术后胃肠道功能恢复时间,不增加水、电解质紊乱的发生.
-
血糖水平及其变异性与重症患者预后关系的前瞻性观察研究
目的 了解血糖水平及其变异性与重症患者预后的关系.方法 采用前瞻性研究方法,对2011年6月至2012年1月入住重症监护病房(ICU)的成人非糖尿病患者进行血糖监测及预后观察,血糖监测终点为转入ICU后72 h,预后观察终点为转入ICU后28 d;计算患者转入ICU时的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及血糖变异性[血糖标准差(SD)、平均绝对血糖波动幅度(MAGE)、血糖不稳定指数(GLI)].按患者预后分为死亡组与生存组,比较两组间转入ICU时APACHEⅡ评分、平均血糖及血糖变异性的差异;按不同血糖水平分组,比较各组间转入ICU时APACHEⅡ评分、血糖变异性以及28 d病死率的差异.结果 共纳入重症患者85例,与生存组(58例)比较,死亡组(27例)患者转入ICU时APACHEⅡ评分(分:28.9±6.6比23.8±5.9)、平均血糖(mmol/L:11.9±2.9比9.4±1.8)、血糖SD(mmol/L:3.7±1.6比2.4±1.0)、MAGE(mmol/L:0.86±0.46比0.54±0.25)、GLI(255.9±232.7比111.7±110.9)明显升高(均P＜0.05).血糖＞11.1 mmol/L组(22例)血糖SD(4.3±1.4)、MAGE( 1.1 ± 0.4)、GLI( 345.3±210.3)、28 d病死率(63.6％)均明显高于≤11.1 mmol/L组(63例,分别为2.3±0.9、0.5±0.2、91.9±91.2、20.6％,均P＜0.05)和7.8 ～ 11.1 mmol/L组(52例,分别为2.3±0.9、0.5±0.2、85.2±66.4、25.0％,均P＜0.05),而7.8 ～ 11.1 mmol/L组与＜7.8 mmol/L组(11例)间血糖SD(2.0±0.9)、MAGE(0.5±0.3)、GLI( 123.8±166.7)、28 d病死率(0)比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 血糖变异性与重症患者28 d病死率相关,并可能与APACHEⅡ评分一样能够较好地预测病死率.
-
基于血清胱抑素C的成年中国人肾小球滤过率估算公式临床对比研究
目的 探讨基于血清胱抑素C(SCys C)的成年中国人肾小球滤过率估算公式(SCysCAC)的临床价值.方法 采用前瞻性对照研究方法,选择2011年1月至12月96例非透析肾脏病住院患者,按入院时肾功能分为不全组(RFI,54例)和正常组(RFN,42例),用双血浆法99m Tc-二乙三胺五乙酸(99mTc-DTPA)清除率检测肾小球滤过率( Tc-GFR),同期测定SCys C、血清肌酐(SCr)与尿素氮(BUN),并以SCysCAC、Arnal-Dade、Grubb、Filler、Grubb、Hojs、Larsson、Macisaac、Rule 9个公式估算肾小球滤过率(GFR),对比不同肾功能组各公式肾小球滤过率估算值(eGFR),并分别与Tc-GFR进行相关性分析研究.结果 在RFI或RFN患者中,SCysCAC、Arnal-Dade、Larsson、Rule公式的eGFR(ml·min-1· 1.73 m-2)始终与Tc-GFR接近(RFI组:37.96±32.65、33.69±25.24、34.16±33.65、33.02±30.88比36.21±31.16; RFN组:112.99±39.26、101.86±72.29、102.69±71.78、99.12±69.54比110.54±48.98,均P＞0.05).在RFI或RFN患者中,SCysCAC、Larsson、Arnal-Dade公式的eGFR与Tc-GFR的差值绝对值无统计学差异,三者中以SCysCAC-eGFR与Tc-GFR的差值绝对值小,表明3个公式的eGFR均能准确反映GFR,而以SCysCAC佳.相关性分析显示,各公式的eGFR均在一定程度上准确反映了肾小球功能或GFR.结论 SCysCAC公式为快速、准确估算GFR的方法,可在临床上推广使用.
-
整合稳定靶向高迁移率族蛋白B1基因shRNA载体的人脐静脉内皮细胞株建立
目的 构建针对高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)基因的特异性RNA干扰载体,建立稳定转染该干扰载体的人脐静脉内皮细胞株(HUVEC).方法 根据HMGB1基因的编码序列及短发夹RNA(shRNA)设计原则,设计并合成针对HMGB1基因的特异性shRNA,将其定向克隆到pRNA-u6.1/Neo载体中,同时设立阴性对照,重组载体经脂质体转染HUVEC;转染细胞经类氨基糖抗生素样物质G418筛选,采用实时荧光逆转录-聚合酶链反应检测HMGB1mRNA表达,蛋白质免疫印迹法检测HMGB1蛋白表达.结果 酶切鉴定和测序证实,重组质粒shRNA序列与设计的片段完全一致.HMGB1基因特异性RNA干扰载体能够显著抑制HMGB1在HUVEC细胞中的表达(mRNA:0.4635±0.0342比1.0340±0.0352,蛋白:0.4510 ± 0.0200比1.0210±0.0110,均P＜0.05).结论 成功构建了靶向HMGB1基因的shRNA真核表达载体pRNA-HMGB1,并获得了稳定表达靶向HMGB1基因的shRNA的HUVEC细胞株,为进一步研究HMGB1在HUVEC细胞株中的生物学功能和作用机制奠定了基础.
-
罗格列酮联合头孢他啶对脓毒症大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性和白细胞介素的影响
目的 观察罗格列酮(RSG)和头孢他啶(CAZ)对脓毒症大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)活性及白细胞介素(IL-4、IL-6)的影响.方法 将180只SD大鼠按随机数字表法均分为正常对照组、假手术组、脓毒症组、CAZ组、RSG组、CAZ+ RSG组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,术后3h腹腔注射相应药物,12h1次,于术后12、24、48 h采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血中有核细胞PPARγ活性及血浆IL-4、IL-6水平.结果 正常对照组与假手术组术后各时间点有核细胞PPARγ活性及IL-4、IL-6水平均无差异.脓毒症组有核细胞PPARγ活性[吸光度(A)值]较正常对照组和假手术组明显降低(0.263±0.017比0.292±0.005、0.294±0.007,均P＜0.05),且随时间延长呈逐渐下降趋势;CAZ组、RSG组、CAZ+ RSG组PPARγ活性明显高于脓毒症组(0.282±0.008、0.336±0.020、0.347±0.007比0.263±0.017,均P＜0.05),其中CAZ+ RSG组＞RSG组＞CAZ组(均P＜0.05).脓毒症组血IL-6(ng/L)、IL-4(ng/L)水平明显高于正常对照组和假手术组(IL-6:436.77±62.28比45.11±10.42、42.28±7.54,IL-4:89.24±25.06比41.34±7.08、41.49±7.27,均P＜0.05),分别于术后24 h和48 h达高峰;CAZ组、RSG组、CAZ+ RSG组IL-6、IL-4水平明显低于脓毒症组(IL-6:273.48±12.13、317.64±14.10、253.94±13.57比436.77±62.28;IL-4:59.12±7.03、68.37±8.28、53.81±8.34比89.24±25.06,均P＜0.05),其中CAZ+ RSG组＜CAZ组＜RSG组(均P＜0.05).结论 脓毒症大鼠有核细胞PPARγ活性下降,在应用抗菌药物(CAZ)进行有效抗感染的基础上使用RSG,可提高PPARγ活性,降低血浆炎症和抗炎介质水平.
-
应用全厚型生物敷料A治疗5例烧伤面积＞90％患者的体会
大面积深度烧伤患者自体皮源匮乏,尤以烧伤面积占总体表面积(TBSA)90％以上者,在早期行切削痂手术后寻找合适的创面覆盖物是临床救治的难题.2011年1月至10月,本院收治2批烧伤面积占TBSA 90％以上患者5例,在切削痂手术后应用威海华特有限公司生产的全厚型生物敷料A作为覆盖物效果较好,报告如下.
-
新型布尼亚病毒感染的重症监护病房护理管理
新型布尼亚病毒感染主要临床表现为发热,外周血白细胞减少,故该病毒感染所致疾病又称发热伴血小板减少综合征[1].本科2011年10月至2012年6月收治6例新型布尼亚病毒感染患者,现就临床救护经验报告如下.
-
危重患者胃残余量和促胃肠动力药的应用
早期实施肠内营养有利于保护肠黏膜的完整性,提高机体免疫功能和生存率.危重患者早期实施肠内营养的益处得到了专家共识,中华医学会重症医学分会营养指南、中华医学会肠外肠内营养学分会( CSPEN)、欧洲肠内肠外营养学会( ESPEN)、美国肠内肠外营养学会( ASPEN)和加拿大营养指南均推荐重症患者早期肠内营养,但由于危重患者常存在胃肠运动障碍、胃排空延迟,限制了肠内营养的实施,高达50％的危重患者不能达到营养供应的目标量.
-
中暑时肠黏膜机械屏障功能的变化
中暑是由于外在的高温环境或活动引起内在代谢产热作用于机体,导致机体不能去除这些因素以保持核心体温恒定,继而核心体温升高引起的潜在致命性机体紊乱[1],其特点是核心体温＞40℃,伴有中枢神经系统异常,如谵妄、抽搐或昏迷.按照致病因素,中暑分为经典型中暑(高热环境导致)和劳力性中暑(高强度的体力活动导致),其高热和(或)体力活动都可影响肠道,造成屏障功能障碍[2].
-
急性肾损伤早期诊断的生物标志物
急性肾损伤( AKI)是临床常见病及多发病,其发病急,病死率高,是导致患者死亡的独立危险因素.临床上常常通过检测血肌酐(SCr)计算肾小球滤过率( GFR)来评价肾功能,但由于GFR下降至75 ml· min-1·1.73 m2时SCr才开始升高,下降至正常的50％以下时,SCr才明显上升,且受体内肌肉总量、蛋白摄入量和体内代谢水平等影响,与GFR相关性较差,不能及时、准确地反映出肾功能状况,从而导致患者不能得到及时的治疗,这是AKI患者至今病死率高的一个重要原因.早期诊断对患者的治疗、预后具有重要的意义.近年来,中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、白细胞介素-18(IL-18)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷(NAG)、肾损伤分子-1(KIM-1)和胱抑素C(Cys C)被用于早期AKI的诊断,现分别进行介绍.
-
长治地区脑卒中发病与气温关系的研究
脑卒中具有发病率高、致残率高、病死率高、患病率高的“四高”特点,严重影响着人们的期望寿命和生存质量.我国脑卒中的年发病率约为185/10万～215/10万,年病死率约为80/10万～120/10万,平均每12s就有一个中国人发生脑卒中,平均每21 s就有一个中国人死于脑卒中,因此,探索脑卒中发病的危险因素尤为必要.本研究拟探讨长治地区脑卒中发病与当地气温的关系,对预防脑卒中的发生有着积极的意义,现报告如下.
-
右美托咪定对脓毒症大鼠早期和晚期炎症介质表达的影响
脓毒症是目前引起重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因之一[1].近些年,尽管人们对脓毒症发病机制进行了一定的研究,也提出了针对其早期炎症因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的靶点治疗,可是脓毒症的病死率仍高达50％左右,严重威胁着人们的健康[2].右美托咪定(DEX)是一种高选择性的α2-肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、镇痛、遗忘、抗焦虑、无呼吸抑制等特点[3].有研究报道,DEX可降低脓毒症大鼠的死亡率并抑制其炎症反应[4-6],但有关DEX对脓毒症大鼠晚期炎症因子高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)影响的研究报道甚少.本研究中拟采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,并用DEX进行干预,评价DEX对TNF-α、IL-6和HMGB1的影响.
-
持续小剂量肝素治疗中暑合并血小板减少的临床研究
中暑主要发生在高温、高湿环境下生活和工作的人群中,人群的健康水平、年龄及对高温、高湿环境的耐受程度以及预防措施不当对中暑的发病起着重要的作用.重症中暑的病死率可达10％～50％[1].如果中暑患者合并血小板减少,说明疾病的严重状态已影响到血管内皮细胞,导致凝血功能障碍,若不及时处理,病情将进一步恶化,发生不可逆的病理生理改变,增加病死率.本研究中采用在常规治疗基础上加用持续小剂量肝素治疗中暑合并血小板减少患者23例,取得较满意的效果,现报道如下.
-
右美托咪定对脓毒症大鼠炎症反应和淋巴细胞凋亡的影响
脓毒症是重症监护病房(ICU)患者常见死亡原因之一,目前认为,促炎/抗炎反应失衡及免疫细胞凋亡是脓毒症的重要发病机制[1].自主神经系统通过释放神经递质去甲肾上腺素(NE),作用于免疫细胞上的肾上腺素能受体(AR),调节脓毒症机体免疫功能.目前认为自主神经系统和免疫系统之间的作用机制复杂,存在交互作用,称为神经-内分泌-免疫网络[2].现已证实AR广泛存在于免疫细胞表面,儿茶酚胺类神经递质通过作用于不同受体亚型发挥不同的免疫调节作用[3].对α2AR的免疫调节功能认识较晚,现有关α2AR对脓毒症免疫功能影响的研究存在非常不一致甚至截然相反的结果,尚需进行更深入的研究[4-5].
-
连续性静-静脉血液滤过抢救重型颅脑外伤并发多器官损伤1例
患者女性,38岁,因左侧额部被机器砸伤1h,于2010年6月9日15:59入院.查体:昏迷,颜面部肿胀,左侧额部可见一长约8 cm伤口,双侧瞳孔等大等圆,对光反射迟钝,口鼻腔活动性出血,颈稍硬,四肢肌张力正常,肌腱反射正常,双侧巴宾斯基征阴性.头颅CT示:左侧额颞硬膜外血肿,中线右偏,侧脑室额角受压,多发颅骨骨折.直送手术室,行气管插管全身麻醉,实施开颅探查左额部硬膜外血肿清除+额部粉碎性骨折眶上部分重建术+颅内压探头置入术.术后复查头颅CT示:右侧枕部迟发性硬膜外血肿.
-
抢救大剂量氯化钡和氯化汞急性中毒1例
介绍1例急性氯化汞(HgCl2)和氯化钡(BaCl2)中毒患者的救治体会如下.1临床资料患者男性,23岁,服HgCl2和BaCl2各约5 g后出现恶心、呕吐,伴乏力、面部及四肢麻木、口咽部烧灼感,30 min后到吉林省人民医院洗胃,为进一步诊治2h后来本院.既往体健,入院查体:血压135/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸频率18次/min,双肺呼吸音粗,可闻及散在湿啰音,心率95次/min,律整,腹软,无压痛,四肢肌力0级,病理反射未引出.
-
持续性炎症-免疫抑制分解代谢综合征——ICU滞留患者炎症、免疫及代谢状态新解说
随着医疗技术和科学研究的发展,以及对脓毒症和多器官功能衰竭(MOF)的关注,越来越多的重症患者得以成功脱离早期危重状态,暴发的MOF得到缓解,残留有可控性的器官功能障碍.这些患者滞留于重症监护病房(ICU),通常需要长期的紧急医疗支持(long-term acute care,LTAC),很难恢复正常的生理功能.
-
客观评价脓毒症生物标志物的临床意义
脓毒症(sepsis)及其诱发的多器官功能障碍综合征(MODS)仍然是目前重症监护病房(ICU)的主要死因,且其发生率呈上升趋势.由于临床上仍缺乏早期敏感性诊断手段,目前病死率依然很高.随着分子生物学和现代生物技术的不断发展,人们发现多种生物标志物( biomarker)在脓毒症的早期诊断、病情及预后判断、疗效评估中发挥重要作用.因此,深入了解脓毒症病理生理机制中不同生物标志物的意义及价值,对于脓毒症及其并发症的早期识别及干预,降低患者的病死率及提高生活质量具有积极意义.
-
2010版《欧洲严重创伤性出血治疗指南》解读
提高严重创伤的救治水平是全球所面临的艰巨任务,如何实现“早期处理难于控制的出血,从而降低院内创伤患者病死率”是业界关注的问题.2005年泛欧洲多学科(外科学、麻醉学、急诊医学、重症医学及血液学)专家为此成立了创伤出血高级处理特别工作组(task force for advanced bleeding care in trauma),于2007年发布了首个严重创伤出血处理指南,2010年进行了更新.指南的制定、分级采用了评估、进展和评价分级系统,推荐意见的级别由强到弱为1A、1B、1C、2A、2B、2C.
-
201例重症监护病房患者死因分析
随着医疗、预防水平的提高,重症医学发展迅速,对重症医学专业水平的要求也不断提高.为了解住重症监护病房(ICU)患者的死亡情况及主要原因,分析2009年1月至2011年1月1168例入住本院ICU患者中201例死亡原因及相关因素,旨在为提高医疗质量和抢救成功率,加强危重病防控提供科学依据.
-
致病菌与机体反应
什么是感染?Hippocrates认为“sepsis"是“腐败”,意味着死亡的威胁.Robert Koch(1876年),Louis Pasteur (1877年)首次发现炭疽杆菌,证实由该微生物导致炭疽这种感染性疾病.他们创立了“微生物学说”,认为外界入侵的致病菌是造成宿主全身感染的罪魁祸首.从Hippocrates到Koch、Pasteur,跨越了2个千年的漫长历史.到1904年,William Osler发表名言:“在较多情况下,患者似乎死于感染引起的机体反应,而不是感染本身.”人们开始注意到,致病性微生物的入侵,既可以引起“恰当的机体反应”,杀灭入侵的微生物,促成组织修复;但也可能造成“不恰当的机体反应”,使远距离器官发生功能障碍或衰竭.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
