中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠肺微血管内皮细胞通透系数检测的方法
目的 探讨肺微血管内皮细胞(PMVEC)通透系数检测的实验方法。方法 分别在trans well 小室和聚碳酸酯纤维膜上构建大鼠PMVEC单层模型,用电阻抗仪和倒置显微镜观察到细胞单层汇合后,分别应用电阻抗仪监测跨内皮细胞电阻(TER),用异硫氰酸荧光素(FITC)-葡聚糖法检测通透系数(Pd),用Hanks平衡液法检测通透系数(Lp);同时观察脂多糖(LPS)刺激0.5h和2h后的PMVEC通透性变化,以测量值与其相应静息状态值的比值表示。结果 倒置显微镜下观察到细胞接种后3d时已汇合成单层时TER值为(39.45±3.96)Ω.cm2,Pd值为(8.52±0.50)×10-6 cm/s;随细胞接种时间增加,TER值稳定升高,接种后4d达高峰[(49.84±3.93)Ω.cm2]。静息状态下汇合成PMVEC单层的TER值、Pd值和LP值分别为(49.84±3.93) Ω·cm2、(6.15±0.63)×10-6 cm/s和(6.80±0.62)×10-7 cm.s-l.cm H2O-l。与未刺激组比较,10 mg/L LPS刺激PMVEC 0.5 h和2h后,TER法测定的通透性均下降(0.87±0.03、0.45±0.04比1.00±0.08),Pd法和Lp法测定的通透性均增加(Pd:1.33±0.11、2.43±0.14比1.00±0.10;Lp:1.30±0.07、2.38±0.15比1.00±0.11),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 TER法、Pd法和Lp法均能有效检测PMVEC通透系数,倒置显微镜联合TER和Pd法所测值更加精确,从而为体外研究急性肺损伤发病机制提供实验方法。
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无创正压通气治疗免疫抑制合并急性呼吸衰竭患者的临床分析
目的 探讨免疫抑制(ICH)合并急性呼吸衰竭(ARF)患者接受无创正压通气(NPPV)的疗效及影响NPPV成功的因素。方法 选择2008年3月至2011年3月在本院呼吸重症监护病房(RICU)应用NPPV治疗的ICH合并ARF患者,记录其各项临床资料;采用单因素Logistic回归分析NPPV治疗成功的独立影响因素;按临床转归进行免疫状态评估。结果 33例ICH合并ARF患者初始均接受NPPV治疗;其中9例(27.3%)NPPV失败后改用有创机械通气(IMV,失败组),终全部死亡;24例(72.7%)仅用NPPV并成功(成功组),终死亡7例(29.2%),两组间病死率比较差异有统计学意义(P<0.01)。除成功组简化急性生理学评分Ⅱ (SAPS Ⅱ,分)显著低于失败组外(33±9比43±5,P<0.01),两组其他临床资料比较差异无统计学意义。Logistic回归分析显示,SAPS Ⅱ是NPPV治疗成功的独立影响因素[优势比(OR)=0.83,95%可信区间(95%CI)0.709~0.964,P<0.05],且SAPS Ⅱ≥38分是NPPV失败的高危因素[受试者工作特征曲线(ROC)下面积为0.73]。另外,生存组肺损伤评分(LIS,分)显著低于死亡组(1.95±0.48比2.57±0.52,P<0.01),CD3+、CD8+T淋巴细胞亚群均高于死亡组(CD3+:0.73±0.16比0.41±0.20;CD8+:0.51±0.18比0.21±0.15,均P<0.01)。结论 NPPV可用于ICH肺部感染合并ARF的早期治疗,以SAPS Ⅱ <38分作为NPPV治疗的选择时机,能有效改善缺氧,避免IMV相关并发症,利于ICH的预后;CD3+、CD8+及LIS评分可以作为评价预后的指标。
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期证候诊断的专家问卷调查分析
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)常见证候及其特征。方法 采用德尔菲法编制AECOPD中医证候特征专家咨询问卷表,向全国30位专家发送。对回收资料进行均数、变异系数和满分比的统计描述及X2检验。以均数≥3.00、变异系数<30%且满分比≥10%作为临床常见中医证候;证候主症指标以同时满足均数≥4.00且变异系数<30%为标准,次症指标以同时满足均数≥3.00且变异系数<30%为标准。结果 回收有效问卷29份。专家积极系数为96.67%,权威系数为0.835,协调系数为0.359(X2=463.15,P=0.001)。AECOPD风寒束肺证均数4.12、变异系数21.50%,满分比34.48%;外寒内饮证分别为4.39、14.32%、48.28%;风热犯肺证分别为3.54、30.77%、6.90%;痰热壅肺证分别为4.85、9.23%、89.66%;痰湿阻肺证分别为4.36、15.57%、48.28%;表寒里热证分别4.59、16.27%、65.52%;痰瘀阻肺证分别为4.54、12.70%、55.17%;肺脾气虚证分别为3.25、27.30%、13.79%;肺肾气虚证分别为3.32、27.24%、13.79%;肺肾气阴两虚证分别为3.29、28.98%、24.14%;肺肾阴虚证分别为2.98、32.71%、3.45%。兼证有血瘀证和腑实证,其中血瘀证分别为4.67、10.29%、62.07%;腑实证分别为3.07、30.01%、6.90%。结论 AECOPD有7个常见证候,即风寒束肺证、外寒内饮证、痰热壅肺证、痰湿阻肺证、肺脾气虚证、肺肾气虚证、肺肾气阴两虚证和1个兼证(血瘀证);血瘀证贯穿于各个证候之中。
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低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在玉树地震救援人员急性高原反应低氧性肺动脉高压发生中的作用
目的 观察低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在急性高原反应(AHAR)低氧性肺动脉高压(HPH)发生中的作用及返回低海拔后的变化。方法 选择2010年4月14日青海玉树大地震后由低海拔(1 500m)快速进入高海拔地区(3 700m)并从事重体力劳动的18~35岁男性官兵96名,根据AHAR症状评分分为无AHAR组(25名)、轻中度AHAR组(47名)和重度AHAR组(24名);在高海拔地区停留50 d后下撤前及返回低海拔地区后12h、15d分别测定平均肺动脉压(mPAP)和血清HIF-1α、VEGF水平。同时选择低海拔地区50名健康官兵作为对照。结果 高海拔无AHAR组mPAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)和血清HIF-1α(pg/L)、VEGF(ng/L)水平(分别为24.23±1.56、68.80±7.52、82.56±6.32)明显高于低海拔对照组(18.50±1.30、50.95±3.33、65.78±4.03);且随AHAR加重,各指标进一步升高,高海拔轻中度AHAR组分别为28.42±1.32、88.10±9.20、104.82±10.36,重度AHAR组分别为34.70±2.94、117,93±13.46、136.77±12.03,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。高海拔AHAR总计分与mPAP、血清HIF-1α、VEGF水平均呈显著正相关(r值分别为0.672、0.737、0.634,均P<0.01);mPAP与血清HIF- 1α、VEGF水平呈显著正相关(r值分别为0.706、0.638,均P<0.01)。与低海拔对照组比较,96名官兵进入高海拔地区50 d时mPAP (mm Hg)和血清HIF- 1α (pg/I)、VEGF (ng/L)水平(分别为29.08±4.22、91.16±20.58、107.11±10.32)显著升高(均P<0.01),返回低海拔地区12 h(分别为23.05±3.18、70.99±8.22、78.65±6.47)、15 d(分别为18.96±1.75、52.31±4.92、63.08±4.55)时各指标显著下降,且15d明显低于12 d(均P<0.01),15d时各指标与低海拔对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 人体在高海拔低氧地区并从事重体力劳动时,AHAR越重,mPAP和血清HIF-1α、VEGF水平就越高,说明HPH与HIF-1α、VEGF水平升高有密切关系;返回低海拔地区后12h上述指标有显著改善,15d可恢复到正常水平。
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经中心静脉途径注入腺病毒转载的核转录因子-κB抑制因子基因治疗大鼠感染性急性肺损伤
目的 观察经中心静脉途径注入腺病毒转载的核转录因子-kB(NF-kB)抑制因子(IkB)基因对感染性急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法 按随机数字表法将30只SD大鼠分为假手术组、ALI模型组、IkB治疗组,每组10只。IkB治疗组经中心静脉注入滴度为1×109 pfu腺病毒转载的IkB基因1 ml,假手术组和模型组注人生理盐水1 ml;然后模型组和IκB治疗组经尾静脉注入脂多糖(LPS,5 mg/kg)1ml复制ALI模型,假手术组则注入生理盐水1 ml。观察7d后大鼠的动脉血气分析,肺湿/干重(W/D)比值,血浆肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,肺组织NF-κBp65蛋白表达及光镜下肺组织病理改变,并计算肺损伤评分。结果 模型组死亡1只大鼠,其余大鼠均存活。3组间pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较无明显差异;动脉血氧分压(PaO2)假手术组高,模型组低。模型组血浆TNF-α (μg/L)、IL-6(ng/L)含量明显高于假手术组(TNF-α:5.20±1.09比3.01±0.46;IL-6:540.28±100.78比214.45±61.37,均P<0.05);IkB治疗组血浆TNF-α和IL-6含量明显低于模型组(TNF-α.3.70±0.96比5.20±1.09;IL-6:356.49±60.58比540.28±100.78,均P<0.05),其中TNF-α含量已恢复至假手术组水平。肺W/D比值:假手术组低(4.49±0.36),模型组高(5.78±0.43),IκB治疗组居中(5.33±0.38);肺损伤评分(分):假手术组低(0.17±0.41),模型组高(2.29±0.76),IκB治疗组居中(1.57±0.53);肺NF-κB免疫组化评分(分):假手术组低(1.00±0.89),模型组高(9.43±1.13),IκB治疗组居中(4.00±1.15);上述指标3组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 经中心静脉途径注入腺病毒转载的IκB基因,可降低ALI大鼠血中炎症因子TNF-α、II-6含量,抑制NF-κB活化,减少肺水含量和肺泡塌陷以及肺实变,从而减轻肺损伤。
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热湿交换器和加温湿化器对呼吸机相关性肺炎发生率影响的荟萃分析
目的 探讨热湿交换器(HME)与加温湿化器(HH)是否可降低机械通气患者呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生。方法 通过计算机检索和手工检索PubMed、Cochrane数据库,收集1990年1月1日至2010年9月1日关于HME与HH对机械通气患者VAP影响的随机对照研究(RCT),按Cochrane协作网推荐的方法,对HME与HH预防机械通气患者VAP的发生率进行荟萃分析(Meta分析)。结果 共纳入11篇RCT文献,其中HME组1 121例,HH组1 101例,两组VAP发生率分别为14.2%(159/1 121)和15.9%(175/1 101),相对危险度(RR)=0.88,95%可信区间(95%CI)0.72~1.07,P=0.21,表明与HH相比,HME并不降低机械通气患者VAP的发生率。筛选机械通气时间>7 d的RCT进行亚组分析,共纳入8篇文献,其中HME组834例,HH组859例,VAP发生率分别为15.2%(127/834)和17.5%(150/859),RR=0.84,95%CI0.58~1.23,P=0.37,表明在机械通气时间>7d的患者中,HME同样不降低VAP的发生率。结论 HME并不降低机械通气患者VAP的发生率,即使在机械通气时间超过7d的患者也是如此。由于有关的RCT数量相对较少、质量较低(缺少盲法),需要高质量的大规模RCT进一步证实。
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抬高体位对机械通气患者腹腔压力和胃食管反流的综合影响
目的 探讨抬高体位对机械通气重症患者腹腔压力(IAP)和胃食管反流的综合影响,以期为机械通气胃肠营养患者寻找合理的床头角度。方法 选择2010年3月至12月收入本院重症监护病房(ICU)并采用机械通气辅助呼吸和胃肠营养支持的41例非胃食管反流病(GERD)患者,采用不同体位(0°、20°、30°、45°)持续6hpH-阻抗和IAP联合监测。结果 ①液体反流以弱酸性和无酸性反流为主,仅偶见酸性反流。体位在0°~30°变化时,随体位的抬高累积液体反流次数显著减少,高位食管反流的比例呈下降趋势(0°:20°∶30°的反流次数:酸性3.0∶2.0∶1.0,弱酸性13.0∶9.0∶6.0,无酸性4.0∶3.0∶2.0;0°∶20°∶30°的高位食管反流比例:酸性16.00%:9.00%:7.84%,弱酸性68.40%:47.40%:46.69%,无酸性15.61%∶9.82%∶8.89%,P<0.05或P<0.01);但由30°增至45°时,不但液体反流次数无明显改变,高位反流比例反而显著增加(30°:45°的反流次数:酸性1.0∶1.0,弱酸性6.0∶5.0,无酸性2.0∶2.0,均P>0.05; 30°∶45°的高位反流比例:酸性7.84%∶12.00%,弱酸性46.69%:52.29%,无酸性8.89%∶17.58%,均P<0.05)。②41例患者中有4例(9.76%)在0°体位时即存在腹腔高压(IAH),其中1例为Ⅳ级IAH(> 25 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa);随体位的抬高患者IAP呈增高趋势[0°、20°、30°、45°的IAP(mm Hg)分别为10.32±3.48、11.33±3.71、13.55±3.58、18.25±3.82,P<0.01];体位每增加一个等级,IAP的增加率均显著提高[0°~20°(9.74±3.05)%,20°~30°(19.60±5.67)%,30°~45°(34.73±7.67)%,两两比较均P<0.01];由30°增至45°时,患者出现各级别IAH的例数也显著增加(I级分别为5∶8,Ⅱ级分别为2∶5,Ⅲ级分别为3∶5,Ⅳ级分别为2∶3,P<0.05或P<0.01)。结论 抬高体位虽可一定程度地减轻机械通气重症患者的胃食管反流,但却能导致IAP增加;尤其是当体位升高至45°时,抬高体位不但不能有效减少反流次数,同时还可提升反流的高度并显著增加患者的IAP。因此,30°可能是机械通气胃肠营养患者较理想的体位。
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右美托咪啶与咪达唑仑用于外科重症监护病房术后机械通气患者镇静的比较研究
目的 研究右美托咪定和咪达唑仑用于外科重症监护病房(SICU)术后机械通气(MV)患者的镇静效果及安全性。方法 选择术后带气管导管人SICU行呼吸机辅助通气患者200例,按随机数字表法分为两组,分别给予咪达唑仑(98例)和右美托咪定(102例)镇静治疗,两组均常规给予芬太尼持续静脉泵入镇痛,根据Prince-Henry镇痛评分调整芬太尼剂量,使疼痛评分维持在1~2分;根据Riker镇静和躁动评分(SAS)调整镇静药剂量,使镇静深度评分控制在2~4分;连续监测记录呼吸机参数、心电图、心率、血压、呼吸、脉搏血氧饱和度,并进行血气分析。观察记录两组药物用量,MV时间,以及低血压、心动过缓、谵妄、恶心等副作用发生率。结果 右美托咪定与咪达唑仑均能使患者达到镇静及镇痛目标评分,右美托咪定组更易唤醒并保持安静。与咪达唑仑组比较,右美托咪定组芬太尼用量(μg.kg-1· h-1)明显减少(0.23±0.13比0.41±0.12,P<0.01),MV时间(h)明显缩短(7.20±6.29比12.44±8.96,P<0.01),低血压发生率(27.45%比11.22%)和心动过缓发生率(24.51%比10.20%)明显升高(均P<0.05),谵妄发生率明显降低(3.92%比31.63%,P<0.01),恶心发生率降低(9.80%比11.22%,P>0.05)。将右美托咪啶组按是否发生低血压再分为两个亚组分析:低血压与非低血压组间术中失血量(ml/kg)、术中输液量(ml.kg-1.h-1)、术后当日及术后1d血乳酸含量(mmol/L)比较差异无统计学意义(术中失血量:12.79±12.13比13.52±11.62;术中输液量:11.91±4.59比13.09±7.05;术后当日乳酸含量:1.88±1.07比1.71±0.87,术后1d乳酸含量:1.43±0.98比1.37±0.79,均P>0.05)。结论 右美托咪定用于外科术后MV患者镇静效果满意,易唤醒,谵妄发生率低,可缩短MV时间,减少芬太尼用量约50%,是一种较为理想的SICU镇静剂。但要加强用药期间的监测,防治低血压和心动过缓。
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血管紧张素Ⅱ对大鼠肺泡上皮钠通道表达的影响
目的 探讨外源性血管紧张索Ⅱ (Ang Ⅱ)对大鼠肺泡液体清除及肺泡上皮钠通道(ENaC)表达的影响。方法 按随机数字表法将15只SD大鼠分为对照组、Ang Ⅱ组及Ang Ⅱ 1型受体阻滞剂ZD7155干预组,每组5只。Ang Ⅱ组和ZD7155干预组大鼠经左侧颈静脉置管后,微量泵持续泵入外源性Ang Ⅱ10 μg.kg-1.min-1;对照组泵入等量生理盐水。ZD7155干预组于泵入Ang Ⅱ前30 min经腹腔注射10 mg/kg ZD7155。6h后观察肺组织病理学改变;用伊文思蓝标记5%白蛋白法测定离体肺组织肺泡液体清除率(AFC);用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定ENaC mRNA表达,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定ENaC蛋白表达。结果 Ang Ⅱ组AFC较对照组显著降低[(6.16±3.01)%比(16.10±3.46)%,P<0.01],ZD7155干预组AFC较Ang Ⅱ组显著升高[(10.60±2.05)%比(6.16±3.01)%,P<0.05]。Ang Ⅱ组α-ENaC mRNA表达较对照组显著升高(0.663±0.068比0.236±0.030,P<0.01),ZD7155干预组α-ENaC mRNA表达较Ang Ⅱ组显著降低(0.386±0.061比0.663±0.068,P<0.01);β-ENaC及γ-ENaC的mRNA表达无明显差异。与对照组比较,Ang Ⅱ组α-ENaC蛋白表达显著增加(0.343±0.053比0.145±0.030,P<0.01),β-ENaC和γ-ENaC的蛋白表达显著降低(0.286±0.038比0.512±0.055,0.144±0.040比0.460±0.066,均P<0.01);与Ang Ⅱ组比较,ZD7155干预组α-ENaC蛋白表达显著降低(0.228±0.045比0.343±0.053,P<0.01),β-ENaC和γ-ENaC的蛋白表达显著升高(0.358±0.043比0.286±0.038,0.220±0.033比0.144±0.040,均P<0.05)。结论 外源性Ang Ⅱ通过其1型受体途径调节ENaC基因及蛋白表达,减弱大鼠肺泡液体清除,加重肺水肿。
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机械通气治疗策略变化的单中心研究
目的 观察一个单医疗中心机械通气(MV)治疗策略的变化。方法 调查1994年1月至1997年12月(对照组)以及2004年1月至2006年12月(研究组)两个时间段人住首都医科大学附属复兴医院重症监护病房(ICU)且行MV超过24 h的502例患者的临床资料。收集的主要数据包括MV的病因、MV模式、呼吸机治疗参数、脱机方法及患者的预后。结果 ICU中MV使用率为46.1%(502/1 090),其中对照组48.9%(184/376),研究组44.5%(318/714)。502例患者中接受MV的主要原因为:肺炎18.3%(92例),慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD) 16.3% (82例),昏迷14.1%(71例),术后13.7%(69例),急性呼吸窘迫综合征(ARDS)12.7%(64例)。初始设定MV模式:对照组59.8%(110/184)为辅助/控制通气(A/C),20.7%(38/184)为压力支持通气(PSV);研究组23.0%(73/318)为A/C,57.2%(182/318)为PSV,两组差异有统计学意义(均P<0.01);研究组无创正压通气(NPPV)的使用率较对照组明显增加[10.4%(33/318)比3.8%(7/184),P<0.01];两组患者压力支持(PS)的平均值均为14 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),呼气末正压(PEEP)平均值均为5.0cm H2O;与对照组比较,研究组中ARDS患者PEEP水平(cm H2O)明显升高(8.0比6.0,P<0.01),潮气量(VT,ml)明显减小(400比550,P<0.01)。两组常用脱机方法为T管、T管+PSV、PSV3种,与对照组比较,研究组T管的使用明显增加[84.4%(184/218)比35.1%(40/114),P<0.01],PSV使用明显减少[2.8%(6/218)比29.8%(34/114),P<0.01]。两组MV患者的总体ICU病死率为49.6%(249/502),校正后研究组与对照组的ICU病死率比较差异无统计学意义(54.6%比55.4%,P=0.887)。结论 单中心MV治疗策略10年来发生了一些明显的变化。推测这些治疗策略的改变在一定程度上学习和借鉴了近年来发表的多中心随机对照试验(RCT)研究成果有关。
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间歇充气加压治疗预防内科重症患者静脉血栓栓塞症
目的 探讨间歇充气加压治疗(IPC)对内科重症患者静脉血栓栓寒症(VTE)的预防作用。方法 采用前瞻性随机对照临床试验,将2008年6月至2010年6月收入重症监护病房(ICU)未接受抗凝治疗的162例重症患者按随机数字表法分配到IPC组和对照组。IPC组从患者入ICU当日直到离开ICU给予IPC预防VTE;对照组不予任何措施预防VTE;以28 d为观察期,比较观察期内两组患者VTE[包括深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE)]发生率、机械通气时间、ICU住院时间、非心源性猝死发生率、ICU病死率及IPC预防VTE的不良反应。结果 在观察期内,IPC组和对照组DVT发生率分别为3.80%(3/79)和19.28%(16/83),PE发生率分别为0(0/79)和9.64%(8/83),非心源性猝死发生率分别为1.26%(1/79)和7.23%(6/83),两组比较差异均有统计学意义(均P<0.01)IPC组机械通气时间(d:8±6比9±8)、ICU住院时间(d:9±7比10±7)、ICU 28 d病死率(24.05%比31.32%)均低于对照组,但差异无统计学意义(均P>0.05)。IPC预防VTE过程中没有出现相关不良反应。结论 IPC是预防内科重症患者发生VTE的一种安全有效的措施,IPC可以降低内科重症患者非心源性猝死发生率。
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帕尼培南/倍他米隆治疗老年重症肺炎疗效观察
报告帕尼培南/倍他米隆在老年重症肺炎治疗中的应用。1资料与方法1.1病例:选择39例老年重症肺炎患者,男17例,女22例;年龄67~93岁,平均(76.2±12.4)岁;社区获得性肺炎(CAP) 23例,院内获得性肺炎(HAP)16例。原发疾病:慢性阻塞性肺疾病(COPD) 15例,肺间质纤维化5例,卒中相关性肺炎9例,支气管扩张3例,肺部肿瘤3例,4例无基础疾病。
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腔静脉滤器在骨科围手术期预防致死性肺栓塞中的应用
肺栓塞(PE)发病急促,致死率高;同时还可导致慢性肺动脉高压,容易进展至右心衰竭而死亡[1],严重影响骨科手术的顺利进行。下肢深静脉血栓形成(DVT)是导致PE的重要原因,60%~70%的DVT可合并PE,90%~95%肺动脉栓子来源于DVT[2],因此有学者认为PE和DVT是同一疾病的不同阶段。
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无创通气与急性心源性肺水肿研究进展
急性心源性肺水肿(ACPE)是指由于心脏自身病变(炎症、缺血、代谢紊乱、中毒等)或负荷过重(容量或压力负荷)导致左心功能不全或左心房压力增高,肺静脉和肺毛细血管淤血,毛细血管通透性增加,引起机体生理功能紊乱的急危重症;大部分ACPE患者经吸氧、强心、利尿及扩血管等常规治疗可迅速缓解症状。但仍有部分患者呈进行性恶化,出现严重的低氧血症甚至呼吸衰竭(呼衰)。
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727例急性肺栓塞患者发病与季节变化关系的研究
急性肺栓塞(APE)是一种临床常见的心血管急症。许多心血管急症如急性心肌梗死(AMI)、主动脉夹层、卒中和心源性猝死等的发生存在着季节变化节律[1-3],然而APE的发生是否与季节变化相关尚存在争议[4-5]。通过回顾分析本院急诊科近16年来收治APE患者的发病季节特点,以明确APE的发生是否存在季节变化节律,报告如下。
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艾森门格综合征伴肺动脉血栓形成的诊治分析
回顾性分析2005年至2010年本院诊治的4例艾森门格综合征合并肺动脉血栓形成患者的临床资料,报告如下。1临床资料1.1 病例与方法:男1例,女3例;年龄23~58岁,平均41岁;室间隔缺损2例,房间隔缺损1例,动脉导管未闭1例。患者人院后均详细询问症状,有无下肢深静脉血栓形成(DVT)的易患因素,进行心脏超声心动图、多普勒血管超声、心电图、X线胸片、肺动脉增强CT检查,行血常规、肝肾功能、电解质、D-二聚体等检测。
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急性大面积肺栓塞静脉溶栓治疗成功1例
报告1例急性肺栓塞(APE)危重患者救治成功体会如下。1病历介绍患者女性,59岁,因胸部不适、气促6d,胸痛2d,于2009年12月8日16:30入院。患者6d来无明显诱因出现胸闷、气促,伴晕厥1次,无抽搐、二便失禁、咳嗽、咯痰、发热等症状,曾在当地县医院治疗,疑诊为冠心病,对症治疗后症状一度有所缓解。2d前出现胸痛、胸闷、气促,于12月8日收住本院急诊重症监护病房(EICU)。既往史:双下肢间断水肿10年,轻度肥胖,无高血压、糖尿病及药物过敏史。
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |