中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内毒素血症时肝组织内促炎因子抗炎因子的变化及其与肝损伤的关系
目的:观察内毒素性肝损伤过程中肝组织内致炎因子肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素6(IL6)和抗炎因子IL4、IL10的变化规律及其与急性肝损伤的关系.方法:建立小鼠内毒素肝损伤模型,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织内TNFα、IL6、IL4和IL10的水平,同时观察肝损伤程度.结果:内毒素肝损伤过程中,肝组织内TNFα和IL6水平显著升高,均与内毒素呈明显的量效关系,肝组织内抗炎症介质IL4和IL10的水平也显著增高,抗炎症介质的释放要迟于致炎症介质,且随着内毒素剂量的增大,抗炎症介质的释放进一步延迟,峰值后移;随着内毒素剂量的增大,血浆丙氨酸转氨酶(ALT)和总胆红素(TBIL)进一步升高,肝组织结构受损进一步加重.结论:内毒素致肝损伤后,肝组织内抗炎症介质的释放要迟于致炎症介质;抗炎症介质释放的延迟可能是导致致炎反应和抗炎反应失衡的原因,是内毒素肝损伤的重要机制.
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烧伤复合内毒素血症早期肺损害及其机制的实验研究
目的:探讨烧伤复合内毒素血症早期肺损害的病变特点及发生机制.方法:采用20%Ⅲ度体表烧伤复合一次性腹腔内注射低剂量内毒素(1 mg/kg)为实验动物模型并分别以单纯烧伤(单烧组)、单纯内毒素注射(单注组)、生理盐水为对照组,血小板激活因子(PAF)受体拮抗剂BN50739为治疗组.动态观察烧伤后0.5、1、1.5、3、6、12、24和48小时肺的形态和功能变化,血浆肿瘤坏死因子(TNF)、PAF、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量以及肺组织内TNF分布.结果:烧注组出现肺病变较单烧组、单注组出现早,程度重,持续时间长;病变发展过程可大致分为间质性肺水肿、间质性肺炎和肺泡内渗出3个阶段.烧注组血PAF和TNF分别于伤后0.5和1小时显著高于对照组,于1.5小时呈大峰值并持续至伤后48小时;BALF蛋白含量也于伤后0.5小时明显升高;治疗组血PAF、TNF和BALF蛋白含量均显著下降,TNF阳性细胞也明显减少,肺水肿以及损伤程度明显减轻.结论:PAF和TNF是烧伤内毒素血症急性肺损伤时的重要炎症介质,能增加肺血管对蛋白质的通透性,能相互促进合成,发挥协同损伤效应.而PAF拮抗剂BN50739能阻断这些效应,减轻肺损伤.
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重度创伤后全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征
目的:提高对重度创伤后并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的认识.方法:分析了355例SIRS和128例损伤严重度评分(ISS)>16分的MODS患者临床资料.患者应至少符合修订后2项或2项以上SIRS标准(包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常);MODS则符合各器官功能障碍标准,而且符合机体遭受打击24小时后序贯出现2个或2个以上器官功能不全.结果:355例患者中符合修订后SIRS 2项标准者127例(35.8%),3项者136例(38.3%),4项者92例(25.9%).死亡116例(32.7%),其中死于MODS者83例(71.6%).符合SIRS 2项标准者死亡12例(9.4%),3项者死亡23例(16.9%),4项者死亡48例(52.2%),SIRS 2、3项与4项比较差异非常显著(P均<0.01).83例死亡的MODS患者中,死于2个脏器障碍者16例(34.0%),3个者25例(69.4%),4个者30例(90.9%),≥5个者12例全部死亡(100.0%).死于非MODS者33例(28.4%).结论:重度创伤后,创伤后休克、感染及创伤后免疫功能障碍均可引发SIRS,严重者可导致MODS,代偿性抗炎反应综合征、混合型对抗反应综合征对维持机体的内环境平衡起重要作用.
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酸敏脂质体的制备及其在肠缺血再灌注小鼠体内重要脏器中的分布研究
目的:比较4种制备脂质体的方法,观察酸敏脂质体包裹的碘125白介素8(125IIL8)在肠缺血再灌注损伤小鼠体内的分布情况.方法:用4种不同的方法制备包裹125IIL8的脂质体,比较其包封率.在肠缺血再灌注损伤小鼠尾静脉注射包裹125IIL8的酸敏脂质体,通过检测125I的计数,观察酸敏脂质体在各重要脏器中的分布情况.结果:反相蒸发法与钙融合法联合制备的酸敏脂质体有较高的包封率.酸敏脂质体与普通脂质体相比,在受损伤脏器部位有较高分布.结论:酸敏脂质体在损伤部位(pH较低处)有相对较高的分布.
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烧伤早期大面积切痂术后肠道菌群变化的初步临床研究
目的:探讨烧伤早期大面积切痂术后肠道菌群变化规律及其意义.方法:采用定量和微生物分析法对大面积切痂术后29例患者(手术组)的血浆内毒素和肠道6种常见菌群(肠杆菌、葡萄球菌、双歧杆菌、类杆菌、梭杆菌和酵母菌)进行检测,并与20名正常人进行对照分析.结果:手术组的肠杆菌、酵母菌数量明显高于正常对照组,厌氧菌中类杆菌、梭杆菌、双歧杆菌数量及双歧杆菌/肠杆菌明显低于正常对照组(P均<0.05或P<0.01),血浆内毒素水平显著高于正常对照组(P均<0.01).29例患者中24例出现不成形软便或稀便等肠道菌群失调症状.结论:肠道菌群失调存在于大面积切痂术后早期,主要是以双歧杆菌为代表的厌氧菌群失调,这是大面积切痂术后肠道感染的主要因素.
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创伤小鼠注射内毒素后巨噬细胞Ⅰa抗原表达的变化
目的:探讨内毒素注射对创伤小鼠巨噬细胞抗原提呈功能的影响.方法:60只小鼠以双侧股骨骨折及软组织挤压致伤,伤后次日静脉注射内毒素(1 ml/kg),对照组注射等量生理盐水.观察动物腹腔和肺泡巨噬细胞Ⅰa抗原的表达;测定血清白介素6(IL6)含量.结果:创伤后小鼠巨噬细胞Ⅰa表达明显降低,伤后第1日为低水平,第7日恢复至接近正常.注射内毒素后巨噬细胞Ⅰa抗原表达降低更为剧烈,持续在较低水平,伤后7日仍显著低于伤前.伤后血清IL6含量显著升高,注射内毒素后升高更为显著.结论:内毒素能够显著加重创伤后巨噬细胞抗原提呈功能的紊乱.
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MODS大鼠胸腺树突状细胞病理改变及作用的研究
目的:探讨胸腺树突状细胞在多脏器功能障碍综合征(MODS)发病机制中的作用,为严重创伤后脓毒症和MODS的基础研究与临床防治提供新的思路.方法:运用光镜、电镜观察与免疫组织化学(CD1a与S100)及原位末端标记法(TUNEL)研究MODS大鼠胸腺中树突状细胞的变化及其与细胞凋亡的关系.结果:复制小鼠酵母多糖MODS模型,伤后12小时(MODS早期)观察到胸腺树突状细胞增生和过高反应,伴有淋巴细胞大量凋亡;伤后2~3日(MODS进展期),树突状细胞数量显著减少、形态萎缩,淋巴细胞凋亡减轻.结论:树突状细胞的病理改变不仅可能是MODS的早发病变和启动因素之一,且可能是影响全身炎症反应综合征(SIRS)或代偿性抗炎反应综合征(CARS)形成和转归,使病程走向MODS的一种重要细胞病变.
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多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺及肾上腺素对严重感染患者肾功能的影响
目的:观察多巴胺、去甲肾上腺素+多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等血管活性药物对严重感染患者肾功能的影响.方法:33例严重感染患者经过积极的液体复苏后,随机应用血管活性药物,观察尿量、肌酐清除率(CCr)、钠排泄分数(FeNa)的变化.结果:联合使用去甲肾上腺素+多巴酚丁胺时,CCr为(77.9±139.7)ml/min,显著高于基础值[(36.5±24.2)ml/min]和多巴胺组[(52.6±66.5)ml/min],P均<0.05.多巴胺组尿量为(195±101)ml/h,FeNa为(6.4±4.6)%,均明显高于去甲肾上腺素+多巴酚丁胺组[(135±142)ml/h、(3.2±3.2)%]、去甲肾上腺素组[(125±53)ml/h、(4.9±2.7)%]、肾上腺素组[(130±124)ml/h、(5.6±6.0)%]和基础值[(167±131)ml/h、(6.3±8.2)%],P均<0.05,但多巴胺组的CCr显著低于去甲肾上腺素+多巴酚丁胺组(P<0.05),与其余各组无显著差异(P均>0.05).结论:联合使用去甲肾上腺素和多巴酚丁胺可显著增加CCr;多巴胺能增加尿量和FeNa,但不增加CCr.
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脓毒症大鼠血浆C反应蛋白变化及与内毒素水平关系的研究
目的:研究脓毒症时大鼠急性期反应以及急性期反应产物合成调控与内毒素(LPS)水平的关系.方法:雄性Wistar大鼠40只,腹腔注射内毒素复制脓毒症模型,随机分为正常组,内毒素攻击后2、6、12、24小时组.应用改良过氯酸预处理血浆,基质显色法鲎试剂(LAL)和免疫比浊法测定血浆LPS和C反应蛋白(CRP)浓度.结果:LPS和CRP在内毒素攻击后均显著升高,但LPS在内毒素攻击后2小时和6小时变化显著;而CRP在各时间点均变化显著,峰值出现在6小时时间点,上升幅度达伤前的4倍左右.相关分析显示,CRP和LPS间呈显著正相关(r=0.962 1,P<0.01).结论:脓毒症大鼠急性期反应显著增强,LPS可能具有直接或间接调节CRP合成的作用.
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重症败血症患者炎性介质水平对预后的影响
目的:探索可早期预测败血症预后的炎性介质指标.方法:前瞻性研究,观察期28日,分析重症败血症患者与死亡相关的临床和实验室指标.结果:共连续观察26例,死亡14例(53.8%),且多死于研究阶段的第1周内(74.0%).死亡组患者血总胆红素水平、4项全身炎性反应综合征(SIRS)指标的积分和循环中的细胞间黏附分子1(sICAM1)水平明显高于死亡组,其它炎性因子包括一些细胞因子和黏附分子的水平在2组间差异不大.结论:败血症患者的sICAM1水平可早期预测脏器衰竭和死亡.
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山莨菪碱对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜血流量的影响
目的:探讨山莨菪碱能否改善肠缺血再灌注损伤时的肠黏膜血流.方法:SD大鼠分为3组,先制作空肠袋,然后将激光多普勒探头和肠黏膜张力计放置在空肠袋两端,用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流60分钟后,再恢复灌流90分钟.于恢复灌流即刻分别向空肠袋内注射山莨菪碱、多巴酚丁胺和生理盐水,测定肠黏膜血流量和局部二氧化碳分压(PrCO2).结果:恢复灌流过程中,与生理盐水组比较,山莨菪碱和多巴酚丁胺组肠黏膜血流量显著增加,肠黏膜PrCO2降低.山莨菪碱组与多巴酚丁胺组比较,再灌注30和60分钟时肠黏膜血流量和PrCO2无显著差别;但再灌注90分种,山莨菪碱组肠黏膜血流量显著高于多巴酚丁胺组,PrCO2低于多巴酚丁胺组.结论:肠缺血后恢复灌流时,肠内给予山莨菪碱能增加肠黏膜血流量,降低肠黏膜PrCO2,作用较多巴酚丁胺持久.
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危重烧伤后多器官功能障碍综合征的诊断与治疗探讨
目的:探讨危重烧伤后多器官功能障碍综合征(MODS)早期诊断与治疗方法的改进措施.方法:根据烧伤发病时间将133例MODS患者分为对照组和治疗组.对照组采用原Fry和山本保博等提出的多器官衰竭(MOF)诊断标准及单纯液体复苏为主的治疗方法,治疗组采用以Sauaia和王今达等提出并经作者改进后的MODS诊断标准与治疗方法,比较2组间MODS发病率、确诊时间、并发症及病死率的差异.结果:修订后的MODS诊断标准较MOF标准的确诊时间提前;治疗方法改进后,组间治疗的结果经统计学处理有显著差异(P<0.05).结论:原MOF的诊断标准已不适用于MODS的早期诊断,全身炎症反应综合征(SIRS)的引入和观察有利于MODS的早期诊断.在治疗中应果断去除"二次打击”的致病因素,坚持早期液体复苏和"二抗三同步”治疗方法,有利于提高MODS的救治成功率.
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严重创伤患者医院感染的护理与控制对策
目前引起医院感染的因素很多,严重创伤患者由于低血容量性休克、感染性休克更容易合并医院感染.总结我院1995-1998年救治的180例严重创伤患者,资料如下.
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流行性出血热并发多脏器功能失常综合征14例临床分析
多脏器功能失常综合征(MODS)是流行性出血热(EHF)患者死亡的主要原因.我院1980-1998年共收治EHF患者58例,其中发生MODS 14例,报告如下.
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经鼻气管内插管在ICU的应用
自1997年至今,我院ICU病房将经鼻气管内插管作为危重患者建立人工气道的主要方法之一,并成功实施插管53例,报告如下.
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血液灌流和血液透析抢救急性重症有机磷农药中毒11例
我院采用血液灌流或血液灌流加血液透析(血透)抢救急性重症有机磷农药中毒11例,报告如下.
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急危重症患者并发全身炎性反应综合征与多器官衰竭临床分析
对我院中心ICU 1997年1月-2000年6月住院治疗的477例全身炎性反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)、多器官衰竭(MOF)患者资料进行了回顾性分析.报告如下.
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92例肺源性心脏病并发多脏器功能衰竭患者临床分析
我院收治肺源性心脏病(肺心病)并发多脏器功能衰竭(MSOF)患者92例,报告如下.
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16例重度口服毒物中毒致呼吸心跳停止患者救治体会
3年来采用心肺复苏、呼吸支持及切开洗胃,共成功抢救重症口服毒物致呼吸、心跳停止患者16例,报告如下.
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持续血液净化技术治疗和预防多脏器功能衰竭的进展
近年来研究表明,持续血液净化技术(continuous blood purification,CBP)应用于危重病[包括肾衰竭、肝衰竭的多脏器功能衰竭(MOF)]患者,期待着它们像人工肝、人工肾一样能够预防或治疗MOF.报道及评论多的是用持续血液透析滤过(continuous hemodiafiltration,CHDF)和直接血液灌流(direct hemoperfusion,DHP)吸附内毒素治疗和预防MOF.现将这方面的进展综述如下.
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高密度脂蛋白减轻失血性休克大鼠的脏器炎症反应和功能损害
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褪黑素改善缺血再灌注损伤大鼠肝脏功能和能量代谢
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静脉快速补钾治疗重度低钾血症1例
静脉快速补钾治疗重度低钾血症患者1例,报告如下.
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针对SIRS的新型抗炎靶点及抗炎策略研究进展--从炎症介质到核因子κB
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是危重患者死亡的主要原因之一.近十几年的研究表明,由多种致病因素诱发机体出现的失控性全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是MODS重要的病理学基础和形成的根本原因.众所周知,炎症的本质即为机体免疫系统对外来异物抗原或自身破碎坏死组织细胞进行清除的过程.适度的炎症反应对机体具有保护作用,但当机体经受感染如细菌、真菌、病毒等病原微生物感染而引发的脓毒症及非感染损伤动因如严重烧伤、创伤(包括大的外科手术)、休克、急性坏死性胰腺炎、恶性肿瘤、药物过量等作用时,则可导致过度、失控或脱缰(unbridled)的全身炎症反应,造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害,终引起MODS甚至死亡.因此,除了原发病的治疗以外,抗炎治疗已成为处理上述患者的基本策略,新型抗炎措施或药物的研究则成为众多学者倾力探索的热点.现就抗炎靶点由炎症介质向核因子κB(NFκB)的转变及相关抗炎策略的研究进展方面着重进行介绍.
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肠--多器官功能障碍综合征防治的靶器官?
肠是体内代谢极活跃、具有独特免疫功能的器官,同时又是体内大的致病菌库,因此在20世纪的后10年,肠被认为是多器官功能障碍综合征(MODS)的发动机,是MODS的体内罪魁.众多旨在探索MODS有效治疗的实验和临床研究迄今未果.肠能否成为MODS救治的突破是当前研究的热点之一.
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全身炎症反应和MODS认识的变化及现状
1 全身炎症反应和对MODS认识的变化自20世纪70年代中期开始进行多器官功能障碍综合征(MODS)的研究以来,迄今已有近30年历史,过去这段时期可分为3个主要阶段:
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应加深对原发性多脏器功能不全综合征的认识
单一或多个重要脏器直接损伤在创伤患者中为常见,尤其是多发伤和复合伤者.在创伤前期因重要脏器功能受损后不能立即恢复同样可导致患者死亡.众多的研究表明,重要脏器的直接损伤对创伤患者的病情发展与转归有着重要的影响.
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第37例--“9·11”恐怖袭击事件后美国的灾害救援及急救反应(Internet网上讨论)
[编者]2001年9月11日,世界和平日,美国遭受恐怖分子的一系列袭击,短时间,世贸双塔轰然坍塌,五角大楼残损不全,数千生灵在顷刻间伤亡惨重.美国卫生和公众服务部(HHS)火速成立全国医疗紧急系统,组织了80多个医疗救援小组参加美国历史上规模大的救援行动,大批医疗救护人员奋战在事发地点.救助灾害永远是从事急救医务人员的职责.观美国急救系统应对灾害的反应,吸取其得与失的经验,对促进我国灾难急救事业的发展大有裨益.我们编辑整理了Medscape医刊编辑Alfred J.Saint Jacques和Robert Kennedy对纽约真正参加了当时的急救医生的采访记录.Alfred J.S.J.编辑:我想从您这得到一些关于9月11日临床方面的资料,您愿意描述一下星期二早晨发生的事情吗?
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《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(8)--急性冠状动脉综合征(3)
8 ACS的辅助治疗8.1 肝素:对接受溶栓治疗的急性心肌梗死(AMI)患者应用肝素还有争议,且有些问题还未得到解决.再灌注时代之前,已完成的随机试验显示,肝素能降低17%的病死率和22%的再梗死的危险率.近一项分析表明,对可疑心肌梗死(心梗)患者在应用阿斯匹林的情况下,应用肝素仅能减少6%的病死率,极少有数据证明在应用阿斯匹林、β受体阻滞剂、硝酸酯类和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的情况下应用肝素有额外的益处.非选择性溶栓药物治疗合用肝素效果也是模棱两可,且皮下和静脉应用肝素疗效相似.血管造影试验显示,使用组织型纤溶酶原激活物(tPA)时肝素能增加梗塞血管的再通.但从总的临床结果来看,目前肝素只推荐用于接受选择性溶栓药物(如tPA)的患者.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |