中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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苦柯胺B对脓毒症小鼠肺脏炎症反应的抑制作用
目的 探讨苦柯胺B(KB)对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用及分子机制.方法 将28只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组(8只)、脂多糖(LPS)组(10只)、LPS +KB组(10只).腹腔注射LPS 20 mg/kg制备脓毒症模型(LPS组);对照组给予等体积生理盐水;LPS +KB组于LPS刺激4h后经尾静脉注射KB 20 μg/kg.于LPS刺激后8h检测动物血浆LPS浓度及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆、肺泡灌洗液及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)活性和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达;用苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变;免疫组化法观察肺组织中细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)蛋白表达.结果 与对照组比较,LPS组血浆LPS浓度(kEU/L:1 155.650±147.149比31.390±18.859)、MPO活性(U/g:1.177 ±0.093比0.775±0.166)、NF-κB活性(灰度值:1.557±0.105比0.824±0.032)、iNOS蛋白表达(灰度值:0.650±0.129比0.392±0.097)均显著升高(均P<0.05);KB干预后LPS浓度(624.461±149.012)、MPO活性(0.919±0.023)、NF-κB活性(1.127±0.074)、iNOS蛋白表达(0.425±0.066)均被明显抑制(均P<0.05).与对照组比较,LPS组血浆、肺泡灌洗液、肺组织匀浆中TNF-α(ng/L:47.325±13.864比6.534±0.544,13.382±2.231比3.748±0.692,31.127±7.399比14.948±4.673)、IL-1β(ng/L:74.329±11.890比29.921±6.487,9.422±2.674比1.105±0.364,528.509±32.073比109.945±13.561)浓度均显著增加(均P<0.05);而应用KB干预后TNF-α(20.331±7.789、7.145±1.202、15.966±2.946)、IL-1β(57.707±8.098、2.212±0.878、426.154±11.270)浓度均明显降低(血浆TNF-α:F=16.052、P=0.002,IL-1β:F=20.649、P=0.000;肺泡灌洗液TNF-α:F=31.134、P=0.001,IL-1β:F=22.792、P=0.002;肺组织匀浆TNF-α:F=10.013、P=0.009,IL-1β:F=319.857、P=0.000).光镜下观察显示,与LPS组比较,KB干预后肺组织病理改变明显减轻,ICAM-1表达明显减少.结论 KB作为新型的LPS中和剂,能够拮抗LPS对脓毒症小鼠的炎症刺激作用,减轻肺部炎症反应,保护脓毒症小鼠的肺脏功能.
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去甲万古霉素封管预防重症患者中心静脉导管相关性感染的前瞻性随机对照研究
目的 研究去甲万古霉素封管在重症患者中心静脉导管相关性感染(CRI)中的临床应用价值.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选择2012年1月至2014年1月入住重症医学科预计锁骨下静脉置管超过48 h、年龄≥18岁且≤80岁、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分10 ~ 29分的患者120例,利用随机数字表法将患者分为两组,终完成研究患者116例,干预组(56例)采用去甲万古霉素与肝素盐水混合液封管,对照组(60例)采用肝素盐水封管.观察两组患者CRI发生率、CRI病原菌谱,以及不良事件发生率、病死率、住院时间、导管留置时间和住院费用.结果 ①干预组与对照组患者CRI发生率比较差异无统计学意义[7.14%(4/56)比8.33%(5/60),x2=0.058,P=1.000],但干预组无导管病原菌定植,对照组有2例导管定植.②两组共检出病原菌7例,干预组铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、真菌各1例,对照组金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、真菌、鲍曼不动杆菌各1例;两组比较差异均无统计学意义(均P>0.05),但干预组革兰阳性球菌感染有减少的趋势.③干预组与对照组患者导管内血栓形成、导管局部渗血及导管意外脱落等不良事件发生率比较差异无统计学意义[21.43%(12/56)比23.33%(14/60),x2=0.060,P=0.806].④干预组与对照组患者的病死率[7.14%(4/56)比8.33%(5/60),x 2=0.058,P=1.000]、住院时间(d:35.9±15.2比34.1±16.3,t=16.330,P=0.620)、留置导管时间(d:25.0±4.5比24.5±5.1,t=26.427,P=2.560)及住院费用(万元:3.42±1.22比3.72±1.30,t=13.215,P=1.560)比较差异均无统计学意义.结论 对中心静脉置管患者应用去甲万古霉素与肝素盐水混合液封管未能降低CRI发生率、不良事件发生率及病死率,未减少住院时间、导管留置时间及住院费用,但有可能减少导管内细菌定植及革兰阳性菌的感染.
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降钙素原在心脏术后感染性与非感染性全身炎症反应综合征的鉴别诊断价值
目的 评价降钙素原(PCT)对于早期鉴别心脏术后感染性与非感染性全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断价值.方法 对2011年4月1日至2013年3月31日期间因心脏手术后入住东京医科齿科大学(日本)医学部附属医院重症监护病房(ICU)符合SIRS诊断的142例患者的临床资料进行回顾性分析,根据国际“拯救脓毒症宣言”2012年指南标准,将患者分为感染组(47例)和非感染组(95例).感染组患者包括脓毒症11例,严重脓毒症12例,感染性休克24例.对患者临床资料进行比较,并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),评估PCT、C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)鉴别感染性与非感染性疾病的诊断价值,以及诊断脓毒症的严重程度.结果 感染组PCT、CRP、WBC明显高于非感染组[PCT(μg/L):2.80(1.24,10.20)比0.10(0.06,0.21),Z=-9.020,P=0.001; CRP (mg/L):158.0 (120.0,199.0)比58.0(25.0,89.0),Z=-7.264,P=0.001;WBC(×109/L):15.5(11.0,22.6)比9.3(7.2,12.6),Z=-5.792,P=0.001].PCT、CRP、WBC诊断脓毒症的临界值分别为0.47 μg/L、119.5 mg/L、10.85×109/L,三者相比较,PCT对脓毒症诊断具有高敏感度(91.5%)及特异度(93.7%).脓毒症组、严重脓毒症组、感染性休克组WBC比较差异无统计学意义[×109/L:12.40(9.10,24.20)、13.30(9.93,16.93)、20.40(13.45,28.60),x2=5.638,P=0.060],而PCT、CRP差异具有统计学意义[PCT(μg/L):1.37 (0.72,1.85)、3.16(0.48,13.24)、3.68 (1.67,20.96),x2=7.422,P=0.024; CRP (mg/L):120.0 (74.0,180.0)、135.7(81.7,181.3)、171.1(151.5,306.0),x2=9.524,P=0.009].对于诊断严重脓毒症,PCT优于CRP,但对感染性休克无诊断效力.PCT诊断严重脓毒症临界值为2.28 μg/L时的敏感度为66.7%,特异度为90.9%; CRP诊断感染性休克临界值为149.5 mg/L时的敏感度为83.3%,特异度为66.7%.结论 与WBC、CRP等炎症指标比较,血清定量PCT测定在心脏术后感染性并发症早期诊断中具有更好的预测价值,以PCT≥0.47 μg/L为诊断脓毒症的临界值.
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血浆血管内皮生长因子浓度与血小板计数比值对脓毒症预后的预测作用
目的 探讨血浆血管内皮生长因子浓度与血小板计数(VEGF/PLT)比值预测脓毒症患者28 d生存情况的临床价值.方法 采用前瞻性队列研究方法,入选2009年9月至2013年3月广东省人民医院重症监护病房(ICU)脓毒症患者164例,排除年龄<18岁、慢性疾病终末期、3d内出现≥2个器官功能障碍、急性胰腺炎而未合并感染、预测生存时间≤28 d者,终135例患者纳入统计分析.取患者入院当天的外周静脉血,检测血常规;离心取血浆,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测VEGF浓度;计算7d急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,并随访28 d临床结局.根据28 d生存情况将患者分为存活组和死亡组,进行单因素分析;采用Spearman秩相关分析VEGF与PLT的关系;多因素logistic回归分析影响28 d死亡的独立危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),以曲线下面积(AUC)评价相关指标的预测效力.结果 与存活组(93例)比较,死亡组(42例)患者入院时VEGF(ng/L:471.73±198.34比383.49±266.54,t=-1.918,P=0.057)、PLT(× 109/L:220.40±127.60比246.42±100.72,t=1.275,P=0.204)、白细胞计数(×109/L:12.48±4.62比13.70±5.97,t=1.063,P=0.292)、平均动脉压[mrnHg(1 mmHg=0.133 kPa):86.50±12.04比91.03±13.10,t=1.557,P=0.123]和血乳酸(mmol/L:1.79±1.30比1.50±0.60,t=-1.768,P=0.079)差异均无统计学意义,但死亡组VEGF/PLT比值和APACHEⅡ评分显著升高[VEGF/PLT比值:2.59±1.44比1.73±1.13,t=-3.756,P=0.000; APACHEⅡ评分(分):15.50±4.50比13.28±4.61,t=-2.022,P=0.045],氧合指数(PaO2/FiO2)显著降低(kPa:32.38±11.12比37.04±10.97,t=2.278,P=0.024).相关分析显示,VEGF与PLT呈显著正相关(r=0.271,P=0.001).多因素logistic回归分析显示:仅VEGF/PLT比值是预测脓毒症患者28 d生存的独立危险因素[优势比(OR)为1.591,95%可信区间(95%CI)为1.164 ~ 2.175,P=0.004],其AUC为0.704±0.047(P=0.000,95%CI为0.611~ 0.797);当VEGF/PLT比值的佳截断点为1.32时,敏感度为81.0%、特异度为48.8%.结论 VEGF/PLT比值可以预测脓毒症患者28 d的生存情况.
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活性氧调控Bcl-2、Bax表达参与热打击后人脐静脉内皮细胞凋亡的研究
目的 观察热打击后人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内活性氧(ROS)爆发性增高调控Bcl-2、Bax表达对凋亡的影响,探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机制.方法 建立HUVEC热打击模型.将细胞分别置于39、41、43 ℃细胞培养箱中进行热打击2h,然后置于37 ℃、5% CO2细胞培养箱后继续孵育24 h;在43 ℃热打击前以10μmol/L ROS特异性清除剂MnTMPyP预处理lh进行干预.对照细胞仅置于37 ℃、5%CO2细胞培养箱中孵育.应用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法及二氢乙啶(DHE)法检测细胞内ROS表达;使用Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bcl-2、Bax的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测Bcl-2、Bax及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达;同时检测MnTMPyP对热打击后细胞凋亡的影响.结果 与对照组比较,39℃热打击对细胞凋亡无影响,随着热打击温度增加至41℃、43℃时,细胞存活率呈进行性下降,ROS爆发性增加,Bax的mRNA和蛋白表达以及caspase-3蛋白表达显著增加,Bcl-2的mRNA和蛋白表达显著降低,且呈温度依赖性,其变化以43℃热打击为明显[细胞存活率:(46.00±4.00)%比(96.33±1.53)%,t=20.164,P=0.001;ROS(荧光相对值):400.67±12.10比99.33±4.04,t=32.909,P=0.001;Bax mRNA(A值):3.03±0.15比1.00±0.00,t=23.056,P=0.001;Bax蛋白(灰度值):3.97±0.21比1.00±0.00,t=24.684,P=0.001;caspase-3蛋白(灰度值):4.80±0.20比1.00±0.00,t=32.909,P=0.001;Bcl-2 mRNA(A值):0.42±0.30比1.00±0.00,t=33.072,P=0.001;Bcl-2蛋白(灰度值):0.39±0.25比1.00±0.00,t=42.212,P=0.001].MnTMPyP预处理可明显逆转43℃热打击对HUVEC的损害,可明显抑制Bax、caspase-3表达,上调Bcl-2表达[BaxmRNA(A值):2.00±0.20比3.33±0.25,t=7.184,P=0.002;Bax蛋白(灰度值):2.03±0.25比3.23±0.25,t=5.840,P=0.004;caspase-3蛋白(灰度值):2.07±0.21比5.00±0.20,t=17.600,P=0.001;Bcl-2 mRNA(A值):0.71±0.40比0.42±0.26,t=8.126,P=0.002; Bcl-2蛋白(灰度值):0.57±0.31比0.40±0.06,t=5.091,P=0.007].结论 热打击后HUVEC内ROS爆发性增高在凋亡中发挥了重要作用,其机制与调控凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达有关;血管内皮细胞凋亡可能是重症中暑的发病机制之一.
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α-黑素细胞刺激素及其新型类似物对内毒素血症小鼠产生组织因子途径抑制物的调节作用
目的 研究α-黑素细胞刺激素(α-MSH)及其新型类似物STY39对内毒素血症小鼠产生组织因子途径抑制物(TFPI)的调节作用.方法 按随机数字表法将雌性BALB/c小鼠分为8组,每组9只.经腹腔注射脂多糖(LPS)25 μg/kg和D-氨基半乳糖(D-Gal)100 mg/kg建立内毒素血症小鼠模型;对照组给予磷酸盐缓冲液;实验组于LPS刺激后1、2或3h分别腹腔注射2.5 mg/kg α-MSH或STY39.在LPS刺激后各时间点取眼眶血,并于8h后处死取肺、肝、肾等组织.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆TFPI含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组织中TFPI mRNA表达.结果 内毒素血症小鼠血浆TFPI含量(μg/L)于LPS刺激后4h开始升高(11.84± 1.55),8h达高峰(23.49±1.12);LPS刺激后1、2或3h给予α-MSH或STY39均可显著上调血浆TFPI含量,尤其在LPS刺激后1h给药效果好(LPS刺激后8h取血,α-MSH组:58.79±2.67比28.49±1.69,STY39组:71.08±2.13比28.49±1.69,均P<0.01),且STY39的作用优于α-MSH(P<0.01).正常小鼠各组织有少量TFPI mRNA表达;给予LPS刺激后各组织中TFPI mRNA表达升高,尤其在肺、肝和肾组织.LPS刺激后1h给予α-MSH或STY39能显著上调肺、肝组织TFPI mRNA表达(A值,α-MSH肺:51.10±2.89比32.43±2.51,STY39肺:72.11±3.48比32.43±2.51;α-MSH肝:43.21±2.12比29.29±2.06,STY39肝:66.82±1.76比29.29±2.06,均P<0.01);LPS刺激后1h给予STY39能显著上调肾组织TFPI mRNA表达(A值:45.21±1.80比30.44±2.23,P<0.01),而给予α-MSH则无明显作用(A值:24.61±1.98比30.44±2.23,P> 0.05);早期给予STY39对内毒素血症小鼠肺、肝、肾组织中TFPI mRNA表达的增强作用均优于α-MSH(均P<0.01).结论 早期给予α-MSH或STY39能促进内毒素血症小鼠产生TFPI,且STY39优于α-MSH.
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内科重症监护病房泛耐药鲍曼不动杆菌定植与感染的监测及控制
目的 介绍内科重症监护病房(ICU)对泛耐药鲍曼不动杆菌(XDRABA)定植与感染的监测控制情况,总结院内感染筛查、控制的有效措施.方法 观察2009年9月至2013年4月入住北京大学人民医院内科ICU>48 h的非手术患者,记录每月XDRABA定植与感染的患者数及其一般临床特征.XDRABA定植与感染的控制措施分3个阶段:①暴发阶段:2009年9月至2010年8月,感染控制的方法包括加强手卫生、物体表面消毒、使用一次性呼吸机管路及改进抗菌药物的使用;②环境控制阶段:2010年9月至2012年4月,感染控制的方法包括现场调查、XDRABA定植与感染患者的隔离及环境的终末消毒;③微生物筛查监测阶段:2012年5月至2013年4月,入ICU时对患者进行咽、鼻及腋下拭子微生物培养.结果 2009年9月至2013年4月内科ICU共有193例XDRABA定植与感染患者,死亡64例(病死率为33.2%),机械通气133例(68.9%);病情严重程度[急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分(20.3±6.7)分]较重,ICU住院时间[(34.6±13.8) d]较长.暴发阶段,每月新发XDRABA定植与感染患者5~9例;环境控制阶段,每月新发XDRABA定植与感染患者3~6例;微生物筛查监测阶段,每月带入XDRABA定植与感染患者2~4例,主要来源为急诊科(占59.5%),ICU获得病例由每月2~3例逐渐减少至0~1例.结论 需采用集束化措施对内科ICU的XDRABA定植与感染进行控制,如加强微生物监测、强调医务人员手卫生、隔离XDRABA定植与感染患者以及彻底的环境消毒.
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重症患者万古霉素血清谷浓度监测的临床研究
目的 通过观察重症患者万古霉素血清谷浓度的变化,探讨重症患者优化的万古霉素给药方案.方法 采用回顾性研究方法,选择2010年7月至2012年5月入住中山大学附属第一医院外科重症监护病房(SICU)使用并监测万古霉素血清谷浓度的重症患者66例,根据内生肌酐清除率(CCr)将患者分为CCr正常组(≥70 mL/min)和CCr减退组(<70 mL/min)两组,分析万古霉素血清谷浓度分布情况、谷浓度与CCr之间的关系及其对患者预后的影响,比较两组患者万古霉素的实际使用剂量与指南推荐剂量的差别.结果 66例患者共收集119例次万古霉素血清谷浓度值,仅24例次(20.17%)达到目标浓度(15 ~ 20 mg/L),54例次(45.38%)<15 mg/L,41例次(34.45%)>20 mg/L.CCr正常组(55例次)万古霉素血清谷浓度为(13.11±6.84) mg/L,其中65.5%<15 mg/L;亚组分析显示,谷浓度达标患者实际用药剂量明显低于推荐剂量(g/d:1.95±0.61比2.73±0.32,F=1.739,P=0.001).CCr减退组(64例次)万古霉素血清谷浓度为(20.49±8.12) mg/L,其中51.5%>20 mg/L;亚组分析显示,谷浓度达标患者的实际用药剂量高于推荐剂量,但差异无统计学意义(g/d:1.08±0.49比0.78±0.19,F=11.294,P=0.062).万古霉素血清谷浓度达标者28 d病死率[22.2%(4/18)]与未达标者28 d病死率[18.8%(9/48)]比较差异无统计学意义(x2=0.009,P=0.924).多重线性回归分析显示,血肌酐[优势比(OR)=1.001,95%可信区间(95%CI)为0.990~1.012,P=0.000]、给药剂量(OR=0.600,95% CI为0.251 ~ 1.434,P=0.003)、年龄(OR=0.985,95%CI为0.955 ~ 1.015,P=0.015)和体质量(OR=1.013,95%CI为0.967~ 1.062,P=0.022)是影响万古霉素血清谷浓度的主要因素.结论 重症患者万古霉素血清谷浓度临床达标率低,因此临床有监测的必要;血肌酐、给药剂量、年龄和体质量对万古霉素血清谷浓度影响较大,制定给药方案时应充分考虑这些因素.
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年龄分层的血清N末端B型钠尿肽前体临界值预测重症监护病房病死率的研究
目的 探讨年龄分层的血清N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)对重症监护病房(ICU)患者病死率的预测价值.方法 回顾性分析2011年1月至2012年10月顺序收入解放军第四○一医院ICU 295例患者的临床资料,根据年龄将患者分为<65岁组(105例)和≥65岁组(190例).记录患者入ICU 24 h内的血清NT-proBNP、红细胞比容(HCT)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、血肌酐(SCr)、肾小球滤过率(eGFR)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和存活概率(PS).以ICU病死率为预测终点.利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清NT-proBNP对预后预测的价值.结果 ①两组患者ICU住院时间,机械通气率,病死率,循环、消化、神经系统及术后患者比例,HCT、PCT、CRP比较差异均无统计学意义(均P>0.05).≥65岁组男性比例、APACHEⅡ评分、呼吸系统疾病患者比例、NT-proBNP明显高于<65岁组[男性比例:51.6%比33.0%,x2=9.093,P=0.003; APACHEⅡ评分(分):22.94±8.10比19.44±8.51,Z=-3.259,P=0.001;呼吸系统疾病患者比例:29.47%比17.14%,x2=5.472,P=0.024;NT-proBNP(ng/L):5 859.00(2 050.75,23 802.75)比2 882.00(275.15,6 236.00),Z=-5.514,P=0.000];而PS、多发伤和其他疾病患者比例及eGFR明显低于<65岁组[PS:59.0(31.5,79.0)%比70.0(40.0,84.0)%,Z=-3.431,P=0.001;多发伤患者比例:0.53%比17.14%,x2=30.987,P=0.000;其他疾病比例:5.79%比13.33%,x2=4.962,P=0.030;eGFR(mL·min-1·1.73 m-2):81.07(45.77,131.80)比95.54(33.64,165.55),Z=-2.214,P=0.027].②<65岁组NT-proBNP预测病死率的曲线下面积(AUC)[95%可信区间(95%CI)]明显大于≥65岁组及全体患者[0.825(0.738~0.892)比0.664(0.592~0.731)、0.725(0.670~0.775),Z1=-2.835,P1=0.005; Z2=-1.995,P2=0.046].③<65岁组NT-proBNP临界值(2 882 ng/L)的敏感度(76.10%比64.10%)、特异度(82.35%比67.12%)、阳性预测值(90.0%比75.8%)、阴性预测值(62.2%比53.8%)明显高于≥65岁组NT-proBNP临界值(6 062 ng/L).结论 危重病患者以不同年龄分层界定的NT-proBNP临界值评价病死率较为客观和准确.
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微小RNA在脓毒症临床实践中的应用
脓毒症是指感染(可疑或确诊)及其引起的全身炎症反应[1],是危重病、严重创伤、烧伤、大手术以及术后感染等常见的并发症.据统计,严重脓毒症和脓毒性休克的病死率为40%~50%,甚至高达80%[2],已经成为重症监护病房(ICU)患者的主要死亡原因.虽然近年来关于国际脓毒症的指南已得到广泛应用,但病死率仍未达到可令人接受的程度.因此,寻找脓毒症的生物标志物,早期进行病情程度评估和预后判断,及时临床干预治疗,阻抑其向严重脓毒症发展,对降低脓毒症患者病死率具有重要意义.近微小RNA (microRNA,miRNA)在脓毒症中的应用价值受到人们的重视,成为脓毒症相关研究的热点.
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脓毒症时糖原合酶激酶3相关作用的研究进展
脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),是严重创伤、休克及感染后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),即便在基础与临床研究及重症监护手段高度发展的现代,其临床治疗仍然收效甚微,病死率居高不下[1].脓毒症的病理生理过程极其复杂,近年研究表明机体的炎症反应和凝血系统功能紊乱在脓毒症的发生发展过程中具有重要作用[1-3].大量研究揭示,糖原合酶激酶3(GSK-3)在脓毒症炎症反应、凝血异常中发挥重要作用[4-5].GSK-3是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是参与糖代谢的主要限速酶之一.
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脓毒症心肌抑制的临床表现及发病机制研究进展
脓毒症是感染后导致的全身性炎症反应,可出现多器官功能衰竭,严重脓毒症和脓毒性休克是非心脏重症患者死亡的主要原因[1].研究显示,脓毒症病死率为27%,约40%脓毒症患者可出现心脏功能紊乱[2];心肌抑制患者在初24h内接受了更多的液体复苏,病死率明显高于无心肌抑制患者[3],当出现脓毒症心肌抑制时病死率上升至70%[4].因此脓毒症诱导的心肌抑制是脓毒症死亡的主要因素,但至今其发病机制仍未明确.本文就其临床表现及可能发病机制进行综述.
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脓毒症患者白细胞计数及血清降钙素原和C-反应蛋白的动态变化
目的 观察脓毒症患者白细胞计数(WBC)、血清降钙素原(PCT)和C-反应蛋白(CRP)的动态变化规律,并探讨其与脓毒症诊断、预后的关系.方法 采用前瞻性队列研究方法,选择2013年1月至2014年1月入住天津市第一中心医院脓毒症患者90例,于入院1(治疗前)、3、5、7d,采用电阻抗及流式细胞术法检测WBC,酶联免疫荧光法检测血清PCT,速率散射比浊法检测血清CRP.按9d预后将患者分为好转组、无效组和死亡组,进行各参数的动态监测比较,并评估三者对脓毒症诊断的预测价值.结果 好转组61例,无效组17例,死亡组12例.好转组PCT、CRP、WBC随时间延长均呈下降趋势;无效组PCT、CRP、WBC波动不明显;死亡组PCT呈明显上升趋势,CRP在3d、5d略有下降后7d明显上升,WBC有升高趋势.死亡组患者入院1、3、5、7d血清PCT、CRP、WBC明显高于好转组和无效组[PCT(μg/L)1 d:20.98±9.02比14.87±4.02、15.24±2.78,3 d:29.35±12.51比8.92±2.76、15.47 ±3.65,5 d:45.68±18.79比5.84±1.02、15.56 ±4.46,7 d:67.96±17.00比3.55±0.76、17.18 ±6.03; CRP (mg/L)1 d:225.0±42.5比95.4±27.3、99.6±30.1,3 d:184.0±60.5比91.0±30.6、98.7±34.5,5 d:191.0±39.6比87.1±34.1、100.1 ±36.7,7 d:239.0±23.6比83.6±32.9、109.3 ±29.8; WBC(×109/L)1 d:19.1 ±3.45比13.9±2.96、14.2±3.02,3 d:22.8±3.67比13.1±3.85、14.9±3.74,5 d:22.6± 4.15比12.7±3.12、13.8±3.21,7 d:23.1±4.01比10.8±3.29、15.2±2.88;均P<0.05].PCT>0.50 μg/L的敏感度为96.7%,特异度为100.0%;CRP> 8.0 mg/L的敏感度为87.8%,特异度为84.4%;WBC>12.00×109/L的敏感度为82.2%,特异度为76.7%,PCT诊断脓毒症的敏感度和特异度均高于CRP、WBC.结论 脓毒症患者血清PCT水平与疾病严重程度显著相关,有助于脓毒症严重程度的判断及指导治疗.
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氢化可的松琥珀酸钠对感染性休克时血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的影响
目的 探讨氢化可的松琥珀酸钠对感染性休克患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响.方法 采用回顾性研究方法,以中国医学科学院北京协和医院急诊科2013年1月至3月期间收治的35例成年感染性休克患者为研究对象.根据是否使用氢化可的松琥珀酸钠(200 mg/d)治疗将患者分为激素治疗组(19例)及非激素治疗组(16例).于治疗前及治疗24 h、48 h,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-α、IL-10水平.结果 与治疗前比较,非激素治疗组血清TNF-α于48 h明显降低(ng/L:165.67±105.45比224.56±142.23,P<0.05),而IL-10无明显变化(ng/L:15.05±1.56比14.38±1.64,P>0.05);激素治疗组治疗后24 h血清TNF-α水平即明显降低(ng/L:172.07±153.50比231.89±139.10,P<0.05),IL-10明显升高(ng/L:14.80±1.61比14.60±1.48,P<0.05),并且改善程度明显优于非激素治疗组[TNF-α(ng/L):172.07±153.50比223.46±154.90,IL-10(ng/L):14.80±1.61比14.72±1.78,均P< 0.05].结论 氢化可的松琥珀酸钠通过抑制免疫反应使血清TNF-α降低、IL-10升高,从而减轻炎症反应,对感染性休克患者有显著的辅助治疗作用.
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2013版儿童腹腔内高压及腹腔间隙综合征国际指南解读
近年来,在重症或外伤患者的救治过程中,腹腔内压力(IAP)的重要性越来越得到重视,对腹腔内高压(IAH)及腹腔间隙综合征(ACS)的研究也逐渐增多.2004年世界腹腔间隙综合征协会(The World Society of the Abdominal Compartment Syndrome,WSACS)成立,其专家委员会在2006年提出关于IAH和ACS定义的共识[1],2007年制定临床治疗指南[2],并在2009年提出研究的建议[3],但无论是诊断还是治疗,都主要是针对成人而言.2011年WSACS的第五次国际会议,在回顾文献、更新2006年及2007年诊治指南的基础上,制定的2013版指南特别将ACS诊断标准及治疗方法中的儿童部分单独列出[4],现将儿童部分的内容及其修订的背景进行解读.
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老年多器官功能障碍综合征中西医结合诊疗专家共识(草案)
老年多器官功能障碍综合征(MODSE)是指老年人(>65岁)在器官老化和患有多种慢性疾病的基础上,由于某种诱因激发,在短时间内出现2个或者2个以上器官序贯或同时出现功能不全或衰竭的临床综合征,它是老年危重病患者死亡的重要原因[1].中医目前尚无与其对应的名称与证型,中医认为MODSE属"脏竭证""诸藏衰"等虚劳性疾病.
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年 | 期数 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |