中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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全球脓毒症发生率及病死率的估计
脓毒症给全球的医疗卫生带来了巨大的负担，是一项严峻的挑战，目前迫切需要有关全球脓毒症发生率和病死率的整体资料。近来有学者对15个国际数据库进行了检索，试图筛选出有关成人脓毒症发生率及病死率的群体研究，并进行荟萃分析。结果显示：研究人员共检索出1979年至2015年发表的1?553个相关研究报告，其中有45个符合纳入标准。研究人员对其中27个来自发达国家的研究进行了荟萃分析，脓毒症发生率为288/10万·年〔95%可信区间（95%CI）＝215～386〕；近10年间脓毒症发生率为437/10万·年（95%CI＝334～571）、病死率为17%；严重脓毒症发生率为270/10万·年（95%CI＝176～412），病死率为26%。目前尚无低收入国家的相关数据，这也限制了研究人员对全球脓毒症发生率和病死率的估计，但根据发达国家的数据估计，全球每年大约有3?150万例脓毒症和1?940万例严重脓毒症患者，并可能导致530万例患者死亡。研究人员据此得出结论：目前有关脓毒症的流行病学研究数据较少，尤其在中低收入国家更为稀少，尽早进行全球性的脓毒症流行病学调查十分必要。
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白细胞介素-1受体拮抗剂可降低合并巨噬细胞活化综合征脓毒症患者的病死率：对一项Ⅲ期多中心随机试验的再分析
巨噬细胞活化综合征患者具有发热、弥散性血管内凝血（DIC）、肝功能异常、血细胞减少及高铁蛋白血症等特征。阿那白滞素是一种重组白细胞介素-1受体（IL-1R）拮抗剂，对治疗巨噬细胞活化综合征有效。尽管IL-1R拮抗剂的效果在脓毒症试验中未得出明确结果，但有学者提出合并巨噬细胞活化综合征的脓毒症患者可从IL-1R拮抗剂中获益。因此，他们对一项IL-1R拮抗剂的Ⅲ期随机试验的数据进行了再分析，旨在评估阿那白滞素对改善合并巨噬细胞活化综合征脓毒症患者28?d?病死率的作用。Ⅲ期多中心试验中所有患者来自欧洲和北美11个国家的91个医疗中心，患者随机接受阿那白滞素或安慰剂治疗。对于存在多器官功能障碍综合征（MODS）和（或）休克的脓毒症患者，根据是否存在肝功能异常、DIC等巨噬细胞活化综合征的特点进行重新分组，非肝胆功能障碍和DIC组包括只存在肝胆功能障碍、或只存在DIC的患者、或两者均无。采用描述性和比较性数据分析，主要终点指标为28?d病死率。研究者从原来的队列研究中筛选出随机接受阿那白滞素或安慰剂治疗的763例患者。763例入选患者中，合并肝功能障碍和DIC患者43例（占5.6%），女性占47%，年龄18～75岁。在720例?非肝胆功能障碍和DIC的患者中，接受阿那白滞素和安慰剂治疗两组患者的28?d存活率相似（71.4%比70.8%，P＝0.88）；而在43例合并肝胆功能障碍和DIC的患者中，阿那白滞素治疗组28?d存活率较安慰剂组显著提高（65.4%比35.3%）。Cox?回归分析显示，阿那白滞素治疗组患者的死亡风险比是0.28〔95%可信区间（95%CI）＝0.11～0.71，P＝0.007?1〕。研究者得出结论：在合并肝脏功能障碍和DIC的脓毒症患者中，IL-1R拮抗剂治疗与改善生存显著相关。但IL-1R拮抗剂的治疗作用尚需以巨噬细胞活化综合征特征作为死亡危险分层的前瞻性随机试验进一步明确。
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脓毒症患者在ICU中继发二次感染的发生率、危险因素及归因病死率
目前认为，脓毒症会引起机体免疫抑制，从而增加机体继发二次感染的风险并增加患者后期死亡的风险。近期有学者进行了一项前瞻性观察性研究，旨在了解脓毒症患者在重症加强治疗病房（ICU）中继发二次感染的发生率、危险因素及归因病死率。研究对象为2011年1月至2013年7月收治于荷兰2个ICU救治中心＞48?h的脓毒症或非脓毒症重症患者。主要评价指标为入ICU?48?h后的ICU获得性感染情况；其他评价指标包括死亡归因风险，同时对461脓毒症患者进行了白细胞的全基因转录组检测。结果显示：共纳入1?504例脓毒症患者，其中男性924例（占61.4%），中位年龄62（51，71）岁，住院?1?719例次；同时纳入1?825例入ICU?48?h内不存在感染的非脓毒症患者作为对照，其中男性1?128例（占61.8%），中位年龄?62（49，71）岁，住院1?921例次。脓毒症和非脓毒症患者ICU获得性感染的发生率分别为13.5%（232/1?719）和15.1%（291/1?921）。继发二次感染的脓毒症患者入院时病情较对照组更重〔急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅳ（APACHEⅣ）评分（分）：?90（72，107）比79（62，98），P＜0.001〕，但两组患者基因表达的基线水平无明显差异。脓毒症继发二次感染患者60?d的人群归因死亡分数为10.9%〔95%可信区间（95%CI）＝0.9%～20.6%〕，其病死率预计会较无继发感染的脓毒症患者高2.0%?（95%CI＝0.2%～3.8%，P＝0.03）；非脓毒症继发感染患者60?d的人群归因死亡分数为21.1%（95%CI＝0.6%～41.7%）。与基线水平相比，继发二次感染患者白细胞糖异生及糖酵解的基因表达水平有所下降。研究人员据此得出结论：ICU获得性感染更容易发生于病情较重的脓毒症患者，但这类感染的归因病死率并不高；脓毒症患者发生二次感染时，机体往往处于免疫抑制状态。
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选择性复苏策略对脓毒性休克患者急性肾损伤的影响：对ProCESS研究选择性复苏策略的二次研究
脓毒性休克是导致急性肾损伤（AKI）的常见原因，治疗以液体复苏为主。有学者对ProCESS研究中选择性复苏策略进行了二次研究，旨在确定是否结构性改变复苏液体、血液和升压药物的使用会影响AKI的发生发展，并观察疾病严重程度和预后结果。该研究纳入了1?243例患者，采用血肌酐（SCr）和尿量对AKI进行分期，并记录患者出院时的恢复情况、肾脏替代治疗情况和液体过负荷率，检测反映AKI的生物标志物。在入选时无AKI证据的患者中，程序化治疗组和常规治疗组AKI发生率相当（38.1%比37.6%，P＝0.90），且两组肾脏替代治疗率和液体超负荷发生率差异也均无统计学意义（6.9%比4.3%，P＝0.08；8.3%比6.3%，P＝0.26）。在重度AKI患者中，程序化治疗组患者完全和部分恢复率分别为50.7%和13.2%，常规治疗组分别为49.1%和13.4%（均P＞0.05）。非AKI患者60?d住院病死率为6.2%，1期AKI患者病死率为16.8%，2～3期AKI患者病死率为27.7%。该研究显示：脓毒性休克致AKI患者较为常见，且与不良预后有关；与常规复苏治疗比较，程序化复苏并不影响AKI的发生发展。
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硫胺素对脓毒性休克患者代谢的调节作用：一项随机双盲安慰剂对照的初步研究
为确定硫胺素是否可降低感染性休克患者的血乳酸（Lac）水平，近美国学者进行了一项随机双盲安慰剂对照临床试验。该研究纳入2010年至2014年美国两家医院Lac＞3?mmol/L的成人脓毒性休克患者。所有患者随机接受静脉注射200?mg硫胺素或安慰剂治疗，每日2次，连续7?d或直至出院。主要评价指标是首次治疗后24?h?Lac水平，次要评价指标包括休克逆转时间、疾病严重程度和病死率。结果显示：共715例患者符合纳入标准，其中88例患者接受了研究药物治疗。硫胺素治疗组与安慰剂组24?h?Lac水平差异无统计学意义〔mmol/L：2.5（1.5，3.4）比2.6（1.6，5.1），P＝0.40〕，且两组休克逆转时间、疾病严重程度和病死率等差异亦均无统计学意义。在基线水平存在硫胺素缺乏的患者占35%，针对这部分患者进行亚组分析显示，其接受硫胺素治疗24?h后Lac水平较不存在硫胺素缺乏者显著降低〔mmol/L：2.1（1.4，2.5）比3.1（1.9，8.3），P＝0.03〕，同时病死率也较不存在硫胺素缺乏者显著下降（P＝0.047）。研究者据此得出结论：对存在高乳酸血症的脓毒性休克患者给予静脉硫胺素治疗，并不能显著降低Lac水平或改善其预后；但对于在基线水平存在硫胺素缺乏的患者，硫胺素治疗可显著降低其24?h?Lac水平，并可能降低患者病死率。
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循环微小RNA作为脓毒症生物标志物的研究进展
脓毒症是机体对感染失控反应导致的能够威胁生命的器官衰竭，其具有发病急、机制复杂、病死率高等特点，早期诊治尤为重要。目前用于诊断脓毒症的实验室指标的敏感性和特异性不够理想。微小RNAs （microRNAs）是一类不具备编码蛋白质能力的RNA，在细胞质中合成，主要通过微囊泡形式进入循环，并且能够稳定存在于循环中，可以被快速检测。通过总结以循环miRNAs作为脓毒症生物标志物的研究成果，分析miR-150、miR-133a、miR-122、miR-223、miR-4772、miR-297和miR-574-5p等常见miRNAs在脓毒症过程中的差异表达特点，推测其对脓毒症诊断和预后具有评估价值，可能成为诊断脓毒症及判断预后的生物标志物。
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线粒体通透性转换孔在脓毒症心肌抑制发生过程中的作用
脓毒症是宿主对感染反应失调而导致危及生命的器官功能不全，常合并脓毒症心肌抑制（SMD）。SMD发病机制复杂，尚无特异性治疗手段。线粒体损伤是SMD至关重要的病理基础，位于线粒体膜上的线粒体通透性转换孔（MPTP）对维持线粒体正常结构和功能具有重要作用。现对脓毒症时MPTP的状态改变进行综述，从而揭示MPTP在SMD发生过程中具有的重要意义。
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Netrin-1在炎症反应中的保护作用
已知神经导向因子Netrin-1通过结合不同受体对神经细胞迁移发挥的诱向和斥向作用参与了神经系统的发育过程。近年来研究表明，Netrin-1对炎症反应过程具有正性调控作用，其发挥斥向作用的受体在白细胞中被发现，证实Netrin-1在炎症过程中可抑制白细胞的迁移和聚集，对机体组织具有保护作用；同时证实Netrin-1参与了炎症信号传递，具有减少促炎细胞因子的产生、减轻低氧诱导性细胞组织损伤、抑制细胞凋亡的作用，以此限制炎症反应过程。这些发现表明Netrin-1可能成为未来防治炎症病变的新靶点。现结合近相关的文献报道，深入总结Netrin-1的抗炎机制。
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细胞共培养方法的研究进展
细胞培养技术是目前体外实验中常用的方法。单层细胞培养因不能完全模拟多细胞相互作用的体内环境、细胞趋向单一化，而无法探讨多细胞间的相互关系，已不能满足研究者的需求。因此，为了满足科研需要，细胞共培养技术应运而生，其方法也在实践中不断改进：从直接接触到间接接触，从二维到三维，细胞共培养模型更接近人体内环境，更有利于研究细胞与细胞之间的相互作用。目前，共培养技术已经被很多学者用于体外生理及病理模型、组织工程、细胞分化研究，为药物研发（包括中药研发）、药物分析以及药物作用机制及部位等研究热点。对有关细胞共培养方法的研究进行综述，总结各种方法的优点和不足，以促进细胞培养方法的不断改进，从而建立更加接近人体的多种细胞共培养体系，甚至模拟人体内循环的体外模型。
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警报素高迁移率族蛋白B1在脓毒症中的作用
高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是警报素家族中具代表性的物质，由活化的单核/巨噬细胞、坏死细胞主动或被动释放至细胞外，通过相关受体信号转导通路刺激多种炎性介质的产生，增强机体的炎症反应。近年来，因HMGB1水平高低可以反映机体炎症和损伤的严重程度，并与预后密切相关，使警报素HMGB1在脓毒症发生发展中越来越受到重视。通过回顾有关HMGB1在脓毒症中作用、相关信号通路及逆转措施的研究发现，HMGB1作为一种重要的炎性介质和预警信号参与了脓毒症的发病过程，成为脓毒症治疗的新靶点。未来需要进一步深化对HMGB1在脓毒症发病机制中作用的研究，研制与HMGB1联用的新型药物，将HMGB1在动物实验中的优势向临床转化。
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本刊对中、英文摘要的写作要求
论著类、综述类文稿需附中、英文摘要。论著类文章采用结构式摘要，包括目的（Objective）、方法（Methods）、结果（Results，应给出主要数据和统计值）及结论（Conclusions）四部分，各部分冠以相应的标题，其中结果部分应包括关键性或主要的数据。综述类文章可采用指示性摘要。摘要采用第三人称撰写。摘要中不列图表，不引用文献，不加评论和解释。
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本刊对基金项目标注的有关要求
基金项目指论文产出的资助背景，例如国家自然科学基金、国家高技术研究发展计划（863计划）、国家科技攻关计划、?国家重点基础研究发展计划（973计划）；行业专项基金列出提供基金的单位，如国家卫生和计划生育委员会科研基金，临床重点专项基金建设项目可只列出国家临床重点学科建设项目、中医药管理局临床重点学科建设项目或各省市自治区临床重点专科建设项目等。各省市基金标注方法同上。基金项目采用双语著录，分别置于中、英文摘要关键词下方。
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本刊常用不需要标注中文的缩略语
多器官功能衰竭（multiple?organ?failure，MOF）脓毒症心肌抑制（septic?myocardial?depression，SMD）重症加强治疗病房（intensive?care?unit，ICU）。
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本刊关于临床试验和伦理的一般要求
临床试验注册号应是从WHO认证的一级临床试验注册中心获得的全球唯一的注册号。临床试验注册号排印在摘要结束处。以“临床试验注册”（Trial?registration）为标题（字体、字号与摘要的其他小标题相同），写出注册机构名称和注册号。前瞻性临床试验研究的论著摘要应含有CONSORT声明（Consdidated?Standards?of?Reporting?Trial；?http：//www.consort-statement. org/home）列出的基本要素。医学伦理问题及知情同意须遵循医学伦理基本原则。当论文的主体是以人为研究对象时，作者应说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会（单位性的、地区性的或国家性的）所制订的伦理学标准，并提供该委员会的批准文件（批准文号著录于论文中）及受试对象或其亲属的知情同意书。
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脓毒症新生大鼠胼胝体内轴突发育障碍对 后期神经功能的影响
目的：观察脓毒症新生大鼠胼胝体内轴突发育情况，探讨其对后期神经功能的影响。方法按随机数字表法将出生1d的SD大鼠分为对照组和脓毒症组，每组24只。采用腹腔注射脂多糖（LPS）1mg/kg的方法制备脓毒症模型，对照组给予等量磷酸盐缓冲液（PBS）。两组分别于制模后7、14、28d处死幼鼠取大脑胼胝体，应用免疫荧光及蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测胼胝体内神经纤维丝蛋白重、中、轻链（NFH、NFM、NFL）的表达；28d时于电镜下观察胼胝体内轴突形态及数量，原位杂交实验观察胼胝体内髓鞘碱性蛋白（MBP）的阳性细胞数。结果脓毒症组制模后7、14、28d胼胝体内NFH、NFM、NFL免疫荧光表达强度较对照组明显减弱，WesternBlot结果也显示，NFH、NFM、NFL蛋白表达均较对照组明显降低〔NFH（灰度值）：7d为0.16±0.03比0.34±0.04，14d为1.75±0.11比2.42±0.17，28d为3.39±0.25比5.11±0.23；NFM（灰度值）：7d为0.34±0.04比0.53±0.04，14d为0.74±0.04比1.12±0.07，28d为0.92±0.06比1.52±0.07；NFL（灰度值）：7d为0.12±0.02比0.26±0.14，14d为0.32±0.03比0.81±0.04，28d为0.85±0.08比1.81±0.05；P＜0.05或P＜0.01〕。28d时，对照组胼胝体内轴突发生了明显的髓鞘化，郎飞节清晰可见、结构完整、边缘光滑；脓毒症组胼胝体内髓鞘化轴突数明显减少，轴突郎飞节明显受损，MBP阳性细胞数较对照组明显减少（个/LP：23.67±3.21比35.00±3.61，P＜0.01）。结论脓毒症新生幼鼠生后28d胼胝体内轴突发育受损，导致轴突低髓鞘化，可影响后期的神经功能。
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血清降钙素原对非脓毒症重症患者 疾病严重程度的预测价值
目的：探讨非脓毒症重症患者血清降钙素原（PCT）水平与疾病严重程度和不同应激因素之间的可能关系，以及其对预后的预测价值。方法采用回顾性病例对照研究方法，分析2013年8月至2015年12月中日友好医院外科重症加强治疗病房（ICU）收治的非脓毒症重症患者的临床资料，纳入年龄≥18岁、ICU住院时间＞3d的患者。收集患者入ICU24h内血清PCT值、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评分（SOFA），并统计28d病死率。患者分组：根据原发病分为创伤应激组、卒中应激组和非感染性炎症应激组；根据血清PCT水平分为正常组、低水平组、中等水平组、高水平组；根据28d预后分为存活组和死亡组。比较不同组间患者的基本资料，采用Pearson或Spearman相关法分析各参数间的相关性；采用受试者工作特征曲线（ROC）评估PCT对非脓毒症重症患者预后的评估价值。结果共纳入非脓毒症重症患者94例，其中创伤应激组28例，卒中应激组30例，非感染性炎症应激组36例；PCT正常组32例，低水平组18例，中等水平组18例，高水平组26例；28d存活组78例，死亡组16例。①非脓毒症重症患者血清PCT水平与APACHEⅡ、SOFA评分呈显著正相关（r1＝0.688、r2＝0.771，均P＝0.000）。②创伤应激组PCT水平较卒中应激组和非感染性炎症应激组明显升高〔μg/L：4.43（0.86，11.72）比0.28（0.16，5.85）、2.39（0.13，4.11），均P＜0.01〕；创伤应激组和卒中应激组APACHEⅡ评分（分：13.9±7.5、13.9±7.0比9.4±4.4）、SOFA评分〔分：7.0（4.0，9.0）、5.0（3.0，8.0）比4.0（2.0，6.0）〕及28d病死率〔21.4%（6/28）、33.3%（10/30）比0（0/36）〕均较非感染性炎症应激组显著增高（均P＜0.05）。创伤应激组PCT异常率较卒中应激组及非感染性炎症组显著升高〔100.0%（28/28）比33.3%（10/30）、66.7%（24/36），均P＜0.01〕。③死亡组PCT〔μg/L：6.02（4.43，18.34）比0.76（0.16，4.11）〕、APACHEⅡ评分（分：22.5±3.8比10.1±5.1）、SOFA评分〔分：9.0（7.0，11.0）比4.0（2.0，8.0）〕均较存活组显著升高（均P＜0.01）。④随PCT水平升高，患者APACHEⅡ评分（分：7.8±2.8、9.3±4.3、13.7±6.2、18.7±5.8，F＝22.495，P＝0.000）、SOFA评分〔分：3.0（1.2，4.8）、4.0（3.5，4.5）、6.0（3.5，8.0）、10.0（8.8，12.0），Z＝51.040，P＝0.000〕、28d病死率〔0（0/32）、11.1%（2/18）、22.2%（4/18）、38.5%（10/26），χ2＝15.816，P＝0.001〕均逐渐升高。⑤PCT评估非脓毒症重症患者预后的ROC曲线下面积（AUC）为0.799〔95%可信区间（95%CI）＝0.709～0.889，P＝0.000〕；当截点值为4.2μg/L时，预测患者28d病死率的敏感度为87.5%，特异度为77.6%。结论非脓毒症重症患者血清PCT水平与疾病严重程度呈正相关，对患者的预后有预测价值。创伤应激较卒中应激及非感染性炎症应激更易导致PCT升高。
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血清miR-155-5p和miR-133a-3p对 脓毒症诊断及预后的评估价值
目的：探讨血清微小RNA-155-5p和-133a-3p（miR-155-5p、miR-133a-3p）表达量对脓毒症诊断及预后的评估价值。方法采用前瞻性观察性研究方法，选择2015年1月至2016年1月郑州大学第一附属医院急诊重症加强治疗病房（EICU）收治的脓毒症患者105例，按严重程度分为脓毒症组（35例）、严重脓毒症组（35例）、脓毒性休克组（35例），选择同期35例健康体检者作为对照组；根据患者预后分为好转出院组（70例）和院内死亡组（35例）。收集所有研究对象的临床资料，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测血清miR-155-5p和miR-133a-3p的mRNA表达；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评估miRNAs对脓毒症的诊断价值；采用二元logistic回归分析影响脓毒症患者预后的危险因素。结果①随脓毒症病情加重，患者血清miR-155-5p和miR-133a-3p的mRNA表达量均呈逐渐升高趋势，脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克组血清miR-155-5p的mRNA表达量（2-ΔCt）分别为1.89±0.48、2.21±0.41、2.79±0.73（F＝23.737，P＝0.000）；miR-133a-3p的mRNA表达量（2-ΔCt）分别为1.38±0.31、1.74±0.65、2.08±0.47（F＝27.710，P＝0.000）。ROC曲线分析显示，血清miR-155-5p和miR-133a-3p表达量诊断脓毒症的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.855〔95%可信区间（95%CI）＝0.761～0.949〕和0.769（95%CI＝0.666～0.872）。当miR-155-5p表达量的截断值为1.64时，其诊断脓毒症的敏感度为85.3%，特异度为80.6%；当miR-133a-3p表达量的截断值为0.82时，其诊断脓毒症的敏感度为97.9%，特异度为54.8%。②与好转出院组比较，院内死亡组患者病情更严重，降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、D-二聚体、血乳酸（Lac）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分以及miR-155-5p、miR-133a-3p的mRNA表达量均明显升高（均P＜0.05）；而两组间性别、年龄、白细胞计数（WBC）、血肌酐（SCr）差异无统计学意义（均P＞0.05）。二元logistic回归分析显示，Lac〔优势比（OR）＝0.514，95%CI＝0.260～0.893，P＝0.024〕、脓毒症严重程度（OR＝0.039，95%CI＝0.023～2.955，P＝0.016）、SOFA评分（OR＝0.668，95%CI＝0.474～0.825，P＝0.001）、血清miR-155-5p表达量（OR＝0.117，95%CI＝0.020～0.530，P＝0.007）是影响脓毒症患者预后的危险因素。结论血清miR-155-5p和miR-133a-3p可能作为脓毒症诊断的特异性标志物，miR-155-5p可作为影响脓毒症预后的独立危险因素。
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武汉市医疗机构ICU中连续性肾脏替代治疗技术的应用现状
连续性肾脏替代治疗（CRRT）是液体超负荷、代谢紊乱、无法容忍间歇性血液透析血流动力学变化的危重患者的重要干预措施。随着CRRT技术的日益成熟，临床CRRT的应用范围不仅仅局限于单纯肾脏替代治疗（RRT），在难治性心力衰竭（RHF）［1］、横纹肌溶解综合征（RM）［2］和中毒［3］等临床重症的救治中也发挥了重要作用。在世界范围内，不同国家、不同地区CRRT应用情况不一［4］，甚至同一个地区不同医院的情况也不同［5］。关于CRRT的应用现状在国外已有大量研究，而国内目前少有研究。因此，本研究通过调查武汉市医疗机构重症加强治疗病房（ICU）中CRRT应用状?况，为临床专家制定标准优化的CRRT治疗规范提供依据。
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综合性医院“院内危重症管理体系”的构建：“大重症”模式的建立
目前我国院前急救-医院急诊-重症监护“三环一体”的急救医疗服务体系（EMSS）已相当成熟，为院前危重症患者的抢救提供了有力保障；而院内危重症患者的识别、干预和急救仍属薄弱环节。医疗机构对医疗质量及安全要求日益严格，建立医院层面的危重症患者管理体系，创建大型重症医学平台，真正体现危重症患者集约式管理优势，是综合性医院健康发展的重要措施［1］。国外有较多医疗机构开展了针对性研究，成立了院内医疗抢救小组（MET）、院内快速反应小组（RRT）等，对危重症患者进行统一快速干预，以降低院内病死率，提高院内急救成功率［2］。
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大学附属医院综合ICU病原菌分布特点及耐药性分析：2014年至2016年的数据报告
重症加强治疗病房（ICU）患者由于原发病重、免疫功能低，常需气管插管/气管切开、机械通气及各种侵入性诊疗措施，同时接受大量免疫抑制剂及抗菌药物治疗等，因此发生感染的概率明显高于普通病房患者。回顾分析本院综合ICU?2年内各类标本送检培养结果、主要病原菌分布特点及耐药情况，为临床医生早期经验性选择抗菌药物提供依据。1资料与方法
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2016年全国危重病急救医学学术会议通知
经中国中西医结合学会批准，由中国中西医结合学会急救医学专业委员会主办，湖南省人民医院承办的?“2016年全国?危重病急救医学学术年会”定于2016年9月8日至10日在湖南省长沙市召开。届时将邀请知名专家就目前危重病急救医学领域亟需解决并得到广泛关注的一些重点课题做专题学术讲座，届时将有全国各地从事急救医疗和危重病救治的同道集聚一堂，相互交流中西医结合急危重病的基础研究和临床救治中的成果和经验。现将会议有关事项通知如下。
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第23届全国中西医结合骨伤科学术年会征文通知
由中国中西医结合学会骨伤科分会主办，辽宁省中西医结合学会骨伤科分会、辽宁中医药大学附属医院承办，沈阳医学院附属中心医院协办的中国中西医结合学会骨伤科分会第23届全国中西医结合骨伤科学术年会将于2016年9月16日至18日在辽宁省沈阳市召开。本次会议将邀请多位国内著名的骨伤科专家就骨伤疾病中西医结合特色诊治的新国内、外进展进行专家论坛、专题讲座和疑难、典型病例讨论。
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氢气对雪旺细胞多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1依赖性细胞死亡的调控作用
目的：探讨氢气（H2）对高糖诱导大鼠雪旺细胞多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1（PARP-1）依赖性细胞死亡（PARthanatos）的抑制作用，并探讨其机制。方法将原代培养的大鼠雪旺细胞按随机数字表法分为空白对照组（C组）、H2对照组（H2组）、高渗对照组（M组）、高糖处理组（HG组）、H2治疗组（HG+H2组）5组。H2组和HG+H2组用饱和富氢培养基（含H20.6mmol/L）培养，3个对照组用低糖DMEM培养基（总含糖量5.6mmol/L）培养。HG组和HG+H2组加入44.4mmol/L葡萄糖（培养基总含糖量50mmol/L）培养，C组和H2组加等量生理盐水，M组加等量甘露醇。各组相应处理48h后计算乳酸脱氢酶（LDH）释放率以反映细胞毒性，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定亚硝酸基阴离子（ONOO-）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量以反映氧化应激损伤和DNA损伤，用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测多聚二磷酸腺苷核糖（PAR）的蛋白表达，用免疫荧光法检测凋亡诱导因子（AIF）的核转位。结果与C组相比，HG组和HG+H2组细胞毒性明显增加〔LDH释放率：（61.40±2.89）%、（42.80±2.32）%比（9.92±0.38）%，均P＜0.01〕，细胞内ONOO-和8-OHdG含量明显增加〔ONOO-（ng/L）：853.58±51.00、553.11±38.66比113.56±14.22，8-OHdG（ng/L）：1177.37±60.97、732.06±54.29比419.67±28.77，均P＜0.01〕，PAR蛋白表达明显增加（积分A值：0.603±0.028、0.441±0.010比0.324±0.021，均P＜0.01）；而HG+H2组细胞毒性、ONOO-和8-OHdG含量、PAR表达均较HG组明显降低（均P＜0.01）。H2组及M组各项指标与C组比较差异均无统计学意义。免疫荧光显示，C组、H2组和M组AIF均表达在细胞质中；HG组AIF则在整个细胞中表达，且细胞核中表达尤为明显；HG+H2组细胞核中有少量AIF表达。说明高糖可以刺激AIF的核转移，而H2可以抑制这一过程。结论高糖处理大鼠雪旺细胞可以使其DNA损伤增加，从而加强其PARthanatos；而H2不仅可以减轻受损细胞的DNA损伤，亦可以抑制这一特殊的死亡过程，降低细胞毒性，具有细胞保护效应。
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细胞自噬对脂多糖介导血管通透性增加的作用
目的：探讨细胞自噬对脂多糖（LPS）介导血管通透性增加的影响。方法①体外实验：将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分为空白组、LPS组（LPS5mg/L刺激）、自噬抑制剂6-氨基-3-甲基嘌呤（3-MA）+LPS组（5mmol/L3-MA预处理30min+LPS5mg/L刺激）及自噬诱导剂雷帕霉素（RAP）+LPS组（10nmol/LRAP预处理30min+LPS5mg/L刺激）。4组于LPS刺激60min后检测跨内皮细胞电阻（TER）以反映内皮通透性；采用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测自噬标志性蛋白微管相关蛋白轻链3（LC3Ⅱ/Ⅰ）和自噬相关基因Beclin-1的蛋白表达；采用流式细胞仪检测内皮细胞凋亡情况；采用荧光法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性。②体内实验：将24只SD大鼠按随机数字表法分为4组，每组6只。对照组不予任何处理；模型组经尾静脉注射LPS10mg/kg；3-MA预处理组及RAP预处理组经尾静脉注射3-MA10mg/kg或RAP2mg/kg预处理30min后再注射LPS10mg/kg。荧光显微镜下观察肠系膜微静脉内荧光白蛋白的渗出情况，并计算血管内外荧光强度变化值（ΔI）以反映血管通透性。结果①在细胞水平，LPS组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、caspase-3活性及细胞凋亡率均较空白组明显增加，TER值明显降低。与LPS组比较，3-MA+LPS组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、caspase-3活性及细胞凋亡率均明显降低，TER值明显升高〔LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白：（288.2±33.3）%比（420.5±39.4）%，Beclin-1蛋白：（185.3±26.4）%比（293.3±36.1）%，caspase-3活性：（196.6±28.5）%比（339.5±25.4）%，细胞凋亡率：（9.50±0.99）%比（15.40±1.55）%，TER值：0.88±0.09比0.63±0.05，均P＜0.05〕；RAP+LPS组LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、caspase-3活性及细胞凋亡率进一步增加， TER值进一步降低〔LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白：（519.6±45.2）%比（420.5±39.4）%，Beclin-1蛋白：（359.0±38.3）%比（293.3±36.1）%，caspase-3活性：（449.1±31.0）%比（339.5±25.4）%，细胞凋亡率：（19.30±1.72）%比（15.40±1.55）%，TER值：0.54±0.05比0.63±0.05，均P＜0.05〕。②在动物水平，模型组肠系膜微静脉内白蛋白渗出明显增多，肠系膜血管通透性较对照组明显增加（ΔI：0.54±0.07比0.13±0.03，P＜0.05）。与模型组比较，3-MA预处理组白蛋白渗出明显减少，血管通透性明显降低（ΔI：0.25±0.05比0.54±0.07，P＜0.05）；RAP预处理组白蛋白渗出进一步增多，血管通透性进一步增加（ΔI：0.67±0.07比0.54±0.07，P＜0.05）。结论抑制细胞自噬可以减轻LPS介导的血管通透性增加，而增强细胞自噬则可进一步增加血管通透性，其机制可能与细胞自噬导致内皮细胞凋亡有关。
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ICU患者医院感染的死亡危险因素分析：2009年至2015年864例病例回顾
目的：探讨重症加强治疗病房（ICU）医院感染患者的死亡危险因素，以指导临床医师采取有效控制措施。方法采用回顾性队列研究方法，分析2009年6月至2015年12月河北医科大学附属衡水市哈励逊国际和平医院ICU医院感染患者的相关数据。排除非首次入住ICU、ICU住院时间＜48h、入住ICU48h内未进行首次病原学筛查、病原学资料不完整者。记录患者的性别、年龄、诊断、ICU住院时间、侵入性操作、营养状况、入ICU24h内急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分和序贯器官衰竭评分（SOFA）、感染病原体及耐药情况，以及医院感染7d的血降钙素原（PCT）水平。用二分类logistic回归分析医院感染患者的死亡危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评估各危险因素对医院感染患者预后的预测价值。结果共864例患者发生医院感染，男性占54.75%，平均年龄（63.56±15.80）岁；存活732例（占84.72%）、死亡132例（占15.28%）。与存活组比较，死亡组患者年龄大（岁：65.47±15.32比58.15±13.27），紧急气管插管（32.58%比22.81%）、深静脉置管（83.33%比63.25%）、多重耐药菌感染（65.91%比33.20%）的比例大，ICU住院时间（d：13.56±4.29比10.29±4.32）和昏迷持续时间（d：7.36±2.46比5.48±2.14）长，白蛋白低（g/L：23.64±8.47比26.36±12.84），APACHE Ⅱ（分：19.28±5.16比17.56±5.62）、SOFA 评分（分：8.55±1.34比6.43±2.65）高，PCT高（μg/L：3.06±1.36比2.53±0.87，均P＜0.05）；而性别构成比、泌尿道置管比例差异无统计学意义（均P＞0.05）；两组前3位感染部位均为下呼吸道、泌尿道和血流感染。Logistic回归分析显示， ICU住院时间〔优势比（OR）＝2.309，95%可信区间（95%CI）＝1.231～3.473，P＝0.002〕、APACHEⅡ评分（OR＝1.683，95%CI＝1.002～9.376，P＝0.000）、SOFA 评分（OR＝2.060，95%CI＝1.208～14.309，P＝0.041）、PCT（OR＝2.090，95%CI＝1.706～13.098，P＝0.004）和多重耐药菌感染（OR＝5.245，95%CI＝2.213～35.098， P＝0.027）是医院感染患者死亡的独立危险因素。ICU住院时间、APACHEⅡ评分、SOFA评分和PCT对医院感染死亡风险预测的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.854、0.738、0.786和0.849，佳截断值分别为16.50d、22.45分、6.37分和3.38μg/L，敏感度分别为83.6%、90.0%、81.1%和89.6%，特异度分别为70.3%、75.6%、71.3%和85.4%。结论长期入住ICU、继发脓毒症和多器官功能障碍是ICU医院感染患者死亡的主要原因， ICU住院时间、APACHEⅡ评分、SOFA评分和PCT对医院感染死亡风险均有较好的预测价值。
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多糖包被在感染性休克中的变化及临床意义
目的：探讨多糖包被代谢产物在感染性休克患者血液中的变化及临床意义。方法采用前瞻性对照临床研究方法，以2014年6月至2015年5月入住滨州医学院附属医院重症医学科年龄≥18岁且确诊为感染性休克的患者为研究对象，测定患者入组0、6、12、24和48h血中多糖包被降解产物透明质酸（HA）、硫酸乙酰肝素（HS）水平；以同期20例健康体检者作为对照。分析感染性休克患者血中HA、HS的变化；28d存活组和死亡组血中HA和HS水平的差异；采用Pearson相关法分析血中HA、HS水平与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、血乳酸（Lac）、血小板、白蛋白的相关性。绘制受试者工作特征曲线（ROC），评估HA和HS对感染性休克患者预后的预测价值。结果共31例感染性休克患者入选，28d死亡17例，病死率为54.8%。感染性休克患者血中HA和HS水平均较健康对照组明显升高，且48h达峰值，与0h比较差异有统计学意义〔HA（μg/L）：119.47±32.44比94.84±23.63，HS（μg/L）：72.83±19.03比58.83±16.63，均P＜0.05〕。死亡组患者入组0h、48h血中HA、HS水平均较存活组明显增高〔HA（μg/L）：130.42±27.67比93.29±29.80，105.14±19.18比70.82±13.24；HS（μg/L）：67.23±25.01比39.23±14.58，79.74±19.84比56.17±14.53；均P＜0.05〕。感染性休克患者入组时血中HA和HS与TNF-α、SOFA评分、Lac、血小板均呈显著正相关，与白蛋白呈显著负相关（HA的r值分别为0.595、0.462、0.545、0.466、-0.534，HS的r值分别为0.607、0.468、0.563、0.547、-0.455，均P＜0.05）。0h、48h血中HA和HS水平对感染性休克患者预后预测的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.881、0.940和0.833、0.821，敏感度分别为87.5%、100.0%和83.3%、81.3%，特异度分别为82.6%、78.3%和91.3%、78.3%。结论感染性休克患者内皮细胞多糖包被降解产物在血中的含量明显升高，其升高程度与疾病严重程度、微循环障碍程度及炎性因子水平有关。
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劳力性热射病救治时机对预后的影响：附2例对比报告
受全球气候变暖进程不断加快的影响，我国各地年平均气温及各月份平均气温均呈上升趋势［1］，并表现出北方地区较南方地区气温升高快的特点［2］。随着气温上升，热射病（HS）的发生率逐年升高，且病情进展快、救治难度大、病死率高，医务工作者面临巨大挑战。虽然近年来HS的诊治水平得到极大提高，但总体预后不容乐观，医务人员对救治时机的把握成为HS救治成功的重要制约因素。本科救治了?2例重症劳力性热射病（EHS）患者，预后差异明显，与救治时机的把握关系密切，现报告如下。
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中药凉膈散对脓毒症大鼠凝血功能及炎性介质的影响
脓毒症是宿主对感染的特异性反应导致的威胁生命的器官功能障碍［1］，能诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）［2］。国外住院患者中脓毒症发病率为6%～54%，病死率为20%～60%［3-6］，且二者仍呈逐年上升趋势［7-8］，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。目前脓毒症发病机制仍未阐明，其治疗还没有根本性突破。然而，寻找具体的补救措施和治疗脓毒症的有效药物仍是当今研究的重点。研究表明，加味凉膈散能降低脓毒症患者白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）水平，具有解毒抗炎作用［9］；同时加味凉膈散具有抑制脓毒症患者血小板活化及改善凝血功能的作用［10］。因此，本研究旨在观察凉膈散对脓毒症大鼠死亡率、凝血功能及炎性介质的影响，以期为脓毒症治疗带来新的突破。
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代谢车指导多器官功能障碍综合征患者的营养支持治疗
多器官功能障碍综合征（MODS）是本院重症加强治疗病房（ICU）收治的主要病种，该类患者的静息代谢率明显升高，能量消耗增加，蛋白质分解代谢大于合成代谢，表现为负氮平衡、低蛋白血症。MODS患者的营养状态直接影响预后。本研究通过比较传统公式与营养代谢测试系统（代谢车）?监测指导营养支持的MODS患者营养状态及预后，探讨代谢车的优势及临床意义。
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连续性静脉-静脉血液滤过对重症患者 经肺热稀释法测量心排血量的影响
目的：探讨重症患者进行连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）时对经肺热稀释法监测心排血量（CO）值及血流动力学指标的影响。方法采用前瞻性队列研究方法，选择2011年1月至2015年10月遵义医学院附属医院重症加强治疗病房（ICU）收治的62例重症患者。所有患者经股静脉穿刺置管成功后进行CVVH，分别在CVVH运行前、运行后即刻（动脉端泵出血后立即注射8℃生理盐水）、运行后5min、突然中断即刻（运行10min按暂停键），以及重新恢复运行后即刻、15min、30min应用脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测仪监测CO值，同时观察各时间点心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）及中心血温的变化。结果从CVVH运行前至运行后5min，患者的CO值均未出现明显变化，波动在6.96（7.33，8.67）～6.98（6.43，7.45）L/min；直至CVVH突然中断即刻，CO值突然升高并达峰值8.04（7.36，8.77）L/min，且与其他时间点比较差异有统计学意义（均P＜0.01）；CVVH重新恢复运行后即刻，CO值骤降至4.71（4.14，7.26）L/min，且明显低于其他时间点（均P＜0.01）；随着CVVH恢复运行，患者CO值逐渐恢复到中断前的稳定运行水平〔4.71（4.14，7.26）～6.85（6.08，7.26）L/min〕。CO监测期间，患者HR、MAP、CVP等其他血流动力学指标以及中心血温均处于稳定水平，未见明显变化。结论 CVVH中断即刻PiCCO监测的CO值明显升高，CVVH恢复运行后即刻CO值明显降低，而CVVH正常运行时不影响CO值的监测；CVVH正常运行对HR、MAP、CVP等其他血流动力学及中心血温均无明显影响。
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脓毒症相关性脑病是幕上脑出血患者 发生院内昏迷的独立危险因素：一项261例患者的回顾性队列研究
目的：探讨脓毒症相关性脑病（SAE）是否为幕上脑出血（SICH）患者发生院内昏迷（NC）事件和预后不良的危险因素。方法采用回顾性队列研究方法，选择2012年12月至2015年12月徐州医科大学附属沭阳县人民医院重症加强治疗病房（ICU）收治的伴或不伴昏迷的成人急性SICH患者。所有患者采用脑CT扫描，分为院前昏迷（PC）和NC两组，比较两组患者各项临床指标以及SAE的发生情况，记录随访30d的预后，并进行Cox比例风险模型多因素回归分析。结果共入选330例伴昏迷的急性SICH患者，排除幕下脑出血60例，原发性脑室内出血3例，脑出血量未知6例；终共纳入261例患者，其中111例存在NC事件，150例存在PC事件。NC组确诊SAE患者69例（占62.2%），PC组确诊33例（占22.2%），两组SAE发生率比较差异有统计学意义（P＜0.01）。与PC组比较，NC组患者既往高血压的发生率较低（81.1%比96.0%），发病至昏迷时间〔d：2.3（23.9）比0（0.5）〕和ICU住院时间更长〔d：5.0（34.0）比3.0（12.0）〕，初始格拉斯哥昏迷评分〔GCS （分）：10.2±1.5比6.6±1.6〕、序贯器官衰竭评分（SOFA）更高〔分：4.0（6.0）比3.0（3.0）〕，初始美国国立卫生院脑卒中量表（NIHSS）评分更低（分：19.4±6.6比30.2±6.8），脓毒症（78.4%比38.0%）、植物状态（24.3%比14.0%）、急性呼吸衰竭（24.3%比10.0%）、肺炎（37.8%比24.0%）、脓毒性休克（8.1%比0）、急性肝衰竭（5.4%比0）、高钠血症（8.1%比0），以及CT提示血管源性脑水肿（64.9%比16.0%）、皮质下白质受损（13.5%比2.0%）的发生率更高，使用甘露醇治疗（94.6%比100.0%）以及CT提示脑中线移位（32.4%比68.0%）、血肿扩大（8.1%比30.0%）的发生率更低，血肿量更少（mL：28.0±18.8比38.3±24.4），随访30d病死率更高（54.1%比26.0%），两组上述指标差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Cox回归分析显示，SAE〔风险比（HR）＝3.5，95%可信区间（95%CI）＝1.346～6.765，P＝0.000〕和SOFA评分（HR＝1.8，95%CI＝1.073～1.756，P＝0.008）是导致伴NC事件SICH患者死亡的独立危险因素；血肿扩大是导致伴PC事件SICH患者死亡的独立危险因素（HR＝3.0，95%CI＝1.313～5.814，P＝0.000）。结论 SAE是导致SICH患者发生频繁NC事件和预后不良的独立危险因素。
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中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 及白细胞介素-18在脓毒症所致 急性肾损伤中的早期诊断价值
目的：评价血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）及白细胞介素-18（IL-18）在脓毒症所致急性肾损伤（AKI）中的早期诊断价值。方法采用前瞻性病例对照研究方法，选择2014年4月至2015年4月入住山西省人民医院重症加强治疗病房（ICU）的56例无基础肾脏疾病的脓毒症患者，入ICU后记录血乳酸和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分；连续监测48h，测定每小时尿量及血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、NGAL、IL-18及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。根据改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）标准诊断AKI，将患者分为AKI组和非AKI组，比较不同时间点两组患者上述指标的变化趋势；利用受试者工作特征曲线（ROC）评价NGAL、IL-18、SCr对ICU脓毒症患者AKI的早期诊断价值。结果与非AKI组相比，脓毒症致AKI组患者入ICU后随时间延长，反映AKI的传统指标尿量逐渐减少，BUN和SCr逐渐升高，12h两组间BUN和SCr出现了统计学差异〔BUN（mmol/L）：11.8±3.5比8.2±3.5，SCr（μmol/L）：88.6±11.3比74.0±11.0，均P＜0.01〕；但反映AKI的新型指标NGAL、IL-18在6h即出现了统计学差异〔NGAL（μg/L）：426.7±90.7比382.3±67.9，IL-18（ng/L）：75.7±9.3比70.9±7.3，均P＜0.05〕，说明脓毒症致AKI患者血NGAL、IL-18较BUN、SCr升高至少提前6h。脓毒症致AKI患者6hNGAL、IL-18的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.821〔95%可信区间（95%CI）＝0.713～0.931〕和0.719（95%CI＝0.584～0.853），均优于6hSCr（AUC＝0.677，95%CI＝0.528～0.825）。NGAL截断值（cut-off值）为363.58μg/L时，其敏感度和特异度分别为88.0%和86.7%。结论 NGAL、IL-18在早期预测脓毒症患者发生AKI方面均优于SCr，以NGAL敏感，因此NGAL可以作为诊断脓毒症患者发生AKI的早期生物标志物。
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肱动脉峰流速变异度和下腔静脉呼吸变异度 对容量反应性的评估作用
目的：探讨肱动脉峰流速变异度（ΔVpeakbrach）、下腔静脉呼吸变异度（VIVC）对重症患者容量反应性判断的准确性和可行性。方法采用单中心前瞻性观察性研究方法，选取2013年6月至2015年8月昆明医科大学第二附属医院重症医学科收治的有自主呼吸行机械通气严重脓毒症或脓毒性休克患者。应用床旁便携式超声仪测量肱动脉峰流速、吸气末及呼气末下腔静脉直径，计算ΔVpeakbrach和VIVC；分别于容量负荷试验（VE）前后记录患者血流动力学参数；采用脉搏指示连续心排血量监测技术（PiCCO）测量每搏量（SV），以VE试验后SV增加值（ΔSV）≥15%作为有容量反应性的标准将患者分为有反应组和无反应组。根据受试者工作特征曲线（ROC）确定ΔVpeakbrach和VIVC判断容量反应性的敏感度和特异度。结果共纳入58例患者，有容量反应组32例，无反应组26例。两组患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、血管活性药物使用剂量、呼吸机参数以及感染部位等比较差异均无统计学意义。与VE试验前比较，有反应组VE试验后心率（HR）下降（次/min：95±18比103±21）、收缩压（SBP）上升〔mmHg（1mmHg＝0.133kPa）：92±8比80±7〕，无反应组VE试验后中心静脉压（CVP）上升（mmHg：11±4比8±3，均P＜0.05）。有反应组ΔVpeakbrach〔（15.4±4.3）%比（11.2±3.5）%〕和VIVC〔（18.6±4.1）%比（14.3±3.6）%〕均明显高于无反应组（均P＜0.05）。ΔVpeakbrach评估容量反应性的ROC曲线下面积（AUC）为0.816，以≥13.3%为临界点时敏感度为71.9%，特异度为80.8%；VIVC评估容量反应性的AUC为0.733，以≥19.25%为临界点时敏感度为53.1%，特异度为88.5%。结论ΔVpeakbrach和VIVC可以作为临床判断重症患者容量反应性的指标。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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