中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吸入沙丁胺醇对呼吸衰竭患者容积标限压力控制通气时通气参数的影响
目的探讨在容积标限压力控制(VTPC)通气时吸入支气管扩张剂沙丁胺醇后对机械通气参数的影响.方法 10例平均年龄为(68±5)岁的呼吸衰竭患者均接受气管插管与机械通气支持治疗;采用Newport e500型呼吸机,并实施定容型通气(VCV )30 min,潮气量(VT)为8~10 ml/kg;测定气道阻力(Raw)和静态顺应性(Cst)以及通气参数的变化,包括气道峰压(PIP)、平台压(Pplat)、充气时间(Tinflate)、吸气峰流速(PIF)、呼气峰流速(PEF)和平均吸气流速(VT/Tinflate).随后转为VTPC通气3 0 min,并同样记录上述参数.通过同轴吸入装置吸入沙丁胺醇600 μg后重复VCV和VTPC通气,并记录上述通气参数.结果 10例患者的Cst为(38.4±2.7)ml/cm H2O,Raw为(20.1±2.0 )cm H2O*L-1*s-1.VTPC时PIP和VT/Tinflate较VCV时显著降低(P均<0.05),PIF则显著增高,两种通气时的Pplat无显著性差异,分别为(22.1±0.9)cm H2O和(23.0±1.2)cm H2O(P>0.05).吸入沙丁胺醇后患者的Raw均显著降低,而Cst无明显变化,VCV时的PIP有所降低,但Pplat无变化;VTPC时的PIP和Pplat与吸入前比较无明显改变,但PIF和PEF出现显著增高,T inflate则相应缩短 (P均<0.05).结论与VCV相比,VTPC可在较低气道压的情况下完成预期的通气目标,人机协调性更佳.VTPC时气道压的高低取决于Cst,而不受Raw变化的影响.
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急性肺损伤家兔早期中性粒细胞相关功能的变化研究
目的研究白细胞介素8(IL8)、中性粒细胞黏附功能与急性肺损伤(ALI)的关系.方法 18只雄性新西兰家兔随机分为两组:对照组8只, ALI组10只.建立内毒素ALI模型.测定两组动物血气、血常规、中性粒细胞CD 11 b表达强度、血清IL8和丙二醛浓度,并进行肺组织病理学观察.结果 ALI组动物注射内毒素后出现血压降低、心率减慢、pH进行性下降.给药后3 h外周血中性粒细胞下降明显,6 h有不同程度的上升;中性粒细胞表面CD11b表达强度与血清I L8、丙二醛浓度呈进行性上升,均较对照组差异显著(P均<0.05). 模型动物肺组织炎性粒细胞浸润明显,弥漫性肺泡隔增厚,灶性出血和纤维蛋白渗出.给药后相关分析显示:6 h时CD11b与IL8呈明显相关(决定系数r2=0.813,回归方程Y=26.729X);肺组织病理改变严重程度评分与CD11b表达强度亦呈明显相关 (决定系数r2=0.771,回归方程Y=0.011 02X+5.292). 结论内毒素可以诱导产生大量IL8,使中性粒细胞表面CD11b的表达被快速激活并上调,并与IL8和肺组织病理改变评分之间呈高度相关.IL8和CD11b均是ALI早期较为敏感的诊断指标之一.
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bcl-2、bax在NHE-1核酶基因转染所致缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用
目的探讨bcl2、bax表达在Na+/H+交换器1(NHE[ CD2〗1)抑制而诱导缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡中的作用.方法将转染NHE1特异性核酶基因大鼠的PASMCs置于缺氧条件下(O2的体积分数<1%)培养,分别在缺氧0、2、6、12、24和48 h采用原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡情况,荧光指示剂Fura2/AM测定法检测细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化,半定量逆转录聚合酶链反应方法检测细胞内bcl2 mRNA和bax mRNA表达变化,免疫组化法检测细胞内Bcl2蛋白和Bax蛋白表达的变化.结果转染NHE1特异性核酶基因大鼠的PASMCs在缺氧培养时,其细胞凋亡率随缺氧时间的延长而逐渐升高,但是[Ca2+ ]i升高的幅度较小,从缺氧6 h起就显著低于同时间点的对照组和转染逆转录病毒真核表达载体空载体组(P均<0.01 ),bcl2 mRNA及蛋白表达显著降低,bax mRNA和蛋白表达显著增加(P 均<0.01).结论 NHE1抑制可能通过阻止PASMCs的[Ca2+]i增加,并引起bcl2表达降低及bax表达增加而诱导和促进缺氧培养的PASMCs凋亡 .
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SARS患者恢复期血清中特异性抗体保护作用的研究
目的观察半年恢复期严重急性呼吸综合征(SARS)患者血清中SARS抗体对SAR S病毒介导细胞病变的抑制作用.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定12例SARS恢复期患者血清中SARS抗体(IgG)的吸光度( A)值;用维持液按1:8稀释恢复期患者的血清,并与分离、培养和鉴定后不同稀释度的SARS病毒(SA RS-CoⅤ)上清作用,再加入Vero E6细胞悬液进行培养,观察Vero E6细胞病变的程度.结果 12例恢复期患者半年前的SARS抗体A值范围为0.79~2.01,半年后的A值范围为0. 81~2.06.其加入12例恢复期血清的SARSCoⅤVero E6细胞病变程度至少降低25%以上.结论 SARS患者半年后恢复期血清的SARS抗体滴度有上升趋势,它还可抑制SARS病毒介导的细胞病变,对SARS病毒有中和作用,推测SARS抗体是一种保护性抗体.
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慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭撤机中比例压力支持通气的调节方法
目的探讨比例压力支持模式时比例调节法与目标调节法对慢性阻塞性肺疾病慢性呼吸衰竭急性加重患者机械通气参数调节的意义.方法选择慢性阻塞性肺疾病慢性呼吸衰竭急性加重患者75例,随机分为两组.采用脱逸法测定阻力和弹性回缩力,采用比例调节法和目标调节法分别调节呼吸机设定的流速辅助和容量辅助参数,以达到撤机目的.结果两组患者测定的阻力、弹性回缩力,撤机时的流速辅助和容量辅助参数,通气时间和撤机成功率均无显著性差异 .结论脱逸法测定阻力和弹性回缩力操作简单.目标调节法能达到与比例调节法相同的调节目的和撤机成功率,但需要丰富的临床经验及加强临床监护.
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急性呼吸窘迫综合征绵羊肺复张容积测定方法的比较
目的比较压力容积 (PV) 曲线法与等压法测定肺复张容积的差异.方法内毒素持续静脉注射复制绵羊急性呼吸窘迫综合征模型,分别用PV曲线法与等压法测定相同呼气末正压(PEEP)的肺复张容积.结果等压法测定肺复张容积可以立即得出结果;而PV曲线法测定肺复张容积所需时间为5~6 min.随着PEEP从5 cm H2O (1 cm H2O=0.098 k Pa) 增至15 cm H2O,两种方法测定的肺复张容积均显著增加(P均<0.05);PEEP为5 cm H 2O时,等压法与PV曲线法所测的肺复张容积分别为(25.79±20.48)ml 和(63 .26±54.57)ml,两组比较无明显差异(P>0.05);当PEEP为10和15 cm H2O时, 等压法所测肺复张容积分别为(48.64±30.51)ml、(71.50±58.09)ml,PV曲线法测得肺复张容积分别为(148.14±85.42)ml、(322.86±148.42)ml,等压法所测值明显小于PV曲线所测值(P均<0.05).结论虽然等压法较为简便,但由于准确性较差,因此不能代替PV曲线法来测定肺复张容积.
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呼气末正压对急性呼吸窘迫综合征肺复张容积及氧合影响的临床研究
目的评价呼气末正压(PEEP)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺复张容积的影响 ,探讨ARDS患者PEEP的选择方法. 方法以11例血流动力学稳定、接受机械通气的ARDS患者为研究对象,采用压力容积曲线法分别测定PEEP为5、10、15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)时的肺复张容积,观察患者动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化.结果 PEEP分别5、10和15 cm H2O时肺复张容积分别为(40.2±15.3)m l、(123.8±43.1)ml和( 178.9±43.5)ml,随着PEEP水平的增加,肺复张容积亦明显增加(P均<0.05).动脉氧合指数也随着PEEP水平增加而增加,且其变化与肺复张容积呈正相关(r=0.483, P< 0.01).不同PEEP条件下,患者的肺静态顺应性无明显变化(P>0.05).将患者按有无低位转折点(LIP)分为有LIP组与无 LI P组,两组患者的肺复张容积都随着PEEP水平的增加而增加,其中PEEP 15 cm H2O时LIP 组患者的肺复张容积大于无LIP组(P<0.05).结论 PEEP水平越高,肺复张容积越大,肺复张容积增加与动脉氧合指数的变化呈正相关.
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压力和容量控制通气在ARDS肺保护通气策略中的比较
目的比较急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时实行肺保护通气策略中,压力控制通气(PCV)和容量控制通气(VCV)模式对患者呼吸力学、血气及血流动力学的影响,并探讨其临床意义.方法 50例ARDS患者按随机表法分为PCV组和VCV组进行机械通气治疗,均实行允许高碳酸血症策略和肺开放策略,比较两组患者呼吸力学、血气及血流动力学各指标的变化.结果 PCV组通气24 h气道峰压低于VCV组,而平均气道压高于VCV组; 两组通气24 h后中心静脉压明显升高,而VCV组上升更明显;两组治疗后心率显著减慢,PCV 组改善更明显;两组同时间点平均动脉压比较均无显著性差异;两组均未发生气压伤;两组治疗24 h后PaO2比治疗前均明显升高,PCV组改善更明显.结论对于ARDS患者在实行肺保护通气策略时,PCV和VCV通气模式均可改善氧合,防止气压伤的发生,对患者血流动力学影响小,PCV模式控制气道峰压更有效;主张对于ARDS患者尽量采用PCV模式实行肺保护通气策略.
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气管导管远端中心气道狭窄的原因及插管扩张成形
气管导管远端气道狭窄是人工气道的并发症之一,既往需要手术治疗或根本无法治疗.近年,随着支气管腔内介入治疗的不断发展,借助支气管镜下介入治疗可得到临床治愈[1],但目前这一技术尚不能普及,而且费用昂贵.我们借助气管插管扩张4例气管导管远端狭窄的患者,收效明显,现总结如下.
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奥扎格雷钠联用低分子肝素治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病
采用常规方法加用奥扎格霉钠及低分子肝素治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者,报告如下.
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急诊科呼吸机相关性肺炎300株革兰阴性菌耐药性分析
回顾分析我院急诊科患者行机械通气时呼吸机相关性肺炎(ventilatorassociated pneumonia,VAP)发生的病原学特点,报告如下.
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重症胸部创伤后ARDS及创伤性失血性休克的治疗
重症胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS )和创伤性失血性休克(hemorrhagic traumatic shock,HTS)时因病情危重、复杂、变化大,救治难度高.我院急诊科在胸外科的配合下,自1998年1月-2002年1 2月共救治重症胸部创伤患者52例,报告如下.
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机械通气时呼吸机的故障和常见报警--附890例次病例分析
在机械通气过程中, 如何及时消除呼吸机的报警和迅速排除机械故障,对提高危重病患者的抢救存活率和机械通气成功率具有重要意义.就我院南楼临床部1985年6月-2003年6月18年所遇呼吸机故障和报警、一线医生不能查清原因和排除,而由呼吸机室处理的890例次资料进行回顾性分析.
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强化血液灌注救治百草枯中毒疗效分析
百草枯中毒可造成多器官损害,常规治疗效果极差.传统血液灌注(HP)方法虽疗效优于常规治疗,但救治成功率仍不尽人意.我院自1999年后采用强化HP方法进行救治,报告如下.
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无创性双水平正压通气治疗急性肺水肿24例
2002年6月-2004年2月,应用无创性正压通气(NPPV)治疗急性肺水肿(APE)患者24例.报告如下.
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多器官功能衰竭患者的护理体会
多器官功能衰竭(MOF) 发病凶险,患者预后差,病死率高,护理在抢救中起重要作用.现将我院ICU 1994年4月-2004年1月收治372例MOF患者的护理体会报告如下.
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Trif-Toll样受体转导途径的新成员
先天性免疫系统使机体能够对侵入的微生物产生快速有效的免疫应答,保证这种快速应答的关键是具有一个良好的识别系统,后者由免疫细胞表面的一系列受体构成,它们能识别特定的病原相关性分子模式(pathogens associated molecular pattern,PAMP).当这些被称作Toll样受体(Toll lik e receptors,TLRs)的识别蛋白发现入侵微生物后,他们刺激胞内的信号转导途径,终产生多种免疫应答[1].
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细胞黏附分子与急性肺损伤
细胞黏附分子(cell adhesion mol e-cule,CAM)是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间相互结合的重要活性物质 ,它在维护正常组织的稳定、介导炎症细胞的迁移、血栓的形成以及肿瘤转移等过程中起重要的作用. 近年来的研究表明,多形核白细胞(PMN)对内皮细胞(EC)的黏附、跨越血管内皮、在肺内大量"扣押"以及PMN的激活、释放蛋白酶、氧自由基致肺组织损伤都需要多种黏附分子的参与[1,2].现就有关CAM与急性肺损伤(acute lung injury,ALI)关系的研究进行综述,旨在为进一步揭示ALI的发病机制和制订相应的治疗措施提供理论基础.
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严重创伤后并发ARDS患者血清TNF-α和IL-8的动态变化及意义
动态观察严重创伤后并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者伤后1周血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)的变化,以探讨其在ARDS发生发展中的意义.
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87例SARS患者临床、X线及实验室检查结果分析
严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)是一种主要经呼吸道、接触传染的急性传染性疾病,该病起病急,个别患者病情来势凶险,发展快,传染性强,对抗生素和抗病毒治疗不敏感 [14].为了解SARS患者临床表现、X线及实验室检查结果的特点,我们对收治的87例SARS患者的临床资料进行回顾性分析,报告如下.
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SIRS患者脂蛋白与细胞因子相关性及其对预后影响的研究
全身炎症反应综合征(systemic inflammato ry response syndrome,SIRS)的病理生理特征为机体免疫细胞释放过量炎症介质,引发瀑布效应形成的全身炎性反应而对远隔器官造成损害[1] .研究表明,血清脂蛋白对机体免疫炎症反应有调节功能 [2];而细胞因子介导的急症反应会影响机体脂质代谢[3].本研究旨在探讨SIRS患者血清脂蛋白水平与肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素6(IL6) 水平的相关性及其对预后的影响.
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顺-逆-温灌注技术在重症心脏瓣膜疾病术中的心肌保护作用
比较30例大左室瓣膜置换术的灌注方法,以探讨体外循环中应用不同停搏液对心肌的保护作用.
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两种多器官功能障碍或衰竭评分标准在肝硬化患者中应用的比较
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持续输注血管加压素对脓毒性休克患者的影响
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急性海洛因中毒致呼吸心搏骤停25min院外除颤16次复苏成功1例
大量的临床实践表明,猝死的现场急救对挽救患者的生命起到至关重要的作用.我市12 0急救中心曾对1 例急性海洛因中毒致呼吸、心搏骤停25 min患者实施院外综合抢救加电击除颤16次,而终获得复苏成功,报告如下.
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急性呼吸窘迫综合征的机械通气策略--由通气不均一向均一性的转变
对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndr ome, ARDS)理解的进展导致了治疗的改变.从肺的通气不均一性改变,引起"小肺"概念的提出,以及对气道和肺泡通气力学及病理生理改变理解的深入,机械通气的策略也在发生相应的变化.呼吸机相关性肺损伤(ventilatorinduced lung injury,VLI)理念的引入,加速了这个变化的进程.这些变化的结果也正在逐渐对ARDS的原有理解产生着新的挑战.
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重症监护治疗病房中胸腔积液的诊断和治疗
主要因为胸腔积液住入重症监护治疗病房(ICU)的患者很少,但ICU中患者发生胸腔积液却十分常见.ICU患者易发生胸腔积液的原因有:因为休克而大量静脉补液;患肺炎而发生肺炎旁积液;诱发呼吸衰竭而行机械通气; 导管血管外移动;膈下病变等.在外科ICU,心脏和腹腔手术常引起大量、持久的胸腔积液,多发创伤则常合并血胸.
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《2004严重感染和感染性休克治疗指南》系列讲座(1)2004严重感染和感染性休克治疗指南概要
编者按:从本期开始,本刊将连续刊登<2004严重感染和感染性休克治疗指南>讲座,供大家参考.第1讲简要说明制订指南的重要性和基本内容,以后各讲将较详细阐述指南的依据和相关思考.
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基层医院院前院内急救通道的建设
急诊急救医疗体系是国际上公认的快捷有效的医疗服务机构,它由院前急救、途中救护、院内急救和重症监护4个环节组成,从职责和任务讲,既有独立性又有联系性.只有把每一环的工作都做好,才是抢救成功的重要保证.制订和落实强有力的管理制度,配备先进的急救设备,合理搭配急救人才队伍,是保证绿色通道畅通、做好急救工作的重要条件.
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脊麻后的体位对麻醉作用时间的影响
手术过程中蛛网膜下腔阻滞(脊麻)不仅能够获得完善的镇痛和良好的肌松,而且局麻药用量仅是硬膜外阻滞用量的1/5~1/10.尤其对下肢单侧手术者,脊麻后侧卧一定的时间,可使麻醉作用时间明显延长.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |