中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
干扰素诱导蛋白-10与肝损伤关系的研究进展
肝衰竭的发病机制极其复杂,近年来趋化因子在病毒性肝炎中的作用逐渐受到广泛关注,大量研究证实,趋化因子的异常表达与病毒性肝炎以及其他类型肝炎的进程密切相关,趋化因子干扰素诱导蛋白-10 (IP-10)可能成为反映肝脏炎性损伤特异性好且敏感的指标.本文就IP-10在不同类型肝损伤发病机制中的研究进展进行综述,为肝损伤的临床诊断、治疗策略和预后评估提供有价值的指标.
-
脓毒性心肌病的线粒体机制
脓毒性心肌病的发生率和病死率均较高,是脓毒症患者常见的死亡原因之一.脓毒性心肌病的发病机制尚不十分清楚,心肌细胞线粒体功能障碍在其病理过程中起着十分重要的作用.本文从心肌细胞线粒体能量代谢的调节、线粒体损伤机制、水通道蛋白的作用及线粒体动力学的调控等方面,综述脓毒性心肌病的线粒体机制,以期对早期预防其发生提供帮助.
-
多频生物电阻抗技术评估重度营养不良患者营养状态:一项多中心前瞻性研究
目的 应用多频生物电阻抗技术评估神经性厌食症合并重度营养不良患者的营养状态,为营养支持治疗提供依据.方法 采用前瞻性研究方法,选择2017年6月1日至2017年9月30日北京大学第三医院危重医学科、北京大学第六医院综合科三病房收治的神经性厌食症合并重度营养不良〔体重指数(BMI)≤16 kg/m2〕患者26例,使用多频生物电阻抗测量仪检测人体主要组成成分,包括细胞外水量(ECW)、细胞内水量(ICW)、细胞外水量/细胞内水量(ECW/ICW)、脂肪组织质量(ATM)、瘦体组织质量(LTM)、人体总水量/体重(TBW/WT)、脂肪组织质量/体重(ATM/WT)、瘦体组织质量/体重(LTM/WT).以性别、身高相匹配的营养状况正常(23.0 kg/m2>BMI>18.5 kg/m2)的38例健康志愿者作为健康对照组.用受试者工作特征曲线(ROC)分析人体主要组成成分对患者营养状况的评估价值.结果 受试者均为女性.两组受试者身高差异无统计学意义,但重度营养不良组体重和BMI均明显低于健康对照组〔体重(kg):38.1±4.9比54.2±3.3,BMI(kg/m2):13.6±2.5比21.2±1.1,均1<0.01〕.与健康对照组比较,重度营养不良组ECW、ICW、ATM、LTM、ATM/WT、LTM/WT均明显降低〔ECW(L):9.02±0.42比10.19±0.77,ICW(L):12.6±0.9比19.1±1.3,ATM(kg):9.3±1.1比16.6±1.9,LTM(kg):16.5±1.5比26.1±1.7,ATM/WT:0.26±0.02比0.30±0.02,LTM/WT:0.22±0.02比0.26±0.01,均1<0.01〕,ECW/ICW、TBW/WT均明显增高(ECW/ICW:0.72±0.06比0.54±0.06,TBW/WT:0.58±0.02比0.52±0.02,均1<0.01).ROC曲线分析显示,TBW/WT、ATM/WT、LTM/WT预测患者发生重度营养不良的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.999、0.919、0.954,当截断值分别为0.58、0.28、0.24时,敏感度分别为100%、85%、80%,特异度分别为95%、80%、91%.结论 神经性厌食症合并重度营养不良患者的人体主要组成成分明显改变,用多频生物电阻抗技术可对其营养状态进行有效评估.
-
容许性低热量喂养与足量喂养对机械通气重症患者预后的影响:一项前瞻性随机对照研究
目的 比较容许性低热量喂养与足量喂养对机械通气(MV)重症患者预后的影响.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选择2015年1月至2017年3月浙江省安吉县人民医院重症医学科(ICU)收治的82例MV危重患者,按随机数字表法分成容许性低热量喂养组(40例,非蛋白热量52.3~62.8 kJ·kg-1·d-1,蛋白质1.2~1.5 g·kg-1·d-1)和足量喂养组(42例,非蛋白热量104.6~125.5 kJ·kg-1·d-1,蛋白质1.2~1.5 g·kg-1·d-1),两组患者均于入ICU 24~48 h内按预期热量采用营养泵持续泵入瑞先进行肠内营养(EN),容许性低热量喂养组按预期热量的50%摄入,足量喂养组按预期热量100%摄入.分别于治疗前及治疗7 d检测患者营养指标〔血清前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)〕和炎症指标〔血清降钙素原(PCT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)〕,记录MV时间、ICU住院时间、每日胰岛素用量、28 d病死率,医院获得性肺炎(HAP)、泌尿系感染、感染性休克等继发感染发生情况,营养相关并发症发生情况.结果 与治疗前比较,两组患者治疗后血清PA、ALB均明显升高,PCT、hs-CRP明显下降〔低热量喂养组:PA(mg/L)为127.42±65.83比 80.92±60.14,ALB(g/L)为30.16± 4.32比25.36±6.21,PCT(ng/L)为375.8±227.2比762.3±314.5,hs-CRP(mg/L)为32.19±7.53比120.48±60.24;足量喂养组:PA(mg/L)为132.56±61.32比86.78±47.06,ALB(g/L)为31.25±4.63比26.71±5.48, PCT(ng/L)为412.1±323.4比821.7±408.6,hs-CRP(mg/L)为35.86±5.69比116.38±72.16,均1<0.05〕,但两组治疗后各指标差异并无统计学意义(均1>0.05).与足量喂养组比较,低热量喂养组治疗后MV时间(h:162.35± 20.37比153.48±18.65)、ICU住院时间(d:7.52±1.61比6.34±1.87)、28 d病死率(17.5% 比 19.0%)、院内感染发生率(45.0%比47.6%)比较差异均无统计学意义(均1>0.05),但每日胰岛素用量(U:13.68±10.36比26.24±18.53)及呕吐、反流、腹胀、腹泻、便秘等营养相关并发症发生率(32.5%比54.8%)明显低于足量喂养组(均1<0.05).Kaplan-Meier生存曲线分析显示,两组28 d累积生存率差异无统计学意义(χ2=3.216, 1=0.068).结论 MV重症患者接受容许性低热量喂养的疗效及预后与足量喂养相当,但可减少胰岛素用量,且患者胃肠道耐受性更好.
-
床旁肺超声B线积分对急性左心衰竭的诊断价值
目的 探讨床旁肺超声B线积分诊断急性左心衰竭(左心衰)的价值.方法 回顾性分析2016年1月至2017年6月因急性呼吸困难收住南京中医药大学附属医院重症医学科(ICU)的成人患者临床资料.记录患者入ICU时的血浆B型尿钠肽(BNP)水平;根据床旁肺超声检查,评估肺部8区B线积分.根据是否符合急性左心衰诊断标准将患者分为左心衰组和非心衰组,比较两组患者血浆BNP水平和肺超声B线积分,并评估二者对急性左心衰的诊断价值.结果 共入选56例急性呼吸困难患者,其中男性32例,女性24例;平均年龄(77.3±8.8)岁;急性左心衰36例.左心衰组血浆BNP水平及肺超声B线积分均明显高于非心衰组〔BNP (ng/L):1640.4±1078.4比236.9±124.9,B线积分(分):12.8±5.3比5.4±1.8,均1<0.01〕.肺超声B线积分随血浆BNP水平的升高而增加,二者具有显著相关性(R2=0.712,1=0.000).受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,肺超声B线积分诊断急性左心衰的ROC曲线下面积(AUC)为0.917〔95%可信区间(95%CI)=0.847~0.987,1=0.000〕,略低于血浆BNP诊断的AUC〔为0.979(95%CI=0.951~1.008)〕;肺超声B线积分诊断急性左心衰的佳临界值为8.5分时,诊断敏感度为77.8%,特异度为95.0%,阳性似然比为15.56,阴性似然比为0.23.结论 肺超声B线积分可帮助诊断急性左心衰,具有较好的特异性及敏感性.
-
动态超声造影对脓毒症性AKI的诊断性研究
目的 探讨超声造影在脓毒症性急性肾损伤(AKI)中的诊断价值.方法 选择2015年1月至2017年6月天津市第三中心医院重症医学科收治的脓毒症患者作为研究对象.所有患者入院后完成6 h集束化治疗(Bundle),并于入院24 h内完成双侧肾脏超声造影,定量分析双侧肾血流灌注,测量峰值强度(PSI)、达峰时间(PIT)和内洗率(WIR),同时进行肾功能指标测定.根据改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)的AKI诊断标准将患者分为AKI 24 h组和非AKI 24 h组,比较两组间各指标的差异;用受试者工作特征曲线(ROC)分析肾脏超声造影参数对脓毒症性AKI的诊断价值.于入院第7天,再次对入院24 h非AKI患者进行肾功能指标测定,进一步根据KDIGO标准分为AKI 7 d组和非AKI 7 d组,比较两组入院时超声造影参数和肾功能参数的差异.结果 ① 终纳入96例脓毒症患者,入院24 h内发生AKI 39例,24 h发生率为40.6%.超声造影显示,非AKI患者时间-强度曲线(TIC)表现为急速上升至高峰后缓慢下降;AKI患者TIC曲线则表现为上升速度缓慢,且至高峰后下降速度更加缓慢.与非AKI 24 h组比较,AKI 24 h组PSI减弱,PIT延长,WIR减低〔PSI(dB):114.41±19.38比141.24±24.65,PIT(s):22.86±4.29比17.39±3.68,WIR(dB/s):5.53±4.17比7.85±1.84,均1<0.01〕.ROC曲线分析显示,WIR、PIT、PSI诊断脓毒症性AKI的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.85、0.84、0.82(均1<0.01).WIR佳截断值为7.18 dB/s时,诊断AKI的敏感度为82.05%,特异度为80.70%,准确度为81.25%;PIT佳截断值为18.45 s时,诊断AKI的敏感度为74.35%,特异度为73.68%,准确度为73.95%;PSI佳截断值为121.21 dB时,诊断AKI的敏感度为71.79%,特异度为87.72%,准确度为81.25%.② 57例入院24 h内非AKI患者中有15例于入院7 d内发生AKI,7 d发生率为26.3%.与非AKI 7 d组比较,AKI 7 d组入院时PIT、WIR、PSI差异均有统计学意义〔PSI(dB):124.97±26.64比147.02±21.51,PIT(s):20.61±3.27比16.24±3.13,WIR(dB/s):6.81±1.76比8.22±1.75,均1<0.05〕,但血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肌酐清除率(CCr)差异均无统计学意义.结论 相较传统AKI诊断指标(SCr、BUN),超声造影参数能早期反映肾功能损伤,有助于脓毒症性AKI的早期诊断.
-
亚低温对复苏后猪心肌β-肾上腺素能受体信号通路的影响
目的 观察亚低温对心搏骤停(CA)猪心肺复苏(CPR)后心肌β-肾上腺素能受体(β-AR)信号通路的影响,探讨其心肌保护作用的机制.方法 选择健康雄性长白猪复制CA-CPR模型(右心室致颤, 8 min后进行CPR),并按随机数字表法分为两组(n=8):亚低温组于自主循环恢复(ROSC)后20 min内使用亚低温治疗仪将动物血温诱导为33 ℃并维持6 h;对照组则用冷热毯将动物体温维持在(38.0±0.5)℃.实验过程中持续监测动物心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室内压上升或下降大速率(±dp/dt max);分别在CA前及ROSC后0.5、1、3、6 h用热稀释法测量心排血量(CO),并收集静脉血检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平;于CA前及ROSC后6 h用心脏超声测量左室射血分数(LVEF).ROSC后6 h处死动物并留取心肌组织标本,用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测β1-AR mRNA表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测腺苷酸环化酶(AC)、环磷酸腺苷(cAMP)含量,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测G蛋白耦联受体激酶2(GRK2)蛋白表达.结果 两组动物复苏后HR较基础值明显升高,CO、±dp/dt max明显下降,MAP无明显变化,血清cTnI水平明显升高.与对照组比较,亚低温组动物ROSC后0.5、1、3 h HR明显降低(次/min:142.80±12.83比176.88±15.14,115.80±11.48比147.88±18.53,112.60±7.40比138.50±12.02,均1<0.01), ROSC后1 h和3 h CO明显升高(L/min:3.97±0.40比3.02±0.32,4.00±0.11比3.11±0.59,均1<0.01),ROSC后3 h和6 h ±dp/dt max明显升高〔+dp/dt max(mmHg/s):3402.5±612.7比2130.0±450.6,3857.5±510.4比2562.5±633.9;-dp/dt max(mmHg/s):2935.0±753.2比1732.5±513.6,3520.0±563.6比2510.0±554.3,均1<0.05〕,ROSC后3 h和6 h血清cTnI水平明显下降(μg/L:1.39±0.40比3.24±0.78,1.46±0.35比3.78±0.93,均1<0.01).心脏超声显示,两组ROSC后6 h LVEF均较CA前明显降低,但亚低温组LVEF明显高于对照组(0.52±0.04比0.40±0.05,1<0.05).ROSC后6 h,亚低温组心肌组织β1-AR mRNA表达和AC、cAMP含量明显高于对照组〔β1-AR mRNA(2-ΔΔCT):1.18±0.39比 0.55±0.17,AC(ng/L):197.0±10.5 比162.0±6.3,cAMP (nmol/L):1310.58±48.82比891.25±64.95,均1<0.05〕,GRK2蛋白表达明显低于对照组(GRK2/GAPDH:0.45±0.05比0.80±0.08,1<0.05).结论 亚低温可以减轻CA-CPR猪复苏后心肌的损伤程度,其作用机制可能与减轻β-AR信号通路受损有关.
-
微小RNA-1介导的AMPK通路在高糖培养大鼠心肌成纤维细胞致纤维化中的作用
目的 探讨微小RNA-1(miR-1)在高糖培养所致大鼠心肌纤维化中的作用途径.方法 取1~3日龄SD大鼠心尖组织培养原代心肌成纤维细胞,传代至3~4代细胞后被随机分为正常糖空病毒组(CON+ Lv-Vehicle组)、正常糖miR-1沉默组(CON+Lv-miR1组)、高糖空病毒组(HG+Lv-Vehicle组)、高糖miR-1沉默组(HG+Lv-miR1组)、高糖空病毒抑制剂组(HG+Lv-Vehicle+CC组)、高糖miR-1沉默抑制剂组(HG+Lv-miR1+CC组).将细胞分别置于葡萄糖5.5 mmol/L(正常糖)和25.0 mmol/L(高糖)的DMEM培养基中,接种含miR-1沉默序列的慢病毒载体或慢病毒;抑制剂组于取样前12 h加入20 μmol/L腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C.采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测磷酸化AMPK(p-AMPK)、胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ、基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)、自噬流相关蛋白〔微管相关蛋白1轻链3B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)、死骨片重组蛋白1(p62/SQSTM1)〕的蛋白表达.结果 体外培养大鼠心肌成纤维细胞的纯度达97%.与CON+Lv-Vehicle组比较,CON+Lv-miR1组p-AMPK表达无明显变化,HG+Lv-Vehicle组p-AMPK表达明显降低(p-AMPK/t-AMPK:44.72±3.29比100.00±7.77,1<0.01);HG+Lv-miR1组p-AMPK表达较HG+Lv-Vehicle组明显增高(p-AMPK/t-AMPK:60.52±5.16比44.72±3.29,1<0.05).与HG+Lv-Vehicle组比较,HG+Lv-miR1组胶原蛋白、MMP、LC3B-Ⅱ和p62/SQSTM1表达均明显降低;给予AMPK抑制剂后胶原蛋白、MMP、LC3B-Ⅱ、p62/SQSTM1表达均明显增高(HG+Lv-Vehicle+CC组与HG+Lv-Vehicle组比较:胶原蛋白Ⅰ/β-actin为158.74±13.21比100.00±7.64,胶原蛋白Ⅲ/β-actin为177.38±17.31比100.00±5.18,MMP-2/β-actin为130.09±14.31比100.00±10.47,MMP-9/β-actin 为215.54±20.92比100.00±11.28,LC3B-Ⅱ/β-actin 为159.34±13.83比100.00±6.44,p62/SQSTM1/β-actin为201.01±24.02比100.00±8.62;HG+Lv-miR1+CC组与HG+Lv-miR1组比较:胶原蛋白Ⅰ/β-actin为108.69±9.93比80.83±7.24,胶原蛋白Ⅲ/β-actin为127.68± 10.46比81.56±9.97,MMP-2/β-actin为106.66±10.21比74.80±7.43,MMP-9/β-actin为145.65±11.56比74.63±10.55,LC3B-Ⅱ/β-actin 为150.15±13.28比22.98±2.87,p62/SQSTM1/β-actin 为130.48±10.74比49.90±2.27,均1<0.05).结论 miR-1基因沉默对高糖培养致大鼠心肌成纤维细胞纤维化具有抑制作用,其机制可能与上调AMPK磷酸化表达、恢复成纤维细胞自噬流有关.
-
神经调节蛋白-1对脓毒症大鼠心脏功能及炎性介质的影响
目的 探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)对脓毒症大鼠心肌的保护作用及其可能机制.方法 按照随机数字表法将健康雄性SD大鼠分为3组,每组6只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症大鼠模型(CLP组);假手术组(Sham组)除不进行结扎、穿孔外,其余操作相同.NRG-1预处理组(NRG组)于制模前30 min经尾静脉注射重组人神经调节蛋白-1(rhNRG-1)10 μg/kg;CLP组和Sham组则给予等量生理盐水.于制模后24 h,测定各组大鼠血流动力学以评价心功能;用苏木素-伊红(HE)染色后观察心肌细胞形态学改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)以及心肌组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平.结果 ① 心功能:与Sham组比较,CLP组和NRG组平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压上升或下降大速率(±dp/dt max)均明显降低,但NRG组血流动力学各指标均较CLP组明显升高〔MAP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):125.78±8.15比113.05±5.85, LVSP(mmHg):151.27±6.79比139.39±8.05,+dp/dt max(kPa/s):4389.59±332.38比3706.85±451.31,-dp/dt max(kPa/s):4291.42±323.72比3691.17±515.44,均1<0.05〕.② 心肌损伤情况:与Sham组比较,CLP组和NRG组血清cTnT水平均明显升高,但NRG组cTnT明显低于CLP组(ng/L:206.37±67.28比344.13±80.95,1<0.05);HE染色显示,NRG组大鼠心肌细胞病理形态学改变较CLP组有所改善.③ 炎性介质水平:与Sham组比较,CLP组和NRG组血清TNF-α、IL-1β及心肌MIF水平均明显升高,但NRG组各炎性介质水平均明显低于CLP组〔TNF-α(ng/L):52.77±3.43比97.19±13.98,IL-1β(ng/L):40.25±5.48比56.05±6.88,MIF(μg/L):1.92±0.16比2.87±0.10,均1<0.05〕.结论 NRG-1预处理可以明显降低脓毒症大鼠循环中炎性因子水平,调节心肌MIF水平,减轻心肌细胞损伤,从而改善心功能,对心肌起到保护作用.
-
右美托咪定镇静对脓毒症并发ARDS患者肺保护作用的研究
目的 探讨右美托咪定镇静对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺保护作用的机制.方法 选择2013年9月至2017年6月广西医科大学第一附属医院重症医学科(ICU)收治的脓毒症并发ARDS的成人患者,纳入氧合指数(PaO2/FiO2)150~200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分10~20分、需要机械通气治疗>72 h者.按随机数字表法将患者分为无镇静组、丙泊酚组(0.3~4.0 mg·kg-1·h-1)和右美托咪定组(0.2~0.7 μg·kg-1·h-1),每组80例.3组均应用瑞芬太尼充分镇痛;镇静目标为Richmond躁动-镇静评分(RASS)-1~0分.各组分别于镇静前及镇静24、48、72 h取中心静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平;于镇静前和镇静72 h取肺泡灌洗液,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺泡脱落细胞炎症信号途径及抗凋亡途径信号蛋白表达.结果 无镇静组治疗前后血清炎性因子以及肺泡脱落细胞炎症信号途径和抗凋亡途径信号蛋白表达均无明显变化.丙泊酚组和右美托咪定组镇静后血清IL-6、TNF-α水平以及肺泡细胞中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达均较镇静前明显下降,且右美托咪定组较丙泊酚组下降更为明显〔48 h:TNF-α(ng/L)为153.76±29.16比179.82±30.28;72 h:IL-6(ng/L)为272.18±42.76比304.49±44.93,TNF-α(ng/L)为102.18±30.25比140.28±28.92,TLR4(IA值)为0.288±0.034比0.648±0.029,MyD88(IA值)为0.356±0.030比0.752±0.044, p-JNK(IA值)为0.256±0.027比0.303±0.034,均1<0.05〕.丙泊酚组和右美托咪定组镇静后肺泡细胞中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达均较镇静前明显升高,且右美托咪定组p-Akt表达较丙泊酚组升高更为明显(IA值:1.032±0.030比0.743±0.028,1<0.05).结论 右美托咪定镇静可减轻脓毒症合并ARDS患者肺损伤时的炎症反应,可能依赖于TLR4-MyD88-JNK信号途径.
-
免疫抑制患者合并急性呼吸衰竭时无创正压通气治疗失败的预警分析
目的 分析免疫抑制患者合并急性呼吸衰竭(ARF)时无创正压通气(NIPPV)的成功率以及治疗失败的预警因素.方法 回顾性分析2012年2月至2017年8月在新疆医科大学第一附属医院呼吸加强治疗病房(RICU)收治的118例接受NIPPV治疗免疫抑制合并ARF患者的临床资料.根据是否给予气管插管(ETI)将患者分为无ETI组(62例)和ETI组(56例).比较两组患者各项指标的差异,对其中与NIPPV失败相关的因素进一步采用多因素Logistic回归分析;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价预警因素对NIPPV失败的预测价值.结果 免疫抑制患者合并ARF时NIPPV成功率为50.8%(60/118).与无ETI组比较, ETI组患者体温、pH值明显升高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)明显降低,氧合指数(PaO2/FiO2)<100 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)的比例、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分≥20分的比例以及使用血管活性药物的比例均明显增高,病死率明显升高.多因素Logistic回归分析显示,入院时APACHEⅡ评分≥20分〔优势比(OR)=15.274,95%可信区间(95%CI)=2.175~107.252,χ2=7.516,1=0.006〕、PaO2/FiO2<100 mmHg(OR=0.075,95%CI=0.014~0.408,χ2=8.968,1=0.003)、使用血管活性药物(OR=35.736,95%CI=6.974~183.124,χ2=18.400,1<0.001)是NIPPV失败的独立危险因素.ROC曲线分析显示,APACHEⅡ评分≥20分和PaO2/FiO2<100 mmHg均可预测NIPPV失败,APACHEⅡ评分≥20分的ROC曲线下面积(AUC)为0.787,敏感度为83.93%,特异度为69.35%,阳性预测值(PPV)为71.21%,阴性预测值(NPV)为82.69%,阳性似然比(PLR)为2.74,阴性似然比(NLR)为0.23,约登指数为0.53;PaO2/FiO2<100 mmHg的AUC为0.757,敏感度为80.65%,特异度为66.07%,PPV为68.18%,NPV为78.85%,PLR为2.38,NLR为0.29,约登指数为0.47.结论 50.8%的免疫抑制患者合并ARF 时NIPPV不需要ETI,并且ETI不依赖于ARF的基础疾病.入院时APACHEⅡ评分≥20分、PaO2/FiO2<100 mmHg及有血管活性药物需求是免疫抑制合并ARF患者及早终止NIPPV的预警因素.
-
早期活动对机械通气患者膈肌功能的影响:一项前瞻性随机对照研究
目的 探讨早期活动对机械通气(MV)患者膈肌功能的影响.方法 选择2016年1月至2017年1月济宁医学院附属湖西医院重症医学科(ICU)收治的行有创MV治疗的60例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)呼吸衰竭(呼衰)患者.按随机数字表法将患者分为治疗组和对照组,每组30例.两组均给予镇痛镇静、MV、抗感染、营养支持等治疗;治疗组在此基础上参照ICU成人患者疼痛、烦躁和谵妄临床实践(PAD)指南实施早期活动(如关节活动、床旁站立等,每日3次).两组分别于治疗前及治疗24 h、48 h、3 d、5 d行床旁超声检查,测量呼气末膈肌厚度(DTee)、吸气末膈肌厚度(DTei)、膈肌增厚分数(DTF).结果 两组患者治疗前DTee、DTei、DTF等膈肌参数比较差异均无统计学意义.对照组治疗后DTee逐渐减小,5 d时明显小于治疗前(cm:0.26±0.06比0.28±0.08, t=3.045,1=0.005),而治疗组治疗前后DTee无显著变化;两组治疗后各时间点DTee比较差异无统计学意义.两组治疗后DTei和DTF均显著增加,并均于48 h时达峰值;随MV时间延长,对照组3 d和5 d时DTei、DTF均显著低于48 h时〔DTei(cm):0.35±0.07、0.34±0.07比0.36±0.08, DTF:(29.29±11.01)%、(28.62±11.97)%比(32.48±15.63)%, 均1<0.01〕,而治疗组3 d和5 d的DTei、DTF与48 h时比较无明显变化;但治疗组3 d和5 d时DTF均明显高于对照组〔(38.53±11.39)%比(29.29±11.01)%, (37.27±11.26)%比(28.62±11.97)%,均1<0.01〕.结论 MV可导致膈肌功能障碍,早期活动能够延缓MV患者的膈肌萎缩和收缩功能障碍.
-
线粒体DNA介导细胞焦亡放大肺泡巨噬细胞炎症反应
目的 观察线粒体DNA(mtDNA)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的放大作用,并初步探讨其可能机制.方法 提取SD大鼠肝脏组织mtDNA,采用超微量分光光度计及1%琼脂糖凝胶电泳检测其浓度及质量.分离和培养SD大鼠肺泡巨噬细胞,取处于对数生长期的细胞,并将其分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、LPS组、mtDNA组和LPS+mtDNA组4组,前3组分别在肺泡巨噬细胞培养基中加入等体积的PBS、LPS 1 mg/L或mtDNA 10 mg/L刺激6 h和12 h;LPS+mtDNA组在肺泡巨噬细胞培养基中加入1 mg/L LPS刺激6 h后再加入10 mg/L mtDNA共同刺激6 h.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞焦亡关键蛋白Gasdermin D(GSDMD)的表达.结果 ① 所提取的大鼠肝脏组织mtDNA在波长260 nm和280 nm处的吸光度比值(A260/280)介于1.8~2.0,琼脂糖凝胶电泳可见大小约16 kb的单一条带.② LPS、mtDNA分别刺激肺泡巨噬细胞6 h和12 h后IL-1β、TNF-α含量均较PBS组明显升高.LPS刺激6 h后再加入mtDNA共同刺激6 h组IL-1β含量较LPS 12 h组进一步升高(ng/L:366.27±23.35比154.70±23.32,1<0.01),而TNF-α含量与LPS 12 h组相比差异无统计学意义(ng/L:836.13±25.01比802.67±30.48,1>0.05).③ LPS组、mtDNA组、LPS+mtDNA组GSDMD蛋白表达均较PBS组明显升高(GSDMD/β-actin:1.77±0.05、1.65±0.04、2.40±0.05比1.00±0.02,均1<0.01),且LPS+mtDNA组GSDMD蛋白表达较LPS组进一步升高(1<0.01).结论 mtDNA对LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应具有放大作用,其机制可能与mtDNA增加细胞焦亡有关.
-
α2A-肾上腺素能受体阻断剂BRL-44408 maleate通过抑制MEK/ERK信号通路改善LPS诱导的小鼠内源性ALI
目的 探讨α2A-肾上腺素能受体(α2A-AR)阻断剂BRL-44408 maleate对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响及作用机制.方法 按照随机数字表法将60只雄性C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham组)、LPS组、BRL-44408 maleate预处理组(BRL+LPS组),每组20只.采用气管内滴注LPS 5 mg/kg的方法复制ALI小鼠模型;Sham组滴注等量生理盐水(NS).BRL+LPS组于制模前4 h腹腔注射5 mg/kg的BRL-44408 maleate.分别于制模后6 h和24 h各取10只小鼠,其中5只用于检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中去甲肾上腺素(NE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10)水平〔采用酶联免疫吸附试验(ELISA)〕和总蛋白含量(BCA法);另外5只用于观察肺组织病理学改变,测定肺湿/干重(W/D)比值和丝裂素活化蛋白激酶激酶(MEK)及其下游细胞外信号调节激酶(ERK)表达〔蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)〕.结果 与Sham组比较,LPS组制模后6 h肺损伤即明显加重,肺组织病理评分明显增加,肺W/D比值和BALF中总蛋白含量、NE、TNF-α、IL-6、IL-10水平及磷酸化MEK(p-MEK)、磷酸化ERK(p-ERK)表达均明显升高〔肺组织病理评分(分):0.70±0.04比0.14±0.13,肺W/D比值:4.79±0.15比4.35±0.17,总蛋白含量(g/L):1.51±0.36比0.46±0.13,NE(ng/L):85.02±11.28比47.18±10.30,TNF-α(ng/L):186.61±21.93比9.18±2.86, IL-6(ng/L):193.45±26.54比13.58±2.54,IL-10(ng/L):113.46±31.23比25.66±9.41,p-MEK/β-actin:0.246±0.019比0.178±0.030,p-ERK/β-actin:0.257±0.013比0.175±0.014,均1<0.05〕,且随着制模时间延长均呈升高趋势.与LPS组比较,BRL+LPS组制模后6 h即可明显改善肺组织的损伤程度,降低肺组织病理评分(分:0.61±0.05比0.70±0.04),降低肺W/D比值(4.51±0.22比4.79±0.15),抑制BALF中NE、TNF-α、IL-6的表达〔NE(ng/L):55.77±15.86比85.02±11.28,TNF-α(ng/L):54.79±12.68比186.61±21.93,IL-6 (ng/L):67.66±20.08比193.45±26.54〕,抑制肺组织MEK、ERK的活化(p-MEK/β-actin:0.204±0.008比0.246±0.019,p-ERK/β-actin:0.186±0.024比0.257±0.013),差异均有统计学意义(均1<0.05),而BALF中总蛋白含量和IL-10水平差异并无统计学意义.结论 α2A-AR特异性阻断剂BRL-44408 maleate可以显著改善小鼠内源性ALI,其机制可能是通过抑制MEK/ERK信号通路实现的.
-
气管插管与喉罩对院外心搏骤停患者复苏效果的Meta分析
目的 综合评价气管插管(ETI)与喉罩通气(LMA)对院外心搏骤停(OHCA)患者的复苏效果.方法 检索Cochrane Library、PubMed、Embase、Ebsco、Elsevier、OVID、Springer、Proquest及中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、中国知网(CNKI) 、万方数据库、中国科技期刊全文数据库、维普中文生物医学期刊数据库等,从建库至2017年12月发表的所有关于对比ETI与LMA对OHCA成人患者重建有效气道效果的前瞻性或回顾性研究;效果判定指标包括:复苏成功率、复苏成功后1个月存活率和神经系统预后.对纳入文献进行质量评价后,应用RevMan 5.3软件进行敏感性和异质性分析,并采用固定效应模型或随机效应模型计算合并后的综合效应.结果 共纳入9篇病例对照研究,其中英文文献7篇,中文文献2篇;前瞻性研究5篇,回顾性研究4篇;纳入文献质量均较高,纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)得分7~9分.Meta分析结果显示,ETI较LMA对OHCA患者具有较高的复苏成功率〔优势比(OR)=1.51,95%可信区间(95%CI)=1.42~1.62,Z=12.35, 1<0.01〕和1个月存活率(OR=1.16,95%CI=1.06~1.26,Z=3.41,1<0.01),但对复苏成功后1个月神经功能恢复率的影响效果差异无统计学意义(OR=1.13,95%CI=0.96~1.32,Z=1.49,1=0.14).结论 对于OHCA成人患者的抢救,使用ETI较LMA具有更高的复苏成功率和存活率,但对神经系统的改善还不明确.
-
心脏与非心脏术后乳酸水平对重症患者预后影响的比较:附549例病例分析
目的 比较心脏术后与非心脏术后患者乳酸平均值和乳酸变异度对预后的影响,并探讨入重症医学科(ICU)乳酸首值和首个24 h乳酸高值对预后的预测价值.方法 采用回顾性研究方法,选择2014年9月至2016年9月郑州大学第一附属医院ICU收治的心脏术后和非心脏术后患者(术后立即转入ICU、年龄≥18岁、ICU住院时间≥1 d).根据乳酸平均值将两组患者再分为正常乳酸组(0~2 mmol/L)、相对高乳酸组(2~4 mmol/L)、绝对高乳酸血组(>4 mmol/L),分析乳酸平均值与患者预后的关系.根据乳酸变异度四分位数将两组患者再分为4组,采用多因素回归模型评估不同乳酸变异度3组的死亡风险.根据入ICU乳酸首值、首个24 h乳酸高值绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价两项指标对预后的预测价值.结果 纳入268例心脏术后和281例非心脏术后患者,两组患者基线资料均衡.① 乳酸平均值与ICU病死率:在正常乳酸水平(0~2 mmol/L)时,心脏术后和非心脏术后患者病死率差异无统计学意义〔7.9%(14/177)比6.5%(14/217),优势比(OR)=1.245,1=0.694〕;在相对高乳酸水平(2~4 mmol/L)时,两组差异也无统计学意义〔33.3%(12/36)比23.7%(9/38),OR=1.611,1=0.442〕;在绝对高乳酸水平(>4 mmol/L)时,非心脏术后患者病死率明显高于心脏术后患者〔69.2%(18/26)比43.6%(24/55),OR=0.344,1=0.036〕.② 乳酸变异度(mmol·L-1·d-1)四分位数与ICU死亡风险:非心脏术后组乳酸变异度与ICU病死率呈线性关系,<0.50(参照),0.50~0.85(OR=1.17, 1=0.87),0.85~1.44(OR=4.86,1=0.04),>1.44(OR=22.66,1<0.01),且在较高变异度(0.85~1.44和>1.44)两组差异有统计学意义;心脏术后组死亡风险呈逐渐升高的趋势,为<0.55(参照),0.55~1.25(OR=0.61,1=0.61),1.25~2.43(OR=3.46,1=0.10),>2.43(OR=12.14,1<0.01),死亡风险只在高变异度(>2.43)组出现差异.③ ROC曲线分析显示:两组患者入ICU首个24 h乳酸高值预测预后的ROC曲线下面积(AUC)均大于入ICU乳酸首值,对预后评价的敏感度及特异度也较高.心脏术后和非心脏术后患者首个24 h乳酸高值预测预后的AUC分别为0.877、0.875,截断值分别为5.35 mmol/L、5.65 mmol/L,敏感度为81.6%、67.9%,特异度为93.8%、96.1%.结论 非心脏术后患者应更积极控制高乳酸血症和乳酸波动.用24 h乳酸高值评价术后患者预后的预测价值更大.
-
PETCO2对腹部提压CPR救治效果及血清S100B蛋白对脑功能预测价值的研究
目的 探讨呼气末二氧化碳分压(PETCO2)对腹部提压心肺复苏(AACD-CPR)的复苏效果及血清S100B蛋白对成功复苏患者脑功能的预测价值.方法 选择2014年9月至2017年12月南方医科大学附属郑州人民医院收治的实施AACD-CPR的142例院内心搏骤停(IHCA)成人患者,根据自主循环恢复(ROSC)与否将患者分为成功组和失败组;再根据复苏成功后1个月格拉斯哥-匹兹堡脑功能(CPC)分级将复苏成功患者分为预后良好组(CPC 1~2级)和预后不良组(CPC 3~5级).分析患者复苏过程中血流动力学、动脉血气指标、PETCO2、血清S100B蛋白水平的变化(以25例健康者S100B蛋白水平作为正常参考值);用受试者工作特征曲线(ROC)分析PETCO2对AACD-CPR的复苏效果及血清S100B蛋白对成功复苏患者脑功能的预测价值.结果 ① 根据传统定性指标如触及大动脉搏动、口唇及四肢末梢变红润、可见胸廓自行上下起伏、瞳孔较前缩小、对光反射存在等判断,142例IHCA患者成功复苏54例;通过PETCO2指导CPR,后成功复苏57例,两者对比差异无统计学意义(χ2=0.133,1=0.715).142例IHCA患者随AACD-CPR的进行,动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)均有不同程度改善;ROSC 20 min时心率(HR)、平均动脉压(MAP)、PaO2、PaCO2均较复苏过程中进一步改善.复苏开始时,成功组和失败组PETCO2约为10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);成功组PETCO2随CPR的进行逐渐上升到20 mmHg以上,而失败组则在2~5 min内稍升高后逐渐下降至20 mmHg以下,两组CPR各时间点PETCO2比较差异有统计学意义.用CPR 20 min PETCO2预测复苏结局的ROC曲线下面积(AUC)为0.969,95%可信区间(95%CI)为0.943~0.995(1=0.000),佳临界值为24.25 mmHg时,敏感度为90.7%,特异度为96.6%.② 预后良好组和预后不良组ROSC 0.5 h时S100B蛋白水平均较健康对照组明显升高,而预后不良组与预后良好组间比较差异无统计学意义.预后不良组S100B蛋白于ROSC 3~6 h内达峰值,然后逐渐降低,至ROSC 72 h时仍显著高于健康对照组;预后良好组S100B蛋白则逐渐降低,并于ROSC 72 h内恢复至正常范围.用ROSC 3 h血清S100B蛋白水平预测脑功能预后不良的AUC为0.925,95%CI为0.867~0.984(1=0.000),佳临界值为1.215 μg/L时,敏感度为85.2%,特异度为85.5%.结论 PETCO2可作为预测IHCA患者AACD-CPR成功与否的客观评判指标,血清S100B水平可作为预测复苏成功患者脑功能预后不良的客观指标,两者对临床治疗具有一定的参考和指导意义.
-
模拟人工胰腺调控危重患者应激性高血糖的有效性和安全性:一项前瞻性随机对照研究
目的 探讨模拟人工胰腺用于调控危重患者应激性高血糖的有效性和安全性.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,以2015年1月1日至2017年6月30日上海市浦东新区浦南医院重症加强治疗病房(ICU)收治的72例应激性高血糖危重患者为研究对象〔年龄18~85岁,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分>15分,连续2次以上随机血糖≥11.1 mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1C)<0.065,3 d不能进食或仅接受肠外营养〕.按照随机数字表法将入选患者分为3组,其中模拟人工胰腺高强度组和低强度组采用由实时血糖监测系统(GRT系统)、闭环控制算法和微量注射泵组成的模拟人工胰腺,注射诺和灵R调控高血糖(高强度组取2/3用量,低强度组取1/3用量);优泌林组以优泌林70/30皮下注射调控高血糖.3组均采用GRT系统每10 min监测1次患者组织葡萄糖(相当于血糖)水平,测定患者入组24 h内空腹血浆应激激素(肾上腺素、皮质醇)水平和胰岛素抵抗指数(IRI);测定有效性指标(平均血糖、血糖变异系数、血糖达标率、血糖达标时间)、安全性指标(低血糖发生率)及6个月病死率.另选择同期健康管理科20例健康体检者作为对照(健康对照组).结果 共纳入合格病例60例,每组20例,3组患者性别、年龄、APACHEⅡ评分比较差异均无统计学意义;入组24 h 内血浆肾上腺素、皮质醇及IRI均显著高于健康对照组.优泌林组、低强度组及高强度组平均血糖依次下降(mmol/L:10.2±3.2、8.4±2.6、8.1±2.2),血糖达标率依次增高〔40.2%(3295/8196)、71.1% (5393/7585)、80.4% (6286/7818)〕,血糖达标时间依次缩短(h:49.1±5.8、24.6±4.6、17.5±4.2),低血糖发生率依次增高〔1.3%(108/8196)、2.8%(211/7585)、4.0%(313/7818)〕,差异均有统计学意义(均1=0.000),而血糖变异系数和6个月病死率差异均无统计学意义〔血糖变异系数:(29.4±3.7)%、(28.5±5.3)%、(26.1±4.6)%, 6个月病死率:55.0%、45.0%、40.0%,均1>0.05〕.结论 用模拟人工胰腺可安全有效地调控危重患者的应激性高血糖,以2/3用量诺和灵R的高强度调控效果更好;高频率GRT监测可及时发现低血糖并予以纠正.
-
沉默水通道蛋白4对脑创伤致大鼠学习记忆功能障碍的作用研究
目的 通过观察与认知和学习记忆功能相关的蛋白表达,探讨水通道蛋白4(AQP4)沉默对创伤性脑损伤(TBI)大鼠学习和记忆功能的影响及意义.方法 按随机数字表法将96只健康成年雄性Wistar大鼠分组.① 48只大鼠被分为假手术(Sham)组、TBI组(采用改良Feeney法制模)、AQP4 RNA干扰(RNAi)阴性组〔TBI+无意义的小干扰RNA(siRNA)-AQP4脂质体溶液10 μL〕、AQP4 RNAi组(TBI+siRNA-AQP4脂质体溶液10 μL〕;分别于伤后1、6、12 h各取4只大鼠脑组织,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测海马组织AQP4、一般性调控阻遏蛋白激酶2(GCN2)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化(p-CREB)蛋白表达.② 另外48只大鼠被分为正常组(Control组)、Sham组、TBI组、AQP4 RNAi组,其中6只于伤后12 h测定脑含水量,另外6只用于Morris水迷宫实验.结果 ① TBI组伤后海马组织AQP4和GCN2蛋白表达较Sham组明显增高,并随时间延长呈逐渐升高趋势,12 h出现统计学差异(AQP4蛋白:5.03±0.09比1,GCN2蛋白:4.01±0.13比1,均1<0.01);CREB和p-CREB表达较Sham组明显降低,并随时间延长呈逐渐下降趋势,12 h出现统计学差异(CREB蛋白:0.38±0.03比1,p-CREB蛋白:0.38±0.03比1,均1<0.01).与TBI组比较,AQP4 RNAi组伤后各时间点AQP4蛋白表达明显下降(1 h:1.02±0.04比2.23±0.05,6 h:1.23±0.03比2.59±0.04,12 h:2.20±0.08比5.03±0.09,均1<0.01),而GCN2、CREB和p-CREB表达则差异无统计学意义.AQP4 RNAi阴性组各蛋白表达变化与TBI组比较差异均无统计学意义.② TBI组脑含水量较Control组和Sham组明显升高〔(83.7±0.4)%比(76.2±0.2)%、(76.2±0.3)%,均1<0.01〕;AQP4 RNAi组脑含水量〔(78.8±0.3)%〕则较TBI组明显下降(1<0.01).TBI组和AQP4 RNAi组伤后第11、13、15天Morris水迷宫实验潜伏期明显延长,探索时间明显缩短;与TBI组比较,AQP4 RNAi组第15天逃避潜伏期明显缩短(s:60.2±11.1比62.0±11.5,1<0.05),探索时间明显延长(s:37.0±8.5比32.7±9.2,1<0.05).结论 TBI后大鼠认知和学习记忆功能受损,与影响认知和学习记忆功能相关的CREB和GCN2蛋白表达变化显著相关;经AQP4 RNAi处理后,虽对大鼠认知和学习记忆功能改善不明显,但可减轻脑水肿.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |