中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高原地区肺心病患者血清碱性成纤维细胞生长因子水平与肺动脉压的关系
目的 探讨血清碱性成纤维细胞生长因子(Bfgf)在低氧性肺动脉高压发病中的作用.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测高原地区(海拔2 260～3 300 m)38例慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期患者、30例慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者和30例当地健康人血清Bfgf含量,并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压(MPAP),使用血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2).结果 肺心病组血清Bfgf(87.54±12.15)ng/L、MPAP(45.86±5.63)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)显著高于COPD组[分别为(55.72±9.08)ng/L和(22.95±2.56)mm Hg,P均＜0.01],COPD组显著高于健康对照组[分别为(49.83±8.78)ng/L和(20.34±2.23)mm Hg,P均＜0.05];肺心病组PaO2[(38.79±4.56)mm Hg]显著低于COPD组[(58.22±6.18)mm Hg,P＜0.01],COPD组则显著低于健康对照组[(66.57±5.48)mm Hg,P＜0.01].肺心病组和COPD组血清Bfgf水平与MPAP均呈显著正相关(r肺心病=0.788,Rcopd=0.674,P均＜0.01),与PaO2均呈显著负相关(r肺心病=-0.735,Rcopd=-0.587,P均＜0.01).结论 慢性肺心病患者血清Bfgf水平明显升高,可能与其慢性低氧性肺动脉高压形成有一定关系.
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糖皮质激素治疗大肠杆菌致急性呼吸窘迫综合征的实验研究
目的 研究糖皮质激素(GC)治疗感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床价值.方法 大肠杆菌腹腔注射制备猪ARDS模型.健康雄性幼猪9头,按随机原则分为对照组(n=3)、早期治疗组(n=4)和中期治疗组(n=2);甲基泼尼松龙20 mg(4 mg·kg-1·d-1)静脉注射,12 h 1次;观察动物各项生理指标与生存时间;72 h处死动物,常规方法检测肺组织湿/干重(W/D)比值,光镜下Smith评分法观察病理学改变.结果 早、中期治疗组动物存活时间长于对照组,但差异均无显著性(P均＞0.05);早期治疗组氧合指数(PaO2/FiO2)和平均动脉压(MAP)均较对照组改善明显(P均＜0.05),中期治疗组自身对照PaO2/FiO2和MAP也明显改善(P＜0.05或P＜0.01);除早期治疗组总蛋白(TP)显著高于中期治疗组外,各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(DSPC)、白细胞计数以及肺表面张力、肺W/D比值差异均无显著性(P均＞0.05);早、中期治疗组肺组织病理学改变较对照组均加重(P均＜0.01).结论 GC能改善感染性ARDS低氧血症与休克,对终末期肺表面活性物质、表面张力和形态学改变无明显影响.
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重庆市化学事故医学应急救援指挥系统的研制
目的 研制重庆市化学事故医学应急救援指挥系统.方法 根据各类有毒物质的泄漏扩散模型体系、伤害模型以及相对应的医疗救治手段,结合重庆市化学品存储状况、气象条件、地理环境、医疗机构、救护力量等因素,利用计算机实时仿真技术、数据分析和评价技术以及数据库技术,以 Visual Studio 6.0为软件开发平台,设计可运行于Windows 2000/XP操作系统的中文版"重庆市化学事故医学应急救援指挥系统"软件.结果 该系统可提供各类事故的动态危害范围、伤害数量预测;相应的处置措施和救援方案;4 200余种有毒化学危险品的理化特性、救治方法查询等.结论 该系统人机界面友好,操作简便,运行速度快,可提供实时分析,分析结果准确度较高,可满足化学救援指挥的需要,具有较好的应用价值.
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48例转入或重回重症监护室死亡患者的相关因素分析
目的 分析由普通病房转入或重回重症监护室(ICU)后患者的死亡原因,探讨降低ICU患者病死率的方法.方法 将本院2002年11月-2004年10月期间ICU内死亡患者分为对照组(39例)、转入组(25例)和重回组(23例),分别对其急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、死亡诱因以及治疗过程进行分类统计和汇总.结果 对照组患者入ICU的总病死率较转入组和重回组低,差异均有显著性(P均＜0.05).对照组患者死亡直接诱因前3位分别为失血性休克/严重创伤、中枢神经系统损伤或疾病以及心功能障碍;转入组为严重感染、呼吸功能障碍、心功能障碍或失血性休克/严重创伤;重回组为呼吸功能障碍、心功能障碍和严重感染.对照组、转入组和重回组患者入ICU时APACHEⅡ评分分别为(18.67±3.28)分、(20.84±4.16)分和(20.39±3.15)分,均明显高于本院ICU患者入ICU的APACHEⅡ评分[(4.28±1.52)分,P均＜0.01];重回ICU患者前一次出ICU时的APACHEⅡ评分[(12.83±2.76)分]明显高于本院ICU患者出ICU的评分[(3.28±3.42)分,P＜0.01].结论 加强对普通病房危重患者呼吸、循环系统的监测及早期干预治疗,提高对转出ICU患者当前状态和预后发展的评估水平,对降低转入或重回ICU患者病死率具有重要的作用.
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Nω-硝基-L-精氨酸甲酯对失重大鼠肺动脉反应性的影响
目的 探讨Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对失重大鼠肺动脉反应性的影响.方法 将16只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组和尾悬吊组,每组8只.利用离体血管环灌流技术测量大鼠肺动脉环对苯肾上腺素(PE)的收缩反应和对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应,以及L-NAME预处理后动脉环对PE的收缩反应.同时用硝酸还原酶法测定肺动脉组织一氧化氮(NO)含量.结果 尾悬吊14 d后大鼠肺动脉环对1×10-5～1×10-7 mol/L浓度PE的收缩反应均显著下降(P均＜0.01);对1×10-6～1×10-8 mol/L Ach的舒张反应均显著增强(P均＜0.05);一氧化氮合酶(NOS)抑制剂LNAME预处理后动脉环对PE的收缩反应恢复,与对照组比较差异均无显著性.肺动脉组织NO含量增加,两组差异有显著性(P＜0.05).结论 模拟失重引起肺动脉血管内皮细胞释放NO增加可能是导致其收缩反应性下降的原因之一.
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正常淋巴液对内毒素休克大鼠肺组织髓过氧化物酶活性及膜泵的作用研究
目的 观察外源性正常淋巴液对脂多糖(LPS)所致内毒素休克大鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织细胞膜泵功能的作用,探讨其干预机制.方法 雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法均分为内毒素组、淋巴液组、血浆组和对照组.除对照组外,其他各组应用LPS 5 mg/kg复制内毒素休克模型,对照组以等量生理盐水代替LPS;15 min后,淋巴液组自颈静脉输入仅占全血量1/15的无细胞淋巴液;血浆组以血浆代替淋巴液;内毒素组和对照组以生理盐水代替淋巴液.给予LPS(或相应液体)后4 h,制备体积分数为10%的肺组织匀浆,检测肺组织匀浆MPO及膜ATP酶的活性.结果 与对照组相比,内毒素组和血浆组大鼠肺组织匀浆MPO活性显著增高、4种膜ATP酶活性均显著下降(P＜0.05或P＜0.01).淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著高于对照组,Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组,两组比较差异均有显著性(P均＜0.05);而Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与对照组比较差异均无显著性(P均＞0.05);淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著低于内毒素组及血浆组(P均＜0.01),4种膜ATP酶活性显著高于内毒素组及血浆组(P＜0.05或P＜0.01).结论 外源性正常淋巴液对内毒素休克所致的肺损伤具有干预作用,其机制可能与减少中性粒细胞激活、提升膜ATP酶活性有关.
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应激性高糖血症与胰岛素抵抗的相关因素研究
目的 探讨危重病应激状态与高糖血症相关的发病环节及致病因素.方法 采用放射免疫分析或双抗体夹心酶联免疫吸附法测定47例应激性高糖血症(SHG)危重患者和15名正常人的血糖(BG)、胰岛素(INS)、C-肽(C-P)、胰高血糖素(Gluc)、生长激素释放抑制因子(SS)、皮质醇(Cor)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、人可溶性TNF受体Ⅰ(sTNFRⅠ)和sTNFRⅡ,并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 ①47例SHG患者中存活36例,死亡11例;入重症监护室(ICU)24 h内的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)为(13.89±6.29)分,住ICU时间为(5.5±6.3)d,机械通气(MV)时间为(51.49±66.01)h.②SHG组的各项检测结果均明显高于正常对照组,除SS外,余各指标差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01).③随着BG增高,反映胰腺β细胞功能的C-P浓度增高,ISI越差.④对不同APACHEⅡ评分分组比较显示,BG并不随病情危重程度的增加而升高,但MV时间、Cor、Gluc、SS、TNF-α、sTNFRⅠ和sTNFRⅡ均随病情的危重程度而增加,差异均有显著性.⑤SHG对MV时间的影响差异有显著性(F=10.438,P＜0.01),而对年龄、预后、住ICU时间的影响差异均无显著性.⑥应激状态下影响BG升高的主要相关因素为:INS(r=0.674,P＜0.01),C-P(r=0.552,P＜0.01),ISI(r=0.787,P＜0.01),APACHEⅡ(r=0.267,P＜0.05),sTNFRⅠ(r=0.465,P＜0.01).结论 SHG的主要发病环节是胰岛素抵抗.受体前急性应激激素与SHG的调节关系不明确;sTNFRⅠ对SHG有介导作用,而TNF-α、sTNFRⅡ过度释放与SHG病情程度有关.BG水平与MV时间有关,与年龄、预后和住ICU时间无关.探讨治疗和预防SHG策略的重点应放在组织对BG的利用障碍方面,提高和增强组织对INS的敏感性.
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脂肪乳对内毒素诱导急性肺损伤小鼠的干预作用
目的 比较以橄榄油为主的脂肪乳Clinoleic20%(R)和豆油为主的脂肪乳Lipoven20%(R)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠炎症反应的作用.方法 雄性Balb/C小鼠按随机数字表法分为生理盐水(NaCl)、Clino和Lipo 3组.用微量泵分别向3组小鼠泵入质量分数为0.9%的NaCl、20% Clinoleic和20% Lipoven,并在进行取血和肺泡灌洗前8 h和24 h向气管内喷洒LPS制备ALI模型.观察3组小鼠LPS诱导8 h和24 h时的存活率、肺组织湿/干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及血清花生四烯酸(AA)、油酸、亚油酸含量.结果 LPS诱导后可引起BALF中白细胞计数、TNF-α、MIP-2,肺组织MPO活性、W/D比例及血清AA水平显著升高.Lipoven显著降低ALI小鼠24 h后的存活率(P均＜0.01),而Clino组与NaCl组之间差异无显著性;肺组织MPO活性在24 h后两个脂肪乳组明显高于NaCl组(P均＜0.01),而两个脂肪乳之间差异无显著性.注射ALI 8 h后,Lipo组BALF中MIP-2和血清AA均较NaCl组和Clino组升高,24 h后BALF中白细胞、TNF-α、AA水平也均显著高于NaCl组和Clino组(P均＜0.01);而肺组织水肿程度和油酸、亚油酸含量在3组间比较差异均无显著性.结论 Lipoven 20%加重ALI小鼠的炎症反应,降低实验动物的存活率,可能与其增加AA产生有关;而Clinoleic 20%对炎症反应的影响较轻.
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高容量血液滤过对内毒素诱导急性肺损伤犬肺表面活性蛋白的影响
目的 观察高容量血液滤过(HVHF)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI) 犬肺表面活性蛋白(SP)的影响.方法 采用中心静脉注入脂多糖(LPS)制备犬ALI模型.随机将16条健康犬分为两组,模型组动物制模后采用单纯机械通气治疗;治疗组制模后采用机械通气+HVHF治疗.监测两组动物基础值、成模时以及HVHF治疗1、2和4 h的动脉血气及呼吸力学指标变化.采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定肺组织匀浆内SP-B含量的变化.结果 注入LPS后动物动脉血氧分压(PaO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)均下降(P均＜0.05),成模时PaO2/FiO2＜300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);HVHF治疗后4 h PaO2、PaO2/FiO2均明显高于模型组(P均＜0.01) .模型组动物治疗后吸气阻力(Raw)、气道峰压(PIP)均保持稳定,治疗4 h时肺动态顺应性(Cdyn)、肺总顺应性(Ctot)均下降,呼吸功(WOBvent)上升(P均＜0.01);HVHF治疗后各指标均保持稳定,治疗4 h后Cdyn和Ctot均较模型组差异有显著性(P＜0.01和P＜0.05).治疗组肺组织匀浆SP-B的含量明显高于模型组(P＜0.01).结论 HVHF能有效地提高ALI犬肺组织SP-B的含量,达到阻止ALI呼吸力学恶化、改善氧合的目的.
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APACHE Ⅱ、SAPS Ⅱ及LODS 3种评分系统在单一重症监护室的应用比较
目的 比较和评价急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、简明急性生理功能评分系统Ⅱ(SAPSⅡ)及Logistic器官功能障碍系统(LODS)3种评分系统对危重病患者院内病死率的预测能力.方法 应用3种评分系统计算出病死概率并与实际病死率比较.通过受试者工作特征曲线(ROC)下的面积及分类表,判定3种评分系统的拟合优度;而各评分系统对分层精确度的预测则用校准曲线及Lemeshow-Hosmer χ2统计来评估.结果 APACHEⅡ评分系统的预测病死率与实际病死率基本相符,而其他两种评分系统的预测病死率偏低.APACHEⅡ、SAPSⅡ及LODS各评分系统的ROC曲线下面积分别为0.881、0.904和0.875;95%可信区间分别为0.858～0.904,0.884～0.924和0.851～0.898;而在诊断界点为50%时,APACHEⅡ、SAPSⅡ及LODS各评分系统的整体正确分类率分别为81.60%、82.09%和79.26%.APACHEⅡ(χ2=9.69)及SAPSⅡ(χ2=13.50)评分系统对分层精确度的预测较好,LODS评分系统则较差(χ2=87.22).结论 3种评分系统预测危重病患者预后的鉴别能力均较好且接近一致,APACHEⅡ及SAPSⅡ评分系统的分层预测精确度明显好于LODS.
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重度哮喘小鼠模型的建立
目的 评价用呼吸道合胞病毒(RSV)诱导致敏小鼠建立重度哮喘模型的方法.方法 采用随机数字表法将30只Balb/C小鼠分为3组:磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、卵白蛋白(OVA)组和OVA/RSV组.采用OVA腹腔注射致敏、结合OVA持续雾化吸入及RSV(1.0×109 pfu/L,50 μl)多次滴鼻激发的方法复制重度哮喘动物模型.观察小鼠哮喘发作症状;用动物体描箱法测定肺功能变化,包括用力大呼气流速(PEF)、第0.4秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV 0.4/FVC)及乙酰胆碱(Ach)激发条件下气道反应性[以肺阻力(RL)表示];苏木素伊红(HE)、过碘酸-希夫(PAS)、Masson染色观察动物肺组织大体变化、炎性细胞浸润、杯状细胞增生、黏液分泌及气道重塑变化,同时测定气道壁内径/外径比值及气道平滑肌层、网状基底膜层厚度.结果 ①以5.0、15.0和45.0 g/L Ach激发时,OVA组和OVA/RSV组RL、PEF和FEV0.4/FVC均较对照组差异有显著性(P均＜0.01);与OVA组比较,OVA/RSV组小鼠喘息症状加重,RL明显升高,而PEF和FEV0.4/FVC则均明显下降(P均＜0.01);气道黏膜下淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞浸润明显加重,气道黏膜上皮增生、黏液分泌及气道周围胶原沉积增加.②OVA/RSV组气道壁内径/外径比值、气道平滑肌层和网状基底膜层厚度分别为0.56±0.03、(45.12±2.08)μm和(36.15±1.88)μm,OVA组分别为0.75±0.06、(24.63±0.94)μm和(21.68±1.13)μm,两组间及两组与对照组比较差异均有显著性(P均＜0.01).结论 用RSV诱导致敏小鼠建立重度哮喘模型是有效的方法.
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异丙酚对急性呼吸窘迫综合征时肾Gq/11蛋白的干预作用
目的 探讨异丙酚是否通过影响Gq/11蛋白的表达对肾脏起保护作用.方法 采用尾静脉注射油酸(OA)法复制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型.将健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、OA组和异丙酚预处理组(P组),并观察血压及相关酶的变化.用蛋白质免疫印迹法检测肾脏中Gq/11蛋白含量.结果 P组Gq/11蛋白含量[(124.68±19.38)%]较C组[(100.00±0)%]增加了(24.68±19.38)%(P＜0.01),但明显低于OA组(149.34±20.04)%(P＜0.01).P组肾组织血管紧张素转换酶[(16.52±1.37)μmol·min-·g-1]、乳酸脱氢酶[(1.20±0.16)Ku/g]活性和丙二醛[(1.51±0.35)μmol/g]含量也均明显低于OA组分别为[(17.56±1.02)μmol·min-1·g-1,(1.41±0.16)Ku/g,(1.94±0.16)μmol/g,P均＜0.01].结论 预先注射异丙酚能降低Gq/11蛋白在肾脏中的含量,并减轻ARDS时肾损害的程度.
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危重病患者抢救中胰岛素强化治疗的探讨
目的 观察胰岛素强化治疗能否改善重症监护室(ICU)危重患者的预后.方法 将116例危重患者随机分为传统治疗组(CT组)和胰岛素强化治疗组(IT组),每4 h监测1次床旁血糖.当CT组血糖＞11.9 mmol/L时,皮下注射中性可溶性胰岛素控制血糖在10.0～11.1 mmol/L;当IT组血糖＞6.1 mmol/L时,皮下注射胰岛素控制血糖在4.4～6.1 mmol/L.记录患者ICU住院时间、使用呼吸机时间、气管插管或气管套管留置时间、每日早6时平均血糖、每日提供的平均热量、每日胰岛素用量、每日简化治疗干预评分系统-28(TISS-28)评分、人白细胞DR抗原(HLADR)、CD4+/CD8+,死亡、低血糖、肾功能损害(血肌酐＞221 μmol/L)和高胆红素血症(总胆红素＞34.2 μmol/L)、输红细胞及发热(口温＞38.5 ℃)例数.结果 CT组病死率(44.83%)远远高于IT组(12.07%),差异有显著性(P＜0.01);患者ICU住院时间、使用呼吸机时间、气管插管留置时间、每日早6时平均血糖、每日TISS-28评分均明显高于IT组(P＜0.05或P＜0.01);每日胰岛素用量、HLADR、CD4+/CD8+均明显低于IT组(P＜0.05或P＜0.01).两组并发症比较,CT组患者发生肾功能损害、输注红细胞及发热例数均明显高于IT组(P均＜0.01).结论 胰岛素强化治疗控制危重患者血糖在4.4～6.1 mmol/L水平确能降低患者的病死率.
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17例肝移植患者新肝早期凝血功能障碍的处理
到目前为止,肝移植已成为治疗终末期肝病和某些恶性肿瘤的有效方法.肝移植围手术期分为无肝前期、无肝期和新肝期.很多肝移植患者术前存在不同程度的凝血功能障碍,加上手术时间很长、失血量大,无肝期无法合成相关的凝血因子,因而新肝早期凝血功能异常非常严重.总结对肝移植手术中新肝早期凝血功能障碍患者的处理结果和经验,报告如下.
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血液灌流联合纳洛酮治疗重度急性有机磷农药中毒28例
我们在常规内科治疗基础上采用血液灌流(HP)加纳洛酮联合治疗28例重度急性有机磷农药中毒(AOPP),疗效显著,报告如下.
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重症创伤死亡患者应激衰竭及与β-内啡肽水平的相关性分析
创伤后早期控制损伤及综合干预治疗是提高总体救治成功率的关键.我们对皮质醇(GC)表达衰竭与β-内啡肽(β-EP)过度表达间的相关性进行了研究分析,报告如下.
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创伤后胰岛素抵抗与血糖控制治疗
将创伤和手术后出现高血糖视为预后不良预警指标,在危重病治疗中日益受到认同.Dunham等[1]回顾3 611例住院超过3 d的钝性创伤患者,高血糖被列为5项死亡危险因素之一.Krinsley[2]根据急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分将1 826例重症监护室(ICU)患者分为3组(0～14分,15～24分,≥25分),发现每组中高血糖都与病死率相关.源自脑外伤和心脏术后患者的几项大样本临床研究为证明外科高血糖对预后的不良影响提供了更多循证医学支持,并为针对创伤后的高血糖实施干预提供了理论依据[3,4].
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左旋精氨酸在肠黏膜损伤修复中的作用机制
研究表明,严重创伤、感染、休克等外科重症可损害肠黏膜屏障功能,而肠黏膜损伤后继发的肠道细菌、内毒素移位又成为全身炎症反应综合征(SIRS)甚至多器官功能障碍综合征(MODS)发生的基础[1,2],因此如何保护肠黏膜屏障功能和促进肠黏膜损伤后修复,成为临床上急需解决的一个问题.现就近年来有关左旋精氨酸(LArg)在促进肠黏膜损伤修复中的作用机制综述如下.
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危重病评分与炎症介质对危重患者预后的综合评估分析
研究证实,危重患者体内炎症介质产生的"瀑布效应'是造成患者发生多器官功能衰竭(MOF)的重要机制之一,其中肿瘤坏死因子-α(TNF-)、一氧化氮(NO)和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)分值与病情严重程度密切相关[1,2].本研究旨在探讨三者相结合对判断危重患者预后是否更有临床价值,报告如下.
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1例烧伤复合冲击伤合并ARDS和MODS患者的救治体会
1 病历简介患者男性,55岁.因鞭炮火药致前胸和四肢炸伤,外院救治5 d后转入我院.入院时患者呼吸困难,意识模糊,双肺可闻及湿口罗音,心率120次/min,呼吸频率40～60次/min,经皮血氧饱和度(SpO2)0.90,血糖42 mmol/L,血小板计数27×109/L.
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血液灌流抢救重度急性混合中毒患者1例
急性中毒患者一般来说病情危重,需医护紧密配合抢救.我们急诊科采用血液灌流联合综合措施成功抢救急性重度混合中毒患者1例,报告如下.
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规范和提高我国急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种复杂的临床综合征,发病率和病死率很高.1967年Ashbaugh首先提出时其病死率高达75%,2000年以来国际上ARDS病死率已降到25%～40%.遗憾的是,我国ARDS的预后似乎并没有同步得到改善,在北京和上海的流行病学调查中,ARDS病死率高达50.0%和68.7%,这显示出我国与西方发达国家在这一领域的巨大差距.严峻而残酷的局面,让我们必须重新审视ARDS的诊断是否存在偏差,治疗上是否规范合理.
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症,病死率极高,严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量.尽管我国重症医学已有了长足的发展,但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观.中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,经广泛征求意见,反复认真讨论,达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识,以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范.中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识,对《ALI/ARDS诊断和治疗指南》进行更新.指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1).将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次,推荐意见的推荐级别分为A~E级,其中A级为高.但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议,而只是文献的支持程度.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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