中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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休克肠淋巴液对大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响
目的 观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠、休克肠淋巴液回输对正常大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为假休克组、休克组、休克肠淋巴液引流组、休克肠淋巴液回输组,每组6只.休克组与引流组于麻醉和手术后复制失血性休克模型,引流组于休克1 h引流肠淋巴液;假休克组仅麻醉与手术;回输组于麻醉和手术后将引流的休克肠淋巴液回输.各组于休克3 h或相应时间点取腹主动脉血制备红细胞膜悬液,检测红细胞膜泵活性与自由基指标.结果 与假休克组比较,休克组红细胞膜Na+-K+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、Ca2+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、超氧化物歧化酶(SOD)活性(NU/mg)均显著降低(Na+-K+-ATP酶:0.039±0.011比0.068±0.010;Ca2+-ATP酶:0.035±0.016比0.087±0.015; SOD活性:0.785±0.289比1.202±0.328,P<0.05或P<0.01),丙二醛(MDA)含量(nmol/mg)显著升高(1.914±0.225比0.913±0.138,P<0.01);与休克组比较,引流组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性(0.056±0.009)、Ca2+-ATP酶活性(0.079±0.025)、SOD活性(1.220+0.380)均显著升高,MDA含量(1.214±0.127)显著下降(P<0.05或P<0.01).与假休克组比较,回输组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性(0.050+0.013)、Ca2+-ATP酶活性(0.056±0.023)显著降低(均P<0.05),SOD活性(0.862±0.288)有所降低(P>0.05),MDA含量(1.456±0.270)显著升高(P<0.01).结论 休克肠淋巴液回流是引起红细胞膜泵活性降低、加重红细胞膜自由基损伤的关键因素.
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危重孕产妇住重症监护病房时间延长的危险因素分析——北京市3家医院5年回顾性研究
目的 评估危重孕产妇重症监护病房(ICU)住院时间延长的危险因素.方法 回顾性分析2006年1月1日至2010年12月31日北京市3家医院ICU危重孕产妇的临床资料,包括患者的基本特征、转入ICU的疾病种类、急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)评分、发病至转入ICU时间、各种检查结果、治疗措施、ICU住院时间以及孕产妇病死率.采用单因素比较和多因素Logistic回归分析危重孕产妇ICU住院时间延长的危险因素.结果 5年内共有207例危重孕产妇收入ICU,占所有孕产妇的0.42%;平均年龄(31.74±2.32)岁,平均孕龄(34.86+4.72)周.其中4例孕产妇死亡,病死率1.93%.207例危重孕产妇中,138例为产科重症,69例并发严重内科疾病.转入ICU常见的产科病因为产后大出血(42例,20.29%)和妊娠相关性高血压(36例,17.39%),其次为妊娠急性脂肪肝(AFLP,27例,13.04%)和产科弥散性血管内凝血(DIC,23例,11.11%);常见的内科病因为急性心功能衰竭(26例,12.56%)和急性呼吸衰竭(22例,10.63%),其次为重症急性胰腺炎(SAP,11例,5.31%).109例患者(占52.66%)ICU住院时间延长(ICU滞留时间>3 d).单因素分析显示,未行规律产前检查、血肌酐、凝血酶原时间国际标准化比值(INR)、氧合指数(PaO2/FiO2)、AFLP、产科DIC、SAP、机械通气、血管活性药物、血液净化治疗和发病至转入ICU时间>24 h与ICU住院时间延长有关.多因素Logistic回归分析显示,未行规律产前检查[优势比(OR)1.68,95%可信区间(95%CI)1.14~2.69,P=0.011]、PaO2/FiO2(OR 4.73,95%CI 1.46~11.37,P=0.013)、AFLP(OR 3.21,95%CI 1.13~4.76,P=0.026)、产科DIC(OR 2.73,95%CI 1.28~4.02,P=0.018)、SAP(OR 4.78,95%CI 1.83~7.42,P=0.021)、血管活性药物(OR 1.96,95%CI 1.24~3.15,P=0.001)、血液净化治疗(OR 11.02,95%CI 3.04~58.02,P=0.015)和发病至转入ICU时间>24 h(OR 2.04,95%CI 1.21~4.25,P<0.001)是ICU住院时间延长的独立危险因素.结论 危重孕产妇ICU住院时间延长的发生率较高.临床上可以根据危险因素预测危重孕产妇ICU住院时间延长,加强规律产前检查、避免产科及内科严重并发症;发病后尽快转入ICU并在ICU内加强各器官功能支持可能有助于缩短ICU住院时间.
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严重脓毒症患儿Toll样受体4水平及临床意义
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)水平在严重脓毒症患儿中的临床意义.方法 采用前瞻性病例对照研究方法,选择儿科重症监护病房(ICU)住院且诊断符合严重脓毒症、脓毒性休克患儿14例(严重脓毒症组),以同期住院的支气管肺炎患儿(肺炎组)及健康体检儿童(健康对照组)各10例作为对照.取患儿入院时静脉血2 ml,用流式细胞仪检测TLR4水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白细胞介察(IL-6、IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 严重脓毒症组TLR4[(71.56±15.32)%]、IL-6[(1.98±1.55)ng/L]、IL-10[(88.20±61.23)ng/L]、TNF-α[(104.08±85.36)ng/L]水平均显著高于肺炎组[分别为(50.07±26.36)%、(0.93±0.16)ng/L、(41.42±7.02)ng/L、(48.96±6.40)ng/L]与健康对照组[分别为(39.43±17.43)%、(0.94±0.43)ng/L、(43.73±22.68)ng/L、(49.94±18.47)ng/L],差异均有统计学意义(均P<0.05);而肺炎组与健康对照组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 TLR4是脓毒症发生与发展的启动点,其水平与促炎因子IL-6、TNF-α及抗炎因子IL-10水平一致;若将TLR4的变化与部分炎症介质水平相互结合,可作为脓毒症患儿早期诊断和病情严重程度的预测指标.
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丙戊酸对致死性失血性休克犬器官功能和预后的影响
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸(VPA)对致死性失血性休克犬器官功能和预后的影响.方法 20只成年雄性Beagle犬,采用颈总动脉放血(按全身血容量的42%计算)制备失血性休克模型.将模型犬按随机数字表法分为休克对照组和VPA治疗组,每组10只.VPA治疗组于失血后1.5 h静脉注射(静注)VPA 100 mg/kg(溶于20 ml生理盐水),休克对照组在失血后24 h内静注20 ml生理盐水;失血后24 h起两组犬均实施延迟静脉补液.在非麻醉状态下测定犬失血前(0 h)和失血后不同时间点平均动脉压(MAP)及血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),记录尿量及72 h生存率.结果 两组失血后2 h MAP均显著降低;随后VPA治疗组MAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)迅速回升,于失血后4、8和24 h显著高于相应休克对照组(58.4±7.6比40.3±5.0,84.4±8.0比56.4±4.4,92.6±10.3比72.6±8.9,P<0.05或P<0.01).VPA治疗组0~8、8~24、24~48和48~72 h尿量均显著多于休克对照组,但仍显著少于失血前(0 h).两组失血后血浆ALT、Cr和CK-MB均较0 h显著升高;VPA治疗组失血后4 h起器官功能指标显著低于休克对照组[ALT(U/L):80.1±9.8比112.2±10.1;Cr(μmol/L):74.5±8.3比88.0±7.6;CK-MB(kU/L):10.39±1.10比13.67±1.46,P<0.05或P<0.01],但失血后72 h仍显著高于0 h(ALT:79.5±7.1比40.5±4.4;Cr:85.6±7.1比46.6±4.8;CK-MB:7.63±0.86比1.66±0.21,均P<0.01).VPA治疗组失血后72 h生存率显著高于休克对照组[70%(7/10)比20%(2/10),P<0.05].结论 犬42%血容量失血后静注VPA能有效提高MAP,增加尿量,减轻器官功能损害,提高72 h早期生存率,有潜力成为战争或突发事故及灾害时低血容量休克现场救治的有效药物.
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不同晶胶比液体复苏对重症急性胰腺炎患者血管外肺水指数的影响
目的 探讨不同晶胶比液体复苏对重症急性胰腺炎(SAP)患者血管外肺水(EVLW)的影响.方法 回顾性分析本院2009年1月至2010年12月重症医学科24例SAP患者的临床资料.所有患者的胸内血容量指数(ITBVI)均<750 ml/m2,以ITBVI 850~1 000 ml/m2作为复苏终点.以晶胶比3:1为界,将患者分成低晶胶比组(13例)和高晶胶比组(11例),观察液体复苏前及复苏后即刻(0)、24、48、72 h患者血流动力学、血管外肺水指数(EVLWI)、氧合指数(PaO2/FiO2)、膀胱内压(ICP)、B型钠尿肽(BNP)的变化;采用脉搏指示连续心排血量(PiCCO)热稀释法测定EVLWI,用放射免疫法测定BNP.结果 ①早期采用不同晶胶比液体复苏均可改善SAP患者血流动力学指标.②复苏后72 h高晶胶比组总液体量[(16 438±1 758)ml]、晶体液量[(13 459±425)m1]及晶/胶比值(4.50±0.23)均明显高于低晶胶比组[分别为(13 895±1 783)ml、(6 945±454)ml、2.32±0.18,P<0.05或P<0.01].③与低晶胶比组比较,高晶胶比组复苏后48 h和72 hPaO2/FiO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)明显下降(48 h:186.51±42.26比268.35±34.18,72 h:172.85±21.50比263.95±24.20),EVLWI、ICP及BNP均明显升高[EVLWI(ml/kg)48 h:14.52±1.08比10.40±1.16,72 h:14.92±0.86比10.52±1.02;ICP(cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa)48 h:16.23±1.32比13.05±1.70,72 h:17.39±1.56比13.42±1.65;BNP(ng/L)48 h:424.29±74.25比225.32±53.58,72 h:620.49+79.53比288.28±68.78,P<0.05或P<0.01].④Pearson相关分析显示:EVLWI与PaO2/FiO2呈显著负相关(r=-0.71,P<0.01),与ICP、BNP呈显著正相关(r1=0.63,r2=0.56,均P<0.01).结论 对SAP患者早期应监测EVLWI、ICP及BNP以指导液体复苏,且宜采用提高胶体比例的限制性液体复苏策略.
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全身炎症反应综合征患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其特异性受体动态变化的研究
目的 观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其特异性受体(uPAR)的动态变化以及对预后的影响.方法 采用前瞻性病例对照研究设计方法,将85例住院患者按SIRS诊断标准分为SIRS组(50例)和非SlRS组(35例);SIRS组再按病情分为单纯SIRS组(26例)和合并多器官功能障碍综合征(MODS)组(24例),按预后分为生存组(35例)和死亡组(15例);另选择同期30例健康体检者作为对照.非SIRS组于入院当日,SIRS组于发生SIRS后的1、3、5、7 d,健康对照组于体检时采集空腹静脉血2 ml,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆uPA和uPAR含量,并分析SIRS患者血浆uPAR含量与急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)评分的相关性.结果 单纯SIRS组、合并MODS组患者血浆uPA和uPAR含量均较非SIRS组和健康对照组显著升高[uPA(μg/L):1.208±0.264、1.120±0.276比0.744±0.190、0.782±0.257;uPAR(μg/L):3.704±1.018、4.970±1.284比1.892±0.476、1.823±0.797,均P<0.01],且合并MODS组uPAR含量明显高于单纯SIRS组(P<0.01).与生存组比较,死亡组5 d、7 d血浆uPA含量(μg/L)明显升高(5 d:1.177±0.185比0.856±0.223,7 d:1.377±0.185比0.836±0.223,均P<0.01),1、3、5、7 d血浆uPAR含量(μg/L)显著增高(1 d:5.301±1.410比3.888±1.015,3 d:4.017±0.898比2.994±0.638,5 d:5.032±1.238比2.536±1.017,7 d:5.232±1.238比3.536±1.017,均P<0.01).SIRS患者血浆uPAR含量与APACHE I评分呈显著正相关(r=0.640,P<0.O1).结论 SIRS患者存在凝血功能障碍,血浆uPA、uPAR含量显著增高,uPAR含量的升高提示预后不良.
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脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞表达血管性血友病因子裂解酶的研究
目的 从剂量-效应和时间-效应关系探讨脂多糖(LPS)对大鼠主动脉内皮细胞(RAECs)血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS-13)mRNA和蛋白表达的影响.方法 采用组织贴块法培养Wistar大鼠的RAECs,1周后按1∶3传代至第4~5代,将细胞分为空白对照组和0.01、0.1、1、5 μg/ml LPS刺激组,分别于12、24、48、72 h用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定内皮细胞ADAMTS-13 mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液内ADAMTS-13蛋白水平.结果 空白对照组有一定量的ADAMTS-13mRNA和蛋白表达.随着LPS刺激浓度增加和刺激时间延长,ADAMTS-13 mRNA和蛋白表达逐渐下降.与空白对照组(25.22±1.41)比较,0.01μg/ml LPS刺激48 h时ADAMTS-13 mRNA表达(18.78±0.86)即明显下降(P<0.01);0.1μg/ml和1μg/ml LPS刺激24 h时ADAMTS-13 mRNA表达(23.43±0.63、22.41±0.76)即明显下降(P<0.05和P<0.01);5μg/ml LPS刺激12 h时ADAMTS-13 mRNA表达(20.01±2.47)即明显下降(P<0.01).与空白对照组[(115.76±2.36)ng/ml]比较,0.01 μg/ml LPS刺激12 h时ADAMTS-13蛋白表达[(113.43±1.07)ng/ml]即明显下降(P<0.05);至5 μg/ml LPS刺激72 h时ADAMTS-13蛋白表达[(7.63±2.64)ng/ml]降至低(P<0.01).结论 RAECs有一定量的ADAMTS-13mRNA和蛋白表达;不同浓度LPS刺激内皮细胞不同时间后ADAMTS-13 mRNA和蛋白表达降低,具有剂量依赖性和时间依赖性.
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补阳还五汤对脓毒症大鼠脾细胞凋亡的实验研究
目的 通过观察脓毒症大鼠脾脏T、B淋巴细胞数量、细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化,探讨补阳还五汤对脓毒症大鼠免疫功能的影响及其作用机制.方法 按随机数字表法将180只雄性Wistar大鼠分为假手术组(30只)、模型组(50只)及补阳还五汤治疗组(50只)和防治组(50只).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型.治疗组于术后30 min、防治组于术前3 d灌胃补阳还五汤浓缩液(含生药1 g/ml)15 ml/kg,每日1次.分别于术后6、12、24、48、96 h处死大鼠,观察各组动物脾脏形态学变化,脾T、B淋巴细胞,凋亡细胞,Bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果 光镜下观察CLP术后大鼠脾脏白髓逐渐萎缩,淋巴小结破坏,损伤的严重程度为模型组>治疗组>防治组.与假手术组比较,模型组术后各时间点CD4+T淋巴细胞、CD40 B淋巴细胞、Bcl-2蛋白表达明显降低,凋亡细胞、Bax蛋白表达明显增加,均于24 h达谷值或峰值[均为积分吸光度(A)值:CD4+T淋巴细胞:18.28±4.57比98.60±18.18;CD40 B淋巴细胞:26.96+6.26比104.87±30.97;Bcl-2蛋白表达:20.23±11.75比149.67±5.24;凋亡细胞:241.75±44.79比14.67±5.24;Bax蛋白表达:128.75±44.79比5.34±4.26,均P<0.01];而CD8+淋巴细胞无明显变化.与模型组比较,补阳还五汤治疗组和防治组各时间点脾脏CD4+T淋巴细胞、CD40B淋巴细胞明显升高,凋亡细胞、Bax蛋白表达明显减少,而CD8+T淋巴细胞、Bcl-2蛋白表达无明显变化;防治组治疗效果优于治疗组(A值:CD4 +T淋巴细胞:94.12±15.45比72.37±8.00;CD40 B淋巴细胞:90.46±13.34比55.66±4.23;凋亡细胞:27.63±9.91比40.83±16.09;Bax蛋白表达:11.63±5.91比30.83±16.09,P<0.05或P<0.01);至96 h时各指标逐渐接近假手术组水平.细胞凋亡与Bax呈显著正相关(r=0.522,P=0.000),与Bcl-2呈显著负相关(r=-0.659,P=0.000).结论 补阳还五汤通过减少脾脏CD4+T淋巴细胞、B淋巴细胞凋亡,从而改善脓毒症时的免疫抑制;这可能与补阳还五汤减弱Bax对细胞凋亡的促进作用相关.
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N末端前B型利钠肽对严重感染及感染性休克患者预后的预测作用
目的 评价N末端前B型利钠肽(NT-proBNP)对严重感染及感染性休克患者预后的预测作用.方法 采用前瞻性研究方法,收集并观察50例严重感染及感染性休克患者的临床资料.于入重症监护病房(ICU)0、24、48、72 h测定血浆NT-proBNP水平,根据住院30 d死亡情况分为死亡组与存活组并进行比较.用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价血浆NT-proBNP水平对死亡的预测作用;采用线性回归分析评价血浆NT-proBNP的干扰因素.结果 死亡组(20例)血浆NT-proBNP水平(μg/L)在入ICU 0 h[20.86(14.28,23.92)]时明显高于存活组[30例,10.02(5.58,16.41),P<0.01],且这种差异持续至72 h[19.68(13.90,24.02)比9.24(4.30,11.81),P<0.01],但组内各时间点之间比较均无明显差异;ROC曲线下面积(AUC)为0.842,95%可信区间(95%CI)为0.764~0.922,P<0.01.以入ICU时血浆NT-proBNP水平>13.30μg/L作为判断死亡的佳临界值,其敏感性为80.6%,特异性为70.2%.线性回归分析发现,氧合指数(PaO2/FiO2,r=-0.839,P=0.003)、血小板计数(PLT,r=-0.803,P=0.032)和入ICU 0 h时感染相关器官功能衰竭评分(SOFA,r=0.874,P<0.001)是NT-proBNP的独立相关因素.结论 血浆NT-proBNP水平可以预测严重感染及感染性休克患者的预后.
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胸腔内血容量指数在感染性休克患者液体管理中的应用
目的 探讨胸腔内血容量指数(ITBVI)在感染性休克患者液体管理中的应用价值.方法 采用前瞻性临床观察研究方法,将入住重症监护病房(ICU)的33例感染性休克患者分为两组.ITBVI组17例患者接受脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测,以ITBVI作为液体管理的指导指标;对照组16例患者以中心静脉压(CVP)作为液体管理的指导指标.对比两组患者治疗1 d和3 d时的急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)评分、感染相关器官功能衰竭评分系统(SOFA)评分、血管活性药物评分,以及补液72 h内两组患者的液体管理数据.结果 ①ITBVI组3 d时APACHE I、SOFA和血管活性药物评分(分)均较1 d时显著下降[21.3±6.2比25.4±7.2,6.1±3.4比9.0±3.5,5.0(0,8.0)比20.0(8.0,35.0),均P<0.01];而对照组则均无显著变化.②虽然ITBVI组48~72 h液体出量(ml)大于对照组(2 421±868比1 721±934,P=0.039),但ITBVI组与对照组0~72 h的液体出入量和平衡量(ml)比较差异均无统计学意义(入量:9 918±137比10 529±1 331,出量:6 035±1 739比5 827±2 897,平衡量:3 882±1 889比4 703±2 813,均P>0.05).③在快速补液试验中,ITBVI组与对照组患者除0~6 h胶体液入量[ml:250(125,500)比250(69,250)]差异无统计学意义(P>0.05)外,其余时段液体入量(ml)ITBVI组均比对照组高[0~6 h晶体液:250(150,250)比125(105,125),6~72 h晶体液:125(125,250)比100(56,125),0~72 h晶体液:250(125,250)比125(75,125),6~72 h胶体液:125(106,250)比75(50,125),0~72 h胶体液:200(125,250)比100(50,125),均P<0.01].结论 与以CVP指导相比,用ITBVI指导感染性休克患者的液体管理显示,3 d时患者病情较1 d改善,这种改善可能得益于对血容量状态的准确判断和适当的快速补液速度.
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乌司他丁对脓毒症大鼠脑组织基因表达的影响
目的 采用基因芯片技术检测乌司他丁(UTI)预处理脓毒症大鼠的脑组织基因表达,并分析推论其可能的作用机制.方法 45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法等分为对照组、脓毒症组和UTI组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型;对照组仅开腹、关腹,不行CLP.UTI组于制模前1 h肌肉注射(肌注)UTI 100 kU/kg;脓毒症组及对照组肌注平衡液5 ml/kg.采用RatRef-12大鼠表达谱基因芯片进行检测,用计算机软件筛选并分析比较脓毒症组和UTI组与对照组大鼠脑组织基因表达的变化,并初步分析脓毒症组和UTI组表达基因之间的差异.结果 在22 523个基因中,与对照组比较,脓毒症组大鼠脑组织差异表达基因共55个,占基因芯片总点数的0.244%;其中表达下调者47个,已知功能基因23个;表达上调者8个,已知功能基因6个.与对照组比较,UTI组大鼠脑组织差异表达基因共82个,占基因芯片总点数的0.364%;其中表达下调者66个,已知功能基因39个;表达上调者16个,已知功能基因8个.与对照组比较,脓毒症组与UTI组有同向表达的基因19个,其中下调18个,包括Adora2a、Avp、Cart、Gng7、Myh7、Oxt、Pde1b、Pdyn;Prkcd、Prkch、Rgs9、Rxrg、Six3、Slc17a6、Slco1a5、Sostdc1、Tac1、Ttr;上调1个,为S100a8.结论 脓毒症时存在脑功能障碍相关的基因表达紊乱UTI预处理可部分纠正脓毒症大鼠过度炎症反应及免疫抑制所致脑组织基因表达异常,从基因水平上对脑组织起到保护作用;同时脓毒症时机体可能存在一定的自我调节作用,一定程度上对脑组织具有保护作用.
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突发群体硫化氢中毒应急救治探讨
硫化氢中毒多为群体事件.本院2008年3月抢救14例硫化氢中毒患者,报告如下.1 临床资料1.1 一般资料:14例中毒患者中5例为现场作业工人,9例为救助者,均为吸入中毒,吸入时间10~30 min;其中男13例,女1例;年龄19~50岁.
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妊娠合并艾森曼格综合征重症监护病房处理22例报告
在中国,妊娠合并心脏病是导致孕产妇死亡的第2位原因.回顾性分析本院2001年至2009年收治的艾森曼格综合征孕产妇临床资料,并针对如何提高患者在重症监护病房(ICU)期间的安全性进行讨论.
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重症医学科患者接受健康教育的依从性分析
重症医学科(ICU)患者的健康教育有别于其他科室,其方法应符合患者的需求和期望,在整个教育过程中应穿插多种方式进行,以提高效果.对本科130例患者在实施整体护理过程中,进行共同教育与个别教育、书面教育与问答式教育、示范式教育与形象教育相结合的健康教育方法,患者的依从性良好,报告如下.
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血小板和中性粒细胞在脓毒症中作用机制的研究进展
已知脓毒症是多种细胞和介质参与的复杂反应.越来越多的研究证明中性粒细胞和血小板参与了脓毒症的炎症反应并在其中起协同作用,包括血小板与免疫系统部分协同作用机制及循环中的细菌诱捕新路径.
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脓毒症的阶段性生物标志物
近年来,为数众多的脓毒症相关生物标志物被发现和报道,但对于其中大部分的产生机制与临床意义众说纷纭、莫衷一是,反而令人眼花缭乱无所适从.本文试图根据脓毒症不同病理生理阶段将各种生物标志物进行梳理分类,希望有助于人们了解、诊断炎症反应不同阶段的损伤程度与器官功能状态,以便针对疾病不同病理生理阶段进行更早、更特异、也更加有效的诊断与治疗.
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β肾上腺素能在脓毒症中调节作用的新进展
脓毒症被定义为感染引起的全身炎症反应,近几十年来,虽然进行了大量的基础和临床研究,但其病死率仍然居高不下,合并感染性休克时病死率达25%以上,是非心脏重症监护病房(ICU)患者的首要致死原因[1-2].
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B型脑钠肽对脓毒症风险分层及预后判断的初探
B型脑钠肽(BNP)主要是由心室肌细胞分泌的一种神经激素,在心力衰竭(心衰)中具有极高的诊断和预后评估价值,已成为国际上公认的心衰和缺血性心脏病的血浆标志物.近年来研究发现,心肌细胞在脓毒症中有所损害,且随病情进展,前炎症因子上调与心肌细胞损害程度保持一致性,导致心功能不全.故本研究初步探讨BNP是否能有效用于脓毒症的风险分层及预后判断.
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血液灌流抢救重度急性甲酚中毒1例
甲酚为消毒防腐药,常配成不同浓度的甲酚皂溶液用于器械、用具或排泄物消毒,如因使用、防护不当或误服,对皮肤、黏膜有强烈刺激和腐蚀作用.
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食用野菜后致严重低氧血症1例
成功救治1例食物中毒致严重低氧血症患者,报告如下.1 病历简介患者男性,48岁.因双手发绀前来本院急诊科.就诊时患者并无明显头昏、头痛、恶心、呕吐等症状,也无腹痛、腹泻.就诊前1 d吃过一种类似山莴苣的野菜,且进食较多.
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防冻液致重度乳酸酸中毒抢救成功1例
采用血液灌流(HP)联合连续性静-静脉血液滤过(CVVH)成功救治1例防冻液致重度乳酸酸中毒患者,报告如下.
年 | 期数 |
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1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |