中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血必净注射液防治家兔应激性脏器损伤的研究
目的探讨血必净注射液对家兔应激性脏器损伤的保护作用及其机制.方法 40只大耳白兔随机分为正常对照组、实验对照组、西药治疗组和血必净组.以浸水方法制成应激模型,制模后西药治疗组和血必净组分别注射冬眠合剂和血必净注射液,观察各组家兔给药后不同时间血清皮质醇(Cor)、血栓素A2(TXA2)、内皮素(ET)以及一氧化氮合酶(NOS)含量变化;并观察胃黏膜、肾上腺以及心肌细胞的病理变化.结果制模后家兔Cor含量显著升高(P<0.01);西药治疗组和血必净组含量均有所降低,两组间比较差异无显著性(P>0.05);西药治疗组和血必净组ET和TXA2含量均明显降低,NOS含量均明显升高,两组间比较差异具有显著性(P均<0.05).血必净组胃黏膜、肾上腺以及心肌的病理学变化改善明显优于西药治疗组.结论血必净注射液对于应激性脏器损伤具有良好的保护作用.
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己酮可可碱对内毒素诱导大鼠心肌细胞细胞间黏附分子-1表达的影响及其机制
目的观察己酮可可碱(PTX)对内毒素(LPS) 诱导大鼠心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨PTX对心肌的保护作用及其机制.方法将培养的心肌细胞分为3组:空白对照组、LPS损伤组和药物保护组.空白对照组心肌细胞不予任何处理.LPS组心肌细胞中一部分用100 μg/L LPS刺激2、4、6和8 h,另一部分用10、50和100 μg/L LPS刺激6 h,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌细胞ICAM1的表达,免疫细胞化学法检测核转录因子-κB(NF-κB) p65的表达,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)表达;并观察LPS处理前加入50、100、200 mg/L PTX对心肌细胞ICAM-1表达的影响.结果心肌细胞ICAM-1表达与LPS刺激呈时相剂量依赖方式;LPS刺激可迅速活化NF-κB p65,于1 h时达高峰;IκBα表达先降低后升高;加入PTX后大鼠心肌细胞ICAM-1、NFκB p65表达下降,IκB-α升高.结论 PTX可通过抑制ICAM-1上游NF-κB途径对LPS造成的心肌损伤起保护作用.
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全身炎症反应综合征患者血清细胞因子动态变化的研究
目的检测全身炎症反应综合征(SIRS)患者血清促炎和抗炎细胞因子的浓度变化,探讨二者的动态变化规律及其对预后的影响.方法 113例患者按SIRS诊断标准分为SIRS组(78例)和非SIRS组(35例);SIRS组按预后分为生存组(37例)和死亡组(41例);另选30例健康成人作为正常对照组.用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清促炎和抗炎细胞因子浓度.流式细胞仪测定单核细胞中人白细胞DR抗原(HLA-DR)表达强度.结果 SIRS组、死亡组患者血清中促炎因子水平较非SIRS组和生存组显著增高(P均<0.01),并且随着时间推移和病情加重而逐渐增高;抗炎因子及单核细胞HLA-DR的表达强度均不断降低,尤其是HLA-DR终低于非SIRS组和生存组(P均<0.01).白细胞介素-6(IL-6)、HLA-DR与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)有显著相关性.决定系数R2=0.811,可以建立多元线性回归方程:APACHEⅡ=(0.180×IL-6)-(0.868×HLA-DR)+22.265(F=49.290,P<0.01).结论 SIRS患者促炎细胞因子持续升高,抗炎细胞因子、单核细胞HLADR表达强度持续降低提示预后不良.
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内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统改变的实验研究
目的研究大鼠内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化,探讨内毒素血症的病理机制.方法 90只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(n=10)和模型组(n=80),模型组又分为注射脂多糖(LPS)后2、4、8、12、24、48、72 h及7 d 8个时间点,每个时间点10只.分别于腹腔注射LPS后相应时间点处死动物,取心脏血,测定血浆内毒素、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)以及血清肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白细胞介素-10(IL-10)、血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)的变化,并与正常对照组比较.结果①模型组血浆内毒素和血清TNF-α、IL-10水平均在腹腔注射LPS后2 h达高峰,分别在注射LPS后7 d、8 h和8 h降至正常水平.②模型组血浆PRA和血清AⅡ、ACE水平分别在腹腔注射LPS后2、8 h和8 h达高峰,分别于注射LPS后12、72和24 h降至正常水平.结论内毒素血症时,机体产生一系列炎症反应和抗炎反应,释放大量细胞因子和炎症介质,同时循环RAS激活,引起血管收缩,导致微循环障碍,可进一步加重组织细胞缺血、缺氧.研究内毒素血症时RAS改变对阐明内毒素血症的病理机制具有一定价值.
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多器官功能障碍综合征患者外周血单个核细胞凋亡的研究
目的观察多器官功能障碍综合征(MODS)患者外周血单个核细胞(PBMCs)凋亡及其Bcl-2和p53的mRNA表达.方法 MODS患者25例为MODS组,18名健康志愿者为正常对照组.采用流式细胞仪、电子显微镜、荧光显微镜、DNA 琼脂糖凝胶电泳法,观察患者确诊48 h内及正常对照组的PBMCs凋亡;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PBMCs Bcl-2和p53的mRNA表达.结果 MODS患者PBMCs出现典型的细胞凋亡形态学改变,其凋亡率明显高于对照组[(25.4±9.2)%比(15.9±6.8)%,P<0.01];MODS组的PBMCs凋亡细胞数明显高于正常对照组[(1.040±0.096)个/高倍视野比(0.235±0.028)个/高倍视野,P<0.05].MODS组PBMCs的Bcl-2 mRNA表达量明显低于正常对照组(0.11±0.09比0.19±0.06,P<0.05);p53 mRNA表达量明显高于正常对照组(0.45±0.09比0.25±0.12,P<0.05).结论 MODS患者PBMCs凋亡异常增高,Bcl-2 mRNA表达下调,p53 mRNA表达上调.提示MODS患者存在细胞凋亡异常,凋亡相关基因表达异常.
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八肽缩胆囊素对脂多糖诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氮合酶表达变化的抑制作用
目的探讨八肽缩胆囊素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达变化的影响.方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞,用0.01、0.1和1 mg/L LPS处理2～24 h,用生理盐水、10-7 mol/L CCK-8和0.1 mg/L LPS+10-6、10-7、10-8 mol/L CCK-8处理16 h;用比色法检测培养液中一氧化氮(NO)含量、细胞NOS活性,免疫细胞化学及蛋白质免疫印迹法检测iNOS蛋白表达.结果与生理盐水处理的对照组比较,LPS诱导培养液NO含量增多、细胞NOS活性增高、iNOS蛋白表达上调;CCK-8剂量依赖性抑制LPS的上述效应,而单独作用对iNOS蛋白表达、NOS活性和NO含量均无明显影响.结论 CCK8可以明显抑制LPS引起ECV-304细胞iNOS蛋白表达上调,减少NO生成.
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外科重症监护室645例脓毒症患者临床流行病学调查
目的了解脓毒症在外科重症监护室(SICU)的发生情况.方法收集2003年1月-2004年12月上海市中西医结合医院SICU入住病例645例,统计全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克的发生率、病死率及其与年龄、性别的关系,以及在住院时间上的差异.结果术后第1日SIRS的发生率为63.7%,术后第2日为49.8%,在SICU期间SIRS发生率为74.3%;未发生SIRS组无死亡病例,发生SIRS组病死率为6.26%.脓毒症发生率为27.0%,严重脓毒症为10.9%,脓毒性休克为7.0%;其病死率分别为14.94%、34.29%和51.11%.脓毒症和非脓毒症患者在年龄上存在差异(P<0.01),老年人更易发生;在性别上存在差异(P<0.01),男性比女性更易发生.在住院时间上脓毒症和非脓毒症患者间差异有显著性(P<0.01).结论脓毒症在SICU较为常见,有高龄、男性易发生的特点,严重影响患者预后;须重视明确定义,提高治疗效应.
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脓毒症早期大鼠肾脏细胞凋亡及炎症细胞因子的变化
目的研究脓毒症时肾脏组织细胞凋亡变化与炎症细胞因子的关系.方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立SD大鼠脓毒症模型.分别取肾组织,通过组织裂解液,制备组织匀浆,测定匀浆上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量;采用钙结合蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)双染色法和流式细胞仪测定组织凋亡细胞,采用原位末端缺刻标记技术(TUNEL)和免疫组化分析细胞凋亡情况.结果在脓毒症早期,肾组织匀浆中TNF-α、MCP1含量均明显增高,肾组织细胞凋亡数量增加以致伤后3 h为高,6 h后逐渐下降,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01).结论 TNF-α、MCP-1是脓毒症早期激活的细胞因子,脓毒症早期肾组织细胞凋亡数量增加与细胞因子大量释放有关.
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多器官功能障碍综合征患者血管内皮损伤与炎性相关因子的研究
目的探讨多器官功能障碍综合征(MODS)患者循环内皮细胞(CEC)数量,凝血、纤溶指标和炎性相关因子的变化及其相关性.方法 35例MODS患者为MODS组,20名健康体检者作为正常对照组.用Percoll密度梯度离心法分离血CEC,检测血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FG)、D-二聚体以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL6)水平.动态观察CEC、TNF-α和IL-6的变化,并分析CEC、TNF-α和IL-6与PT、APTT、FG和D-二聚体之间的相关性.结果与正常对照组比较,MODS组CEC数量明显增加,血清TNFα、IL-6水平亦明显升高,PT、APTT延长,FG下降,血浆D-二聚体升高,差异均有显著性(P均<0.05).CEC数量及血清TNF-α、IL6水平随时间延长逐渐增加;CEC数量与TNF-α、IL-6水平呈显著正相关(r1=0.536,P1=0.000;r2=0.412,P2=0.002),与PT、APTT、FG、D-二聚体间未发现相关关系;TNFα、IL-6与PT、APTT呈显著正相关,与FG、D-二聚体无明显相关性.结论 MODS患者血中炎性相关因子水平增加,血管内皮细胞功能受损,炎性相关因子在血管内皮损伤中起关键作用,CEC数量增加与炎症引起的血管内皮损伤有关.
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带J链的α-防御素-1基因转染COS-7细胞后的表达检测
目的将α-防御素-1(HNP-1)基因与J链基因重组为一种新的杀菌肽分子JHNP-1,观察J-HNP-1在细胞内的表达及分泌情况.方法采用聚合酶链反应(PCR)方法分别从pCH-J质粒和pBabeNeo-HNP-1质粒中扩增出J链和HNP-1;进行重组PCR,获取 J-HNP-1 DNA 片段,并插入哺乳动物细胞表达载体pcDNA3.1(-)/Myc-HisC中;用脂质体转染法将此重组真核表达载体导入COS-7细胞,然后应用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测Histag 标签基因.结果用抗His抗体检测到细胞可溶性蛋白及培养上清在约24 ku处均有强反应条带显示,其大小与预测相符;对照组未见相应条带显示.结论采用Western blot检测到新的杀菌肽分子J-HNP1在细胞内得到表达并分泌到细胞外,为进一步研究J-HNP1杀菌肽的抗菌活性奠定了基础.
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4种超声技术综合诊断下肢深静脉血栓形成
应用二维加压超声、彩色多普勒超声(CDFI)、脉冲多普勒(PWD)和二维血流显像技术(B-Flow)综合诊断下肢深静脉血栓(LEDVT)形成,旨在为临床早期诊断LEDVT提供可靠依据.
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腹腔镜下持续网膜囊灌洗引流联合腹膜透析治疗暴发性胰腺炎4例
重症急性胰腺炎(SAP)在发病72 h内可出现难以控制的器官功能衰竭,称为暴发性重症急性胰腺炎(FSAP),其病情凶险,治疗效果极差.我科从2002年9月-2004年2月共收治4例FSAP患者,采用腹腔镜下持续网膜囊灌洗引流联合腹膜透析(腹透)治疗,报告如下.
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血液净化治疗多器官功能障碍综合征46例
自2003年开始,对合并多器官功能障碍综合征(MODS)的46例患者采用血液净化治疗,报告如下.
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内毒素耐受及其与核转录因子-κB的关系
内毒素多次刺激单核/巨噬细胞后可产生内毒素耐受现象,其机制主要为内毒素信号转导功能障碍导致核转录因子-κB(NF-κB)转位受损.创伤、脓毒症、内毒素血症和全身炎症反应综合征(SIRS)患者均具有内毒素耐受特征,内毒素耐受现象应用于临床可能会降低脓毒症和SIRS患者的病死率.
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脓毒症动物模型制备方法的研究进展
脓毒症是临床急危重病患者的主要死亡原因之一,在过去的几十年中,世界各国投入了大量精力和财力对其展开研究.动物模型作为脓毒症发病机制和防治研究的基础,在脓毒症研究领域具有举足轻重的作用,这里有必要对其制备方法的研究进展进行回顾,综述如下.
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血液灌流串联血液透析救治1例中草药中毒致严重肝肾功能衰竭
血液灌流(HP)与血液透析(HD)串联是通过吸附和透析的原理,直接从血液中清除药物或毒性,操作简便,疗效明显.我科2005年5月用HP串联HD治疗1例中草药中毒致严重肝、肾功能衰竭患者,报告如下.
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并用血液净化成功抢救蛇咬伤并发呼吸衰竭1例
1 病历简介患者男性,54岁,因被毒蛇咬伤后1.5 h,于2005年8月7日19:10入院.患者入院时意识清醒,自诉右手掌肿胀、疼痛以及右上肢麻木,并且出现吞咽、呼吸、构音困难.
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高海拔地区多器官功能障碍综合征评分诊断标准(2005.9兰州会议)
由中华高原医学分会主办的全国首届高原与平原危重急症与多器官功能障碍综合征(MODS)学术会议于2005年9月12-15日在甘肃省兰州市召开,来自全国各地的代表87人、特约代表7人.国内著名创伤、烧伤界主要学科带头人盛志勇院士,高原医学界主要学科带头人吴天一院士等7名著名专家参加了本次会议.
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中心静脉导管相关感染临床观察与分析
对我院2001年2月-2005年9月住院期间325例患者使用中心静脉导管(central venous cathetens,CVC)的情况进行调查,分析CVC相关感染(central venous cathetons related infeetion,CVC-RI)发生与穿刺部位、留置时间及病区之间的关系,并对其发生机制及预防措施进行了探讨.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
