中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠高温热疗模型的建立与评价
目的 探讨模拟全身高温热疗大鼠模型的建立条件及其对血脑屏障(BBB)及脑组织病理学的影响.方法 40只成年雄性SD大鼠被随机分为对照组(C组)、实验A组(Ma组)、实验B组(Mh组)和实验C组(Mc组),每组10只.C组大鼠置于25～26℃室温下4 h;Ma、Mb和Mc组大鼠放入具备生物氧供给的加温仓中,仓内温度分别为34、36和38℃(风速25 cm/s,相对湿度65%),加温3 h后出仓,在室温下降温.加温期间监测肛温、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血气、麻醉药物用量及大鼠死亡情况.当大鼠肛温降至37℃后经股静脉注射伊文思蓝(EB),5 min后经心脏灌注肝素生理盐水至右心耳流出液清亮为止.开颅取脑组织,分别检测脑组织含水量;EB测定法观察大鼠BBB通透性;光镜和电镜下观察脑组织、脑细胞和BBB病理学改变.结果 各组大鼠麻醉药物用量差异无统计学意义.各实验组大鼠肛温较C组明显升高,差异有统计学意义(P均＜0.01).Mc组死亡4只大鼠,Ma组、Mb组各死亡1只.与C组比较,各实验组大鼠HR明显加快,MAP和pH值明显降低,差异有统计学意义(P均＜0.05);脑组织含水量及EB渗出量明显增多(P＜0.05或P＜0.01);而动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和血细胞比容(HCT)均无显著差异.光镜下观察Ma组脑组织轻度水肿,而Mb组和Mc组都出现中、重度水肿改变.电镜下观察Mb组和Mc组大鼠神经元胞体水肿严重,胞质变空,BBB中内皮细胞中有空泡形成,胶质细胞足板肿胀;而Ma组则未见损害改变.结论 维持36℃加温3 h可使大鼠平均肛温达41～42℃,并引起大鼠BBB破坏、脑水肿及脑细胞损伤的发生,大鼠死亡率低,实验成功率高,建模条件理想.
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核转录因子-кB对过氧化物酶增殖体激活受体γ调控作用的体外研究
目的 观察脂多糖(LPS)作用下小鼠巨噬细胞(Ana-1)过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的表达,并通过调控核转录因子-кB(NF-кB)表达观察PPART相应的变化情况.方法 将体外培养的Ana-1细胞按随机数字表法分为对照组,0.1 mg/L LPS作用1、2、4、8 h组,50 mg/L SN50作用4 h组(SN50组),NF-кB高表达质粒转染组.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PPARγ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α蛋白表达.构建NF-кB高表达质粒,利用脂质体转染巨噬细胞并通过G418筛选出稳定表达株,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测LPS、SN50作用后及质粒转染后细胞核内PPARγ表达和NF-кB p65亚基核移位情况.结果 在致炎因子LPS作用下,PPARγ的mRNA和蛋白表达均下降.这一变化伴随p65核移位增加和炎症因子TNF-α的升高(P均＜0.05).成功构建了NF-кB p65亚基高表达质粒并将其转染到巨噬细胞中实现了p65高表达.LPS刺激和NF-кB p65亚基高表达质粒转染Ana-1细胞造成p65表达升高时,核内PPARγ表达减少(r=-0.913,P＜0.05);而使用NF-кB抑制剂SN50作用Ana-1细胞抑制p65表达后,核内PPARγ表达升高(r=-0.959,P＜0.05),二者具有良好的负相关性.结论 在LPS作用下,Ana-1细胞内PPARγ表达降低,而这一变化与NF-кB活化相关,调节NF-кB p65亚基表达,PPARγ会向p65改变的相反方向变化.
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内毒素血症小鼠骨骼Toll样受体4基因的变化
目的 通过检测内毒素血症模型动物骨骼相关基因表达变化,进一步明确内毒素对机体的损害机制,为下一步研究骨骼变化对脏器产生何种影响奠定基础.方法 腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)制作内毒素血症小鼠模型.将48只小鼠随机分为正常组和LPS处理4、6、8、12、24、48和72 h组,每组6只.采尾血计数全血白细胞;取眼眶血检测肝、肾功能;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨骼中TLR4 mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色,镜下观察骨骼病理学变化.结果 与正常组比较,LPS 4 h组白细胞计数显著下降(P＜0.01),之后逐渐升高,于72 h时显著高于正常组(P＜0.05);LPS 4 h和6 h组丙氨酸转氨酶(ALT)水平显著升高(P均＜0.05),于8 h降至正常水平(P＞0.05);LPS 6 h组血尿素氮(BUN)水平逐渐升高(P＜0.05),于8 h达峰值(P＜0.05),然后下降,12 h趋于正常(P＞0.05);LPS 6 h组TLR4 mRNA表达增加(P＜0.01),24 h达峰值(P＜0.01),然后逐渐下降,72 h仍处在较高水平(P＜0.05).LPS作用于骨骼后,HE染色显示骨骼无明显改变.结论 内毒素血症中骨骼TLR4 mRNA表达量显著增加.
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危重患者抗生素应用过程中致病菌快速变化的探讨
目的 探讨危重患者抗生素目标治疗7 d内致病菌种类和比例变化的特点.方法 对已明确致病菌并根据细菌学检验使用抗生素的100例医院获得性肺炎(HAP)患者,观察不同时间内痰标本中检测出的致病菌种类和比例的变化,并分析其与年龄、用药时间、住院时间等因素的关系.结果 共分离出295株致病菌,其中以革兰阴性(Gˉ)菌为主,占菌株数的62.4%(184/295).排在前3位的致病菌分别为铜绿假单胞菌22.4%(66/295)、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌/耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSA/MRSE)20.7%(61/295)、不动杆菌属10.5%(31/295),占菌株数的53.6%.根据细菌培养结果选用敏感抗生素1种及以上,结果发现,致病菌比例发生变化160株,种类发生变化126株;其中随抗生素使用时阃延长,致病菌比例变化逐渐下降,3～5 d致病菌比例变化较6～7 d明显,分别为72.7%、62.5%、60.0%(P＜0.01),说明治疗效果确切;而致病菌种类变化则随时间延长逐渐增多,6～7 d较3～5 d变化为甚,分别为66.0%、77.1%(P＜0.01),表现为新的非敏感菌种出现.随着抗生素应用种类的增加,致病菌种类变化呈逐渐增加的趋势.抗Gˉ菌时常出现的新菌种为白色念珠菌、MRSA;抗G+菌时常出现的新菌种为白色念珠菌、铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌.致病菌的变化与年龄和住院时间有关,年龄越大,住院时间越长,致病菌的种类变化越显著.结论 抗生素目标治疗7 d内即可出现新的非敏感致病菌,且抗生素使用时间越长,种类越多,致病菌的种类变化越明显;患者年龄越大,住院时间越长,致病菌的种类变化也越明显.致病菌种类的变化中白色念珠菌出现几率较高.动态监测致病菌的变化,及时调整并合理使用抗生素,对进一步认识及攻克难治性感染具有重要意义.
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大黄对脓毒症大鼠肠道细菌及其移位的影响
目的 探讨大黄对脓毒症大鼠肠道细菌及其毒素移位的防治作用.方法 104只健康SD大鼠被随机分为4组,正常对照组8只,烫伤组、脓毒症组、大黄组各32只,后3组又分为治疗前及治疗后1、3、9 d亚组,每个亚组8只.采用大鼠背部烫伤模型,烫伤后24 h分两次腹腔注射内毒素(20 mg/kg)进行"二次打击",烫伤组和脓毒症组分别于腹腔注射生理盐水或内毒素打击24 h后腹腔注射头孢曲松120 mg/kg,间隔12 h,分两次给予,大黄组内毒素打击后24 h在给予头孢曲松治疗的同时予以大黄50 mg/kg灌胃,每日2次.分别于治疗前及治疗1、3、9 d取大肠内容物及肝脏、肺脏、肠系膜淋巴结、血液,进行细菌定量培养和菌种鉴定.结果 烫伤大鼠头孢曲松治疗前大肠内容物肠杆菌数量较正常对照组变化不显著[(5.86±0.62)10g cfu/g比(5.52±0.41)log cfu/g];内毒素"二次打击"后肠杆菌数量[(8.96±0.73)10g cfu/g]明显增加(P＜0.01),虚用头孢曲松治疗后3 d、9 d肠杆菌数量[(4.43±0.64)log cfu/g,(5.82±0.99)log cfu/g]明显减少(P均＜0.01),大肠杆菌减少或消失,代之以铜绿假单胞菌为优势菌群;大黄组肠杆菌数量[(8.24±1.32)log cfu/g]下降不显著,且大肠杆菌比例增加,铜绿假单胞菌等数量减少.大黄在烫伤脓毒症早期能抑制肠道细菌移位率(1 d移位率40.62%比6.25%,P＜0.05).结论 大黄对刨伤、脓毒症大鼠胃肠道微生态环境有一定的保护作用,能减弱广谱抗生素对肠道菌群的选择作用,同时在脓毒症早期能抑制肠道细菌的移位.
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多器官功能障碍综合征小鼠脾脏高迁移率族蛋白B1及免疫细胞功能变化的研究
目的 观察多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠脾脏高迁移率族蛋白B1(HMGBl)与主要组织相容复合体(MHC)-II类分子I-Ab表达变化的规律,探讨HMGB1对脾脏免疫细胞功能状态的影响及其与MODS病程发展的关系.方法 选择57BL/6小鼠90只,按随机数字表法分为正常对照组,致伤后3、8、12 h及1、2、3、5和10～12 d组,每组10只.采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型;检测小鼠脾脏HMGBl和I-A"表达水平及脾脏免疫细胞的凋亡率.结果 正常小鼠脾脏中仅有少量HMGB1 mRNA表达;在MODS病程中呈双峰升高,表现为伤后1～2 d HMGBl mRNA表达量达高峰(P＜0.01),随后表达下调,伤后5 d明显减少,但在10～12 d时表达再次升高(P＜0.05);HMGB1蛋白表达量的变化与mRNA表达变化规律基本一致.在伤后8 h脾脏单核细胞I-Ab与HMGB1蛋白表达同时升高(P＜0.01),随后两者在病程中呈反相变化.脾脏免疫细胞凋亡率在伤后呈双峰升高,与HMGB1变化规律一致.结论 MODS小鼠脾脏HMGB1表达上调与淋巴细胞凋亡密切相关,并影响脾脏抗原呈递细胞对MHC-II类分子的表达,由此削弱细胞免疫应答能力,影响MODS的病情发展.
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胸腺肽α1治疗脓毒症的系统评价
目的 评价胸腺肽a1对脓毒症患者免疫状态的影响,并了解其对脓毒症预后的影响.方法 以"脓毒症OR全身炎症反应综合征OR多器官功能障碍综合征"AND"胸腺肽OR日达仙OR迈普欣"全面检索中国期刊全文数据库(1994-2008年10月)、中国生物医学文献数据库(1978-2008年10月)、中文科技期刊全文数据库(1989-2008年10月)、数字化期刊全文数据库(1997-2008年10月),以"sepsis OR septicemia OR blood poisoning OR systemic inflammatory response syndrome OR multiple organ failure OR multiple organ dysfunction syndrome"AND"thymosin*OR zadaxin OR thymalfasin"检索PubMed(1966-2008年10月)、Cochrane Library(2008年第3期)、EMBASE(1974-2008年10月)、SCI(1974-2008年10月),并辅以手工检索,纳入关于胸腺肽治疗脓毒症的随机、半随机对照试验,由两位研究者独立筛选、提取资料,采用Cochrane系统评价手册4.2.6推荐的评价标准评价纳入研究质量,采用Cochrane协作网提供的RevMan4.2.10进行数据处理.结果 终纳入5个研究(198例患者),Meta分析结果显示,与常规综合支持治疗比较,胸腺肽a1能明显上调CD4+T淋巴细胞水平[WMD=6.24,95%可信区间(95%CI)为1.12～11.36,P=0.023及CD4+/CD8+比值(WMD=0.14,95%CI为0.03～0.25,P=0.01),改善免疫抑制状态,同时能降低急性生理学与慢性健康状况评分系统II(APACHE II)评分(WMD=3.82,95%CI为2.36～5.28,P＜0.001)、减少机械通气时间(WMD=-4.17,95%CI为-7.00～-1.34,P=0.004)及缩短重症监护病房(ICU)治疗时间(WMD=-4.87,95%CI为-8.17～-1.60,P=0.004).结论 当前研究显示,胸腺肽a1能改善患者免疫抑制状态,调节脓毒症患者的免疫紊乱,减少机械通气时间,促进疾病恢复,缩短ICU治疗时间;目前还不能肯定胸腺肽a1在降低脓毒症病死率方面的作用,今后需要对胸腺肽a1的剂量、疗程、应用时机进行进一步研究.
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菌毒炎并治对脓毒症大鼠模型影响的肝基因芯片研究
目的 应用基因芯片技术探讨菌毒炎并治对脓毒症大鼠基因的改变,以期从基因水平上探讨其药物作用机制.方法 将90只大鼠随机分为正常对照组、模型组、菌毒炎组,每组30只;采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型.菌毒炎组于制模后腹腔注射泰能0.18 g/kg、血必净注射液10 ml/kg、中药复方凉膈散煎剂15 ml/kg(药物浓度6 kg/L)灌胃,每日2次;正常对照组和模型组腹腔给予生理盐水10 ml/kg.观察大鼠存活时间及48 h和72 h的存活率;应用BiostarR-40 s芯片检测模型组/正常对照组,菌毒炎组/模型组鼠肝基因,并以Cy3和Cy5二者荧光信号相对强度比值≥2.0或≤0.5筛选差异显著基因,通过美国国立生物技术信息中心(NCBI)数据库查询基因功能并加以分类.结果 菌毒炎组大鼠48 h和72 h存活率明显高于模型组(83.3%比30.0%,76.7%比17.7%,P均＜0.01),模型组/正常对照组共筛选出305个差异基因,其中上调159个、已知基因109个,下调基因146个、已知基因89个;菌毒炎组/模型组共筛选出500个差异基因,其中上调292个、已知基因175个,下调基因208个、已知基因148个.模型组/正常对照组上调而菌毒炎组/模型组下调的已知基因共有48个,模型组/正常对照组下调而菌毒炎组/模型组上调的已知基因共有63个.结论 菌毒炎并治可显著降低脓毒症大鼠48 h和72 h死亡率;通过调控免疫反应、炎症、信号转导、转录调节、细胞周期、细胞凋亡、新陈代谢、蛋白翻译/加工/修饰/降解、细胞分化/增殖/生长等相关基因,能促使脓毒症大鼠多系统功能恢复正常.
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脓毒症早期大鼠肾上腺皮质功能变化及地塞米松的干预作用
目的 探讨脓毒症早期是否存在相对肾上腺皮质功能不全及其可能的发病机制,以及地塞米松替代治疗的时机.方法 雄性Wistar大鼠260只,随机均分为正常对照组、假手术组、模型组[行盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型]、激素预处理组(CLP前腹腔注射10 mg/kg地塞米松)、激素治疗组(CLP后7 h腹腔注射10 ml/kg地塞米松),各组再分为2、4、6、8、12 h时间点.于8 h和12 h给予促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激实验,于刺激前及刺激后30 min用放射免疫分析法测定血清皮质醇浓度;用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肾上腺Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达;透射电镜下观察肾上腺皮质束状带超微结构;其余大鼠观察12 h存活情况.结果 ①模型组、激素预处理组和治疗组刺激前血清皮质醇浓度显著高于正常对照组和假手术组,且预处理组明显高于模型组和治疗组(P均＜0.05),但ACTH刺激前后血清皮质醇浓度均无明显变化.②模型组肾上腺TLR4、TNF-α的mRNA表达较假手术组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),激素预处理组和治疗组肾上腺TLR4、TNF-α的mRNA表达较模型组明显下降,且预处理组可降至假手术组水平.⑧模型组、激素预处理组和治疗组肾上腺皮质超微结构发生代谢性改变,其中以模型组为重.④激素预处理组、治疗组大鼠12 h生存率均明显高于模型组(76.92%、40.00%比33.33%,P＜0.01和P＜0.05),且激素预处理组高于治疗组(P＜0.05).结论 ①脓毒症早期即存在相对肾上腺皮质功能不全;②肾上腺TLR4、TNF-α mRNA的表达和超微结构变化可能参与了相对肾上腺皮质功能不全的发生;③地塞米松可以降低肾上腺TLR4、TNF-α mRNA的表达,减轻超微结构变化,提高生存率,改善预后,且早期应用效果更理想.
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内质网应激凋亡信号途径在脓毒症脾淋巴细胞凋亡中的作用研究
目的 研究内质网应激凋亡信号途径在脓毒症脾淋巴细胞凋亡中的作用.方法 24只C57BL/6小鼠被随机分为模型组和假手术(sham)组,每组12只.用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症动物模型,术后24 h处死动物后取脾脏,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测脾淋巴细胞凋亡,用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的mRNA和蛋白表达.结果 CLP组脾淋巴细胞凋亡指数较sham组明显增加(52±17比5±3,P＜0.01);且CLP组GRP78和CHOP的mRNA和蛋白表达亦较sham组明显增加(GRP78 mRNA:0.807±0.122比0.314±0.107,CHOP mRNA:0.923±0.085比0.221±0.074;GRP78蛋白:5.216±1.351比2.733±0.421,CHOP蛋白:3.170±1.227比0.403±0.142,P均＜0.01).结论 脓毒症时脾淋巴细胞中存在内质网应激反应,并通过上调CHOP表达的机制诱导凋亡.
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"5·12"四川汶川特大地震伤员多器官功能障碍综合征的特征与处理
目的 分析"5·12"四川汶川特大地震重症伤员多器官功能障碍综合征(MODS)的特征与处理结果,为今后的早期诊断与治疗提供理论依据.方法 2008年5月12日-6月20日华西医院共收治地震伤员2 708例,其中重伤员1 153例,收入重症监护病房(ICU)142例,42例发生MODS,分析其基本情况、病情特征、生存者与死亡者重要指标差异、治疗措施及治疗时间.结果 MODS患者入院时急性生理学与慢性健康状况评分系统II(APACHE II)评分及预测死亡风险均随治疗进展逐步下降;地震伤疾病构成中肢体骨折多见,发生率为45.2%;42例MODS患者中死亡14例,总体病死率9.8%,实际病死率为33.3%,低于预测死亡风险(41.5%).生存组与死亡组间年龄、伤后首次接受ICU救治的时间、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、氧合指数、肌酐、血小板计数、血管活性药物泵速等指标差异均有统计学意义(P均＜0.01);伤情构成中,心功能不全、急性肾功能衰竭及脓毒症差异有统计学意义(P均＜0.05).42例MODS患者接受呼吸机支持治疗、连续性肾脏替代治疗(CRRT)、血管活性药物的使用率在地震发生后14～29 d达到高峰.结论 本次地震伤MODS患者以肢体骨折为多见,死亡原因与多发创伤及巨大创面所诱发的急性肾功能不全、全身性感染等密切相关;在治疗过程中应加强对中枢系统、呼吸系统、循环系统、肾功能以及血液系统的监测及治疗.在自然灾害发生后的初期应做好充分的医疗准备以应对高峰阶段大规模的伤员救治.
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严重感染集束治疗的依从性研究
目的 评价三级医院严重感染集束治疗的依从性,为推广指南积累相关数据.方法 在广州医学院第一附属医院呼吸重症监护病房中选择2006年11月1日-2007年12月31日43例重症肺炎及感染性休克患者进行前瞻性观察研究(集束治疗组),分教育、试验和运作3个阶段实施6 h严重感染集束治疗和24 h严重感染集束治疗.选择2004年1月1日-2006年10月31 日在院治疗的43例患者作为历史对照组.结果 ①6 h集束治疗中:血清乳酸测定率为20.9%(9/43);抗生素治疗前获取血培养的实施率为7.0%(3/43);100.0%(43/43)能在1 h内给予经验性抗生素治疗;44.2%(19/43)输入20 ml/kg的晶体液或等量胶体液(20%白蛋白1.1 ml/kg或6%羟乙基淀粉4.8 ml/kg),6 h内输入液体量(折算为6%羟乙基淀粉剂量)为(503.95±176.19)ml;94.7%(18/19)应用血管收缩剂;7.0%(3/43)使用正性肌力药多巴酚丁胺和(或)输浓缩红细胞.②24 h集束治疗中:小剂量类固醇使用率为31.6%(6/19);34.9%(15/43)的患者血糖控制在8.3 mmol/L以内;吸气末平台压＜30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa,潮气量为6 ml/kg)的机械通气患者占97.6%(40/41).③6 h和24 h严重感染集柬治疗的依从性分别是0和21.4%,整体依从性为0.④与对照组比较,集束治疗组病死率绝对值下降了23.3%(18.6%比41.9%,P=0.019).结论 目前本院严重感染集束治疗仅能达到部分依从.提示国内推广严重感染和感染性休克管理指南依然任重道远.
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脓毒症患者血管内皮功能的细胞标记物检测
目的 探讨脓毒症病程中循环内皮细胞(CEC)和内皮细胞微粒(EMP)数量的变化特点及其与炎症因子的关系.方法 选择脓毒症患者,按确诊当日急性生理学与慢性健康状况评分系统II(APACHE II)评分分为轻度(＜9分)、中度(9～15分)和重度(＞15分)组,各组再按病情转归分为存活组及死亡组.于患者入院后1、2、3、7、14 d采血,共采集127份血标本,用流式细胞仪检测血中CEC和EMP数量,用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-4和IL-10的含量.结果 ①随着脓毒症病情的加重,EMP、TNF-α及IL-1β均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).中度组CEC及IL-10均较轻度组增高,重度组CEC显著低于轻、中度组(P＜0.05或P＜0.01),轻、中、重度组间IL-4及IL-10比较差异均无统计学意义.②死亡组及存活组CEC及EMP均随病情程度加重而升高;其中死亡组EMP及促炎因子均显著高于相同病情存活组(P＜0.05或P＜0.01),而CEC及抗炎因子均显著低于相同病情存活组(P＜0.05或P＜0.01).结论 脓毒症患者随病情加重CEC及EMP水平明显增加,可作为反映病情严重程度的指标,且可用于判断预后.
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57例严重鼻出血患者凝血功能指标的监测
通过检测严重鼻出血患者凝血指标及血常规,了解重症鼻出血患者凝血/抗凝系统化规律,为防治失血后凝血功能异常引起心、脑并发症提供依据.
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绵竹地区"5·12"汶川特大地震伤员的早期流行病学分析
绵竹地区是"5·12"四川汶川特大地震中极重灾区之一.作为绵竹地区的医疗救治中心,本院在地震后的24 h内收治了大量伤员,现采用随机抽样对其中的1 376例患者进行分析,报告如下.
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巨噬细胞游走抑制因子在全身性感染发病机制中的研究进展
全身性感染的发病机制非常复杂,它不仅与炎症失控相关,还牵涉到神经系统、内分泌调节、免疫系统等以及它们之间的相互作用[1].同样,巨噬细胞游走抑制因子(MIF)的功能和角色具有多面性,不仅是促炎因子,同时还是神经内分泌因子,不仅可参与促进炎症反应,同时还具有免疫调节作用.因而其在全身性感染中的角色越来越受到人们的重视.现就MIF在全身性感染发病机制中的研究进展进行综述.
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创伤后毛细血管渗漏综合征的血流动力学变化规律及意义
目的 用脉搏指示的连续心排血量(PiCCO)监测创伤后毛细血管渗漏综合征(CLS)血流动力学变化,分析其意义.方法 选择36例创伤后CLS患者,根据其预后分为存活组(22例)和死亡组(14例),以同期20例未发生创伤后CLS住院患者为对照组.分析各组术后5 d内液体平衡量、胸内血容积指数(ITBI)和血管外肺水指数(ELWI)的变化及相关性.结果 ①与对照组比较,存活组术后当日外周组织水肿明显,ITBI降低(P均＜0.01),ELWI无明显增高(P＞0.05);术后2 d、3 d,液体仍为正平衡,ITBI达到正常范围,ELWI则超出正常范围(P均＜0.01);术后4 d,液体为负平衡,ITBI增高,但差异无统计学意义(P＞0.05),而ELWI较3 d时降低(P＜0.01).②死亡组术后ITBI均低于存活组和对照组,而ELWI持续增高(P均＜0.01).⑧存活组术后0～3 d,ITBI与ELWI呈正相关(r=0.789,P＜0.01),术后4～5 d,两参数无相关性(r=0.295,P＞0.05).对照组和死亡组在术后不同时期两参数均无相关性(0～3 d:r对照=0.195,r死亡=0.185,P均＞0.05;4～5 d:r对照=01.153,r死亡=0.448,P均＞0.05).结论 创伤后CLS患者的不同时期,肺循环与体循环之间存在特殊的变化规律,在指导液体治疗和判断预后方面有重要临床意义.
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重症医学的学术内涵建设与学科发展——写在新的一年
重症医学(critical care medicine)是研究任何损伤或疾病导致机体向死亡发展过程的特点和规律性,并根据这些特点和规律性对重症患者进行治疗的学科.随着医学的发展,人类寿命的延长,尤其是住院患者生存期的延长,重症患者已逐渐成为住院患者的重要组成部分.这些患者通常是以生命体征已经不稳定或潜在不稳定的,一个或多个器官或系统功能受累,已经或潜在危及生命为主要特征.这些危及生命的重症一直都是医学研究和临床医疗的重大课题,也是影响疾病治愈率提高的主要困难所在.
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地震危重症伤员医疗救治的过程与措施
2008年5月12日,四川汶川发生特大地震.在这次地震伤员医疗救治过程中,危重伤员的救治工作是抗震救灾医疗救治工作中的重中之重.笔者结合自己的工作经历,对地震中危重伤员医疗救治工作的过程与措施进行了认真总结,报告如下.
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综合重症监护病房医院感染病原菌的调查分析
目的 观察综合重症监护病房(ICU)中感染患者病原菌分布及对抗菌药物的敏感性.方法 对2005年6月16日-2007年1月1日分离的128例患者感染菌株进行回顾性分析.结果 分离出感染菌株354株,获得性感染菌株196株(发生率17.19%),其中革兰阴性(Gˉ)菌占48.O%,革兰阳性(G+)菌占33.2%,真菌占18.9%.在Gˉ菌中,以铜绿假单胞菌为主,G+菌中以金黄色葡萄球菌为主,真菌中以热带假丝酵母菌多.Gˉ菌对阿米卡星敏感性较好,其次为头孢哌酮/舒巴坦和泰能;G+菌对万古霉素和万迅的敏感性高;真菌除特比奈芬敏感性较低,对其他均有较高敏感性.结论 综合ICU感染患者仍以Gˉ菌为主;根据药敏结果合理使用抗菌药物、综合性治疗十分重要.
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第61例——"5·12"四川汶川特大地震中多发创伤重症病例讨论
作为"5·12"四川汶川特大地震重症伤员的救治医院,本院急诊重症监护病房(EICU)抢救了许多多发创伤重症患者.现就其中1例患者的救治过程分析讨论如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
