中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重度急性有机磷农药中毒院前系统救治的研究
目的评价现场系统救治重度急性有机磷农药中毒(SAOPP)的可行性、安全性和有效性.方法将223例SAOPP患者分为两组,携带抢救器械、药品到现场给予系统救治者116例为院前组,到医院后开始治疗者107例为院内组.院前组分为A、B两个亚组:A组85例采用全自动洗胃机洗胃;B组31例采用吊桶洗胃法洗胃,在洗胃同时予以抗毒剂氯磷定、阿托品,在此基础上依据病情给予其他综合治疗措施.动态监测胆碱酯酶(ChE)活性,观察中毒症状消失时间、阿托品化时间、阿托品用量、氯磷定用量、ChE恢复时间、病死率、住院时间及并发症发生率.结果院前组的中毒症状消失时间、阿托品化时间、ChE恢复时间、阿托品和氯磷定用量及住院时间均明显少于院内组,病死率也明显低于院内组(P<0.05或P<0.01);呼吸衰竭、心脏损害、脑损害及阿托品中毒发生率院前组显著低于院内组(P均<0.01) ,而中间综合征(IMS)、反跳、肝脏损害等两组比较差异无显著性(P均>0.05);院前A、B两组病死率、住院时间等各项指标比较无显著性差异(P均>0.05).结论院前救治SAOPP疗效显著,是一种安全有效的治疗方法,宜于推广.
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原位辅助性部分肝移植治疗门静脉高压症的实验研究
目的在原位辅助性部分肝移植(APOLT)动物模型基础上,观察其对猪肝硬化门静脉高压症的初步治疗效果.方法采用结扎胆总管的方法复制猪胆汁性肝硬化动物模型,6只健康良种幼猪作为供体组,6只肝硬化模型猪为受体组,肝移植采用APOLT术.术中观察血流动力学和生化指标;术前、术后当天及7 d观察门静脉压力、血胆红素及肝功能,同时用彩色多普勒超声检查门静脉大流速及流量.结果胆总管结扎8周后见肝脏假小叶形成,小叶周围结缔组织增生明显,有胆栓及胆泥沉积,证实胆汁性肝硬化模型成功.6只猪APOLT术后5只存活.术后7 d动物活杀病理检查见移植肝形态、色泽正常,各吻合口无扭曲、漏血和血栓形成;移植肝部分肝小叶结构紊乱,肝细胞萎缩或消失,肝小叶内大量淋巴细胞和浆细胞浸润,中央静脉周围肝小叶细胞浊肿,可见淋巴细胞浸润;受体肝无明显变性及坏死.术后7 d存活猪经彩色多普勒超声检察发现,移植肝门静脉血流比宿主肝门静脉血流增多,回流通畅,移植肝功能良好.血总胆红素、丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶等肝功能指标明显好转,术后7 d门静脉压力与术前相比显著降低.结论 APOLT术对门静脉高压症有一定的治疗作用,是一种较有希望的治疗肝硬化门静脉高压的新方法.
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综合重症监护治疗病房患者发生腹泻的相关因素分析
目的分析综合重症监护治疗病房(ICU)患者发生腹泻的相关因素,以指导临床制订佳治疗方案.方法对2001年1月-2002年12月入住山东省聊城市人民医院综合ICU的危重患者共735例进行回顾性分析,结合文献,综合评价ICU内腹泻发生的原因.结果 735例中,入住ICU前无腹泻,入住24 h后发生腹泻者为86例,发生率为11.70%.引起腹泻的原因主要为:不适当肠内营养51例次(占59.30%),肠道感染18例次(占20.93%),滥用广谱抗生素15例次(占17.44%),大量使用胃肠动力药物11例次(占12.79%),与机械通气有关者5例次(占5.81%).而且综合ICU内发生腹泻患者的年龄[平均(57.71±13.40)岁]、急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分[平均(21.51±4.90)分]及住ICU时间[平均(8.0±1.2)d]均明显高于同期入住综合ICU未发生腹泻患者[分别为(51.20±11.31)岁,(12.01±1.20)分和(4.0±1.0)d,P均<0.05],并且发生腹泻的原因不同于普通病房患者引起腹泻的病因.结论综合ICU患者发生腹泻有其特点和原因,应予以高度重视.
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偏二甲基肼中毒的病理学特点及近远期损伤效应研究
目的探讨火箭推进剂偏二甲基肼(UDMH)中毒损伤的病理学特点及近期和远期损伤效应.方法 128只雄性Wistar大鼠随机分为UDMH近期和远期效应组及相应对照组,每组各8只动物.将动物置于120 L染毒柜内,注入推进剂级液态UDMH,保持染毒柜中UDMH质量浓度为8×10-4 g/m3,染毒时间15 min.UDMH近期效应组于染毒后3、6、12、24、48和72 h活杀大鼠;远期效应组染毒后将动物做好标记,喂养1年.行主要器官病理形态学检查以观察UDMH染毒大鼠的近期和远期损伤效应.结果 UDMH近期效应组大鼠主要病理表现为神经系统损伤,以脑水肿为著,表现为神经细胞变性、坏死,神经轴突脱髓鞘、崩解,脑组织水肿,毛细血管扩张、充血;同时肝、肾、肺、心、脾、胃肠、胸腺、血液及骨髓等组织器官均有不同程度损伤.UDMH远期效应组大鼠1年后仍有大脑皮质神经元缺血性改变,丘脑及延髓传导束有出血及液化灶,传导纤维有解离、断裂、粗细不等、迂曲.结论 UDMH中毒后2~6 h是伤情严重的时期,中毒1年后远期损伤效应仍很明显;中枢神经系统是UDMH中毒致伤的主要靶器官;对UDMH致伤后可能发生的远期损伤效应要进行兼顾和并治.
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严重腹腔感染时肠上皮细胞PCNA表达及其意义
目的探讨严重腹腔感染时肠上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其意义.方法 SD大鼠60只,随机分成感染组和对照组,每组30只.感染组采用盲肠结扎加穿孔术制作严重腹腔感染模型,对照组仅行单纯剖腹手术.分别于术后1、2和4 d每组剖杀10只,取空肠、回肠标本,在光镜和电镜下观察病理组织学变化,采用免疫组化法检测PCNA指数.结果对照组回肠上皮细胞微绒毛排列整齐,大小较一致;感染组肠上皮细胞微绒毛稀疏,排列不整齐,术后4 d尤为明显.与对照组比较,感染组术后1 d、2 d PCNA指数均明显增高(P均<0.01);组内不同时间比较,术后1 d高,以后逐渐下降(P均<0.01).结论严重腹腔感染早期肠上皮细胞PCNA指数增高,提示PCNA表达与严重腹腔感染时肠黏膜损伤修复密切相关.
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重型肝炎肝移植围术期血流动力学变化及监测意义
目的探讨重型肝炎患者肝移植围术期血流动力学的变化.方法 10例重型肝炎患者行原位肝移植术.麻醉诱导后经右颈内静脉放入肺动脉导管,左桡动脉放置动脉导管,通过换能器连接HP多功能监测仪及Edwards持续心排监测仪,持续监测心排血量(CO)、平均动脉压(MAP)等血流动力学参数,记录体循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)等相关指标.结果①术中心率(HR)增快,MAP在无肝早期和新肝早期均降低;中心静脉压(CVP)变化显著,在无肝期明显下降,新肝早期急剧增高,新肝60 min后逐渐下降;平均肺动脉压(MPAP)的变化与平均肺动脉楔压(PAWP)的变化一致,均在无肝期显著下降,新肝早期急剧增高.②SVR在手术开始前处于较低水平,无肝期开始后进行性升高,新肝期开始时较无肝期明显下降;PVR在新肝期变化明显,早期显著升高后逐渐降至术前水平.③左室作功指数(LVSWI)在无肝期显著下降,新肝期1 min继续下降后逐渐升高;右室作功指数(RVSWI)在无肝期显著下降,新肝期逐渐升高.④CO及CI始终处于高水平,无肝期较无肝前期明显下降,新肝期逐渐升高至较术前更高水平.结论重型肝炎患者原位肝移植围术期血流动力学的变化以无肝期和新肝期显著,但CO一直处于高输出状态.SVR变化复杂,受血压、血容量、血管活性药物等多种因素影响.围术期监测血流动力学可指导加强麻醉管理,对预防和控制心功能不全、低血容量具有重要意义.
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重症急性胰腺炎血流动力学和氧代谢变化的实验研究
目的观察重症急性胰腺炎(SAP)猪的血流动力学和氧代谢变化特点,为临床治疗提供理论依据.方法通过向主胰管逆行注入含质量分数为4%牛磺胆酸钠和质量分数为1%胰蛋白酶的生理盐水溶液(1 ml/kg)诱导猪SAP模型(n=8);通过Swan-Ganz导管和心电监护仪,连续监测心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、肺动脉楔压(PAWP)、平均肺动脉压(MPAP)和心排血量,计算心脏指数(CI);通过对制模前(0 h)和制模后6、12、24及36 h的动脉及混和静脉血的血气分析,计算出相应的全身氧输送(DO2)、氧耗(VO2)和氧摄取率(O2ext),分析上述各指标的变化.结果制模12 h MAP和CI与0 h比较显著下降(P均<0.05).动脉氧分压(PaO2)和DO2都有下降的趋势.与0 h比较,PaO2在制模后6 h以后下降显著,DO2在制模后24 h下降显著(P均<0.05).VO2和O2ext的走势一致,都在制模后6 h上升至高水平(P均<0.05),然后一直下降,制模后24 h较6 h差异具有显著性(P均<0.05).结论 SAP时不仅有血流动力学紊乱,而且有氧代谢障碍.SAP导致多器官功能障碍综合征(MODS)的因素可能与VO2和O2ext下降有关.
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低分子肝素对急性胰腺炎患者预后的改善作用
目的观察低分子肝素抗凝治疗对急性胰腺炎患者预后的影响.方法将41例急性胰腺炎患者随机分为抗凝治疗组(17例)和常规治疗对照组(24例).抗凝治疗组给予低分子肝素钠40 mg或低分子肝素钙0.01 ml/kg皮下注射,12 h 1次;其他治疗同常规治疗对照组.观察两组患者的血清酶学及预后.结果低分子肝素抗凝治疗能明显改善急性胰腺炎患者的血象及动脉血氧分压变化,缩短住院时间,并能在一定程度上降低急性水肿型胰腺炎的重症化率,减少其二次手术率,降低病死率.低分子肝素抗凝治疗并没有加重急性胰腺炎的出血倾向或出血并发症.结论低分子肝素抗凝治疗对急性胰腺炎是安全、有效的,能明显改善急性胰腺炎患者的预后.
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高容量血液滤过联合体外膜肺对多器官功能障碍综合征患者的治疗作用
目的探讨高容量血液滤过(HVHF)联合体外膜肺(ECMO)对多器官功能障碍综合征(MODS)患者低氧血症和肾功能的影响.方法 8例确诊为合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和急性肾功能衰竭(ARF)的MODS患者,均应用HVHF联合ECMO治疗和HVHF单独治疗各8 h,观察治疗过程中患者氧分压(PO2)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、二氧化碳分压(PCO2)的变化以及对肾功能的影响.结果经HVHF联合ECMO治疗后,患者PO2和SpO2明显上升,治疗后1、4和8 h患者PO2与治疗前比较有统计学意义(P均<0.05),治疗后4 h和8 h患者SpO2与治疗前比较有统计学意义(P均<0.05),而HVHF治疗过程中患者PO2、SpO2及PCO2无明显变化(P均>0.05).HVHF联合ECMO或HVHF单独治疗均能明显降低患者血尿素氮和肌酐水平(P均<0.05).结论 HVHF联合ECMO治疗能明显改善MODS患者的缺氧和低氧血症,有益于MODS的恢复.
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中度低温对急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰腺损伤的保护作用
目的观察中度低温对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠胰腺损伤和死亡率的影响.方法将112只大鼠随机分为假手术组(n=24)、AHNP常温组(n=44)和AHNP低温组(n=44).以牛磺胆酸钠逆行注射制备大鼠AHNP模型,低温组诱导AHNP后通过体表降温将体温控制在32.0~33.0 ℃.各组中24只大鼠分别在AHNP诱导后第2和5 h取标本,观察血清淀粉酶、脂肪酶以及胰腺血管通透性变化、病理形态学改变和胰腺组织湿重/干重比值.AHNP常温组和低温组中余20只大鼠将体温控制在预定范围12 h,观察大鼠72 h的生存率.结果与AHNP常温组比较,低温组AHNP后2、5 h血清淀粉酶和脂肪酶水平、血管渗透指数及AHNP后5 h胰腺组织水肿程度均明显降低(P均<0.05).AHNP常温组平均生存时间是7.5 h(3.0~18.0 h),而低温组则延长至25.5 h(13.0~72.0 h).低温组大鼠生存率显著高于常温组(P=0.000 1).结论急性胰腺炎应用中度低温可减轻胰腺损伤,延长大鼠生存时间,提示低温有可能作为一项有益的辅助措施用于急性胰腺炎的治疗中.
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不同血液净化方法对慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者血清甲状旁腺素的影响
目的比较不同血液净化技术对慢性肾功能衰竭(肾衰)维持性血液透析患者血清甲状旁腺素(PTH)的清除效果.方法符合入选标准的90例慢性肾衰维持性血液透析患者随机分为血液吸附(AP)组、血液透析滤过(HDF)组、血液透析(HD)组3组.AP组接受血液吸附联合血液透析治疗,HDF组接受血液透析滤过1次,HD组接受血液透析治疗.用放射免疫法测定血清PTH水平;记录患者治疗前后血白蛋白、球蛋白、尿素氮、肌酐、PTH的变化,比较3组的肾小球滤过率(GFR)和透析时间.结果①AP组患者治疗后血PTH从(291.7±237.5)ng/L降至(122.2±114.5)ng/L,平均单次清除率为48.6%±55.2%,治疗前后比较有显著性差异(P<0.05);皮肤瘙痒缓解率为83.3%(10/12例).②HDF组患者治疗后血PTH从(325.9±423.1)ng/L降至(90.9±93.7)ng/L,平均单次清除率为59.5%±22.7%.治疗前后比较有显著性差异(P<0.05);皮肤瘙痒缓解率为50.0%(4/8例).③HD组患者治疗后血PTH从(297.7±211.3)ng/L降至(248.1±105.5)ng/L,平均单次清除率为13.1%±30.2%,治疗前后比较无显著性差异(P>0.05);皮肤瘙痒缓解率为14.3%(1/7例).结论①血液吸附联合血液透析治疗慢性肾衰能有效清除PTH,缓解皮肤瘙痒症状.②血液透析滤过能有效清除PTH,缓解皮肤瘙痒症状.③血液透析不能有效清除PTH,也不能有效缓解皮肤瘙痒症状.
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慢性肾功能衰竭时瘦素与肿瘤坏死因子及内皮素的关系
目的观察慢性肾功能衰竭患者血清瘦素(Leptin)水平及其与肿瘤坏死因子(TNF)及内皮素(ET)的关系.方法应用放射免疫方法检测40例慢性肾功能衰竭患者及20例健康志愿者血清Leptin、TNF及ET水平,并对血清Leptin水平与TNF及ET之间的关系进行相关性分析.结果慢性肾功能衰竭患者血清Leptin水平显著高于正常对照组[(19.25±4.89)μg/L比(5.57±1.69)μg/L,P<0.01],并与TNF及ET水平呈显著正相关(rTNF=0.829,rET=0.605;P均<0.01);而肾功能和血中总蛋白的含量与Leptin之间无相关性(P均>0.05).结论慢性肾功能衰竭患者血清TNF及ET水平异常升高和高瘦素血症明显相关.
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氧自由基和一氧化氮在急性肾功能衰竭诱发多器官功能障碍综合征中的作用
目的观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔肝、肺、心、肾匀浆氧自由基、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨ARF诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的机制.方法 60只家兔随机均分为4组(n=15).ARF模型Ⅰ组皮下注射质量分数为1%的HgCl2(1.3 ml/kg);ARF模型Ⅱ组肌肉注射体积分数为50%的甘油(10 ml/kg);以等量生理盐水分别代替HgCl2和甘油作为对照Ⅰ和Ⅱ组.24 h后,自动物颈总动脉放血备检,并选择固定位置,取肝、肺、心、肾组织制备体积分数为10%的匀浆.经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清尿素氮、肌酐,检测各脏器组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO含量及NOS、诱导型NOS(iNOS)活性.结果与相应对照组比较,ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆SOD活性下降、MDA含量升高(P均<0.05),ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆NO含量升高,NOS及iNOS活性增强(P<0.05或P<0.01);肝、肺组织匀浆的上述指标变化无统计学意义(P均>0.05).ARF模型Ⅰ、Ⅱ组血清NO含量及NOS、iNOS活性分别高于相应对照组(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆NO含量显著高于相应对照组(P均<0.01).结论 ARF可致心肌损伤,诱发MODS的发生,其机制与氧自由基损伤及NO升高有关.NO在ARF发病过程中发挥保护及损伤的双重作用.
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洛伐他汀对糖尿病大鼠肾功能及肾脏组织p38丝裂原激活蛋白激酶表达的影响
目的探讨洛伐他汀对糖尿病(DM)大鼠肾小球结构、功能及肾组织p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及其下游转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响.方法 18只雄性Wistar大鼠行右肾切除术2周后,随机分为3组:右肾切除对照组、DM组和洛伐他汀治疗组每组6只.DM组和洛伐他汀组腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)诱发DM模型,洛伐他汀组制模后1 d每日给予洛伐他汀20 mg/kg灌胃.分别于注射STZ后4周收集大鼠尿液,测定尿蛋白(Upro)、尿肌酐(UCr);股动脉放血分离血清,测定血糖(Glu)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、胆固醇(CHO)和甘油三酯(TG),并计算肌酐清除率(CCr).免疫组化检测肾皮质磷酸化p38 MAPK(P-p38 MAPK)及磷酸化CREB(P-CREB)的表达特征,并检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维粘连蛋白(FN)及层粘连蛋白(LN)的表达,应用图像分析系统进行定量分析.流式细胞术检测P-p38 MAPK和 P-CREB蛋白的表达,Western印迹法检测肾皮质P-p38 MAPK和P-CREB活性的变化.结果与对照组相比,4周时DM组P-p38 MAPK、P-CREB、TGF-β1、FN及LN表达均明显升高(P均<0.01);而与DM组相比,洛伐他汀组各指标的表达有不同程度的降低(P均<0.01).结论洛伐他汀对DM大鼠肾脏结构和功能具有保护作用,可能通过调节p38 MAPK和CREB蛋白的表达从而减轻细胞外基质积聚而发挥肾脏保护作用.
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急性有机磷农药中毒患者血清白细胞介素-18的动态变化
急性有机磷农药中毒(AOPP)患者发病急,病情重,如救治不及时可以迅速发生多器官功能衰竭而死亡.本研究中动态检测了AOPP患者血清白细胞介素-18(IL-18)的含量,观察其与血清C反应蛋白(CRP)含量、病情严重程度之间的关系,旨在探讨IL-18在AOPP发病中的意义.报告如下.
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人工肝支持系统治疗重型肝炎65例
2002年4月-2004年5月,我们对65例重型肝炎患者加用人工肝治疗,取得较好效果,报告如下.
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双水平无创正压通气治疗重症急性胰腺炎合并急性肺损伤20例
多器官功能障碍综合征(MODS)是重症急性胰腺炎(SAP)早期的主要死因,其中以急性呼吸窘迫综合征(ARDS)常见,也是MODS的始动环节.国内报道SAP合并急性肺损伤(ALI)的发生率为40%左右[1].
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肠道屏障与肠道微生态
肠道在消化、吸收各种营养物质的同时又能将细菌及其代谢产物通过菌膜屏障抑制于肠道内,在此过程中肠道屏障起重要作用.肠道屏障包括肠道正常菌群、黏液层、肠上皮细胞层、肠道免疫系统、肠-肝轴、防御素(defensins)等[1],其功能主要在于防止肠道内细菌及内毒素移位.肠道微生态与肠道屏障的构建以及肠道屏障受损后细菌、内毒素移位密切相关.现就肠道微生态与肠道屏障的关系与作用进行综述如下.
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激素干预对一氧化碳中毒患者血清白细胞介素-8的影响
观察急性重度一氧化碳(CO)中毒患者血清白细胞介素-8(IL-8)的变化及激素干预的效果,探讨激素在CO中毒救治中的抗炎作用及其机制.
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急性重度一氧化碳中毒大鼠肿瘤坏死因子及白细胞介素的变化
一氧化碳(CO)急性中毒后的氧疗可使机体存在缺血-再灌注的病理过程,炎性细胞因子在其中起重要的调节作用.本研究拟动态观察CO中毒后炎性细胞因子的变化特点,报告如下.
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血红素加氧酶-1在体外热缺氧和冷缺氧中对人肝细胞的保护作用
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Toll样受体4和肿瘤坏死因子-α基因多态性与烧伤后重度脓毒症相关
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体内炎症模型中腰果树皮提取物的作用
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重症急性胰腺炎治疗的现况和展望
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见急腹症,其发病率在急腹症中占第3~5位.许多报告指出,该病有逐年增加的趋势,这与胆道疾病发病率的增加有关,其发病女性多于男性.临床上AP表现差异极大,经一般性治疗即可康复的为轻型AP,有人称之为"自限性疾病";发病凶险、病死率极高的为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),目前统计其病死率可高达20%~30%.长期以来,对于SAP的治疗一直存在分歧,出现过多次内科与外科治疗、手术与非手术、急症手术与择期手术、规则性胰腺切除与腐胰清除引流术等争议.
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《2004严重感染和感染性休克治疗指南》系列讲座(6)严重感染和感染性休克所致急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗
急性肺损伤(ALI)是急性呼吸衰竭常见的原因和表现,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是其病情进展的结果.ARDS的发病原因复杂多样,但常见的为严重感染,25%~42%的ARDS由严重感染引起,其中以肺部和腹腔感染为多见.
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198例危重型经口急性中毒患者的救治体会
危重型经口急性中毒患者的抢救难度大,病死率高.1996年1月-2003年10月本院共收治198例,总结如下.
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5例雷达站人员肝内胆管结石发生原因分析
2004年4月,我们在完成"电磁波从业人员健康状况流行病学调查"课题时,对海军某雷达站57名人员进行常规体格检查,发现5例肝内胆管结石,分析如下.
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中华医学会国外医学和中国医学系列杂志2004年理事单位名单
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血管取栓防护罩
发明人:张秀军 国家专利号:ZL 02 2 70430X在治疗急性动脉栓塞时,Forgaty导管取栓术是首选方法,其疗效肯定.但术中取栓操作中或取栓后检验血流是否通畅时,常常因为栓子取出而会出现血液喷出,令术者头、颈、身上都会溅上血,甚至连器械护士都受累,对医护人员的自身健康构成威胁.带上护眼镜或面部防护罩,成本较高,也不能达到整体防护的目的,且不利于手术操作.
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双层储药式人工血管
发明人:张秀军 国家专利号:ZL 02 2 43521.2自从1952年Voorhees首次将维纶人工血管用于临床后,人工血管(或血管代用品)就广泛应用于血管、肿瘤、创伤、器官再造等医学领域中,人工血管的材料也得到迅速发展.但经过半个世纪的临床实践,一直困扰人们的问题就是血管代用品移植到活体后的通畅率.股动脉旁路移植中(Veith报告),膝上膨体聚四氟乙稀(e-PTFE)4年通畅率为38%.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |