中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低磷血症与重症患者不良预后有关:一项1555例患者的Meta分析
目的 评价低磷血症对重症患者预后的影响.方法 以低磷血症、低磷酸盐血症、重症监护、预后、病死率及hypophosphatemia、ICU、intensive care unit、prognosis、fatality rate为关键词,检索中国知网(CNKI)、万方数据及美国国立医学图书馆数据库(PubMed)、荷兰医学文摘(Embase)、Cochrane图书馆、Google学术搜索等中英文数据库发表的有关低磷血症与重症医学科(ICU)患者预后关系的前瞻性或回顾性队列研究,检索时间为建库至2017年4月.以患者转入ICU后1~2 d内连续2次检测血磷均值<0.8 mmol/L为低磷血症诊断标准.采用文献质量评价量表(NOS)评估纳入文献的质量.应用RevMan 5.3软件进行Meta分析;采用敏感性分析检验Meta分析结果的稳定性;采用漏斗图分析发表偏倚.结果 终纳入10篇文献,包括中文9篇、英文1篇,均为高质量文献;共1555例患者,其中低磷血症606例、血磷正常949例.Meta分析结果显示,低磷血症组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分较血磷正常组明显升高〔标准化均数差(SMD)=0.64,95%可信区间(95%CI)=0.24~1.04,P=0.002〕;对低磷血症患者进行亚组分析显示,APACHEⅡ评分在轻、中、重度低磷血症亚组依次升高,各亚组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.01).与血磷正常组比较,低磷血症组患者机械通气时间(SMD=0.50,95%CI=0.23~0.78,P=0.0003)及ICU住院时间(SMD=0.36,95%CI=0.06~0.67,P=0.02)明显延长,ICU病死率显著升高〔优势比(OR)=2.99,95%CI=2.09~4.27,P<0.00001〕;但两组间血肌酐(SCr)水平(SMD=-0.19,95%CI=-2.76~2.39,P=0.89)及血清白蛋白(Alb)水平(SMD=-0.63,95%CI=-1.54~0.27,P=0.17)差异均无统计学意义.敏感性分析排除了异质性对统计结果的影响.漏斗图显示纳入文献分布基本对称,提示发表偏倚较小.结论 低磷血症与ICU患者病情危重、MV时间和ICU住院时间延长以及病死率高有关,监测血磷水平可能对判断重症患者的预后有一定临床价值.
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毒蕈中毒患者MELD评分与预后的关系:一项多中心临床研究
目的 探讨与急性毒蕈中毒患者预后相关的临床指标及其与预后的关系.方法 回顾性分析2015年8月至2017年8月中国医科大学附属第一医院、沈阳市第九人民医院、岫岩满族自治县中心人民医院、抚顺市中心医院收治的毒蕈中毒患者的临床资料.收集患者入院24 h内血生化指标、序贯器官衰竭评分(SOFA)、终末期肝病模型(MELD)评分、是否行血浆置换(PE)及28 d预后.根据预后将患者分为存活组和死亡组,比较两组间各指标的差异;采用Spearman或Pearson相关法分析MELD评分与预后指标的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析MELD评分对预后的预测价值;并对其中接受PE治疗的患者进一步分析.结果 共纳入辽沈地区4家医院89例毒蕈中毒患者,28 d死亡6例、存活83例;其中17例严重肝功能损伤、凝血障碍患者接受了PE治疗,28 d死亡6例、存活11例.① 在89例患者中:与存活组比较,死亡组MELD评分、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、总胆红素(TBil)、国际标准化比值(INR)、血糖(Glu)、丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)明显升高〔MELD评分(分):32.34(28.31,41.06)比8.76(3.77, 21.19),PT(s):53.5(52.4,113.2)比14.5(13.8,19.5),APTT(s):58.6(48.9,70.8)比36.9(34.4,43.2),TBil(μmol/L):134.8(31.3,155.6)比21.5(15.1,41.4),INR:6.0(5.6,14.7)比1.2(1.1,1.5),Glu(mmol/L):9.2(9.0,11.0)比6.6 (5.7,7.8),ALT(U/L):5923.0(1105.0,6000.0)比35.0(18.0,1767.0),GGT(U/L):49.0(32.0,57.0)比25.0(16.0, 41.0),均P<0.05〕,凝血酶原活动度(PTA)、白蛋白(ALB)、Na+、Cl-明显降低〔PTA:13.0%(6.0%,14.0%)比80.0%(61.0%,87.0%),ALB(g/L):31.1(29.8,39.0)比42.4(37.9,44.3),Na+(mmol/L):126.5(122.4,131.0)比137.0(134.9,141.0),Cl(-mmol/L):93.5(87.6,95.0)比104.0(101.3,106.0),均P<0.05〕.Spearman相关分析显示,毒蕈中毒患者MELD评分与28 d病死率呈显著正相关(r=0.423,P=0.001).ROC曲线分析显示,MELD评分预测毒蕈中毒患者预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.926;当截断值为27.30分时,敏感度为100%,特异度为84.3%.② 在17例PE患者中:与存活组比较,死亡组MELD评分、TBil、Glu、ALT明显升高〔MELD评分(分):36.81±5.18比29.01±5.23,TBil(μmol/L):145.2±13.9比93.2±44.0,Glu(mmol/L):9.1±1.9比6.0±2.7,ALT (U/L):5961.5±44.5比3932.9±1625.7,均P<0.05〕,Cl-明显降低(mmol/L:94.3±1.2比100.5±5.7,P<0.05), SOFA评分差异无统计学意义(分:5.83±2.71比5.91±1.58,P>0.05).相关分析显示,进行PE治疗的毒蕈中毒患者MELD评分与28 d病死率呈显著正相关(r=0.355,P=0.001),而与SOFA评分无相关性(r=0.427, P=0.087).ROC曲线分析显示,MELD评分预测进行PE治疗的毒蕈中毒患者预后的AUC为0.545;当截断值为32.19分时,敏感度为33.3%,特异度为100%.结论 毒蕈中毒患者,特别是接受PE治疗的患者,MELD评分越高,预后越差;MELD评分可用于评估急性毒蕈中毒患者的预后.
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线粒体DNA介导TLR9-MyD88信号通路活化在大鼠VILI中的作用机制
目的 探讨线粒体DNA(mtDNA)介导的Toll样受体9(TLR9)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤(VILI)发生中的作用机制.方法 将30只健康雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组、正常潮气量(VT)组(VT为8 mL/kg)和大VT组(VT为40 mL/kg),每组10只.正常VT组和大VT组大鼠分别进行机械通气,呼气末正压(PEEP)为0,吸入氧浓度(FiO2)为0.50.通气4 h后采集心脏血并处死大鼠,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清白细胞介素(IL-6、IL-1β)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用BCA法测定总蛋白含量.取肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比值;苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肺组织病理学改变;采用免疫组化法检测肺组织中mtDNA编码的细胞色素C氧化酶Ⅳ(COX-Ⅳ)、TLR9、MyD88、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白表达.结果 光镜下显示,自主呼吸组和正常VT组大鼠肺组织结构基本正常,而大VT组肺组织则可见明显炎性改变;大VT组病理学评分明显高于自主呼吸组和正常VT组(分:3.50±0.41比0.25±0.09、0.33±0.10,均P<0.05).与自主呼吸组和正常VT组比较,大VT组大鼠肺W/D比值明显升高(6.42±0.41比4.14±0.04、4.28±0.11,均P<0.05), BALF总蛋白含量明显升高(g/L:0.43±0.04比0.13±0.01、0.14±0.01,均P<0.05),血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量也明显升高〔IL-6(μg/L):1.15±0.17比0.42±0.10、0.46±0.04,IL-1β(μg/L):6.73±0.38比2.08±0.90、2.19±0.18,TNF-α(μg/L):4.10±0.11比1.12±0.10、1.14±0.04,均P<0.05〕.免疫组化结果显示,大VT组大鼠肺组织COX-Ⅳ、TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白均呈棕褐色强阳性表达,而正常VT组和自主呼吸组则呈不着色的阴性未表达或浅黄色的弱阳性低表达;定量分析显示,大VT组COX-Ⅳ、TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白的免疫组化染色评分(IRS)均明显高于自主呼吸组和正常VT组〔COX-Ⅳ IRS(分):8.80±2.17比0.80±0.45、1.40±0.55,TLR9 IRS(分):8.40±2.51比1.00±0.71、1.20±0.84,MyD88 IRS(分):9.40±1.52比1.40±0.55、1.60±0.55,NF-κB p65 IRS(分):9.80±2.05比1.00±0.71、1.20±0.84,均P<0.05〕.正常VT组与自主呼吸组所有检测指标差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 mtDNA能激活TLR9-MyD88信号转导通路,使其下游的NF-κB p65表达上调,介导炎性因子释放,诱导肺组织发生急性炎症损伤,终引发VILI.
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呼和浩特市2016年院前急救患者疾病谱分布及流行病学特点:附28325例病例报告
目的 分析呼和浩特市院前急救患者疾病谱分布及流行病学特点.方法 回顾性分析2016年1月1日至12月31日呼和浩特市7家急救站28325例院前急救患者的病例资料.以患者的性别、年龄、呼救时间、疾病谱等作为调查要素,将收集的数据录入Excel 2010表格,进行统计分析.结果 28325例院前急救患者中,男性15973例(占56.39%),女性12352例(占43.61%),男女比为1.29:1;年龄1 d~108岁,以51~60岁患者居多,占16.08%(4554/28325).院前急救患者疾病谱前6位依次为创伤〔33.10%(9376/28325)〕、神经系统疾病〔16.81%(4762/28325)〕、循环系统疾病〔12.31%(3486/28325)〕、呼吸系统疾病〔7.62% (2159/28325)〕、消化系统疾病〔5.68%(1609/28325)〕、中毒〔5.02%(1422/28325)〕.患者的呼救高峰时间段为09:00~11:00(占12.55%,3554/28325),15:00~17:00再次出现1个小高峰(占11.22%,3179/28325).院前急救患者以夏季多(占26.22%,7428/28325),其次为秋季(占24.94%,7065/28325)和冬季(占24.83%, 7032/28325),春季少(占24.01%,6800/28325);其中创伤患者的发病高峰为11月(占11.13%,1044/9376),神经系统疾病患者以10月居多(占9.97%,475/4762),而循环系统疾病患者主要集中在7月(占11.16%, 389/3486).结论 呼和浩特市院前急救患者以创伤、神经系统疾病和循环系统疾病为主,男性多于女性,以51~60岁患者居多,夏季为出诊高峰季节.由此建立创伤急诊中心,加强高危人群健康教育及心脑血管疾病患者的一级预防,科学有效地利用医疗资源,可以提高院前急救患者的抢救成功率.
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VILI小鼠血清内皮细胞微粒变化
目的 观察呼吸机相关性肺损伤(VILI)小鼠血清内皮细胞微粒(EMPs)的变化,并探讨其在VILI中的意义.方法 将48只SPF级雄性野生C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为两组,每组24只:机械通气(MV)组小鼠于气管插管后进行30 mL/kg大潮气量(VT)MV 4 h;自主呼吸组小鼠气管插管后进行自主呼吸4 h.两组分别取12只小鼠心尖血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清白细胞介素(IL-1β、IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用流式细胞仪检测血清EMPs水平;EMPs与IL-1β、IL-6、TNF-α的关系采用线性回归分析.另取12只小鼠肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比值;苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肺组织形态学改变;醋酸铀-柠檬酸铅双染后,透射电镜下观察肺组织超微结构改变.结果 与自主呼吸组比较,MV组小鼠肺W/D比值明显升高(5.47±0.14比4.34±0.11),血清IL-1β、IL-6、TNF-α及EMPs水平亦明显升高〔IL-1β(ng/L):42.4±4.4比7.7±3.6,IL-6(ng/L):1239.5±66.3比21.7±4.6,TNF-α(ng/L):237.6±25.8比37.1±19.1,EMPs(个/μL):28.6±1.8比5.9±1.8,均P<0.01〕.相关分析显示,血清EMPs与IL-1β、IL-6、TNF-α均呈线性正相关(r值分别为0.968、0.932、0.945,均P=0.000);拟合线性回归分析显示, EMPs每增加1个/μL,IL-1β升高2.4 ng/L〔95%可信区间(95%CI)=1.9~2.8,P<0.001〕,IL-6升高34.5 ng/L (95%CI=25.1~44.0,P<0.001),TNF-α升高13.6 ng/L(95%CI=10.3~16.9,P<0.001).光镜下显示:自主呼吸组小鼠肺泡结构完整;而MV组肺泡萎缩或消失,肺实变,部分肺泡融合,肺泡隔增粗.电镜下显示:自主呼吸组小鼠肺泡壁完整、无渗出;而MV组肺泡壁水肿、破裂,Ⅱ型肺泡上皮细胞空泡化.结论 给予小鼠30 mL/kg VT通气4 h可导致VILI伴EMPs增加,提示EMPs水平升高与VILI的发生密切相关,可能成为VILI的标志物.
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重症人感染H7N9禽流感早期集束化治疗方案的设计与应用
目的 自行设计重症人感染H7N9禽流感早期集束化治疗方案,并探讨其临床疗效及应用价值.方法 选择2016年12月29日至2017年6月7日贵州省15例重症人感染H7N9禽流感患者.以2017年3月6日至2017年6月7日为前瞻性观察期(集束化治疗组),以2016年12月29日至2017年3月5日为历史对照期(常规治疗组).常规治疗组给予隔离、抗病毒、对症支持、中医中药等常规治疗;集束化治疗组在常规治疗基础上实施集束化治疗方案,包括隔离、抗病毒、呼吸支持、限制性液体管理、免疫调节、抑制炎症、抗菌药物、营养支持、预防医院获得性感染(HAP)、个体化镇静、急性肾损伤(AKI)和重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者应用连续性血液净化(CBP)及重症护理,同时成立集束化治疗小组,以保证各项措施顺利执行.观察两组性别、年龄、发病至确诊时间、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、入院时氧合指数(PaO2/FiO2)、重症医学科(ICU)住院时间、总住院时间及预后.集束化治疗与预后的相关性采用Spearman相关分析.绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析集束化治疗的临床价值.结果 集束化治疗组(9例)与常规治疗组(6例)患者性别、年龄、发病至确诊时间、APACHEⅡ评分、PaO2/FiO2、ICU住院时间及总住院时间差异均无统计学意义,但集束化治疗组死亡患者较常规治疗组明显减少(例:2比5,χ2=3.225,P=0.041).相关性分析显示,重症人感染H7N9禽流感患者预后与是否接受集束化治疗具有明显的相关性(r=-0.875, P=0.018).ROC曲线分析显示,非集束化治疗预测重症人感染H7N9禽流感患者死亡的ROC曲线下面积(AUC)为0.938,95%可信区间(95%CI)=0.795~1.000,敏感度为88.88%,特异度为98.62%.结论 早期集束化治疗方案对重症人感染H7N9禽流感患者有明显疗效,可改善患者预后,降低病死率,值得临床推广应用.
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重型颅脑损伤机械通气患者留置鼻肠管进行肠内营养的效果分析
目的 探讨重型颅脑损伤机械通气(MV)患者通过采取鼻肠管留置进行肠内营养(EN)的实施成效.方法 选择2015年2月至2017年2月解放军第一一七医院重症医学科(ICU)收治的100例进行MV治疗的重型颅脑损伤患者,按随机数字表法分为经胃管管饲EN对照组(鼻胃管组)和经鼻空肠营养管管饲EN组(鼻肠管组),每组50例.分别于治疗前和治疗10 d时观察并比较两组血尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(Alb)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、MV时间和住院时间,以及呼吸机相关性肺炎(VAP)和反流误吸等并发症发生率.结果 两组患者治疗前BUN、Hb、Alb、APACHEⅡ评分和GCS评分比较差异均无统计学意义.治疗10 d时,鼻肠管组患者BUN和APACHEⅡ评分均明显低于鼻胃管组〔BUN(mmol/L):6.3±1.6比8.0±2.2,APACHEⅡ评分(分):17.9±3.2比20.8±6.3,均P<0.05〕,而Hb、Alb和GCS评分均明显高于鼻胃管组〔Hb(g/L):125.9±19.7比113.5±19.6,Alb(g/L):35.9±6.2比31.9±6.2,GCS评分(分):9.7±1.9比8.2±5.7,均P<0.05〕,MV时间和住院时间均明显短于鼻胃管组〔MV时间(d):14.7±3.4比17.5±2.9,住院时间(d):15.4±5.6比19.2±7.3,均P<0.05〕,且并发症发生率明显低于鼻胃管组〔10%(5/50)比36%(18/50),P<0.05〕.结论 针对重型颅脑损伤MV患者采用鼻肠管留置的方式进行EN治疗,有助于患者意识恢复,改善营养指标,降低误吸等并发症发生率,缩短病程,对提高患者生存质量意义重大.
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4种小儿危重死亡评分对危重患儿死亡风险的预测价值
目的 探讨小儿危重病例评分(PCIS)、儿童死亡风险评分Ⅲ(PRISMⅢ)、儿童器官功能障碍评分2(PELOD-2)、儿童多器官功能障碍评分(P-MODS)对危重患儿死亡风险的预测价值.方法 回顾性分析2012年8月至2017年5月入住中山大学附属第一医院儿童重症加强治疗病房(PICU)的461例危重患儿的临床资料,收集所有患儿的性别、年龄、基础疾病、PICU住院时间;根据住院期间临床结局将患儿分为存活组和死亡组.记录两组患儿入PICU后24 h内PCIS、PRISMⅢ、PELOD-2、P-MODS相关生理学参数并评分;绘制受试者工作特征曲线(ROC),采用ROC曲线下面积(AUC)评估PCIS、PRISMⅢ、PELOD-2、P-MODS对死亡的预测能力;采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,评估各项评分系统预测病死率与实际病死率的拟合度.结果 461例危重患儿中35例因资料严重缺失、住院未超过24 h、入院8 h内死亡而被排除,终426例患儿纳入分析;住院期间存活355例,死亡71例,病死率16.7%.两组患儿性别、年龄、基础疾病及PICU住院时间比较差异无统计学意义;死亡组PCIS评分明显低于存活组〔分:80(76,88)比86(80,92)〕,PRISMⅢ、PELOD-2及P-MODS评分均明显高于存活组〔PRISMⅢ(分):16(13,22)比12(10,15),PELOD-2(分):6(5,9)比4(2,5),P-MODS(分):6(4,9)比3(2,6),均P<0.01〕.ROC曲线分析显示,PCIS、PRISMⅢ、PELOD-2和P-MODS评分预测危重患儿死亡的AUC分别为0.649、0.731、0.773、0.747.Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果显示,PCIS预测病死率与实际病死率的拟合效果好(χ2=7.573,P=0.476);PELOD-2、P-MODS预测病死率与实际病死率的拟合效果尚可(χ12=9.551,P1=0.145;χ22=10.343,P2=0.111);而PRISMⅢ预测病死率与实际病死率拟合效果不佳(χ2=43.549,P<0.001).结论 PRISMⅢ、PELOD-2、P-MODS均可较好预测危重患儿的预后,准确评估病情;PCIS的预测病死率与实际病死率一致性好,其次是PELOD-2、P-MODS,而PRISMⅢ的一致性不佳.
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210例急性毒蕈中毒患者的临床特征及死亡危险因素分析
目的 分析急性毒蕈中毒患者的临床特征,并探讨其死亡危险因素.方法 回顾性分析2013年7月至2016年12月西南医科大学附属医院收治的随访超过6个月的210例急性毒蕈中毒患者的临床资料,包括性别、年龄、住院时间、毒蕈情况、潜伏期、临床表现、实验室指标和预后.根据预后将患者分为存活组和死亡组,分析两组患者的临床特征和器官或系统受累情况;采用单因素和多因素Logistic回归分析筛选急性毒蕈中毒患者的死亡危险因素.结果 210例患者均纳入终分析,存活组172例(占81.9%),死亡组38例(占18.1%),以潜伏期为6~24 h的患者病死率高〔占15.2%(32/210)〕.所有患者食用毒蕈的颜色以白、红、黄居多,进食量20~500 g.超过85%的患者有胃肠道反应,器官损害以肝脏为主〔58.1%(122/210)〕,伴心脏和神经系统损害者的病死率更高〔分别为61.4%(27/44)、61.3%(19/31)〕,且受累器官或系统数量越多,病死率越高.单因素分析显示,潜伏期≥6 h、白细胞计数(WBC)≥12×109/L、丙氨酸转氨酶(ALT)≥200 U/L、天冬氨酸转氨酶(AST)≥200 U/L、乳酸脱氢酶(LDH)≥500 U/L、凝血酶原时间(PT)≥20 s、活化部分凝血活酶时间(APTT)≥40 s、凝血酶原活动度(PTA)≤60%、血Na+≤135 mmol/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)≥5 μg/L和肌红蛋白(Mb)≥100 μg/L是急性毒蕈中毒患者死亡的危险因素;多因素Logistic回归分析显示,当APTT≥40 s时死亡风险大,可导致患者死亡风险增加5.35倍〔优势比(OR)=6.35,95%可信区间(95%CI)=1.24~32.44〕,提示APTT是急性毒蕈中毒患者死亡的独立危险因素.结论 急性毒蕈中毒患者病死率高,器官损害以肝脏为主;潜伏期及WBC、ALT、AST、LDH、PT、APTT、PTA、Na+、CK-MB和Mb等实验室指标是急性毒蕈中毒患者死亡的危险因素,以APTT≥40 s时死亡风险大.
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淡水与海水淹溺后绵羊体循环病理生理学参数变化的对照研究
目的 比较淡水与海水淹溺后绵羊体循环病理生理学参数的变化.方法 将24只健康杂种绵羊按随机数字表法分为两组,每组12只.于机械通气和镇痛镇静状态下,分别将海水或淡水10~25 mL/kg经动物气管导管内注入以制备淹溺模型.观察两组动物淹溺前、淹溺即刻(注水完毕后)及淹溺后30、60、120 min血流动力学指标的变化;记录淹溺后尿液颜色变化及发生时间;于淹溺后120 min处死动物取心脏、肾脏、肝脏、脾脏和小肠进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察组织病理学改变.结果 ① 体循环血流动力学变化:两组淹溺前各项血流动力学指标间比较差异均无统计学意义.与淹溺前比较,淡水组和海水组淹溺即刻心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心排血量(CO)、左室大收缩力指数(dPmax)和肺动脉楔压(PAWP)均明显升高,并随淹溺后时间延长呈下降趋势.与淹溺即刻比较,淡水淹溺后30 min动物dPmax即明显降低(mmHg/s:919.83±14.51比2628.42±59.75,P<0.01),并低于淹溺前水平,直至120 min;淹溺后30 min CO虽较淹溺即刻有所回落,但仍明显高于淹溺前水平(L/min:8.25±0.66比5.75±0.73,P<0.01);全心舒张期末容积(GEDV)和PAWP于淹溺后120 min降至淹溺前水平〔GEDV(mL):642.92±7.29比638.25±7.00,PAWP (mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):5.83±1.19比5.42±1.08,均P>0.05〕.与淹溺即刻比较,海水淹溺后30 min动物MAP、CO和PAWP即明显降低〔MAP(mmHg):90.50±3.58比159.42±3.18,CO(L/min):2.37±0.45比10.33±0.73,PAWP(mmHg):4.17±0.72比11.75±1.82,均P<0.01〕,且低于淹溺前水平,直至120 min.淹溺后30 min,海水组MAP、CO和PAWP即明显低于淡水组〔MAP(mmHg):90.50±3.58比117.42±1.78,CO(L/min):2.37±0.45比8.25±0.66,PAWP(mmHg):4.17±0.72比24.83±1.27〕,dPmax即明显高于淡水组(mmHg/s:1251.42±62.50比919.83±14.51,均P<0.01),并持续至120 min.两组淹溺后各时间点HR差异均无统计学意义.② 尿液的变化:淡水组动物均出现血红蛋白尿并持续至实验结束,出现时间为淹溺后20~35 min,平均(25.30±5.15)min;而海水组动物至实验结束均未发生尿液性状的明显变化.③ 淹溺后120 min器官组织病理学改变:淡水组动物心脏、肾脏、肝脏、脾脏、小肠等体循环器官组织水肿明显;海水组体循环器官组织细胞出现不同程度的水肿,且部分组织细胞萎缩.结论 淡水淹溺后,动物表现为dPmax降低、CO和血容量升高,以及组织细胞水肿和溶血;而海水淹溺后表现为CO和血容量降低,以及部分组织细胞萎缩.
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严重创伤患者MODS预警评分的建立及临床意义:一项多中心研究
目的 探讨严重创伤患者发生多器官功能障碍综合征(MODS)的危险因素,创建MODS预警评分系统,为临床医生及时准确判断患者病情及临床结局提供更准确的评分方法.方法 回顾性分析2015年1月1日至2016年12月31日遵义医学院附属医院和第三军医大学大坪医院重症医学科(ICU)收治的342例严重创伤患者的临床资料,依据患者临床结局分为MODS组(251例)和非MODS组(91例).记录两组患者的性别、年龄,入院后心率(HR)、血压,入院24 h内血常规、血生化、病情严重程度、创伤严重程度、是否行急诊插管或手术,以及ICU住院期间是否发生脓毒症及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等临床资料,并进行单因素分析;将单因素分析中有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析,筛选出影响严重创伤患者发生MODS的危险因素并赋值,其总分即为MODS预警评分;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估MODS预警评分对MODS发生的预测价值.结果 与非MODS组比较,MODS组患者HR较快,血Na+、血肌酐(SCr)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及创伤严重度评分(ISS)、新创伤严重度评分(NISS)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)更高,血pH值、红细胞计数(RBC)、血小板计数(PLT)、白蛋白(Alb)及格拉斯哥昏迷评分(GCS)更低,多发伤、入院时存在休克和入院24 h内输血、中心静脉置管、急诊插管、发生感染的患者更多,住院期间发生脓毒症和ARDS的患者也更多.多因素Logistic回归分析结果显示,受伤部位≥2处、入院时休克、APACHEⅡ评分≥15分、SOFA评分≥4分、APTT>40 s是严重创伤患者发生MODS的危险因素,组成MODS预警评分,总分为7.5分.ROC曲线分析显示:MODS预警评分预测严重创伤患者发生MODS的ROC曲线下面积(AUC)为0.822,显著高于APACHEⅡ评分(AUC=0.698,P<0.001)、APTT(AUC=0.693,P<0.001)和SOFA评分(AUC=0.770,P=0.025);当MODS预警评分的截断值为2.5分时,其敏感度为61.35%,特异度为90.11%,约登指数为0.515.结论 MODS预警评分由受伤部位数、入院时休克、APACHEⅡ评分、SOFA评分、APTT这5个因素组成,可作为预测严重创伤患者发生MODS的评分系统,其预测效果优于单独应用APTT、APACHEⅡ或SOFA评分,有助于临床上更加快速准确评估创伤患者的MODS发生率及其预后.
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连续监测呼气末二氧化碳分压对院内复苏结果的预测价值:针对一项多中心观察研究数据的二次分析
目的 探讨连续监测呼气末二氧化碳分压(PETCO2)对院内心肺复苏(CPR)结果的预测价值,寻找终止CPR的指标.方法 对一项多中心观察研究数据进行二次分析.在研究数据中筛选出复苏30 min内有效记录了PETCO2的成年非创伤院内CPR患者.收集入选患者的临床数据,记录自主循环恢复(ROSC)与非ROSC患者复苏期间的PETCO2均值,并按照1、3、5、8、10 min PETCO2持续≤10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)对患者复苏结果进行评估.绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估PETCO2≤10 mmHg不同持续时间对复苏结果的预测价值.结果 共入选467例复苏患者,其中419例完成复苏;排除院外复苏、未成年、创伤致心搏骤停、无PETCO2数值、PETCO2数值与临床情况不符和复苏30 min内未监测PETCO2的患者,终120例成年非创伤院内复苏患者纳入分析.ROSC患者(50例)复苏期间PETCO2均值明显高于非ROSC患者〔70例;mmHg:17(11,27)比9(6,16),P<0.01〕.ROC曲线分析显示,复苏期间PETCO2均值预测复苏结果的ROC曲线下面积(AUC)为0.712,95%可信区间(95%CI)为0.689~0.735;当截断值为10.5 mmHg时,敏感度为57.8%,特异度为78.0%,阳性预测值(PPV)为84.6%,阴性预测值(NPV)为46.9%.取各监测点PETCO2≤10 mmHg的持续时间进一步分析显示,随着PETCO2≤10 mmHg持续时间延长,其预测患者复苏失败的敏感度由58.2%降至28.2%,但特异度由39.4%升至100%;PPV由40%升至100%,NPV由57.5%降至34.2%.结论 对于成年非创伤院内复苏患者,PETCO2≤10 mmHg持续10 min可以作为终止复苏的指标.
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急性脑损伤患者熵指数与格拉斯哥昏迷评分的相关性研究
目的 分析急性脑损伤(ABI)患者熵指数与格拉斯哥昏迷评分(GCS)的相关性,探讨用熵指数评估脑损伤程度的可行性.方法 采用前瞻性研究方法,选择2015年5月至2017年5月常熟市第一人民医院重症医学科(ICU)收治的101例ABI患者.采集患者入ICU 24 h的反应熵(RE)和状态熵(SE)数值,并记录GCS;对RE和SE数值与GCS评分进行一元线性回归分析;绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析熵指数对ABI患者病情严重程度的评估价值.结果 101例ABI患者均纳入终分析,轻度22例(GCS评分13~15分),中度35例(GCS评分9~12分),重度44例(GCS评分3~8分).随着脑损伤程度加重,患者的RE、SE值及GCS评分均逐渐降低〔轻、中、重度患者RE值分别为89.77±5.28、75.37±4.86、50.61±9.89,SE值分别为79.91±6.11、65.20±5.44、40.68±9.41,GCS评分(分)分别为14.00±0.82、10.43±1.15、5.32±1.75〕,且不同程度脑损伤患者间熵指数、GCS评分两两比较差异均有统计学意义(均P<0.01).相关性分析显示,RE值与GCS评分呈线性正相关(r2=0.974,P=0.000),SE值与GCS评分亦呈线性正相关(r2=0.962,P=0.000).ROC曲线分析显示,RE预测重度脑损伤的ROC曲线下面积(AUC)为0.914,当佳截断值为53.5时,约登指数大(0.753),敏感度为91.2%,特异度为84.1%;SE的AUC为0.916,当佳截断值为41.5时,约登指数大(0.730),敏感度为91.2%,特异度为81.8%.RE预测轻度脑损伤的AUC为0.884,当佳截断值为69.5时,约登指数大(0.651),敏感度为72.7%,特异度为92.4%;SE的AUC为0.897,当佳截断值为58.5时,约登指数大(0.676),敏感度为72.7%,特异度为94.9%.结论 ABI患者的熵指数RE和SE值随脑损伤程度加重而逐渐降低,且与GCS评分呈显著正相关,可作为一种评估和监测ABI的新型工具.
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动态扩展创伤超声重点评估技术在多发伤患者中的诊断价值
目的 探讨动态扩展创伤超声重点评估(D-EFAST)在重症医学科(ICU)多发伤患者中的诊断价值.方法 采用前瞻性临床研究方法,选择2014年9月1日至2016 年12月31日安徽省立医院ICU收治的多发伤患者80例.先对患者进行扩展创伤超声重点评估(E-FAST)检查,结果提示阳性者立即进行CT检查或手术探查以明确诊断;如无异常,则每日进行E-FAST检查,连续7 d(定义为D-EFAST),结果提示阳性者立即进行CT检查或手术探查以明确诊断.以临床明确诊断为"金标准",计算E-FAST、D-EFAST检查对气胸、胸腔积液、脾脏损伤、肾脏损伤、肝脏损伤、胃肠道损伤、心包积液、膀胱破裂、胰腺损伤的诊断符合率及其敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确率和漏诊率,并进行比较.结果 80例患者中因死亡、放弃治疗等原因剔除4例,终76例患者纳入分析.E-FAST 检查技术对气胸、胸腔积液、脾脏损伤、肝脏损伤、肾脏损伤、胃肠道损伤、心包积液、膀胱破裂、胰腺损伤诊断的总体敏感度为75.9%(66/87),特异度为98.3%(587/597),阳性预测值为86.8%(66/76),阴性预测值为96.5%(587/608),准确率为95.5%(653/684),漏诊率为24.1% (21/87).多发伤患者迟发性损害大多发生在伤后2~7 d,发生率为4.8%(33/684);D-EFAST诊断多发伤患者迟发性损害的敏感度为98.3%(118/120),特异度为99.8%(563/564),阳性预测值为99.2%(118/119),阴性预测值为99.6%(563/565),准确率为99.6%(681/684),漏诊率为1.7%(2/120).以临床明确诊断为"金标准",D-EFAST检查对多发伤患者器官损伤的诊断符合率为98.3%(118/120),明显高于E-FAST的75.9%(66/87),差异有统计学意义(P<0.01),提示D-EFAST在多发伤患者器官损伤检查方面优于E-FAST.结论 尽管E-FAST技术可以快速判断多发伤患者的病情,为危急重症患者的初步诊治赢取时间,但多发伤患者于伤后2~7 d易出现迟发性损害且不易被发现,而D-EFAST技术可早期发现迟发性损害,降低漏诊率.
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α-肾上腺素能受体在脓毒症致ARDS中的作用机制
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由严重创伤、感染、休克等多种非心源性因素导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭,是多器官功能衰竭(MOF)在肺部的表现;其常见的病因是能够引起机体失控反应的脓毒症.严重感染状态作为一种强烈的应激源,可引发机体强烈的应激反应.应激反应时,下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴及交感-肾上腺髓质轴兴奋,通过产生促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素(GC)、肾上腺素及去甲肾上腺素(NE)参与应激反应的发生发展.作为应激反应主要物质基础的儿茶酚胺(肾上腺素和NE)与肾上腺素能受体(AR)结合后,可通过复杂的信号转导途径发挥作用.因此,探讨α-AR激活后的信号转导途径对于揭示脓毒症致ARDS具有重要意义.
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巨噬细胞介导上皮间充质转分化在纤维化疾病中的作用
纤维化与多器官病变的不良预后密切相关,至今仍缺乏有效治疗措施.近年来研究表明,巨噬细胞与上皮细胞相互作用,诱导上皮间充质转分化(EMT),在多种纤维化疾病发病过程中起关键作用.本文就巨噬细胞在EMT相关纤维化疾病中的致病机制进行综述,为明确其在纤维化疾病治疗中的潜在临床价值提供参考.
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干细胞治疗肺损伤的线粒体转移机制
干细胞将具有正常功能的线粒体转移至损伤肺细胞并重建其功能,是干细胞治疗肺损伤的重要机制之一.线粒体转移需要通过细胞间形成的间隙链接通道(GJCs)实现,且具有单向性.本文通过对干细胞治疗肺损伤的线粒体转移机制的相关研究进行综述,了解线粒体在肺内生理和病理作用及线粒体转移机制对各类肺损伤的干细胞治疗的临床意义.
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2017重症医学临床研究回顾与展望
2017年"拯救脓毒症"国际指南再次更新.值得关注的阳性研究结果包括:对脓毒症3.0的序贯器官衰竭评分(SOFA)和快速序贯器官衰竭评分(qSOFA)的对比评价结果令人满意,维生素C联合皮质激素和维生素B1治疗脓毒症等,脓毒症的内表型与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的表型分析.阴性的研究结果则包括:钙增敏剂左西孟旦未能改善心脏外科手术患者的预后,感染性休克的小剂量免疫球蛋白G或多黏菌素B固化纤维柱(PMX)血液灌流治疗,机械通气休克患者的早期肠内、肠外营养比较等.此外,基因技术用于重症领域典型疾病的诊断和分型也有逐渐增加趋势,这也许是关乎重症医学未来的关键环节.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
