中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元DNA氧化损伤的研究
目的:研究8羟基2′脱氧鸟苷(8OHdG)在大鼠局灶性脑缺血再灌注后的表达情况.方法:采用栓线法制备大脑中动脉再灌注大鼠模型,按再灌注时间不同分为4组,利用免疫组织化学方法显示8OHdG在脑内的表达,并用寡核苷酸末端核糖核酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口原位末端标记(TUNEL)法标记DNA片段.结果:正常组和假手术组大鼠脑内偶见8OHdG阳性细胞,缺血2小时再灌注2小时时,缺血区散在8OHdG阳性细胞;再灌注24小时时,8OHdG阳性程度达到高峰;48小时时,缺血区内的神经细胞显示中度的8OHdG阳性,缺血区外的神经细胞为强阳性,此处的细胞TUNEL染色为阴性.结论:脑缺血再灌注后,DNA氧化损伤比细胞死亡发生范围更加广泛,DNA氧化损伤并不一定导致细胞死亡.抗氧化治疗可能在限制脑缺血再灌注时氧化应激中起重要作用.
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次声作用下大鼠脑皮质内mGluR5 mRNA表达的变化及其意义
目的:探讨8 Hz、120 dB次声作用后大鼠脑皮质内代谢性谷氨酸受体5亚型(mGluR5) mRNA表达的变化及意义.方法:SD大鼠60只被随机分为对照组及次声作用1、7、14次组和次声作用组,采用自制的次声压力舱用8 Hz、120 dB的次声按规定次数,每次作用 2小时.利用地高辛标记寡聚核苷酸探针原位杂交技术与计算机图像分析系统,在光镜与透射电镜下观察mGluR5分别在额、顶、颞及枕皮质1区阳性神经元表达的改变,以及相应皮质的病理变化.结果:次声作用1次组,额、顶、颞、枕脑皮质内mGluR5 mRNA阳性神经元表达减少,次声作用7次组脑皮质内mGluR5 mRNA阳性神经元表达数减少至谷底与对照组和次声作用1次组比较P均<0.01,次声作用14次组脑皮质内mGluR5 mRNA阳性神经元表达数基本恢复到正常水平;阳性神经元在脑皮质浅层散在分布,mGluR5 mRNA在胞浆和胞核内均匀地呈颗粒状表达.结论:次声脑损伤可抑制mGluR5的表达和生成,其作用可能与mGluR1α不同,参与机体对次声脑损伤的保护.
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利钾尿肽与心钠素摩尔比值在高血压性脑血管病的临床意义
目的:探讨利钾尿肽(KP)与心钠素(ANP)摩尔比值在高血压性脑血管疾病中的意义.方法:用放射免疫分析方法测定40例脑血管疾病(CVD)患者血浆KP和ANP含量.结果:高血压性CVD患者血浆KP水平(3.72±0.80)μg/L与单纯CVD患者比较显著降低(P<0.01),血浆ANP含量(0.32±0.10)μg/L明显高于单纯CVD组(P<0.01),高血压CVD患者,病程中KP与ANP摩尔比值(4.30±1.13)显著低于对照组(5.32±1.10)及单纯CVD组(5.19±2.30),P均<0.01.结论:KP、ANP含量及KP与ANP比值关系的改变在CVD及高血压性CVD病理生理中起着一定的作用.
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严重脑损伤患者颈静脉球血氧饱和度的变化及其意义
目的:探讨监测严重脑损伤患者颈静脉球氧饱和度的意义.方法:选择多种原因引起的脑损伤患者17例(其中严重脑损伤14例),通过呼吸循环支持生命体征平稳,动脉氧饱和度达1左右时,通过颈内静脉插管采血测定颈内静脉氧饱和度(SjO2),并分析其与格拉斯哥昏迷评分(GCS)及大脑皮质直接损伤间的关系.结果:颈内静脉氧饱和度与GCS呈显著负相关(r=-0.801,P<0.001).有大脑皮质直接损伤组患者SjO2显著高于无大脑皮质直接损伤组.结论:颈内静脉氧饱和度增加可能是脑细胞摄取氧能力下降及脑血流增加的综合反映,可以判断是否存在相对脑充血.
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Nestin蛋白作为一过性全脑缺血大鼠海马损伤早期敏感性标志物的研究
目的:研究大鼠一过性全脑缺血后Nestin蛋白在海马中早期表达的变化规律.方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、手术对照组和损伤组.损伤组动物采用四管夹闭脑缺血模型,按照脑缺血术后时间不同再分为1、3、7、14和21日组.应用免疫组织化学法观察Nestin蛋白及GFAP蛋白阳性胶质细胞在海马内的变化规律、计数及形态学分析.结果:细胞计数显示,脑缺血后第1日Nestin蛋白阳性胶质细胞在海马中出现,缺血后第7日达到高峰之后降低并在缺血第14日时恢复至对照组水平;GFAP蛋白阳性细胞在缺血后第3日略有增加,第7日达到高峰之后下调.结论:Nestin蛋白是一过性全脑缺血后大鼠海马损伤的早期敏感性分子标志物.
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全脑缺血再灌注大鼠不同时相海马CA1区Bcl-2、Bcl-xL及Bax蛋白的表达
目的:通过系统观察大鼠全脑缺血再灌注后不同时相海马CA1区神经元Bcl-2、Bcl-xL及Bax蛋白表达的改变,探讨该区神经元短暂脑缺血后产生选择性敏感的机制.方法:通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,利用免疫组织化学方法观察再灌注后1、3、5日海马CA1区神经元Bcl-2、Bcl-xL及Bax蛋白表达的情况;并同时与海马CA1区神经元的病理形态学改变进行对比.结果:全脑缺血再灌注后1日,海马CA1区Bcl-2和Bcl-xL蛋白呈阴性表达,Bax蛋白呈弱阳性表达;海马CA1区神经元未见明显形态学改变.全脑缺血再灌注后3日,海马CA1区 Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达仍为阴性,而Bax蛋白则呈明显阳性表达;海马CA1区可见部分神经元死亡;全脑缺血再灌注后5日,海马CA1区 Bcl-2、Bcl-xL及Bax蛋白则呈阴性表达;海马CA1区神经元大部分死亡.结论:全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达的抑制可能是其对短暂脑缺血产生选择性敏感的机制之一.
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液压冲击脑损伤大鼠海马BDNF mRNA表达实验研究
目的:研究脑损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达及其时序性变化,进一步研究脑损伤的分子机制.方法:用免疫组织化学及原位杂交方法,观察液压冲击脑损伤大鼠海马BDNF mRNA受伤后不同时间(5、15、30分钟和1、3、6、12小时及1、3、7日) 的表达情况,以正常大鼠及手术大鼠作为对照.结果:正常及手术对照组大鼠脑组织海马表达少量的BDNF;脑损伤后1小时海马齿状回CA2及CA3细胞表达增强,3~6小时达高峰,12小时开始下降,24小时后降至对照水平.1、3、6和12小时与正常及手术对照组比较均有显著性差异.结论:液压冲击脑损伤可诱导BDNF基因的表达,BDNF mRNA表达存在时间差异,提示机体对脑损伤存在自身保护机制.
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脑室内注射胰岛素对全脑缺血后大鼠海马CA1区Bcl-xL蛋白表达及神经元凋亡的影响
目的:探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区Bcl-xL蛋白表达及神经元凋亡的影响.方法:利用四血管闭塞法制作全脑缺血大鼠模型.造成脑缺血15分钟后行再灌注 ,于再灌注后即刻经脑室注入1 U胰岛素,利用免疫组织化学及原位标记法分别于全脑缺血后1、3日观察海马CA1区Bcl-xL蛋白表达及神经元凋亡的情况.结果:全脑缺血后1日,缺血组及胰岛素治疗组鼠海马CA1区未见原位标记阳性细胞.治疗组鼠海马CA1区可见呈阳性表达的Bcl-xL蛋白,而缺血组鼠海马CA1区Bcl-xL蛋白的表达则呈阴性.全脑缺血后3日,缺血组鼠海马CA1区Bcl-xL蛋白的表达仍呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为(143.5±11.6)个.治疗组鼠海马CA1区Bcl-xL蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为(75.6±6.7)个.结论:全脑缺血后脑室内注入胰岛素具有促进海马CA1区Bcl-xL蛋白表达及减少神经元凋亡的中枢直接保护作用.
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实验性脑梗死的亚低温治疗时间窗——亚低温开始时间对脑梗死体积的影响
目的:确定脑梗死亚低温治疗的时间窗.方法:120只SD鼠随机分为对照组和实验组,每组60只;每组再分为大脑中动脉阻塞(MCAO)后2、4、6、8、10和12小时亚组,每亚组10只.所有大鼠MCAO后2小时开始再灌注.监测心率(HR)、呼吸(R)、血氧饱和度(SO2)、肛温(T)和血压(BP),实验组在MCAO后不同时间将肛温控制在(34.0±1.0)℃.24小时后处死动物,每亚组各取5只测定脑组织含水量,另5只测定梗死灶体积并作病理检查.结果:所有SD鼠MCAO后BP均较阻塞前明显升高(P<0.01),但对照组与实验组间无明显差异(P>0.05);实验组MCAO后2、4、6小时的SD鼠脑组织含水量明显降低(P<0.05),但MCAO后8、10小时组与对照组无统计学差异(P>0.05).MCAO后2、4、6、8、10小时开始亚低温组的脑梗死体积均明显小于对照组(P均<0.01);但MCAO后12小时开始亚低温不能减少梗死体积(P>0.05).结论:MCAO后2小时开始再灌注,10小时后开始亚低温仍能减少梗死体积,8小时后开始亚低温能减少脑组织含水量;但12小时后开始亚低温并不能减少梗死体积,10小时后开始亚低温不能减少脑组织含水量.
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胰岛素治疗重型颅脑损伤高血糖反应对患者预后影响的观察
目的:观察胰岛素治疗重型颅脑损伤后高血糖反应对患者预后的影响.方法:测定重型颅脑损伤患者第2日清晨空腹血糖值,随机分成胰岛素治疗组和常规治疗组,观察治疗1个月后疗效.结果:脑外伤血糖水平显著增高,其与格拉斯哥昏迷计分(GCS)、预后显著相关(P<0.01),胰岛素治疗组预后与对照组预后无显著性差异(P>0.05).结论:测定血糖有助于了解颅脑损伤的严重程度、估计患者的预后.用胰岛素治疗脑外伤后高血糖反应未能改善患者的预后,可能与胰岛素开始治疗时间和给药方式等因素有关,尚待进一步研究.
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CT监视立体定向抽吸术治疗850例脑内血肿临床分析
目的:总结CT监视立体定向抽吸术治疗脑内血肿时间、方法及结果,进一步提高疗效,降低致残率和病死率.方法:通过CT监视立体定向血肿抽吸术治疗脑出血850例,包括皮质下血肿156例,基底节血肿563例,丘脑血肿86例,脑干血肿40例,小脑血肿5例;血肿大小:<30 ml 115例,30~60 ml 336例,61~100 ml 343例,>100 ml 56例.抽吸距发病时间3~7小时57例,7~72小时449例,72小时~7日315例,7~14日29例.结果:存活685例,死亡165例,病死率19.4%;不同部位血肿病死率:脑干血肿57.5%,丘脑血肿31.4%,基底节血肿19.6%,皮质下血肿3.9%,小脑血肿无死亡.血肿一次抽吸≥85%者432例,血肿一次抽吸50%~84%者306例,血肿一次抽吸<50%者108例,完全无法抽出4例.结论:超早期和早期CT监视立体定向抽吸术治疗脑内血肿,是一种简单、安全和有效的微侵袭治疗方法.
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流式细胞术检测局灶性脑缺血再灌注Bcl-xL和Bax蛋白表达
目的:探讨Bcl-xL、Bax在局灶性脑缺血再灌注中的表达及作用.方法:用线栓法复制大脑中动脉脑缺血再灌注模型,流式细胞术(FCM)检测Bcl-xL、Bax蛋白表达.结果:缺血3小时再灌注,随缺血再灌注时间延长,半影区Bax表达逐渐增强,再灌注24和48小时达高峰,而Bcl-xL表达早期增强后即呈下降趋势,Bcl-xL/Bax比率呈动态变化.结论:Bcl-xL表达增高,有利于促进神经细胞存活,Bcl-xL与Bax比率的转变,可促进神经细胞凋亡.
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立体定向术超早期治疗高血压性脑深部出血
1995年1月-1999年3月,对18例高血压脑深部出血患者采用CT引导立体定向术超早期(发病后5~8小时)治疗,临床效果良好,报告如下.
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尼莫地平静滴治疗脑出血疗效观察
1998年6月-2001年3月,对52例脑出血急性期患者采用静滴尼莫地平治疗,并与同期住院的脑出血患者采用常规治疗进行疗效比较,报告如下.
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78例老年严重多发伤急诊救治体会
1990年3月-1999年3月,收治78例老年严重多发伤患者,报告如下.1 临床资料1.1 病例:78例中男56例,女22例;平均年龄(67.50±4.25)岁.受伤至就诊时间20分钟~12小时,平均(1.30±0.89)小时.致伤原因:交通事故伤54例,跌伤16例,高空坠落伤和挤压伤各4例.损伤部位:颅脑损伤为主19例,胸部损伤为主12例,腹部损伤为主9例,脊柱四肢和骨盆损伤为主38例.严重程度:按AIS90~ISS法评定16~75分,平均(35.45±10.23)分.伤前已患疾病:高血压27例,冠心病19例,糖尿病13.Bclx short is elevated following severe global ischemia in rat brains.Brain Res,1997,776:222229.
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半胱氨酸天冬酶家族和创伤性脑损伤
在研究秀丽隐杆虫细胞凋亡的过程中,发现与细胞凋亡有关的基因主要有3类[1],其基因产物分别为:CED9,CED4,CED3.CED9抑制细胞凋亡,CED4和CED3促进细胞凋亡.CED9的哺乳动物同源物为Bcl-2家族.CED4与一种人体蛋白即凋亡细胞蛋白酶激活因子1(apoptotic protease activating factor,Apaf1)同源.CED3的哺乳动物同源体为促凋亡的半胱氨酸蛋白酶家族(caspases).
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Bcl-2基因家族与细胞凋亡及其在脑缺血中的表达
在正常情况下,垂体前叶、后叶分别释放促肾上腺皮质激素(ACTH)及抗利尿激素(ADH),相互制约而保持内环境恒定.脑出血后下丘脑遭到损伤,可产生ADH分泌异常,致低钠血症,也可引起ACTH的异常分泌,并兴奋醛固酮分泌而滞钠排钾,促使血钠升高[3].另外,高热也是一个不可忽视的因素.高热时经皮肤丢失的水分量多而不易察觉,如较长时间高热易发生高钠血症.脑出血后大多合并血糖、尿糖增高,且可导致低钠尿液或低渗尿液排出增多,但这些患者几乎都不能主动饮水,如不注意补充不含钠液体,则容易发生高钠血症.
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112例老年脑梗死患者抗心磷脂抗体的检测及意义
为了解老年脑梗死与抗心磷脂抗体(ACA)的关系,我们检测了112例老年脑梗死患者血清ACA水平,探讨其在脑梗死中的意义,报告如下.
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重症脑出血后高钠血症及其对预后的影响
对1989年6月-2000年8月资料完整的格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分的重症脑出血279例回顾性研究,其中43例出现高钠血症,发生率15.4%.现就重症脑出血后发生高钠血症的原因及其对预后的影响初步探讨.
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放射性核素脑血流灌注断层显像对超急性期脑梗死诊断的评价
对19例发病在6小时以内的超早期脑梗死患者依次行放射性核素脑血流灌注断层显像(SPECT rCBF)、CT和MRI检查,比较3种检查方法对超早期脑梗死的诊断价值.
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大脑中动脉栓塞再灌注鼠脑一氧化氮合酶活性变化及地塞米松的治疗效应
1.2 标本制备: 1.2.1 四氮唑(TTC)染色:大鼠断头取脑,经前联合冠状切片,厚约2 mm,浸入2% TTC液中置于37 ℃孵箱孵育60分钟,取出置于4%多聚甲醛中固定,TTC染色观察。 1.2.2 脑组织含水量:采用干湿重法: 含水量(%)=(1-干重/湿重)×100%。
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右心导管插入术有潜在增加非心脏外科手术患者发生心脏病的危险
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血浆VitC水平与卒中关系密切
关键词: 血浆 -
急性颅脑损伤后用亚低温治疗无临床价值
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大动脉病加心源性栓塞是缺血性卒中的共同危险因素
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额颞瓣入路治疗高血压脑出血破入脑室
1999年1月-2001年1月,采用额颞瓣入路手术治疗高血压脑出血破入脑室8例,报告如下.1 临床资料1.1 病例:男5例,女3例;年龄36~71岁;均有高血压病史;格拉斯哥昏迷评分(GCS)5~10分;其中伴颞叶钩回疝者5例;发病时间≤24小时.术前CT扫描示:右基底节区血肿5例,左基底节区血肿3例;血肿量30~50 ml,中线结构移位0.5~1.0 cm,均有双侧脑室及三、四脑室出血.
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《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(6)——心肺复苏后续治疗
1 心搏骤停后自主循环的恢复自主循环恢复(ROSC)后,经常会发生心血管功能和血流动力学的紊乱,常见有:低血容量性休克、心源性休克和与全身炎性反应综合征(SIRS)相关的血管扩张性休克.多种致病因素均可导致复苏后综合征的发生:如无再灌注、再灌注损伤、缺血后代谢产物引起的脑中毒及凝血功能障碍.
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急诊发展是一个需要共同探索的课题(一)
2001年4月24日,解放军总医院与意大利使馆科技参赞处在京共同举办中意急诊医学研讨会,近百名北京各医院急诊医生参会,会上中意两国各有5名急诊医学专家就急诊医学发展、急诊组织管理、急救资源配备、有关急症处理及急诊护理等问题展开研讨.大家一致认为,急诊医学的发展是社会文明的组成部分,广泛开展国际间的交流,可促进各国同行共同进步.各国医疗体制和条件不同,无论所采用的急诊模式如何,为急诊患者提供快捷、有效的急诊救治是惟一所求的共同点.本文将部分专家的主要观点介绍给读者,以供参考.
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中国人脑梗死ACE基因插入/缺失多态性的Meta-分析
目的:对中国人血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因内含子16插入型(I)/缺失型(D) 多态性与脑梗死的关联性进行Meta分析.方法:以脑梗死组和非脑梗死对照组基因型分布的OR值为统计量.全面检索到相关文献,排除发表偏倚的影响,剔除不符合要求的文献,应用REVMAN3.1 软件对各研究结果进行一致性检验和采用相应的数学模型进行数据合并.结果:相关文献未发现显著发表偏倚,数据合并结果未考虑原发病的脑梗死和继发于原发性高血压的脑梗死患者DD/(ID+II)OR有显著统计意义,继发于Ⅱ型糖尿病的脑梗死DD/(ID+II)OR无显著性.结论:中国人ACE/ID多态性中DD基因型与非糖尿病性脑梗死有关联,病例组DD基因型增多.
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第34例——急性脑卒中溶栓治疗和脑保护(Internet网上专题讨论)
冯丽洁医生:急救快车网站编辑,主治医生(jief911@163.com)急性脑卒中治疗的时间窗和脑保护是近年来临床研究的热点和焦点,也是争议多的问题.美国神经病学学会、国家卒中协会和美国心脏协会联合颁布的急性卒中指南规定,溶栓对象为发病3小时以内的病例.陈清棠教授(主持国家“九*五”攻关课题“急性缺血性卒中静脉溶栓治疗”)报告,急性缺血性卒中尿激酶静脉溶栓治疗,给药时间越早越好,发病3小时内接受溶栓者,欧洲脑卒中评分(ESS)增加幅度明显好于3~6小时内溶栓者.郭玉璞教授报告:通过对大鼠局灶脑缺血再灌注模型从不同时间缺血半暗带和中心坏死区的病理形态、图像分析,认为时间窗为2.5~3.0小时佳.美国国家卫生研究院(NIH)的研究表明,急性卒中发病后3小时内给予重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)会安全有效,发病6小时内仍可进行溶栓治疗,发病6小时后溶栓的病例,其出血的危险性明显增加.英国Ipswich医院Pereira医生近提出,按照严格标准选择患者,急性缺血性卒中发病6小时内应用rtPA溶栓是安全的,但是目前所得到的资料仅能证明是3小时内溶栓有肯定的疗效.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |