中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性肺损伤大鼠肺组织肝脏X受体α表达的研究
目的 观察内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肝脏X受体α(LXRα)的改变,探讨LXRα在ALI发病中的作用机制.方法 将48只Wistar大鼠随机均分为两组.采用尾静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg复制大鼠ALI模型,对照组静脉注射生理盐水2.5 ml/kg.于致伤后1、2、4和8 h取大鼠动脉血进行血气分析及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平检测;取肺测定肺湿/干重(W/D)比值、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织病理学改变;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织LXRα mRNA、TNF-α mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量变化;用免疫组化法观察肺组织LXRα蛋白表达情况.结果 与对照组比较,ALI组致伤后各时间点动脉血氧分压(PaO2)均显著降低,肺W/D比值、MPO活性均显著升高(P均<0.05);病理观察显示肺组织受损;肺组织LXRα mRNA表达下降,TNF-α mRNA表达升高(p均<0.05),肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高,4 h达高峰.免疫组化显示对照组肺组织表达较高水平LXRα蛋白,ALI组在LPS致伤后可见LXRα蛋白表达较对照组显著下降(P均<0.05).结论 正常大鼠肺组织可表达LXRα,LPS可引起ALI大鼠肺组织LXRα的基因和蛋白表达下降,这可能与ALI发病有关.
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胰岛素样生长因子1对全氟异丁烯吸入性肺损伤小鼠防护作用的研究
目的 观察胰岛素样生长因子1(IGF-1)对小鼠全氟异丁烯(PFIB)吸入性急性肺损伤(ALI)模型的防护作用并探讨其可能机制.方法 64只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组(A组)、吸入PFIB染毒组(B组)、染毒前7 d气管内滴人携带IGF-1基因的重组腺病毒5载体(Ad5-IGF-1)干预组(C组)、空载腺病毒对照组(D组).使用小鼠动态吸入PFIB全身暴露染毒实验装置对小鼠进行染毒,观察各组小鼠的肺系数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、血清及肺组织中IGF-1含量,光镜下观察肺组织病理学变化及透射电镜下观察肺泡Ⅰ型上皮细胞(AT Ⅰ)的变化.结果 与A组比较,其他各组小鼠的肺湿/干重(W/D)比值、含水量及BALF中总蛋白含量显著增高(P均<0.01);C组小鼠肺W/D比值、含水量及BALF中白蛋白和总蛋白含量均较B组和D组显著下降(P均<0.01);B组、D组血清IGF-1含量显著低于A组,而C组IGF-1含量明显高于A、B、D组(P均<0.01),B、C、D组肺组织匀浆中IGF-1含量较A组明显升高(P均<0.01),且C组显著高于B组和D组(P均<0.01).光镜下观察C组小鼠肺组织内透明膜形成,弥漫性肺泡不张、水肿液积聚、红细胞渗出、大量中性粒细胞及巨噬细胞聚集等病变较B组和D组明显改善;C组AT Ⅰ超微结构可见微绒毛脱落、细胞核皱缩、染色质致密、线粒体肿胀、双层膜结构破坏、基质空泡等改变也较B组和D组改善.结论 Ad5-IGF-1对小鼠PFIB吸入性ALI具有预防作用,可以显著降低肺W/D比值、含水量及BALF中蛋白含量,提高血清及肺组织中IGF-1的含量.保护AT Ⅰ是IGF-1发挥作用的可能机制.
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全国30个省市三级医院重症监护病房医护人员呼吸治疗工作现状的问卷调查
目的 调查我国三级医院重症监护病房(ICU)呼吸治疗的仪器装备、工作内容和完成人等,为规范和发展呼吸治疗工作提供依据.方法 在2006年8月国内召开的三次大规模会议上发放问卷,调查30个省264家三级医院320个ICU的491名医护人员.结果 有创、无创呼吸机数与床位数之比分别为0.52: 1(2 189/4 185)和0.16:1(672/4 185).320个ICU中,超声、喷射式以及定量雾化吸入器的配用率分别为55.9%(179/320)、33.8%(108/320)和12.1%(39/320);机械通气中呼吸机设置、撤机、拔管主要由医师完成的ICU占92.1%、93.1%、83.5%,更换管路、吸痰、雾化、湿化主要由护士完成的ICU占83.7%、93.9%、91.6%、90.2%.491名回答者中撤机前行自主呼吸试验者占40.9%,不知道或从来不做者占26.2%;有创通气时未监测气道开口端温度者占27.1%;对撤机未拔管患者应用气管内持续滴入/泵入盐水湿化者占34.4%;55.6%的人员使用前检测呼吸机;管路更换频率依次为每周1次占48.1%,1～3 d和3～5 d更换1次者为25.0%、14.7%.结论 目前国内三级医院ICU的呼吸机数量较前已大幅增加,但对其他实用装置的应用尚不足;呼吸治疗工作主要由医生和护理人员共同承担,尚缺少专业的呼吸治疗师;机械通气、气道管理和呼吸机管理等呼吸治疗工作差异较大,缺乏统一的规范.
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肌球蛋白轻链激酶抑制剂对急性肺损伤的保护作用
目的 探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂ML-7对细菌脂多糖(LPS)诱导的人肺动脉内皮细胞(HPAEC)和急性肺损伤(ALI)的影响.方法 体外培养HPAEC,待4～6代予ML-7(10 μmol/L)孵育60 min后,再给予LPS刺激60 min,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测HPAEC活性;荧光显微镜下观察磷酸化肌球蛋白轻链激酶(p-MLCK)免疫反应细胞.20只雌性BALB/c小鼠随机分组,LPS组鼻内注入LPS(1 μg/g);ML-7组在LPS滴鼻前进行ML-7干预.观察小鼠肺湿/于重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和病理学改变;用免疫组化法检测肺组织MLCK和CD11b阳性免疫反应细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织MLCK mRNA表达,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织MLCK蛋白表达.结果 与LPS组比较,HPAEC在ML-7孵育下吸光度(A)值增加(P<0.01),p-MLCK免疫反应细胞明显减少(P<0.05).肺W/D比值、肺组织MPO活性、BALF蛋白含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).病理结果显示,LPS组小鼠肺部炎症反应明显,以中性粒细胞浸润为主,肺泡充血、水肿;ML-7组肺部炎症及充血明显改善.免疫组化显示位于内皮的MLCK免疫反应细胞和位于炎性细胞的CD11b在ML-7组均较LPS组明显减少.ML-7组肺组织MLCK的mRNA和蛋白表达均较LPS组降低(P均<0.05).结论 MLCK特异性抑制剂ML-7能提高LPS诱导的HPAEC生长活性,降低p-MLCK表达;减轻LPS诱导的中性粒细胞在肺内浸润、肺水肿及MLCK、CD11b蛋白和MLCK mRNA的表达.表明抑制MLCK活性可能通过减弱MLCK磷酸化而达到稳定血管屏障功能,防治ALl的作用.
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贵州省首例重症人感染高致病性H5N1亚型禽流感致急性呼吸窘迫综合征患者的机械通气策略探讨
目的 探讨重症高致病性H5N1人禽流感病例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气策略.方法 对2009年1月15日本院收治的1例重症高致病性H5N1亚型禽流感感染患者的资料进行分析、总结.结果 患者男性,29岁,发病前有家禽宰杀史,以畏寒、发热起病,持续高热,继之出现进行性呼吸困难.1月19日(发病5 d)胸部影像学可见以左下肺为主的双肺炎症表现,迅速进展出现ARDS样肺部表现.立即给予机械通气为主的综合治疗措施,通气模式为同步间歇指令通气+压力支持+呼气末正压(SIMV+PS+PEEP),采用小潮气量肺通气保护策略,病情逐日好转,无多器官功能降碍发生,2月6日痊愈出院.结论 早发现、早诊断、早治疗是成功救治高致病性H5N1人禽流感的前提,小潮气量加佳PEEP通气策略改善氧合是治疗的关键.
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昆布多糖对急性哮喘小鼠气道炎症及重塑影响的研究
目的 观察昆布多糖对卵清蛋白(OVA)致敏激发哮喘小鼠气道炎症及重塑的影响.方法 将32只昆明系小鼠被随机分为模型组、激素吸入组、昆布多糖组和对照组4组,每组8只.经OVA致敏激发制模成功后,模型组用生理盐水0.3 ml灌胃干预,激素吸入组雾化吸入布地奈德混悬液0.4 ml(200 μg)+生理盐水3.6 ml干预,昆布多糖组采用昆布多糖50 mg/kg灌胃干预,均每日1次.对照组采用生理盐水代替OVA致敏激发和灌胃干预.各组动物于42 d后麻醉,行右肺支气管肺泡灌洗留取灌洗液(BALF),并取右肺组织进行病理学观察.在光镜下计数BALF中细胞总数及分类;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平;肺组织病理学改变程度在苏木素-伊红(HE)染色后于光镜下进行评价;肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达采用免疫组化法检测.结果 与模型组比较,昆布多糖组及激素吸入组BALF中细胞总数及分类计数、IL-4、肺组织病理学评分均显著降低,IFN-γ显著升高(P均<0.01);激素吸入组MMP-9、TIMP-1及昆布多糖组TIMP-1均显著下降(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,昆布多糖组各指标差异仍有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与昆布多糖组比较,激素吸入组细胞总数及分类计数、IFN-γ、病理学评分、MMP-9、TIMP-1差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 昆布多糖在一定程度上能抑制急性哮喘小鼠的气道炎症,减轻气道重塑的发生,可能是一种新的治疗哮喘的辅助药物.
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高容量血液滤过治疗中阿加曲班抗凝剂量的探讨
目的 探讨阿加曲班用于高容量血液滤过的佳抗凝剂量.方法 采用病例交叉对照研究设计方案,选取10例肾功能不全患者分别进行3次(分别为A、B、C组)高容量血液滤过,抗凝方案:A组阿加曲班首剂量0.05 mg·kg-1·h-1,追加量0.02 mg·kg-1·h-1;B组阿加曲班首剂量0.07 mg·kg-1·h-1,追加量0.04 mg·kg-1·h-1;C组阿加曲班首剂量0.09 mg·kg1·h-1,追加量0.06 mg·kg-1·h-1.检测治疗前及治疗后1、4和8 h患者凝血指标,观察治疗结束时滤器凝血情况和结束后12 h内患者的出血事件.结果 3组患者均能顺利完成治疗,活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、国际标准化比值(INR)均较治疗前显著升高(P均<0.05),除B、C组治疗1 h TT、INR显著高于A组(P均<0.05)外,其他各时间点间及组间比较差异均无统计学意义.治疗结束时C组患者滤器凝血程度与其他两组比较有加重趋势,3组患者治疗后均无出血事件发生.结论 在抗凝剂量0.02～0.06 mg·kg-1·h-1内,阿加曲班用于高容量血液滤过是安全有效的.
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国内关于肺炎系统评价和Meta分析文献的质量评价
目的 回顾分析国内肺炎系统评价和Meta分析的一般情况和质量.方法 对CNKI、维普、万方、CBM数据库进行检索,搜集发表在国内中文期刊有关肺炎的系统评价和Meta分析文献,由2名调查员独立盲态提取文献的一般信息、Cochrane系统评价(CSR)格式和Meta分析报告质量(QUOROM)声明所要求条目信息后进行分析.结果 共纳入11篇文献,其中4篇为系统评价,7篇为Meta分析.共分析了326个研究,分布于国内30个行政区和国外7个国家,研究对象为17 971人.文献格式均未采用CSR格式或QUOROM声明.在CSR格式4大项40个条目中,分别有25、2、1、5、7个条目在4、3、2、1、0篇文献中有对应信息,整体条目信息出现比例为70.6%(113/160).在QUOROM声明6大项18个小项中,分别有10、2、2、2、1、1项在7、5、4、2、1、0篇文献中有对应信息,整体小项信息出现比例为73.8%(93/126);48个条目中,分别有10、2、1、3、5、7、6、14个条目在7、6、5、4、3、2、1、0篇文献中有对应信息,整体条目信息出现比例为39.9%(134/336).结论 国内肺炎系统评价和Meta分析研究起步晚,研究数量和对象较少,财政投入薄弱.文献质量尚可,但在选择标准、文献检索、真实性评价、评价方法、研究特征等方面还存在不足,应加强人员培训.
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内皮型一氧化氮合酶基因转移对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的预防作用
目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转移对大鼠慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)的预防作用.方法 雄性Wistar大鼠24只被随机分为常氧(N)组、低氧(H)组、低氧LacZ(H-LacZ)组和低氧eNOS(H-eNOS)组,每组6只.经气道转基因,H-eNOS组注入5×1012 pfu/L AdCMVceNOS 50μl,重复12次,H-LacZ组注入等量AdCMVLacZ,其他两组注入等量生理盐水;3 d后建立大鼠CHPH模型.低氧结束后(2周)检测血动力学指标[体循环平均动脉压(MSAP)、心率(HR)和平均肺动脉压(MPAP)],肺小血管肌化程度(肺小血管中肌型动脉所占比例)和右心室肥厚指数[右心室/(左心室+室间隔)],并行肺组织eNOS蛋白检测及环磷酸鸟苷(cGMP)和一氧化氮(NO)含量测定.结果 H-eNOS组大鼠MPAP、右心室肥厚指数和肺小血管肌化程度明显低于H组与H-LacZ组,明显高于N组(P均<0.01);各组大鼠HR和MSAP比较差异均无统计学意义(P均>0.05);H和H-LacZ组eNOS蛋白含量明显高于N组,低于H-eNOS组(P均<0.01);H组和H-LaeZ组大鼠肺组织NO含量明显低于N组,而H-eNOS组明显高于其他3组(P<0.05或P<0.01);N、H和H-LacZ组大鼠肺组织cGMP含量明显低于H-eNOS组(P均<0.01),且3组间比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 经气道eNOS基因转移,可增强肺组织eNOS活性,增加NO/cGMP含量,减少大鼠CHPH的发生率.
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硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶在内毒素性急性肺损伤发生中的作用
目的 探讨硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系在内毒素所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制.方法 将64只SD大鼠随机分为对照组、ALl组(经气管内滴注脂多糖(LPS)复制ALI模型]、硫氢化钠(NaHS)组和炔丙基甘氨酸(PPG)组,各组再分为给药后4 h和8 h亚组,每个亚组8只.于各时间点处死动物,光镜下观察肺组织病理学改变;化学法检测血浆H2S、一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)、CSE、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性;放射免疫法检测肺组织P-选择素含量,用免疫组化法检测肺组织iNOS、HO-1的蛋白表达.结果 气管内滴注LPS可引起肺组织明显的病理学改变;肺组织MDA含量、MPO活性和P-选择素水平升高,血浆iNOS、HO活性和肺组织iNOS、HO-1蛋白表达增强,血浆NO、CO含量增加,血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降(P<0.05或P<0.01).预先给予NaHS可显著减轻内毒素所致上述指标的改变;而预先给予PPG可加重内毒素所致肺损伤,使肺组织MDA含量、MPO活性、P-选择素水平,血浆NO含量,肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加,但对血浆CO含量、肺组织HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响.结论 H2S/CSE体系的下调在内毒素所致大鼠ALI的发病学中有一定作用,内、外源性H2S具有抗内毒素所致ALI的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻中性粒细胞所致肺过度的炎症反应以及下调NO/iNOS体系、上调CO/HO-1体系有一定关系.
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碳青霉烯抗生素处方限制策略对呼吸机相关性肺炎多药耐药鲍曼不动杆菌发生率的影响
目的 分析重症监护病房(ICU)内碳青霉烯抗生素的处方量与呼吸机相关性肺炎(VAP)多药耐药(MDR)鲍曼不动杆菌发生率的关系.方法 选择2007年6-12月四川大学华西医院ICU收治的行机械通气的VAP患者26例,随机分为采用碳青霉烯抗生素"处方限制策略"组(限制组,12例)和不加限制组(常规组,14例),收集两组患者治疗期的痰标本,分析MDR细菌的分布及与同期碳青霉烯抗生素处方量的相关性.结果 限制组碳青霉烯抗生素处方量以及MDR鲍曼不动杆菌的发生率均较常规组显著降低,差异有统计学意义(处方量:61 g比188 g,发生率:10.7%(7/65)比17.8%(13/73),P均<0.05].提示MDR鲍曼不动杆菌发生率的降低归因于碳青霉烯处方量的减少.结论 采取碳青霉烯"处方限制策略"可以减少VAP MDR鲍曼不动杆菌的发生率.
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克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤模型的建立
目的 建立细菌性老龄大鼠多器官损伤模型.方法 将大鼠随机分为老龄对照组、老龄模型组和青年对照组、青年模型组.采用气管插管法注入肺炎克雷伯杆菌引起肺部炎症,根据脏器有关生化指标变化、病理学改变及动物死亡率等情况评价该模型.结果 青年模型组和老龄模型组制模24 h后大鼠死亡率分别为33.3%(5/15)和60.0%(15/25).与同龄对照组比较,青年模型组和老龄模型组外周血白细胞计数和中性粒细胞比例明显增高(P均<0.01);肺、心、肝功能障碍发生率为60%～100%;肺动脉血氧分压(PaO2)明显下降,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)显著上升(P<0.05或P<0.01);血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)明显增高(P<0.05或P<0.01);脏器组织学发生了明显的病理学改变.与青年模型组比较,老龄模型组肺PaO2明显下降、PaCO2显著上升;血清CK、CK-MB、LDH和ALT、AST明显增高(P<0.05或P<0.01);肺、心、小肠病理损伤评分显著增高(P均<0.05),肝、肾亦有增高趋势.结论 成功地制备了细菌性老龄大鼠多器官损伤模型,符合老年"肺启动"机制多器官功能障碍综合征(MODS)特征,该模型制备简便,成功率高.脏器损伤重、死亡率高为老龄大鼠多器官损伤的特点.
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无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭治疗中的作用
应用机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭(呼衰)患者的疗效肯定[1-2].因此,探讨机械通气在治疗COPD合并呼衰患者中的作用和合理有效的通气方法十分重要.回顾性分析2003年8月-2008年8月本院收治COPD合并呼衰患者的临床资料,探讨无创正压通气(NPPV)在其中的作用.
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血液灌流联合血液透析治疗重症毒蛇咬伤合并肾功能衰竭疗效比较
被毒蛇咬伤重症患者多可致急性肾功能衰竭(ARF),病死率及致残率高.我们采用血液灌流(HP)联合血液透析(HD)治疗疗效满意,报告如下.
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无静脉转流经典式原位肝移植术的麻醉处理分析
原位肝移植术已成为终末期肝硬化、肝脏恶性肿瘤、肝脏先天性代谢和急性或亚急性肝衰竭为有效的治疗方法.但由于肝脏对机体在营养代谢、凝血功能、免疫调节、抵抗内源性感染等方面的特殊作用,使原位肝移植患者在围手术期内表现出复杂的病理生理变化[1].无静脉转流的经典式原位肝移植术在断流下行新肝吻合,使围手术期的麻醉与管理尤为关键.
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机械通气患者人工气道囊内压对呼气末正压的影响分析
正压通气加呼气末正压(PEEP)通气策略是抢救危重患者特别是呼吸功能障碍患者的常用治疗方法,已被广泛应用于临床.气管导管气囊充气不仅保证了正压通气的有效实施,而且阻挡了口鼻咽部分泌物下行产生误吸导致的呼吸机相关性肺炎(VAP)发生[1].
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呼吸机相关性肺损伤的诊治体会
机械通气(MV)是临床上呼吸衰竭患者救治的重要手段,但呼吸机的使用可能会引起相关的并发症,呼吸机相关性肺损伤(VALI)是其中一种严重并发症,它可使正常肺组织损伤或使已损伤的肺组织损伤加重,如不及时发现、处理可危及生命.
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慢性阻塞性肺疾病合并自发性气胸及心肌梗死3例救治体会
慢性阻塞性肺疾病(COPD)同时合并自发性气胸和心肌梗死属呼吸内科少见而又致命的急危重症,若不能及时救治病死率很高.现就本科收治的3例患者报告如下.
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以呼吸困难为首发的格林巴利综合征1例报告
1 病历介绍患者女性,32岁,因"进行性呼吸困难3 d",于2005年2月17日13:00入院.入院2周前有上呼吸道感染病史,主要表现为咳嗽、流涕、少痰,在当地医院按上呼吸道感染治疗,症状缓解.3 d前逐渐出现呼吸费力、胸闷,走路不稳.查体:精神萎糜.体温(T)37.2℃,脉搏(P)90次/min,呼吸频率(RR)25次/min,血压(BP)130/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);咽无充血,甲状腺无肿大,双肺呼吸音粗,心率90次/min.
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经口气管插管高压氧治疗减压过程中昏迷1例报告
患者男性,17岁,因煤气中毒昏迷,于2007年1月19日09:00急入当地医院,予经口气管插管、输氧、导尿管留置和对症治疗.16:00患者意识转清,但遗留头痛、头昏和肢体乏力症状.为进一步救治,22:00转解放军第一一三医院高压氧科治疗.
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原发性侵袭性肺曲菌病1例
原发性侵袭性肺曲菌病(IPA)可发生于免疫功能正常的患者,虽然其发病率较低,但病情重、进展快、病死率很高[1-2].现就本院成功救治1例原发性IPA患者的病情报告如下.
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机械通气的历史演变
机械通气是危重症医学里程碑式的生命支持技术,1952年Bjorn Ibsen首先使用正压通气治疗呼吸衰竭获得成功,从而影响了1953年脊髓灰质炎在北欧流行时的治疗,从负压通气改用正压通气后,丹麦哥本哈根市脊髓灰质炎患者的病死率从87%下降到15%[1].
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对AECC制定的ARDS诊断标准的再讨论
1994年北美呼吸病-欧洲危重病学会专家联席评审会议(AECC)发表了急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)诊断共识,该诊断标准将临床上具有呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一类综合征进行了诊断上的规范,为临床诊治工作提供了很大的帮助,有助于鉴别有共同临床表现的患者群,并进行早期治疗.
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速效型肾上腺糖皮质激素在支气管哮喘中的应用
支气管哮喘通常与特应性变态反应有关,由于哮喘的病理基础是慢性和非特异性炎症,所以目前治疗重点从缓解平滑肌痉挛转向预防和治疗气道炎症.免疫异常导致气道炎症是哮喘发病的中心环节.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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