洛沙坦与络活喜对老年自发性高血压鼠利钾尿肽与心钠素摩尔比值的影响

目的:探讨利钾尿肽(KP)与心钠素(ANP)摩尔比值变化在老年自发性高血压鼠(SHR)治疗中的意义.方法:30只老年SHR随机分为洛沙坦组(L组)、络活喜组(A组)及模型组(S组),每组10只;10只同龄Wistar-Kyoto(WKY) 大鼠(W组)作为对照组.用放射免疫分析方法分别测定模型各组治疗后老年SHR血浆、心房及主动脉组织的KP和ANP含量.结果:治疗结束时,各组大鼠血浆KP、ANP水平均无差异(P均>0.05),但未经治疗的S组SHR血浆KP/ANP摩尔比值较对照组及两个治疗组水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),S组心房中KP/ANP摩尔比值高于其它3组(P<0.05或P<0.01).结论:KP与ANP比例关系的改变在老年SHR的治疗中可能发挥着重要作用.

低温海水淹溺大鼠额叶脑皮质与血浆神经肽Y及降压素的变化

目的:观察低温海水淹溺过程中大鼠额叶皮质脑组织与血浆神经肽Y(NPY)和降压素(NT)以及NPY与NT比值(NPY/NT)的变化规律.方法:将不同组的大鼠分别置于19 ℃～21 ℃海水中自由游动.取30 ℃、25 ℃及22 ℃组(溺死组)大鼠左心室血1 ml检测血气(22 ℃组例外),2 ml用于检测NPY及NT放射免疫指标;后取大鼠额叶皮质脑组织进行NPY及NT放射免疫指标检测.结果:随着大鼠体温降低,脑组织NPY于30 ℃组升达(118.36±14.21) ng/L(P<0.01),NT于25 ℃组升达(215.77±31.54) ng/L(P<0.01),NPY/NT于25 ℃组降至0.45±0.14(P<0.05);血浆NPY及NPY/NT逐步下降,22 ℃组分别达(293.67±72.84) ng/L(P<0.01)及2.39±0.82(P<0.01),血浆NT逐步升高,22 ℃组升高达(132.96±32.59) ng/L(P<0.01).结论:海水淹溺过程中的低体温、酸中毒和窒息是导致NPY和NT变化的重要原因;NPY和NT失衡可能引起大脑皮质功能障碍.

危重病患者静注胺碘酮的疗效及安全性

目的:评价急危重疾病合并心律失常患者静注胺碘酮的疗效及安全性.方法:选择急诊危重症合并快速心律失常患者68例,其中49例伴不同程度的心力衰竭.患者均接受静注胺碘酮治疗,根据心律失常转复为窦性心律或心率减慢、期前收缩减少或心律失常未纠正、心率未减慢而分别评为显效、有效和无效.同时分析用药前后的血压、心率以及药物不良反应,并评价心力衰竭有无加重.结果:68例患者中显效率67.7%,有效率45.6%,无效率7.4%,无心力衰竭加重,无严重的药物不良反应发生.结论:危重症合并快速心律失常特别是缺血性心脏病合并心功能不全患者,静注胺碘酮是有效和安全的.

优降糖对KATP通道介导缺血预适应心肌再灌注损伤的影响

目的:探讨优降糖在完整大鼠心脏模型中,对ATP敏感钾通道(KATP)介导心肌缺血预适应作用的影响.方法:将44只大鼠随机分为4组:心肌缺血预适应组(IPC组)、优降糖组(GLI组)、优降糖+IPC组(G-P组)和对照组(C组).心肌缺血预适应由3次10分钟缺血和10分钟再灌注组成.所有大鼠均接受30分钟缺血和60分钟再灌注.梗死范围由饱和曲利本蓝和红四氮唑蓝染色判定,并以坏死区占缺血区的百分比表示.Ⅱ导联记录心脏室性心律失常.结果:IPC能显著缩小缺血-再灌注后的心肌梗死范围,且这种作用能被KATP通道阻滞剂优降糖完全取消.IPC可减少缺血-再灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被优降糖所阻断.结论:优降糖对KATP介导IPC的心肌保护作用有影响.

急性心肌梗死后尿激酶溶栓启动时间对左心室舒张功能的影响

目的:研究急性心肌梗死(AMI)发病后用尿激酶(UK)进行溶栓治疗的启动时间对左室舒张功能产生的影响.方法:AMI患者62例,分为3组:①发病3小时内用UK进行溶栓治疗(3小时溶栓组)组;②3小时以上、6小时以内用UK进行溶栓治疗(6小时溶栓组)组;③6小时以内不加用静脉溶栓药物的常规治疗(对照组)组.1周后测定二尖瓣血流图进行舒张功能评估.结果:二尖瓣血流图显示:3小时溶栓组E峰峰值流速(Ve)为(68.26±13.00) cm/s,A峰峰值流速(Va)为(70.35±11.00) cm/s,Ve/Va比值≈1,E峰减速时间(DT)为(126.00±14.00) ms,等容舒张时间(IVRT)为(109.70±19.00) ms;6小时溶栓组Ve为(52.00±14.00) cm/s,Va为(78.33±11.00) cm/s,Ve/Va比值<1,DT为(158.00±22.00) ms,IVRT为(123.00±18.00) ms;对照组Ve为(42.26±17.00) cm/s,Va为(88.35±20.00) cm/s,Ve/Va比值<1,DT为(164.00±18.00) ms,IVRT为(145.00±17.00) ms.6小时溶栓组和对照组与3小时溶栓组相比,Ve明显减小,Va明显增大(P均<0.01),DT明显延长(P<0.01),IVRT明显延长(P<0.01).结论:院前、院内合作对有适应证的AMI患者采用UK溶栓时,只要在AMI发病3小时内使用,可取得明显改善左室舒张功能的效果.

影响高血压脑出血预后的相关因素分析

目的:探讨影响高血压脑出血预后的相关因素.方法:对40例高血压脑出血患者的预后进行了分析.结果:意识水平、周围血白细胞数、出血是否破入脑室以及血糖等因素与预后无显著相关(P均>0.05);而治疗时机、出血量多少、脑疝和年龄等因素与预后显著相关(P均≤0.01).结论:抢救高血压脑出血必须进行超早期血肿穿刺治疗,加强脱水、降颅压、防止脑疝形成是提高抢救成功率的重要措施.

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤蛋白激酶C与c-fos基因表达关系的探讨

目的:探讨蛋白激酶C与 c-fos基因蛋白(c-Fos)表达在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时的作用机制.方法:蛋白激酶C蛋白定量采用Lowry法;蛋白激酶C活性测定采用γ-32P催化活性测定法;c-Fos表达采用免疫组织化学染色法.结果:与对照组相比,缺血、缺氧20分钟后 0、4、12、24、48、72小时及7日组新生鼠脑皮质、海马神经细胞胞膜蛋白激酶C活性降低(t=3.50,P<0.05;t=3.35,P<0.01);脑皮质神经细胞胞浆蛋白激酶C活性增高(t=4.26,P<0.01);海马神经细胞胞浆活性变化不大;上述改变在缺血、缺氧后14日组基本恢复正常.新生鼠缺血、缺氧后即刻脑组织各部分即有不同程度的 c-Fos表达,且于缺血、缺氧后4小时达高峰,以后强度逐渐降低,并持续至72小时.c-Fos表达在脑皮质以Ⅱ～Ⅴ层明显,海马以CA1、海马齿状回明显,CA3也有表达,丘脑c-Fos表达稍有增加.结论:缺血、缺氧激活的蛋白激酶C可调节c-fos基因表达,持续的蛋白激酶C活性降低及c-Fos表达参与了神经细胞的损伤过程.

胺碘酮对恶性室性心律失常治疗的疗效观察

目的:观察胺碘酮对恶性室性心律失常治疗的疗效.方法:对收入CCU符合入选条件的67例恶性室性心律失常患者随机分为2组治疗.治疗组32例:部分病例采用胺碘酮转复;其余采用电转复,成功后用胺碘酮维持窦性心律(窦律).对照组35例:应用利多卡因转复及维持窦律;利多卡因无效者改用胺碘酮治疗.结果:治疗组转复成功率83.33%(10/12),维持窦律成功率81.25%(13/16),总有效率78.12%(25/32),均明显高于对照组[分别为57.14%(8/14)、62.25%(10/16)和54.29%(18/35)],且对照组中应用利多卡因转复及维持窦律失败的部分病例使用胺碘酮仍有效.结论:胺碘酮是治疗恶性室性心律失常有效的药物之一,特别是应用其它抗心律失常药物治疗无效的病例,应用胺碘酮可收到良好的治疗效果.

大剂量维生素C对病毒性心肌炎心肌腺苷酸酶活性和钠钙代谢的影响

目的:探讨病毒性心肌炎小鼠心肌腺苷酸酶活性及钠、钙含量变化,并用大剂量维生素C干预治疗.方法:雄性Balb/c小鼠随机分为柯萨奇B3病毒(CVB3)感染组、CVB3感染加大剂量维生素C治疗组及对照组.在不同时间点分别测定心肌腺苷酸酶活性、钠和钙含量及组织病理变化.结果:与对照组比较,感染组心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+ATP酶活性明显下降,钠、钙含量显著升高(P均<0.01),并早于心肌结构变化;治疗组上述各项指标均较感染组显著改善(P<0.05或P<0.01),心肌炎症、坏死也明显减轻(P<0.05或P<0.01).结论:心肌腺苷酸酶活性下降,反常性钠、钙超载可能是造成病毒感染后心肌继发性损伤的重要因素;大剂量维生素C能明显保护病毒性心肌炎时心肌腺苷酸酶活性,降低心肌钠、钙含量,改善心肌组织结构,促进心肌预后.

N-乙酰半胱氨酸对培养心肌细胞缺氧-复氧性损伤的干预研究

目的:探讨缺氧-复氧性损伤的发生机制及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对损伤的影响.方法:Wistar大鼠50只,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养,分离其外周血中性粒细胞,分设正常条件培养组,单纯缺氧复氧组(H-R),正常培养+白介素-1β(IL-1β)1×105/L刺激组,将以上3组再分别分为未干预组和NAC(80 mg/L)干预组.于缺氧1小时后复氧6小时,测定心肌细胞IL1β、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白质表达水平、细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱苷肽(GSH)和中性粒细胞与内皮细胞黏附率.结果:心肌细胞H-R及IL-1β刺激时,IL1β、ICAM-1蛋白质表达,中性粒细胞与内皮细胞的黏附率、[Ca2+]i和MDA均有显著增加,而SOD、GSH、NOS明显下降;但H-R组上述各项指标除GSH外,改变较IL-1β干预组更显著.NAC可明显改善2组IL-1β、ICAM1的表达和MDA、[Ca2+]i超载增高的程度以及SOD、GSH、NOS下降程度,降低中性粒细胞与内皮细胞的黏附率(P<0.05或P<0.01).结论:IL-1β可通过直接或间接激活ICAM-1导致中性粒细胞与内皮细胞黏附增加,引起细胞损伤,但钙超载、氧自由基和NO-NOS系统也共同参与了缺氧-复氧性损伤.NAC通过直接或间接抑制上述各系统而减轻缺氧-复氧性损伤.

以cDNA为内参标RT-PCR定量检测心肌细胞内p53和Bcl-2基因mRNA表达量的方法研究

目的:探讨p53和Bcl2基因在急性心肌梗死时心肌细胞中mRNA表达量的检测方法.方法:用以cDNA为内参标的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测p53和Bcl-2基因的mRNA表达量.结果:p53基因mRNA表达量[mRNA/总RNA(ng/g)]依次为:冠脉结扎后4小时组(57 648.78±19 776.96) ng/g>结扎后6小时组(339.06±104.11) ng/g>结扎后3小时组(165.44±33.36) ng/g>结扎后2小时组(88.25±16.65) ng/g>未结扎(0)组(3.16±0.69) ng/g和结扎后1小时组(16.37±2.73) ng/g、8小时组(23.13±7.03) ng/g、12小时组(6.75±2.86) ng/g,P均<0.05;Bcl2基因mRNA表达量[mRNA/g总RNA(ng/g)]:冠脉结扎后3小时组(4.53±1.59) ng/g、4小时组(0.02±0.01) ng/g和6小时组(3.46±0.39) ng/g<结扎后2小时组(52.48±14.18) ng/g、8小时组(59.24±2.91) ng/g<结扎后1小时组(77.20±12.48) ng/g和未结扎(0小时)组(81.77±9.62) ng/g<结扎后12小时组(99.60±4.71) ng/g,P均<0.05.该种方法能对不同的样本检出不同量的mRNA含量,其特异性强,且能检出0.02 ng/g的mRNA含量,敏感性高.结论:以cDNA为内参标的RT-PCR定量检测心肌细胞内p53和Bcl-2基因mRNA表达量的方法,其特异性强、敏感性高;在普通的分子生物学实验室完成,方法简便,且价钱便宜,可推广使用.

严重烫伤大鼠胞浆型磷脂酶A2表达变化及与心肌损害的关系

目的:研究烫伤后心肌组织胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)mRNA变化,探讨其与心肌细胞膜损伤的关系及意义.方法:采用大鼠40%体表面积Ⅲ度烫伤模型,伤后0(正常组)、1、3、6、12、24小时不同时间点测定组织及血浆中肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及组织膜磷脂含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测cPLA2 mRNA水平的变化.结果:与正常组比较,烫伤后大鼠血浆CK-MB活性明显升高的同时,伴组织CKMB活性下降,以6和12小时为明显(P均<0.01);组织膜磷脂含量伤后3小时显著降低(P<0.01),6小时降至低;cPLA2伤后1小时表达明显增强,24小时仍维持高表达水平.膜磷脂含量变化与cPLA2 mRNA、CK-MB变化存在显著相关(P<0.05和P<0.01).结论:上调表达的cPLA2加剧细胞膜磷脂降解可能是烫伤后心肌损害的重要原因之一.

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑内血管活性肠肽和促肾上腺皮质激素的动态变化

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)后不同时间皮质、海马和纹状体血管活性肠肽和促肾上腺皮质激素免疫活性物质(ir-VIP、ir-ACTH)水平的变化.方法:7日龄 SD大鼠随机分为HIBI组和假手术对照组,每组按不同时间各分成4个小组.HIBI后即刻、24、48和72小时测定皮质、海马和纹状体ir-VIP和ir-ACTH水平的变化.结果:HIBI后即刻左侧皮质、海马和纹状体ir-VIP含量显著降低,伤后48、72小时左侧皮质、海马ir-VIP含量显著升高.皮质伤后即刻、24和48小时,海马伤后即刻、24、48和72小时,及纹状体伤后即刻ir-ACTH水平均显著升高.结论:脑内VIP和ACTH参与HIBI的病理生理过程,其水平的显著变化提示在脑损伤及以后的病理改变中也同样起作用.

无创正压通气治疗急性左心衰竭合并呼吸衰竭的临床研究

应用无创正压通气(NIPPV)治疗急性左心衰竭(ALVF)合并呼吸衰竭(RF)20例,报告如下.

C反应蛋白与心电图ST段的相关性对急性心肌梗死预后的预测价值

大量临床试验已证实,作为再灌注为主要手段的溶栓治疗可明显降低急性心肌梗死(AMI)患者的病死率并改善幸存者心功能[1].但仍有少数患者发生急性泵衰竭甚至猝死.临床如何早期识别这些高危患者并采取有效的防范措施?近几年研究发现,C反应蛋白(CRP)的升高水平与AMI的发生及心源性猝死有很强的相关性.我们将AMI时CRP峰值水平与梗死部位相关导联ST段高值之和(ΣST)作相关分析,以期提高AMI后严重心脏事件发生率的预测价值,报告如下.

婴幼儿肺炎合并心力衰竭血浆β-内啡肽和心钠素的变化及意义

近年来研究发现,婴幼儿肺炎心力衰竭(心衰)时降钙素基因相关肽、内皮素(ET)等神经体液因子出现代谢紊乱,并参与心功能降低的发展过程,β-内啡肽(β-EP)和心钠素(ANP)等神经体液因子在肺炎心衰发病机制中的作用尚不清楚.为此我们动态检测了婴幼儿肺炎和肺炎并心衰时β-EP和ANP含量变化,并同时测定心衰患儿动脉血氧分压(PaO2),以探讨其在肺炎心衰发病中的作用以及影响改变的相关因素.

线粒体功能障碍与脓毒性休克及其预后有关

严重脓毒症患者外周血白细胞中细胞因子表达减少与多器官衰竭

组织因子与组织因子途径抑制物之间的失衡可加重脓毒症

老年急性心肌梗死猝死静脉溶栓成功1例

1 病历简介患者男性,81岁,因发作性心前区疼痛2小时、意识丧失伴尿失禁3分钟,于2001年5月10日急诊入院.

rt-PA静脉溶栓抢救急性肺动脉栓塞心跳呼吸骤停1例

人类重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)被认为是目前溶栓有效、快速的药物之一[1].我们应用rt-PA静脉溶栓成功抢救1例急性肺动脉栓塞致心跳、呼吸骤停的患者,报告如下.

总危险评价促进冠心病治疗的发展

心血管疾病实际上是由多种因素所导致的,就个体而言,更为明确的是多种危险因素导致的动脉粥样硬化性疾病,20世纪60年代,Framingham研究已清楚地证实了这一观点.近来,对冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病的预防,更强调在决定采取某种干预措施前首先评价总危险的重要性.这是由于:①冠心病源于多种危险因素;②危险因素对个体来说变化多端;③危险因素的综合作用是重叠而非相加的.

请重视农村急救医疗体系的建设

随着急救医学的迅猛发展,无数濒临死亡的患者可起死回生,这有赖于急救医疗体系(EMS)的建立.特别是大中城市建立了较为完善的急救网络,如武汉的陆、海、空救援网络的全面覆盖,使急救服务半径已经达几公里之内,急救反应的时间虽然很难达到国际标准的5分钟以内,但至少能够在10分钟以内到达,基本上满足了城市居民的急救需求.可是,这仅为占全国人口25%的城市居民设置了急救医疗体系;而按目前的急救医疗体系的建设规划,占全国人口75%的农村村民却受益甚少.因此,加强农村急救医疗体系的建设是我们的当务之急.

脑梗死急性期合并急性心肌梗死抢救成功1例

1 临床资料患者男性,57岁,2002年6月29日下午5时10分突因昏迷、伴呕吐2小时急诊入院.查体:血压12.0/8.0 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),烦躁不安,意识模糊,呼吸尚平稳,全身大汗,心率为50次/min,心律不规则,心音低钝,各瓣膜区无杂音.

非糖尿病冠心病血糖增高的探讨

众所周知,糖尿病是冠心病的易患因素,那么冠心病能否引起糖尿病?我院1998-2000年对91例非糖尿病冠心病患者的血糖进行了随访检测,报告如下.

合理应用现代通气机心肺复苏

现代机械通气作为一项人工替代通气功能的有效手段,正越来越普遍地应用于心搏、呼吸骤停患者的救治.如何适应心肺复苏(CPR)时错综复杂的情况,真正做到合理使用通气机,直接关系到CPR的成败,无疑是临床医师必须正视的一个关键性问题.

第48例--急性心肌梗死早期治疗关注的焦点(Internet网上专题讨论)

2002年9月3日,欧洲心脏病第24届会议就急性心肌梗死早期冠状动态(冠脉)再通治疗专题举行了卫星会议,国际著名专家针对纤溶治疗、冠脉介入治疗的特点及效果进行了研讨.

儿童专科医院绿色急救通道功效的探讨

将患者妥善、安全、快速地送至对口救治单位的过程称急救通道,通常这一工作由医院急诊科承担.通道需安全、快捷畅通无阻,因而有绿色急救通道之称."绿色"的形成有赖于设备配置齐全及专业化;技术人员的优化组合;一流的专业技能、判断水平以及医术与医德建设的一致性.上述要素是形成疾病安全救治的人道绿色过程畅通的关键[1].这一倡导是世界各级和平组织和卫生主管部门长期以来一直推行的.对广州市儿童医院急诊科1998-2001年入院观察(入观)病例63 549例进行分析,探讨绿色急救通道的专科化建设及功效.