溶栓后时间优化经皮冠状动脉介入治疗青年心肌梗死与直接介入治疗的疗效比较

?急性心肌梗死（AMI）是威胁人类生命的严重心血管疾病，近年来随着人们生活水平的不断提高、生活节奏的加快、工作压力的增大，冠心病发病年龄日益年轻化，青年人AMI发病率呈增加趋势。本研究通过临床病例观察比较直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）与时间优化PCI治疗青年AMI的疗效，以期为青年AMI患者的治疗提供依据与方案。

院前院内持续镇静镇痛对急性冠脉综合征患者预后的影响

?近年来，急性冠脉综合征（ACS）的发病率呈逐渐增高趋势，尤其是急性心肌梗死（AMI），如果在院前处置不当，病死率极高［1］。虽然对ST段抬高型ACS患者早期溶栓已达共识，但院前溶栓存在诸多问题和困难，不利于院前实施。如果对院前ACS患者给予镇静镇痛治疗，是否可减少心肌耗氧量，为下一步入院后溶栓或介入治疗争取时间？自2010年起我们在院前即刻对ACS患者给予镇静镇痛治疗取得了较好疗效，现报告如下。

β受体阻滞剂应用于心搏骤停的研究进展

心搏骤停（CA）是全球性的高发性急危重症，提高CA患者的生存率和改善严重的不良预后是心肺复苏（CPR）技术发展的方向。β受体阻滞剂能够选择性地阻断递质或受体激动药，由于其明确的药理学特点而广泛应用于心血管疾病的治疗。通过检索国内外医学数据库文献，围绕β受体阻滞剂在临床中的应用、CA后的动物实验和临床研究结果，总结近年来β受体阻滞剂在CPR中的研究进展。

家兔心搏骤停-心肺复苏模型研究进展

心搏骤停-心肺复苏（CA-CPR）动物模型的成功建立无疑为探索心肺复苏（CPR）方法和高级心脏生命支持（ACLS）提供了重要的基础。但由于心搏骤停（CA）病因不同，病理生理改变也不完全相同，因此，针对不同类型的CA，制备相似的动物模型是研究CA病理生理改变的基础。与其他动物相比，家兔兼备大、小动物的优点，故成为CA-CPR模型常用的研究对象。现针对家兔CA-CPR动物模型的制备方法进行综述，分析各模型制备的方法、判定标准、优缺点及注意事项，为CPR研究者提供有益的借鉴。

经皮机械循环支持装置在重症心血管疾病中的应用进展

经皮机械循环支持（PMCS）装置对心源性休克或急性失代偿性心力衰竭患者的急性期救治具有较好的疗效，是等待心脏功能恢复或为后续治疗赢得时间的“桥梁”技术。主动脉内球囊反搏（IABP）是目前应用为广泛的PMCS装置，而Tandem-Heart跨房间隔左心室辅助装置、Impella跨主动脉瓣左心室辅助装置、体外膜肺氧合器（ECMO）等新型PMCS装置能够提供比IABP更有效的血流动力学支持。临床医师需要根据各种PMCS装置的工作原理和效应，结合患者的临床情况，选择适合患者的PMCS类型和工作模式，从而大限度地发挥PMCS装置的循环支持功能，纠正血流动力学紊乱，使患者平稳渡过疾病危险期。

亚低温治疗在心肺脑复苏中的应用与研究进展

脑复苏是高级心肺脑复苏（CPCR）中的关键目标。保护心搏骤停（CA）后的脑功能，对于提高患者生存率和出院存活率有着至关重要的意义。亚低温治疗是目前唯一可能改善CA患者复苏后神经功能的有效方法，2010年心肺复苏（CPR）和心血管急救指南已明确推荐亚低温治疗作为成功复苏后昏迷患者的治疗策略之一。尽管目前已有多种实施亚低温的方法，但各有长短，选择上仍存有大量争议，需要进一步研究探讨。现通过对亚低温治疗的作用机制、亚低温治疗不同阶段可能发生的并发症以及亚低温的临床应用，如亚低温治疗前评估、治疗方案选择、降温方法等方面进行总结分析，为临床亚低温治疗提供指导。

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征心血管事件的预防

?阻塞性睡眠呼吸暂停与心血管事件风险增加有关，持续气道正压通气（CPAP）是否可预防主要不良心血管事件（MACE）的发生尚不确定，因此有学者对此进行了一项研究。研究者将2?717例患有中度至重度阻塞性睡眠呼吸暂停、冠状动脉疾病和脑血管疾病的成年患者（45～75岁）随机分配到CPAP组（常规治疗+CPAP治疗）和常规护理组（常规治疗）。主要评价指标：因心血管疾病、心肌梗死、卒中导致的病死率，或因不稳定型心绞痛、心脏衰竭、或短暂性脑缺血发作而需住院治疗的发生率。次要指标：其他心血管疾病的结果、健康相关的生活质量问题、打鼾症状、白天嗜睡和情绪等。结果显示：大多数参与者为有中度至重度阻塞性睡眠呼吸暂停和较少嗜睡的男性患者。CPAP组每晚坚持CPAP治疗平均3.3?h，平均睡眠呼吸暂停低通气指数（或呼吸低通气事件每小时记录数）从基线29次/h降至3.7次/h。经过平均3.7年的随访，CPAP组有229例（17.0%）发生主要终点事件，常规治疗组有207例（15.4%）发生主要终点事件〔风险比1.10，95%可信区间（95%CI）＝0.91～1.32，P＝?0.34〕。与常规治疗相比，CPAP可明显减少打鼾、白天嗜睡，改善健康相关的生活质量问题和情绪。据此研究人员得出结论，在常规护理治疗基础上给予CPAP并不能防止中度至重度阻塞性睡眠呼吸暂停和心血管疾病患者发生心血管事件。

纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物可预测心搏骤停患者的神经系统预后

?近，日本学者进行了一项回顾性研究，旨在分析凝血、纤溶标志物和弥散性血管内凝血（DIC）评分能否预测心搏骤停（CA）患者的神经系统预后。研究入选2006年至2012年发生院外心搏骤停（OHCA）并成功复苏和转运至北海道大学医院的患者。评价指标为患者入院时的凝血、纤溶标志物，包括血小板计数（PLT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体、纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物（FDP）、抗凝血酶以及DIC评分。结果显示：研究人员共对315例患者进行了分析，除血浆Fib水平外，其他凝血、纤溶指标和DIC评分均与患者神经系统预后相关。受试者工作特征曲线（ROC）分析显示，FDP的ROC曲线下面积（AUC）大，为0.795。据此研究人员得出结论：除了血浆Fib水平外，其他凝血、纤溶指标和DIC评分均与OHCA患者神经系统预后相关，而FDP水平的相关性高。

Zilver PTX紫杉醇涂层药物洗脱支架可安全有效地用于临床治疗股腘动脉病变

?近，一个由多国研究学者组成的团队进行了一项随机对照临床试验（RCT），旨在评估Zilver?PTX紫杉醇涂层药物洗脱支架（DES）治疗股腘动脉病变的疗效。研究人员分别进行了以下几种比较：主支植入DES与经皮腔内血管成形术（PTA）比较，总体植入DES（包括主支植入DES、边支植入DES）与标准治疗〔PTA+主支植入金属裸支架（BMS）〕比较，边支植入DES与边支植入BMS比较。研究人员将有症状的股腘动脉病变患者随机分为DES组（n＝236）和PTA组（n＝238）。约有91%的患者有跛行，9%的患者有严重肢体缺血。对于急性PTA失败患者，研究人员将其二次随机分为边支植入BMS组（n＝59）和边支植入DES组（n＝61）。主支植入DES患者1年无不良反应存活和血管通畅情况均优于PTA组，且该优势能保持5年。总体植入DES组患者缺血症状缓解率（79.8%比59.3%，P＜0.01）、血管通畅率（66.4%比43.4%，P＜0.01）、无需二次手术比例（83.1%比67.6%，P＜0.01）均高于标准治疗组；同样，边支植入DES组患者缺血症状缓解率（81.8%比63.8%，P＝0.02）、血管通畅率（72.4%比53.0%，P＝0.03）、无需二次手术比例（84.9%比71.6%，P＝0.06）均高于边支植入BMS组。据此研究人员得出结论，DES支架可安全有效地用于临床治疗股腘动脉病变。

早期使用血管加压素或去甲肾上腺素对感染性休克患者肾功能衰竭的影响：VANISH随机临床试验

?去甲肾上腺素（NE）是目前推荐用于感染性休克的一线血管活性药物，然而，早期应用血管加压素已被推荐作为一种替代选择。近期有研究者进行了一项析因（2×2）、双盲、随机对照临床试验，旨在探讨早期血管加压素及NE治疗对感染性休克患者肾功能衰竭的影响。研究纳入2013年2月至2015年5月英国18个重症加强治疗病房（ICU）收入的经液体复苏6?h后仍需升压药治疗的感染性休克患者，并将其随机分为血管加压素+氢化可的松组（血管加压素大剂量为0.06?U/min，n＝101）、血管加压素+安慰剂组（n＝104）、NE+氢化可的松组（n＝101）、NE?+安慰剂组（n＝103）。主要观察指标为28?d内无肾衰竭天数、未发生肾衰竭的患者比例和死亡患者无肾衰竭天数及存活时间；次要观察指标为肾脏替代治疗率、病死率和严重不良事件发生率。研究共纳入409例患者，男性占58.2%；平均年龄66岁；平均在休克诊断3.5?h后接受研究药物治疗。血管加压素组未出现肾功能衰竭的存活患者有57%（94/165），NE组有59.2%（93/157）〔相差-2.3%，95%可信区间（95%CI）＝?-13%～8.5%〕。在血管加压素组未幸存的肾衰竭患者无肾衰竭的天数为9（1，24）?d，NE组为13（1，25）d（差异4?d，95%CI＝?5～11）。血管加压素组使用肾脏替代治疗率较NE组低（25.4%比35.3%，差异-9.9%，95%CI＝-19.3%～0.6%）。两组间病死率差异无统计学意义。血管加压素组严重的不良事件发生率为10.7%（22/205），NE组为8.3%（17/204）（相差2.5%，95%CI＝?-3.3%～8.2%）。成人感染性休克早期使用血管加压素较NE并没有改善无肾功能衰竭天数。据此研究人员认为，目前的研究结果暂不支持在这种情况下使用血管加压素以取代NE作为初始治疗，并建议进行更大的临床试验以进一步验证。

拔管后经鼻高流量氧疗和无创机械通气对高危患者再插管及拔管后呼吸衰竭的影响：一项随机对照临床试验

?对拔管后的患者进行经鼻高流量氧疗和无创机械通气（NIV）可能减少再插管的需要。高流量氧疗具有舒适、方便、成本低等优点。鉴于此，西班牙学者进行了一项多中心随机对照临床试验（RCT），旨在比较高流量氧疗与NIV对呼吸衰竭（呼衰）拔管后再插管高风险患者预防再插管的效果。研究纳入西班牙3个重症加强治疗病房（ICU）2012年9月至2014年10月收治的包括以下至少任意一项再插管高危因素的计划拔除气管插管的危重患者：年龄＞65岁；拔管当日急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分＞12分；体重指数＞30?kg/m2；气道分泌物管理不足；脱机困难或延长；1项以上合并症；心力衰竭（心衰）；中度至重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）；气道通畅问题；或长时间机械通气。干预措施：患者拔管后随机接受24?h高流量氧疗或NIV治疗。主要评价指标是72?h内再插管和拔管后呼衰发生率。次要评价指标包括呼吸道感染、脓毒症、多器官功能衰竭，ICU住院时间和病死率；不良事件；拔管到再次插管的时间。结果显示：604例患者中男性388例（64%）；平均年龄（65±16）岁；314例接受NIV，290例接受高流量吸氧。高流量组和NIV组分别有66例（22.8%）和60例（19.1%）患者拔管后需要再次插管〔绝对差3.7%，95%可信区间（95%CI）＝-9.1%～∞〕，分别有78例（26.9%）和125例（39.8%）拔管后出现呼衰（风险差异12.9%，95%CI＝6.6%～∞），拔管后需要再次插管的中位时间差异无统计学意义〔h：26.5（14，39）比21.5（10，47），绝对差5?h，95%CI＝34～24〕。高流量组患者ICU住院时间较NIV组短〔d：3（2，7）比4（2，9），P＝0.048〕。两组其他次要结果相似。高流量组未观察到需要停止治疗的不良反应，NIV组为42.9%（P＜0.001）。据此研究人员得出结论，高风险呼衰患者拔管后，高流量经鼻氧疗在预防拔管后再插管和呼衰的效果不劣于NIV治疗；高流量鼻氧疗法可能为这些患者提供优势。

成功救治超高酶学升高横纹肌溶解综合征1例

?成功救治1例酶学升高横纹肌溶解综合征（RM）患者，现将救治情况报道如下。

2016中国心肺复苏专家共识

?人类这一具有生命的机体，自从存在的那一天起，就拉开了与死亡进行抗争的大幕。而作为抢救心搏骤停（CA）这一直接威胁人们生命急症的主要手段--心肺复苏术（CPR）就成了能使临危患者“起死回生”的主角［1-2］。在我国，心血管疾病患者已接近3亿，心血管疾病已成为我国居民死亡的首要原因，并仍然呈逐年增长的趋势［3］。近年来，我国CA的发生率也明显增加，并成为青壮年人群的主要杀手，目前每年约有54.4万人发生CA，发病率已渐近发达国家水平，但整体抢救水平远低于发达国家和地区，CA患者神经功能良好的出院生存率仅为1%左右［4-8］。

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《中华危重病急救医学》杂志2016年第28卷关键词索引

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《中华危重病急救医学》杂志2016年第28卷作者索引

急性心肌梗死患者血清前白蛋白 与炎症反应的关系

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清前白蛋白（PA）水平及与炎症反应的关系。方法采用前瞻性观察性研究方法，选择2014年6月至2016年6月武警总医院心内科收治的AMI住院患者为研究对象，以同期健康体检者作为健康对照组。患者于入院时取肘静脉血，用免疫透射比浊法测定血清PA；用乳胶增强免疫比浊法检测超敏C-反应蛋白（hs-CRP）；用电化学发光法测定超敏心肌肌钙蛋白T（hs-cTnT）、白细胞介素（IL-6、IL-8）；用速率法测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）。比较两组血清PA、炎性因子、心肌酶指标的差异；采用Pearson直线相关分析血清PA与各指标的相关性；绘制受试者工作特征曲线（ROC），分析PA对AMI的诊断价值。结果共入选173例AMI患者、86例健康对照者，两组性别、年龄及吸烟、高血压、糖尿病等既往史比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），说明两组基线资料均衡可比。与健康对照组比较，AMI组PA显著下降〔PA（g/L）：0.215±0.056比0.280±0.057〕，hs-CRP、IL-6、IL-8、hs-cTnT、CK-MB均明显升高〔hs-CRP（mg/L）：6.63±3.52比2.25±1.45，IL-6（ng/L）：38.03±22.43比6.13±3.38，IL-8（ng/L）：295.61±98.70比17.24±7.31，hs-cTnT（μg/L）：4.789±2.874比0.009±0.008，CK-MB（U/L）：244.48±165.54比12.20±5.24，均P＜0.01〕。Pearson相关分析显示，AMI患者PA与hs-CRP、IL-6、IL-8均呈显著负相关（r值分别为-0.562、-0.591、-0.548，均P＜0.05），与hs-cTnT、CK-MB无相关性（r值分别为-0.018、-0.149，均P＞0.05）。ROC曲线分析显示，血清PA水平诊断AMI的ROC曲线下面积（AUC）为0.783±0.039，95%可信区间（95%CI）为0.706～0.860（P＜0.05），PA截断值为0.190g/L时，诊断AMI的敏感度为29.63%，特异度为62.22%。结论 PA可能参与AMI患者炎症反应过程，对AMI具有一定的诊断价值。

重组血红蛋白对冠心病大鼠氧供需平衡的影响

目的：探讨两种重组血红蛋白（rHb1.1、rHb2.0）对冠心病（CHD）大鼠氧供需平衡的影响。方法按随机数字表法将雄性Wistar大鼠分为正常对照组、CHD模型组、人血清白蛋白（HSA）处理组、rHb1.1处理组、rHb2.0处理组，每组20只。高脂饮食联合脑垂体后叶素注射构建大鼠CHD模型。制模成功后股动脉抽血使平均动脉压（MAP）降至40mmHg（1mmHg＝0.133kPa），随后各处理组于以60mL·kg-1·h-1的速率（20mL/kg）分别输入13.4%HSA、rHb1.1和rHb2.0进行复苏治疗。计算制模前和末次注射垂体后叶素后12h心电图ST段变化值，记录给药0、30、60、90和120min时MAP、心率（HR）、肠系膜上动脉血流量（QSMA）及动脉血气分析结果。实验末禁食12h，取血用酶法测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量；处死大鼠取心脏，光镜下观察心脏组织病理学改变。结果与正常对照组比较，模型组制模前后心电图ST段变化值明显增大，TC、TG明显升高。与模型组比较，rHb两组可明显降低ST段变化值，而HSA无此作用；rHb的短期输入对血脂无显著影响，但可减轻心肌组织病理学改变。与正常对照组比较，模型组MAP明显降低，HR明显加快， QSMA减慢，pH值、剩余碱（BE）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、HCO3-明显下降。rHb1.1组和rHb2.0组MAP较HSA组升高更明显，且rHb2.0组给药90min和120min时MAP显著高于rHb1.1组（mmHg：80.9±3.3比69.4±4.9，79.2±4.0比69.1±3.7，均P＜0.05）；HSA、rHb1.1、rHb2.0处理组给药30minHR即降至正常，明显低于模型组（次/min：534±46、518±28、526±37比609±52，均P＜0.05）；rHb2.0组给药60、90、120min时QSMA较模型组明显增加（qv·mL-1·min-1：5.6±0.4比3.9±0.6，6.2±0.6比4.1±0.4，6.9±0.7比4.0±0.3，均P＜0.05），而HSA组和rHb1.1组QSMA与模型组比较差异均无统计学意义。HSA组给药后pH值、BE、PaCO2均未恢复到正常水平；rHb1.1组pH、PaCO2和HCO3-在给药后60min、BE在给药后90min恢复到正常水平；而rHb2.0组各指标提前30min即可恢复到正常水平。结论 rHb可显著升高CHD缺血损伤大鼠血压，增加循环中的血流量，降低心肌的氧需求，还可快速、有效地纠正缺氧状态下的血液代谢性酸中毒，且rHb2.0的效果优于rHb1.1。

浙江省院外心搏骤停流行病学及预后分析

目的：分析浙江省院外心搏骤停（OHCA）患者的流行病学特征及与预后相关的因素，为提高心肺复苏（CPR）成功率提供依据。方法参照Utstein模式，收集2012年1月至2016年8月浙江省人民医院急诊科、宁波市急救中心和绍兴市急救中心接诊的493例OHCA患者的临床资料，分析其病因、发生地点、初始心律、有无目击者、有无目击者CPR、有无院外除颤、有无院外气管插管、有无院外使用肾上腺素、急救反应时间，以及现场/途中自主循环恢复（ROSC）、急诊室ROSC、存活入院、存活出院和出院时的神经功能状态等。分析与OHCA患者30d存活率相关的因素。结果入选493例OHCA患者中男性342例，女性151例；年龄（58.8±21.4）岁；心源性疾病219例，创伤155例，呼吸系统疾病22例，溺水19例，电击8例，其他70例。大部分患者OHCA发生在家里（65.1%）和公共场所（22.7%）；55.2%的OHCA患者有目击者，但只有2.6%由目击者进行CPR；初始心律为心室停搏者有78.7%，心室纤颤（室颤）或室性心动过速（室速）者仅有5.5%；院外除颤率只有6.9%；16.4%在院外接受了气管插管；56.4%在现场或急救车上使用了肾上腺素。急救反应时间为（13.6±8.0）min。4.5%的OHCA患者在现场/途中ROSC，7.7%在急诊室ROSC；只有9.7%存活入院，1.2%存活出院，0.8%在30d时仍在院。30d存活率为2.0%（10/493），0.8%存活出院且神经功能良好〔脑功能分级（CPC）1～2级〕。有目击者（3.31%比0.45%）、初始心律为室颤或室速（7.41%比1.72%）、目击者CPR（15.38%比1.67%）、院外除颤（8.82%比1.53%）、急救反应时间＜10min（3.57%比0.74%）均能改善患者30d存活率（均P＜0.05）。结论浙江省OHCA的复苏存活率不高，“院外生存链”中很多因素有待进一步改进。

院内心搏骤停患者机械通气时机的选择 及与预后的关系

目的：探讨在心肺复苏（CPR）过程中进行机械通气（MV）的时机与院内心搏骤停（IHCA）患者预后的关系。方法回顾性分析2011年1月至2016年4月在河西学院附属张掖人民医院治疗的IHCA患者的临床资料，纳入CPR后自主循环恢复（ROSC）且年龄＞18岁的MV患者。根据患者开始CPR至进行MV的时间分为MV早期组（≤10min）和MV晚期组（＞10min）。观察两组患者CPR开始后24h角膜反射、瞳孔反射、疼痛躲避反应和运动反应，以及CPR成功率及出院时神经功能等指标。结果终纳入210例患者，男性130例，女性80例；平均年龄（60.24±13.17）岁。MV早期组124例，MV晚期组86例，两组患者性别、年龄、心律类型及心搏骤停（CA）原因等基线资料均衡可比。MV早期组24h有角膜反射、瞳孔反射、疼痛躲避反应、运动反应的患者比例及CPR成功率均明显高于MV晚期组（59.68%比31.40%，59.68%比31.40%，54.84%比24.42%，54.84%比24.42%，70.16%比51.16%，均P＜0.01）；MV早期组CPR后血D-二聚体水平明显低于MV晚期组（μg/L：478.39±57.21比510.05±62.83，P＜0.01），而血pH值比较差异无统计学意义（7.24±0.72比7.13±0.67，P＞0.05）；MV早期组住院时间明显短于MV晚期组（d：24.15±3.04比30.28±4.17，P＜0.01），而存活出院率则明显高于MV晚期组（41.94%比26.74%，P＜0.05）；MV早期组出院时神经功能1～2级的患者比例明显高于MV晚期组（44.35%比15.12%，P＜0.01）。结论在IHCA患者CPR早期（≤10min）建立MV有利于改善机体缺氧状况和神经功能预后，提高CPR成功率。

红细胞分布宽度对慢性心力衰竭患者 院内发生恶性心律失常的预测价值

目的：探讨红细胞分布宽度（RDW）与慢性心力衰竭（CHF）患者住院期间发生恶性心律失常事件的关系及其预测价值。方法回顾性分析2014年1月至2016年2月北京大学第三医院急诊科和心血管内科收治的CHF住院患者的临床资料，入选标准为入院时美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级为Ⅱ级或Ⅱ级以上、且病程≥6个月者。根据住院期间是否发生恶性心律失常（室性心动过速、心室扑动/心室纤颤）将患者分为两组。比较两组间RDW、左心室射血分数（LVEF）的差异；用Spearman秩相关法分析RDW、LVEF与恶性心律失常事件的相关性；用受试者工作特征曲线（ROC）分析RDW、LVEF对CHF患者发生恶性心律失常的预测价值。结果入选226例CHF患者，男性148例，女性78例；年龄26～91岁，平均（61.52±13.27）岁；住院时间14～21d，平均（17.5±3.5）d；102例患者（45.13%）住院期间发生了恶性心律失常。两组患者性别、年龄、既往史、心脏病病因、血管紧张素受体转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（ACEI/ARB）和β受体阻滞剂使用率、血钾水平等差异均无统计学意义。与非恶性心律失常组比较，恶性心律失常组RDW明显增大〔（13.28±1.07）%比（12.87±1.32）%，t＝2.531，P＝0.012〕，LVEF明显降低（0.425±0.116比0.458±0.104， t＝2.249，P＝0.026），心功能Ⅱ级患者比例显著降低（4.90%比19.35%，χ2＝10.451，P＝0.000）、Ⅳ级患者比例显著升高（57.84%比41.13%，χ2＝6.264，P＝0.011）。恶性心律失常事件与RDW呈显著正相关（r＝0.758， P＝0.023），与LVEF呈显著负相关（r＝-0.719，P＝0.019）。RDW、LVEF评估CHF患者院内发生恶性心律失常风险的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.882〔95%可信区间（95%CI）＝0.839～0.925〕、0.903（95%CI＝0.866～0.941）。RDW佳截断值为14.20%时，预测院内发生恶性心律失常事件的敏感度为82.0%，特异度为79.0%；LVEF佳截断值为0.375时，预测院内发生恶性心律失常事件的敏感度为78.0%，特异度为85.0%。结论 RDW可用于预测CHF患者住院期间恶性心律失常的发生。

肢体缺血后处理单用或联合亚低温对 心肺复苏后机体炎症反应和肺损伤的影响

目的：探讨肢体缺血后处理（LIpostC）单用或联合亚低温（TH）对心搏骤停-心肺复苏（CA-CPR）后机体炎症反应和肺损伤的影响。方法健康雄性白家猪21只，体重（37±2）kg，按随机数字表法将动物分为对照组、LIpostC组、LIpostC+TH组3组，每组7只。采用CA-CPR法制备动物模型。CPR开始时，LIpostC组和LIpostC+TH组通过4个循环的肢体加压与解压诱导LIpostC。复苏成功后，LIpostC+TH组通过降温毯快速诱导TH，使体温维持在32～34℃至复苏后4h，随后以1℃/h的速度复温4h；对照组和LIpostC组维持正常体温。记录各组动物CPR期间复苏情况；于CA前15min（基础值）及复苏后4h内，每2h测定1次血乳酸和氧合指数（PaO2/FiO2），用脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测血管外肺水指数（EVLWI）和肺血管通透性指数（PVPI），每小时记录1次数值。于CA前15min（基础值）及复苏成功后2、4、24h采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平。结果每组均成功复苏6只动物。3组CPR期间冠脉灌注压（CPP）、复苏时间、除颤次数、肾上腺素用量等比较差异均无统计学意义。CA前3组动物血乳酸、PaO2/FiO2、EVLWI、PVPI、细胞因子等基线水平比较差异也无统计学意义。3组复苏后血清TNF-α和IL-6水平均逐渐升高；但LIpostC组和LIpostC+TH组TNF-α、IL-6水平均较对照组显著降低，且LIpostC+TH组较LIpostC组进一步降低〔TNF-α（ng/L）：4h为305±22比343±26，24h为350±29比389±18；IL-6（ng/L）：24h为239±14比263±19，均P＜0.05〕。3组复苏后2h血乳酸水平达峰值，随后下降；复苏后4hLIpostC组和LIpostC+TH组血乳酸已恢复至基础水平，均显著低于对照组（mmol/L：1.4±0.7、1.2±0.3比3.1±1.7，均P＜0.05）。复苏后4h内，LIpostC组和LIpostC+TH组氧合指数（PaO2/FiO2）显著高于对照组，EVLWI、PVPI显著低于对照组，且LIpostC+TH组PaO2/FiO2和EVLWI均较LIpostC组改善更为显著〔4hPaO2/FiO2（mmHg，1mmHg＝0.133kPa）：391±26比361±20；4hEVLWI（mL/kg）：10.1±1.5比12.1±1.2，均P＜0.05〕。结论 LIpostC有助于减轻猪CA-CPR后机体的炎症反应与肺损伤，LIpostC联合TH可进一步增强这种保护效应。

微小RNA-1在高糖培养下心肌成纤维细胞致纤维化中的调控作用

目的：探讨微小RNA-1（miR-1）在高糖培养下心肌成纤维细胞致纤维化中的作用。方法取1～3日龄SD大鼠心尖组织培养原代成纤维细胞，选用3～4代细胞并随机分为正常糖空病毒组（CON+Lv-Vehicle组）、正常糖miR-1沉默组（CON+Lv-miR1组）、高糖空病毒组（HG+Lv-Vehicle组）、高糖miR-1沉默组（HG+Lv-miR1组）4组，分别置于含葡萄糖5.5mmol/L（正常糖）或25mmol/L（高糖）的DMEM培养基中，并分别接种含miR-1沉默序列的慢病毒或慢病毒载体，于12h后更换新鲜培养基。接种病毒3d后病毒转染效率达90%时，采用实时定量反转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-1表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ的分泌量，蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ、基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）及自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B-Ⅱ（LC3B-Ⅱ）、死骨片重组蛋白1（P62/SQSTM1）、组织蛋白酶D（CathepsinD）的蛋白表达。结果与CON+Lv-Vehicle组比较，CON+Lv-miR1组各指标差异均无统计学意义；HG+Lv-Vehicle组miR-1表达明显升高（2-ΔΔCt：1.82±0.17比1.00±0.04），胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ的分泌量（mg/L：14.55±0.33比7.28±0.22，157.50±13.22比61.25±8.54）及表达量（灰度值：432.35±56.00比100.00±15.00，320.35±47.00比100.00±15.00）明显升高，MMP-2、MMP-9、LC3B-Ⅱ、P62/SQSTM1蛋白表达明显增高（灰度值：249.0±21.0比100.0±15.0，142.3±20.0比100.0±16.0，178±19比100±14，378.3±20.0比100.0±15.0），而CathepsinD表达明显降低（灰度值：60±14比100±10），差异均有统计学意义（均P＜0.01）。与HG+Lv-Vehicle组比较，HG+Lv-miR1组miR-1表达明显降低（2-ΔΔCt：1.21±0.10比1.82±0.17），胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ的分泌量（mg/L：10.68±0.54比14.55±0.33，87.25±13.55比157.50±13.22）及表达量（灰度值：179.41±45.00比432.35±56.00，173.41±50.00比320.35±47.00）明显减少，MMP-2、MMP-9、LC3B-Ⅱ、P62/SQSTM1蛋白表达明显降低（灰度值：172.0±23.0比249.0±21.0，90.0±17.0比142.3±20.0，138±15比178±19，265.0±17.0比378.3±20.0），CathepsinD表达明显升高（灰度值：110±17比60±14），差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论高糖培养下的心肌成纤维细胞可明显上调miR-1表达，miR-1基因沉默对高糖培养下心肌成纤维细胞致纤维化作用具有抑制作用，其机制可能与恢复成纤维细胞自噬流、上调CathepsinD表达、抑制胶原蛋白生成有关。

降钙素原与急性ST段抬高型心肌梗死患者 梗死相关动脉自发再通的相关性研究

目的：探讨降钙素原（PCT）与急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者梗死相关动脉自发再通的相关性及其预测冠状动脉（冠脉）自发再通的价值。方法采用回顾性研究方法，选择2013年1月至2016年4月甘肃省人民医院心内科收治的确诊为STEMI并在12h内急诊行冠脉造影的患者263例。按照心肌梗死溶栓临床试验（TIMI）血流分级将患者分为自发再通组（SR组，TIMI血流2～3级）和未自发再通组（NSR组，TIMI血流0～1级），比较两组患者基线资料以及急诊行经皮冠脉介入治疗（PCI）前的血清PCT、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）和生化指标。进而依据PCT水平进行四分位数分组，比较各组冠脉自发再通率。采用多元logistic回归分析筛选冠脉自发再通的预测因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评价PCT预测冠脉自发再通的价值。结果入选263例STEMI患者中，冠脉自发再通77例，自发再通率为29.3%。SR组与NSR组患者性别、年龄、体重指数（BMI）、既往史、梗死相关动脉数比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），说明两组基线资料均衡可比。SR组他汀类药物使用率显著高于NSR组（35.1%比22.6%，P＜0.05），PCT、hs-CRP、尿酸（UA）均明显低于NSR组〔PCT（μg/L）：0.059±0.036比0.103±0.048，hs-CRP（mg/L）：3.07±4.13比5.93±7.80， UA（mmol/L）：321.4±77.4比354.2±114.1，均P＜0.05〕。根据PCT四分位数将患者分为＜0.058、0.058～0.078、0.079～0.110、＞0.110μg/L组。PCT＜0.058μg/L组冠脉自发再通率明显高于其他3组〔48.5%（32/66）比29.9%（20/67）、26.9%（18/67）、11.1%（7/63），均P＜0.05〕。多元logistic回归分析显示，PCT〔优势比（OR）＝0.432，95%可信区间（95%CI）＝0.108～0.863，P＝0.016〕、hs-CRP（OR＝0.708，95%CI＝0.516～0.905，P＝0.037）是STEMI患者梗死相关动脉自发再通的独立预测因素。PCT预测冠脉自发再通的ROC曲线下面积（AUC）大于hs-CRP〔0.784（95%CI＝0.721～0.847）比0.686（95%CI＝0.619～0.753），P＜0.05〕；当PCT截断值为0.067μg/L时，预测冠脉自发再通的敏感度为81.6%，特异度为66.7%。结论 PCT水平与STEMI患者的梗死相关动脉自发再通独立相关，监测PCT水平对预测冠脉自发再通具有一定价值。

二氮嗪后处理对应激性高血糖非糖尿病 大鼠缺血/再灌注心肌的影响

目的：观察二氮嗪后处理对应激性高血糖（SHG）非糖尿病大鼠缺血/再灌注（I/R）心肌的保护作用，并探讨其可能机制。方法按随机数字表法将60只健康雄性SD大鼠分为假手术（Sham）组、I/R组及低、中、高剂量二氮嗪后处理组（LIPO、MIPO、HIPO组），每组12只。采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）30min、再灌注120min方法制备SHG心肌I/R损伤大鼠模型，以缺血30min血糖达到10mmol/L为合格模型；Sham组只穿线、不结扎LAD。缺血25min后LIPO、MIPO、HIPO组经股静脉输注4、7、10mg/kg二氮嗪〔溶于0.1%二甲亚砜（DMSO）〕2mL；Sham组、I/R组输注等量DMSO。连续监测血糖、血流动力学指标；再灌注120min测定血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量，氯化三苯四唑（TTC）染色分析心肌梗死面积，电镜下观察心肌细胞超微结构，蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（p-GSK-3β）表达。结果与Sham组比较，I/R组大鼠血糖明显升高，心率（HR）减慢，心肌收缩/舒张功能减退，心肌酶升高，心肌梗死面积增加，电镜下心肌组织水肿明显，线粒体肿胀，嵴断裂，糖原颗粒消失。再灌注120min后，与I/R组相比，HIPO组血糖进一步升高（mmol/L：16.93±3.22比14.65±3.61，P＜0.05）；LIPO组左心室内压下降大速率（-dp/dtmax）有所改善（mmHg/s：-1055±16比-982±10，P＜0.05），梗死面积明显缩小〔（32.45±3.54）%比（41.30±3.21）%，P＜0.05〕；MIPO组和HIPO组左心室收缩压〔LVSP（mmHg，1mmHg＝0.133kPa）：60±2、74±4比54±4〕、左心室舒张期末压〔LVEDP（mmHg）：24.6±1.5、18.9±1.3比27.9±1.6〕、左心室内压上升大速率〔+dp/dtmax（mmHg/s）：1049±37、1262±75比975±17〕、-dp/dtmax（mmHg/s：-1068±21、-1321±63比-982±10）均有不同程度改善（均P＜0.05），肌酸激酶〔CK（kU/L）：10.7±0.5、11.0±1.3比12.9±1.0〕、乳酸脱氢酶〔LDH（kU/L）：6.8±0.2、7.8±0.1比8.8±0.1〕明显降低（均P＜0.05），梗死面积减小〔（31.24±2.45）%、（30.81±2.68）%比（41.30±3.21）%，均P＜0.05〕，电镜下观察心肌组织损伤有所修复。与Sham组相比，I/R组p-Akt、p-GSK-3β水平明显降低（灰度值：0比0.187±0.018，0.110±0.045比0.200±0.081，均P＜0.05）；与I/R组相比，HIPO组p-Akt以及LIPO、MIPO、HIPO组p-GSK-3β水平均显著升高（灰度值：0.101±0.009比0，0.180±0.057、0.270±0.062、0.280±0.039比0.110±0.045，均P＜0.05）。不同剂量二氮嗪后处理对HR无明显影响。结论 I/R心肌存在SHG时可显著抑制PI3K/Akt-GSK-3β信号通路的活性，中、高剂量二氮嗪对合并SHG的I/R心肌具有保护作用，且中剂量不引起血糖明显增高；二氮嗪可能部分通过PI3K/Akt-GSK-3β信号通路作用于GSK-3β，使其磷酸化并抑制其活性而发挥心肌保护作用。

氯化钾对心室纤颤大鼠心肺复苏 效果的影响

目的：探讨心肺复苏（CPR）时提高血钾浓度是否有助于心室纤颤（室颤）大鼠转复为窦性心律。方法按随机数字表法将电刺激诱导出持续性室颤的雄性SD大鼠分成两组，于电刺激开始5min分别经股静脉注射0.8mL/kg的2.5%氯化钾溶液（KCl组，n＝9）或等体积生理盐水（NS组，n＝9），随即行常规CPR，比较两组动物的心电变化特点以及电除颤的影响。结果在CPR过程中，与NS组比较，KCl组室颤自动复律率动物数增加（只：2比1，P＝1.000），电除颤成功动物数增加（只：7比3，P＝0.026），除颤次数减少（次：1.60±0.79比2.70±0.58，P＝0.064），累积电除颤能量降低（J：4.00±3.00比8.30±2.89，P＝0.068），自主循环恢复（ROSC）动物数增多（只：9比4，P＝0.029），ROSC时间缩短（s：265.10±134.58比421.30±162.06，P＝0.096）。在CPR开始时，两组均表现为细颤波形（振幅＜0.5mV）；CPR3min时KCl组室颤振幅明显高于NS组（mV：0.92±0.16比0.67±0.23，P＝0.030）；随复苏时间延长，未转复为窦性心律的动物室颤振幅再度逐渐减小，至CPR7min时， KCl组和NS组表现为细颤的动物分别为0只和5只。结论提高室颤大鼠血钾浓度有助于升高室颤振幅，促进持续性室颤的自动复律，增加电除颤的成功率，降低电除颤所需的能量。

急性心肌梗死患者并发不同部位 心脏破裂的临床特征和预后分析

目的：分析急性心肌梗死（AMI）并发不同部位心脏破裂患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2010年1月至2015年12月首都医科大学附属北京安贞医院收治的确诊为AMI并发生心脏破裂住院患者的临床资料，电话或门诊随访患者出院30d的预后情况。根据心脏破裂部位将患者分为游离壁破裂组和室间隔穿孔组，比较患者一般临床资料、住院相关检查结果、治疗及预后等情况。结果共纳入120例AMI并发心脏破裂患者，其中游离壁破裂64例，室间隔穿孔56例。与室间隔穿孔组比较，游离壁破裂组患者年龄大（岁：68.88±9.31比63.86±8.68，t＝3.039，P＝0.003），体重指数（BMI）低（kg/m2：22.74±2.07比25.21±2.99， t＝-5.203，P＝0.000），肾功能不全病史比例高（12.5%比1.8%，χ2＝4.942，P＝0.026），天冬氨酸转氨酶〔AST （U/L）：76.00（38.33，197.50）比33.50（19.00，137.50），Z＝-2.788，P＝0.005〕、甘油三酯〔TG（mmol/L）：1.68±0.50比1.36±0.70，t＝2.903，P＝0.005〕、总胆固醇〔TC（mmol/L）：4.21±0.74比3.87±1.01，t＝2.081，P＝0.040〕、高密度脂蛋白胆固醇〔HDL-C（mmol/L）：1.12±0.91比0.91±0.32，t＝2.910，P＝0.004〕和心肌肌钙蛋白I〔cTnI （μg/L）：18.83（4.48，81.68）比0.82（0.08，8.50），Z＝-5.011，P＝0.000〕明显升高；尿素氮〔BUN（mmol/L）：7.11±3.11比10.14±6.97，t＝-2.999，P＝0.004〕、脑钠肽〔BNP（ng/L）：169.00（98.50，485.75）比793.00（478.75，1426.25），Z＝-5.739，P＝0.000〕及D-二聚体〔μg/L：219.00（141.00，315.75）比310.50（188.75，532.00），Z＝-2.607，P＝0.009〕显著降低；左心室舒张期末内径〔LVEDD（mm）：48.58±5.17比53.65±6.63，t＝-4.631，P＝0.000〕和左心室收缩期末内径〔LVESD（mm）：33.54±5.40比37.24±6.53，t＝-3.397，P＝0.001〕明显缩小；室壁瘤形成患者比例（14.1%比76.8%，χ2＝47.851，P＝0.000）和肺动脉高压患者比例（20.3%比53.6%，χ2＝14.368， P＝0.000）明显降低；阿司匹林使用率（100%比75.0%，χ2＝18.113，P＝0.000）、氯吡格雷使用率（82.8%比46.4%，χ2＝17.578，P＝0.000）、替格瑞洛使用率（12.5%比1.8%，χ2＝4.924，P＝0.026）、普通肝素使用率（53.1%比10.7%，χ2＝24.174，P＝0.000）显著升高，硝酸酯类使用率降低（70.3%比85.7%，χ2＝4.063，P＝0.044）；行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者比例显著升高（42.9%比12.5%，χ2＝13.388，P＝0.000），行冠状动脉旁路移植术（CABG）患者的比例及CABG成功率显著降低（7.8%比48.2%，χ2＝24.930，P＝0.000；60.0%比100%，χ2＝8.233，P＝0.004），院内脑梗死发生率显著降低（1.6%比10.7%，χ2＝4.554，P＝0.033），院内全因病死率明显升高（85.9%比23.2%，χ2＝47.851，P＝0.000），其余指标差异均无统计学意义。结论 AMI并发游离壁破裂患者通常合并更多的危险因素，预后更差，对不同部位心脏破裂患者的处理应针对性区别对待。

半导体制冷片降温装置肝区体表降温 对心搏骤停兔脑保护的实验研究

目的：探讨半导体制冷片降温装置肝区体表降温对心搏骤停（CA）兔脑保护的作用。方法健康雄性新西兰大白兔18只，按随机数字表法分为常温对照组、冰盐水组、半导体组，每组6只。采用静脉快速注射氯化钾的方法制备兔CA模型，5min后行心肺复苏（CPR，人工胸外按压+机械通气）。CPR成功即刻，常温对照组予以恒温生理盐水维持正常体温；冰盐水组予以4℃冰生理盐水进行亚低温治疗；半导体组则在静脉泵入38℃生理盐水的同时在肝区体表放置半导体制冷片降温装置以达到亚低温治疗（目标温度34～36℃）并维持4h。记录各组动物的鼓膜温度、肛温、心率（HR）、平均动脉压（MAP）；自主循环恢复（ROSC）后24、48、72h进行神经功能缺损评分（NDS）；ROSC后24h采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量；ROSC后72h采用苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察脑海马、肝脏及肝区皮肤组织的病理学改变。结果各组动物ROSC时间一致。常温对照组2只动物分别于复苏后55h、67h死亡，冰盐水组和半导体组动物均存活至72h；各组动物总体生存时间差异无统计学意义。冰盐水组和半导体组ROSC后24h血清NSE水平及24、48、72hDNS评分明显低于常温对照组，且半导体组血清NSE、DNS评分显著低于冰盐水组〔24hNSE（μg/L）：6.916±1.161比8.615±1.430；DNS（分）：24h为1.33±0.52比2.00±0.01，48h为1.01±0.41比2.00±0.01，72h为0.92±0.40比2.10±0.52，均P＜0.05〕。复苏后冰盐水组和半导体组海马区神经元细胞损伤程度较常温对照组减轻，且半导体组神经元细胞损伤程度轻于冰盐水组；半导体肝区体表降温对肝脏组织和肝区皮下组织损伤并不明显。结论半导体制冷片降温装置肝区体表降温是CA后实现亚低温治疗的一种安全的新方式，比静脉注射冰盐水的亚低温治疗方式具有更佳的脑保护效果。

诱发电位评估重症脑血管病患者 预后时间窗研究

目的：探讨上肢体感诱发电位（SLSEP）和脑干听觉诱发电位（BAEP）评估重症脑血管病患者预后的有效性及敏感时间窗。方法采用前瞻性研究方法，选择2014年12月至2015年5月入住武警后勤学院附属脑科医院神经重症加强治疗病房（NICU）格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分的重症脑血管病患者作为观察对象，分别于入院后24h内和3、7、15d4个时间窗进行SLSEP和BAEP神经电生理学检查，并参照Cant法进行分级；于入院后24h内和15d进行GCS评分；发病后6个月采用格拉斯哥预后评分（GOS）评估预后；Spearman秩相关分析发病后不同时间窗GCS、SLSEP和BAEP等评估指标与预后指标GOS之间的相关性；绘制各评估指标对预后预测的受试者工作特征曲线（ROC），比较各评估指标及其联合评估的有效性。结果入选78例患者，男性46例，女性32例；年龄（60.79±12.50）岁；因部分患者短期死亡，入院24h内和3、7、15d进行检测的患者分别有78、64、44、19例；SLSEP分级异常率分别为75.64%、82.81%、79.55%、73.98%；BAEP分级异常率分别为82.05%、84.38%、85.94%、73.68%。①关联性分析：入院24h内及3、7、15d各评估指标与GOS均具有关联性，且SLSEP、BAEP分级与GOS均呈中度相关（0.4≤|R|＜0.7）。②评估预后的准确性：当预测生存时，15dGCS的ROC曲线下面积（AUC）大〔AUC＝0.772，95%可信区间（95%CI）＝0.561～0.984， P＝0.045〕；当预测死亡时，入院7dSLSEP、BAFP分级的AUC均大（SLSEP的AUC＝0.825，95%CI＝0.695～0.955，P＝0.000；BAEP的AUC＝0.786，95%CI＝0.646～0.927，P＝0.002）。③评估预后的有效性：发病7d时，SLSEP、BAEP分级的敏感度较高，分别为92.6%、96.3%，而SLSEP与BAEP联合评估的敏感度、特异度、准确率均达100%；入院15dGCS的特异度为100%。结论相较于GCS，SLSEP、BAEP与预后的关联性更密切；持续动态联合SLSEP、BAEP监测对重症脑血管病患者预后评估具有重要临床价值，尤其7d时二者联合预测预后的准确性、有效性更高。

医用伸缩爪式针形电极的设计与临床应用

?刘大为教授认为，监测指标是患者临床表现的组成部分，是临床观察的延伸，可反映患者机体的实际状态［1］，其中心电监测是重症患者临床监测的重要组成部分。危重患者围手术期心电监测一般都是采用体外粘贴电极片进行，但在大面积烧伤或皮肤遭到损伤、缺失的危重患者，因存在烧伤面积大、创面有渗出、烧伤深度常累及真皮乳头层以下，严重的烧伤皮肤呈焦灼状或炭化，触之如皮革，普通电极片粘贴受影响，所以对此类危重患者进行心电监测将十分棘手，给临床监测、治疗及患者转运带来了很大安全隐患。由于重症患者转运时必须监测心电图、脉搏血氧饱和度、无创血压及呼吸频率［2］，所以针对此类危重患者我们往往采用皮下针形电极进行心电监测。但是由于针形电极固定不牢，易从皮下脱落，并且需更换昂贵的一次性耗材，而严重限制了其在临床上的使用。

改变电极粘贴位置对冠状动脉造影图像及监护图形质量的影响

?目前，冠状动脉（冠脉）造影是诊断冠心病（CHD）的?“金标准”［1］，但冠脉造影的图像质量对于CHD诊断的准确性和介入治疗的安全性具有重要意义［2］，图像质量的优劣直接影响CHD的诊断及治疗［3］。优质的监护图形是冠脉造影顺利进行及患者生命安全的重要保障。研究显示，患者心电监护电极及导线的摆放可影响冠脉造影图像质量及监护图形，从而影响手术顺利进行［4-7］。因此，要尽可能避免电极及导线出现于造影视野［8］而影响造影观察及患者的监护。本研究通过对比不同电极粘贴位置对患者造影图像及监护图形的影响，为冠脉造影术中电极粘贴方法提供理论依据和实践指导。

腹部提压心肺复苏与高质量标准心肺复苏

?源于实施传统的标准心肺复苏（standard?cardiopulmonary?resuscitation，STD-CPR）时受胸外按压禁忌证限制应运而生的腹部提压心肺复苏方法（active?abdominal?compression-decompression?cardiopulmonary?resuscitation，AACD-CPR）［1-3］，在应用于STD-CPR禁忌证的同时，因STD-CPR过程中约30%～80%并发肋骨或胸骨骨折、骨软骨交界分离，甚而损伤肺、胸膜及心脏，限制了对心搏骤停（cardiac?arrest，CA）患者高质量STD-CPR的实施，影响了CA患者的心肺复苏（cardiopulmonary?resuscitation，CPR）成功率。而AACD-CPR弥补了上诉不足，且随着临床研究与实践的深入，AACD-CPR与STD-CPR协同救治于CA患者，为完成高质量CPR发挥了至关重要的作用［4］。