中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单核细胞人白细胞DR抗原水平对 急性胰腺炎患者病情程度评估的意义
目的:探讨急性胰腺炎(AP)患者外周血单核细胞人白细胞DR抗原(mHLA-DR)表达量对病情程度评估及诊断的临床意义。方法采用病例对照研究方法,入选2014年6月至2015年5月在山东省聊城市人民医院治疗的AP患者86例,按病情分级分为轻、中、重、极重度4组(分别为33、25、16、12例);选取同期本院80例健康体检者作为健康对照组。计算患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分;流式细胞仪检测外周血mHLA-DR表达量。采用Pearson法分析外周血mHLA-DR表达量与APACHEⅡ评分的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析外周血mHLA-DR表达量对AP的诊断意义。结果 AP患者外周血mHLA-DR表达量较健康对照组明显降低〔(63.7±18.6)%比(86.4±8.3)%,t=5.319,P<0.001〕;轻、中、重、极重度AP组mHLA-DR表达量分别为(79.6±6.5)%、(66.4±9.4)%、(49.9±8.1)%、(32.5±12.0)%, APACHEⅡ评分分别为(4.67±1.99)、(5.88±2.05)、(9.06±2.62)、(12.33±3.96)分,两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。AP患者外周血mHLA-DR表达量与APACHEⅡ评分之间呈显著负相关(r=-0.695,P<0.001)。外周血mHLA-DR表达量对AP诊断的ROC曲线下面积(AUC)为0.894〔95%可信区间(95%CI)=0.847~0.941,P<0.001〕,佳阈值为84.40%时敏感度为75.0%、特异度为90.7%、准确率为83.1%;对轻度以上AP诊断的AUC为0.938(95%CI=0.889~0.987,P<0.001),佳阈值为72.70%时敏感度为87.9%、特异度为88.7%、准确率为88.4%;对重度和极重度AP诊断的AUC为0.943(95%CI=0.881~1.005,P<0.001),佳阈值为57.85%时敏感度为84.0%、特异度为96.4%、准确率为90.6%。结论 AP患者外周血mHLA-DR表达量降低可反映病情程度加重,并有助于AP的诊断,可以作为诊断AP并评估病情程度的生物学指标。
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胍丁胺对酵母多糖诱导急性腹膜炎 炎症损伤及中性粒细胞浸润的影响
目的:观察胍丁胺(AGM)治疗对酵母多糖(ZYM)诱导的小鼠腹膜炎炎症反应及中性粒细胞(PMN)浸润的影响。方法将36只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、模型组、AGM治疗组。采用腹腔注射1mg/mLZYM溶液(0.5mL)制备急性腹膜炎小鼠模型,Sham组腹腔注射等量磷酸盐缓冲液(PBS);AGM治疗组同时腹腔注射AGM200mg/kg。各组分别于制模后2h和6h各处死6只小鼠,采集眼眶血及腹腔灌洗液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和腹腔灌洗液中角化细胞来源趋化因子(KC)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,用血细胞计数板计数腹腔灌洗液中白细胞总数,流式细胞仪分析腹腔灌洗液PMN数量。结果制模后2h,模型组血清和腹腔灌洗液中KC、MIP-2、TNF-α、IL-6含量均明显高于Sham组;AGM治疗后血清和腹腔灌洗液中上述各指标均较模型组显著降低〔血清KC(ng/L):990.7±137.9比2053.2±262.7,MIP-2(ng/L):642.2±124.4比1369.7±146.5,TNF-α(ng/L):608.6±38.1比1044.7±101.0,IL-6(ng/L):1058.2±129.1比1443.3±190.1;腹腔灌洗液KC(ng/L):7462.3±839.6比12723.5±1515.7,MIP-2(ng/L):1570.8±193.4比3471.4±384.7, TNF-α(ng/L):1115.8±156.7比1499.2±231.2,IL-6(ng/L):2646.5±223.2比3126.7±291.4;均P<0.05〕;与2h比较,模型组、AGM治疗组6h时血清和腹腔灌洗液中KC、MIP-2、TNF-α明显下降,IL-6进一步升高,其中模型组和AGM治疗组血清及腹腔灌洗液中KC、MIP-2均已降至Sham组水平。制模后6h,模型组腹腔炎性细胞总数与PMN计数均显著高于Sham组,AGM治疗可显著减少腹腔中炎性细胞总数与PMN计数〔炎性细胞总数(×109/L):14.7±1.1比2.0±0.4、10.1±1.2比14.7±1.1,PMN计数(×109/L):11.37±1.22比0.18±0.05、7.69±0.57比11.37±1.22,均P<0.05〕。结论 AGM可显著抑制ZYM诱导急性腹膜炎小鼠趋化因子与炎性因子的分泌,并减轻腹腔炎性细胞的浸润,进而减轻腹腔炎症损伤。
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重症医学国外研究热点聚类分析
目的:从文献分析角度把握国外重症医学主要研究内容,为国内开展重症医学研究提供借鉴。方法采用双向聚类的文献计量分析方法,通过检索美国国立医学图书馆PubMed数据库收录的2004年到2015年相关重症医学研究方面的文献进行分析,并采用信息分析可视化方法揭示学科研究热点。结果2004年1月1日至2015年11月8日国外重症医学研究热点主要集中在8个方面,包括:重症患者的血糖控制、重症患者急性肾损伤(AKI)和肾脏替代治疗(RRT)、重症患者营养支持﹑重症加强治疗病房(ICU)对降低病死率的影响﹑危重患者病情评估﹑抗菌药物耐药研究﹑重症患者生活质量评估以及重症患者家庭康复与护理。汇总所有有关重症医学的文献可以看出,重症医学自成立以来一直处于稳步增长的态势,其中美、欧、日是重症医学研究为发达的地区;形成了4个主要研究关系网,分别为关于重症患者血糖控制﹑循环功能监测﹑营养支持和AKI方面的研究。结论2004年至2015年国外重症医学研究热点主要集中在血糖控制、循环功能监测、营养支持和AKI4个方面。
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重症加强治疗病房12年间腹水培养阳性患者病原菌分布及其耐药性分析
目的:了解三甲医院重症加强治疗病房(ICU)患者腹水培养阳性病原菌分布及耐药情况,为临床合理选用抗菌药物提供依据。方法回顾性分析2004年1月1日至2015年10月31日住安徽医科大学第一附属医院ICU腹水培养阳性患者的病例资料,以2004年1月1日至2009年12月31日的住院患者作为A组,2010年1月1日至2015年10月31日的住院患者作为B组,分析其腹水的病原菌分布特点及其耐药情况。结果12年期间腹水培养送检637例次,培养阳性185例次,培养阳性率29.0%,共培养出细菌203株,其中革兰阴性(G-)菌126株(62.1%),革兰阳性(G+)菌54株(26.6%),真菌23株(11.3%)。与A组比较,B组G-菌所占比例明显升高〔71.2%(99/139)比42.2%(27/64)〕,G+菌所占比例明显降低〔17.3%(24/139)比46.9%(30/64)〕,差异有统计学意义(χ2=20.34,P=0.001)。ICU患者腹腔感染以G-菌为主,肠杆菌科细菌是其主要病原菌,大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌分离率(35.7%、10.3%)分别排在第1位和第3位。大肠杆菌对青霉素类、三代头孢菌素类抗菌药物耐药率较高(>95.0%、>73.3%),对β-内酰胺酶抑制剂、阿米卡星、米诺环素敏感率达到70%,对碳青霉烯类、替加环素有很好的敏感性(11.1%、0)。非发酵菌检出48株,检出率23.7%。A、B组鲍曼不动杆菌检出率分别为7.8%(5/64)、23.7%(33/139),位于非发酵菌第1位。其中,多重耐药鲍曼不动杆菌检出20株(62.5%)。鲍曼不动杆菌对头孢哌酮/舒巴坦耐药率为84.6%;对米诺环素、替加环素耐药率较低,分别为35.3%、53.3%。白色念珠菌为腹腔感染常见真菌(87.5%),未发现对常用抗真菌药物耐药菌株。结论 ICU患者腹腔感染病原菌以G-菌为主,非发酵菌比例有增加趋势,多重耐药鲍曼不动杆菌逐年增加,需引起临床医生足够重视。
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严重脓毒症早期应用连续性血液净化的时机 及其器官保护作用:一项随机双盲对照研究
目的:探讨早期连续性血液净化(CBP)治疗对严重脓毒症患者的器官保护作用和应用时机选择。方法采用双盲随机对照研究方法,选择2013年1月至2015年1月武汉市第一医院重症医学科收治的年龄35~80岁且急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分≥20分的严重脓毒症患者74例,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组37例。两组均依据2012年严重脓毒症治疗指南给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上进行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)。观察两组患者治疗前及治疗后24、48、72h病情评分、肝肾等器官功能指标、血浆或超滤液中炎性因子水平以及治疗后2周的临床结局。结果两组患者治疗后APACHEⅡ评分、多器官功能障碍综合征(MODS)评分、急性肺损伤Murray评分和全身炎症反应综合征(SIRS)评分均逐渐下降,血中白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、乳酸(Lac)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-8)、内毒素水平逐渐降低,尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、丙氨酸转氨酶(ALT)、氧合指数(PaO2/FiO2)均呈现好转趋势。治疗后48h,治疗组各项病情评分、血中WBC、PCT、Lac和炎性因子以及肝肾等器官功能指标即较对照组改善更为明显〔APACHEⅡ评分(分):15.5±4.7比20.3±5.3,MODS评分(分):4.6±1.4比7.3±2.2,Murray评分(分):1.4±0.5比1.7±0.6,SIRS评分(分):2.9±0.8比3.7±1.0, WBC(×109/L):1.1±0.5比1.6±0.5,PCT(μg/L):26.7±12.0比32.4±14.1,Lac(mmol/L):7.6±2.2比9.3±2.8, TNF-α(μg/L):96.3±17.4比153.4±24.2,IL-6(μg/L):146.8±20.6比213.8±29.2,IL-8(μg/L):287.1±43.6比354.5±56.2,内毒素(kEU/L):1.4±0.5比2.6±0.8,BUN(mmol/L):8.7±3.6比18.5±6.4,SCr(μmol/L):143±39比197±42,ALT(U/L):141±27比183±34,PaO2/FiO2(mmHg,1mmHg=0.133kPa):150.3±45.4比124.7±32.1,均P<0.05〕,直到72h仍有显著性。治疗组治疗后24h和48h超滤液中可检测到TNF-α、IL-6、IL-8和内毒素,与血浆水平的下降趋势基本一致。治疗组MODS发生率(10.8%比29.7%,χ2=4.423,P=0.038)、病死率(5.4%比13.5%,χ2=4.674,P=0.032)均较对照组明显下降,机械通气时间(d:3.1±0.6比5.3±1.7,t=2.103,P=0.045)、重症加强治疗病房(ICU)住院时间(d:8.5±1.7比13.2±2.4,t=2.245,P=0.042)也较对照组明显缩短。结论早期CBP治疗可明显清除严重脓毒症患者体内的炎性因子,有效防治MODS的发生并能改善患者的预后。
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急性胰腺炎患者内源性硫化氢水平的变化 及与凝血功能的关系
目的:探讨急性胰腺炎(AP)患者内源性硫化氢(H2S)水平的变化及与凝血功能的关系。方法采用前瞻性病例对照研究方法。选取2002年12月至2015年3月浙江省义乌市中心医院住院的轻症急性胰腺炎(MAP组)、重症急性胰腺炎(SAP组)患者各40例,以同期40例健康体检者作为对照(健康组)。留取空腹静脉血,测定血浆H2S、凝血因子Ⅷ(FⅧ)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原(PLG)、抗凝血酶(AT)、血小板计数(PLT)、组织因子(TF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及单核细胞蛋白酶激活受体-1(PAR-1)表达水平,并对各指标进行相关性分析。结果3组研究对象性别、年龄、体质量及AP两组间病程比较差异均无统计学意义,具有可比性。与健康组比较,MAP组、SAP组血浆H2S、FⅧ、vWF、TF、TNF-α及单核细胞PAR-1表达均显著升高〔H2S(μmol/L):67.42±6.34、112.47±12.69比42.57±4.18,FⅧ:(67.5±5.8)%、(82.3±4.7)%比(57.2±6.4)%,vWF:(112.6±9.7)%、(142.5±12.5)%比(76.4±8.2)%,TF(ng/L):45.27±4.34、64.76±6.25比18.15±1.89,TNF-α(ng/L):197.67±13.62、324.72±25.54比20.08±2.57, PAR-1(荧光强度):32.16±4.43、56.12±7.07比12.27±2.12,均P<0.01〕,血浆PLG、AT活性显著减低〔PLG:(52.4±4.7)%、(36.7±3.2)%比(62.1±5.6)%,AT:(43.2±6.9)%、(35.5±5.4)%比(53.6±6.1)%,均P<0.01〕,且SAP组各指标升高或降低较MAP组更为显著(均P<0.01)。SAP组PLT明显低于健康组和MAP组(×109/L:8.5±1.1比15.7±2.8、12.4±1.9,均P<0.01)。H2S与FⅧ、vWF、TF、TNF-α、PAR-1呈显著正相关(r值分别为0.56、0.61、0.72、0.66、0.64,均P<0.01),与PLG、AT呈显著负相关(r值分别为-0.64、-0.57,均P<0.01)。结论 AP患者内源性H2S可上调TF、TNF-α、PAR-1表达水平,从而介导AP患者的凝血功能障碍。
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间充质干细胞通过调节天然免疫系统 减轻急性肾损伤的机制研究
目的:探讨骨髓来源的间充质干细胞(MSCs)减轻缺血/再灌注损伤(IRI)诱导急性肾损伤(AKI)的可能机制。方法雄性C57/BL6小鼠45只,按随机数字表法分为假手术(Sham)组、IRI组及IRI+MSCs组3组,每组15只。采用夹闭双侧肾蒂35min的方法建立小鼠IRI诱导的AKI模型;Sham组只开腹分离肾蒂,但不夹闭双侧肾动脉。于再灌注6h,IRI+MSCs组经尾静脉注射1×104/μLC57/BL6小鼠骨髓来源的MSCs100μL;IRI组尾静脉注射等量生理盐水。再灌注48h后取血检测各组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;过碘酸雪夫染色(PAS染色)后显微镜下观察肾脏病理改变并计算肾小管损伤评分。再灌注24h和72h用流式细胞仪检测浸润至肾脏的白细胞总数(CD45+),用免疫荧光技术检测浸润至肾脏的中性粒细胞(Ly-6G+)及巨噬细胞(F4/80+)数量。结果与Sham组比较,IRI组48hSCr、BUN显著升高〔SCr(μmol/L):180.3±8.8比9.7±3.5,BUN(mmol/L):112.1±8.3比9.4±2.3,均P<0.01〕,肾小管损伤评分升高(分:4.80±0.55比0);24h和72h肾脏白细胞浸润数显著升高(×105个/g:60.50±2.56比19.46±4.83,42.00±1.87比14.70±3.74,均P<0.01),同时免疫荧光染色可观察到肾脏中性粒细胞和巨噬细胞浸润数明显增加,但再灌注72h细胞数量较24h时明显减少。与IRI组相比,IRI+MSCs组可显著降低48hSCr、BUN水平〔SCr(μmol/L):99.0±8.0比180.3±8.8,BUN(mmol/L):84.5±7.6比112.1±8.3,均P<0.01〕,肾脏中坏死肾小管明显减少,肾小管有所修复,肾小管损伤评分明显降低(分:2.60±0.55比4.80±0.55,P<0.05);24h和72h时浸润至肾脏的白细胞总数显著减少(×105个/g:24.20±4.53比60.50±2.56,31.70±3.15比42.00±1.87,均P<0.01),肾脏的中性粒细胞数量明显减少,巨噬细胞数量明显增加;但72h白细胞浸润数较24h时显著增加(×105个/g:31.70±3.15比24.20±4.53,P<0.05)。结论 MSCs可能通过减少浸润至肾脏的炎性细胞总数,特别是中性粒细胞数量,增加浸润至肾脏的巨噬细胞数量,从而减轻IRI诱导的AKI。
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慢病毒介导的热休克蛋白70基因对缺血/缺氧诱导嗜铬细胞瘤细胞内钙通道调节机制的研究
目的:探讨慢病毒介导的热休克蛋白70(HSP70)基因表达对缺血/缺氧嗜铬细胞瘤(PC12)细胞内质网钙稳态的影响及钙通道的调节机制。方法取对数生长期的PC12细胞,分为重组慢病毒感染组〔感染含HSP70及绿色荧光蛋白(GFP)基因的慢病毒〕、慢病毒对照组(感染含GFP但不含HSP70基因的慢病毒)及未感染组。采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测PC12细胞经缺血/缺氧处理4、8、12、24h后的细胞活性,以选取佳缺血/缺氧时间。采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测缺血/缺氧8h时HSP70、肌质/内质网Ca2+-ATP酶亚型(SERCA2a、SERCA2b)、兰尼碱受体2(RyR2)、三磷酸肌醇受体1(IP3R1)的mRNA转录水平;采用蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测缺血/缺氧8h时HSP70、SERCA、IP3R的蛋白表达水平;采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)及游离钙离子([Ca2+]i)水平。结果随着缺血/缺氧时间延长,各组细胞活性呈先增强后减弱的趋势,均于8h时达峰值。缺血/缺氧8h时,重组慢病毒感染组细胞活性较未感染组和慢病毒对照组均明显升高〔A值(×10-2):20.3±2.2比14.1±2.1、15.0±1.6,均P<0.01〕,HSP70和SERCA的mRNA及蛋白表达均明显上调〔HSP70mRNA(2-ΔΔCt)为0.785±0.018比0.428±0.019、0.423±0.023,HSP70蛋白(灰度值)为2.72±0.20比1.56±0.36、1.63±0.41,SERCA2amRNA(2-ΔΔCt)为0.971±0.037比0.367±0.014、0.347±0.012,SERCA2bmRNA(2-ΔΔCt)为8.869±0.162比3.015±0.091、2.941±0.091,SERCA蛋白(灰度值)为2.84±0.18比1.48±0.26、1.52±0.29〕,IP3R2的mRNA及蛋白表达均明显下调〔IP3R2mRNA(2-ΔΔCt)为0.183±0.020比0.439±0.020、0.433±0.040,IP3R2蛋白(灰度值)为1.15±0.12比1.91±0.20、1.83±0.19〕,差异均有统计学意义(均P<0.01),而RyR1mRNA表达差异无统计学意义〔2-ΔΔCt(×10-3):1.97±0.63比2.02±0.22、2.01±0.09,均P>0.05〕;细胞内ROS及[Ca2+]i的荧光强度均显著降低(ROS为30.54±1.23比58.03±1.97、57.72±2.35,[Ca2+]i为34.50±2.05比48.20±3.02、46.80±2.75,均P<0.01)。结论外源性HSP70能维持PC12细胞内质网钙稳态,对细胞内质网钙释放通道IP3R及肌质网钙泵SERCA调控Ca2+的通道蛋白具有显著影响,可能对缺血/缺氧引起的PC12细胞内损伤具有保护作用。
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富氢液对脂多糖刺激离体肠上皮 屏障功能障碍的影响
目的:观察富氢液对脂多糖(LPS)刺激人肠上皮细胞(Caco2)单层模型细胞通透性的影响,探讨其对肠屏障功能障碍的保护作用机制。方法人结肠腺癌细胞株Caco2培养于含20%胎牛血清的DMEM培养基中,传代至第28~35代的细胞用于实验。采用随机数字表法将细胞分为空白组、富氢液组、LPS组和LPS+富氢液组。空白组和LPS组用正常培养基培养,富氢液组和LPS+富氢液组用含饱和氢气培养基培养;LPS组和LPS+富氢液组分别加入1g/L的LPS孵育,空白组和富氢液组加入等量生理盐水。建立Caco2细胞单层模型模拟离体肠上皮屏障,孵育0、3、6、12、24、48h测定其跨上皮细胞电阻(TEER)值来反映肠屏障通透性;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和乳酸脱氢酶(LDH)法分别测定细胞活性和损伤情况;孵育6、12、24h采用蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)测定细胞紧密连接蛋白claudin-1与occludin的蛋白表达;孵育24h采用免疫荧光法观察claudin-1与occludin蛋白的分布。结果空白组与富氢液组各指标比较差异均无统计学意义。LPS组和LPS+富氢液组细胞孵育6h起TEER值即较空白组明显降低,且呈时间依赖性;而LPS+富氢液组细胞孵育6h起TEER值明显高于LPS组。与空白组相比,LPS组细胞活性明显降低〔(67.2±7.9)%比(100.0±0.0)%,P<0.05〕,细胞损伤明显〔LDH释放率:(38.5±2.1)%比(1.2±0.3)%, P<0.05〕,孵育6、12、24h时claudin-1和occludin蛋白表达明显下调〔claudin-1(灰度值):0.351±0.079、0.272±0.075、0.190±0.049比0.518±0.030,occludin(灰度值):0.416±0.044、0.290±0.062、0.226±0.019比0.602±0.038,均P<0.05〕,孵育24h时细胞claudin-1和occludin蛋白分布紊乱且连续性中断。与LPS组相比,LPS+富氢液组细胞活性部分恢复〔(88.8±7.4)%比(67.2±7.9)%,P<0.05〕,细胞损伤减轻〔LDH释放率:(16.4±4.3)%比(38.5±2.1)%,P<0.05〕,24h时claudin-1和occludin蛋白表达明显上调〔claudin-1(灰度值):0.428±0.046比0.190±0.049,occludin(灰度值):0.466±0.071比0.226±0.019,均P<0.05〕,且分布形态的连续性与完整性部分恢复。结论富氢液能够有效改善LPS所致肠上皮细胞屏障功能障碍,其机制可能与调节肠上皮细胞活性、减轻细胞损伤以及改善紧密连接蛋白claudin-1、occludin的表达与分布有关。
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基于KDIGO分级的早期连续性肾脏替代治疗对重症急性肾损伤患者预后的影响
目的:探讨基于改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)分级的早期连续性肾脏替代治疗(CRRT)对重症急性肾损伤(AKI)患者预后的影响。方法回顾性分析2011年1月至2015年1月入住浙江省人民医院重症医学科诊断为AKI患者的临床资料,要求纳入患者年龄≥18岁,重症加强治疗病房(ICU)住院时间>48h,并接受CRRT治疗。根据KDIGO-AKI指南将研究对象分为AKI1、2、3级组。比较3组患者在一般情况、原发病、病情严重程度、机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间、28d存活率及住院病死率等方面的差异;采用logistic回归分析筛选影响重症AKI患者28d存活率和住院病死率的独立危险因素。结果共纳入重症AKI患者258例,其中AKI1级64例,AKI2级62例,AKI3级132例;28d存活116例,存活率为44.96%;出院时死亡154例,住院病死率达59.69%。脓毒症、心力衰竭、药物或毒物中毒是重症患者发生AKI常见的诱发因素(分别占35.66%、19.38%和13.18%),且AKI1、2、3级3组间诱发因素较为一致。AKI1、2、3级组间血管活性药物使用率(31.25%、41.94%、50.00%,χ2=6.241,P=0.044)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分(分:20.87±7.37、17.19±7.02、22.58±7.95,F=5.292,P=0.006)、序贯器官衰竭评分〔SOFA (分):8.41±3.46、6.22±2.43、9.58±3.71,F=10.328,P=0.000〕差异均有统计学意义;而3组患者在性别、年龄、病例来源、入科至CRRT开始时间、平均动脉压(MAP)、乳酸(Lac)、24h乳酸清除率(LCR)、机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间、28d存活率及住院病死率等方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素logistic回归分析显示,入科至CRRT开始时间和Lac水平为影响重症AKI患者28d存活率及住院病死率的独立危险因素〔28d存活率的优势比(OR)分别为0.850和0.774,95%可信区间(95%CI)分别为0.752~0.960和0.638~0.940,P值分别为0.009和0.010;住院病死率的OR值分别为0.884和0.756,95%CI分别为0.781~1.000和0.610~0.939,P值分别为0.049和0.011〕。结论基于KDIGO-AKI分级的早期CRRT未能改善重症AKI患者的预后,重症AKI患者的佳RRT开始时机还有待进一步探索。
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程序性坏死特异性抑制剂-1对脓毒症大鼠 肝脏单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的:探讨程序性坏死特异性抑制剂-1(Nec-1)对脓毒症大鼠肝脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响及其机制。方法按随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、模型组、Nec-1组,每组16只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型;Sham组仅麻醉、开腹翻动盲肠后关腹,不进行结扎。Nec-1组于制模前30min尾静脉注射Nec-1溶液1mg/kg〔25mgNec-1溶于2.5mL二甲基亚砜(DMSO)溶剂中〕;模型组则注射DMSO0.1mL/kg。各组分别于制模后即刻(0h)和8h取腹主动脉血及肝脏组织,采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肝组织病理学改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织MCP-1mRNA表达。结果制模后0h,3组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6及肝脏MCP-1mRNA表达差异均无统计学意义,肝组织细胞结构正常。制模后8h,模型组和Nec-1组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6及肝脏MCP-1mRNA表达均较Sham组明显升高〔ALT(U/L):172.35±21.88、129.67±18.20比60.04±11.74,AST(U/L):511.03±34.92、363.03±25.25比254.83±31.04,TNF-α(ng/L):603.96±24.18、483.87±26.60比265.74±15.14,IL-6(ng/L):975.62±65.37、712.09±45.47比310.42±13.88,MCP-1mRNA(2-ΔΔCt):7.09±0.18、5.51±0.45比0.99±0.06,均P<0.05〕;Nec-1组各指标均较模型组明显下降(均P<0.05)。制模后8h,光镜下模型组可见肝小叶结构破坏、淤血及炎性细胞浸润;而Nec-1组肝组织病理改变较模型组明显减轻。结论 Nec-1预处理可有效减轻脓毒症大鼠肝脏损伤,减少循环中炎性因子含量及肝脏中MCP-1mRNA表达,从而减轻炎症对机体的损伤。
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甲胎蛋白和胆碱酯酶在乙型肝炎病毒相关 慢加急性肝衰竭患者中应用价值的研究
目的:评价甲胎蛋白(AFP)和胆碱酯酶(ChE)在乙型肝炎病毒相关慢加(亚)急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者中的应用价值。方法采用观察性病例对照研究方法,选择天津市第二人民医院2009年1月至2015年10月收治的67例HBV-ACLF患者作为研究对象,按肝衰竭分期将患者分为早、中、晚期3组,按预后将患者分为存活组和死亡组。收集患者入院后0、2、4、8周血清AFP和ChE值,分析随病情进展AFP和ChE的变化,比较存活组和死亡组AFP、ChE的差异以及AFP与ChE对患者预后的预测价值。结果67例HBV-ACLF患者中早、中、晚期分别为24、24、19例,8周时分别死亡0、9、18例。随着HBV-ACLF的进展,患者血清AFP和ChE均呈下降趋势,早、中、晚期患者血清AFP分别为40.205(14.663,90.550)、23.445(8.233,64.213)、8.990(6.120,14.340)μg/L(F=36.149,P=0.000),血清ChE分别为(4.217±1.408)、(3.619±1.200)、(2.503±1.248)kU/L(F=19.575,P=0.000)。死亡组0、2、4、8周血清AFP明显低于存活组〔μg/L:21.540(7.670,50.470)比60.680(16.383,146.100)、10.560(6.170,20.100)比60.090(27.662,100.700)、8.750(3.045,10.105)比51.875(16.778,88.833)、3.900(2.120,7.660)比20.400(12.950,50.430),P<0.05或P<0.01〕,2、4、8周血清ChE也明显低于存活组(kU/L:3.206±1.480比4.008±1.227、2.893±1.478比4.140±1.236、2.948±1.355比4.329±1.390,P<0.05或P<0.01)。2周时67例患者的AFP为30.100(10.100,90.100)μg/L,ChE为(3.685±1.382)kU/L,相关分析显示AFP与ChE不具有相关性(r=0.082,P=0.508),可以作为两个独立因素来判断HBV-ACLF患者的预后。受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,AFP的曲线下面积(AUC)为0.847(P=0.000), ChE的AUC为0.681(P=0.012)。当AFP截断值为20.520μg/L、ChE截断值为2.924kU/L,对应的约登指数高,检验效率高,此时AFP的敏感度为85.0%、特异度为77.8%,ChE的敏感度为77.5%、特异度为59.3%。采用AFP≥20.520μg/L联合ChE≥2.924kU/L预测HBV-ACLF结局的敏感度为65.9%,特异度为91.0%。结论 AFP、ChE值受临床治疗措施干扰较少,可以更为准确地反映HBV-ACLF患者的病情严重程度和预后,且特异性较高。
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姜黄素对脓毒症大鼠肝细胞的剂量保护效应
目的:观察不同剂量姜黄素对脓毒症大鼠肝细胞的保护作用。方法按随机数字表法将100只雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、脓毒症组及低、中、高剂量姜黄素干预组(L-cur、M-cur、H-cur组),每组20只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症动物模型;Sham组仅开腹取出盲肠后还纳关腹。L-cur、M-cur、H-cur组于术后即刻腹腔注射姜黄素50、100、150mg/kg,Sham组和脓毒症组给予等量生理盐水。分别于术后2、6、12、24h处死5只大鼠,取肝组织和血液标本,镜下观察肝组织病理改变;用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测肝细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI),用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果光镜下观察显示,脓毒症组肝组织损伤严重,凋亡细胞增多,且随时间延长损伤程度和凋亡细胞进一步增加;但姜黄素各剂量组损伤程度明显轻于脓毒症组,以中剂量尤甚。Sham组术后各时间点肝细胞AI及血清PCT、TNF-α和IL-1β水平均无明显变化。脓毒症组术后2h起肝细胞AI及血清PCT、TNF-α和IL-1β水平即较Sham组明显升高〔AI:(23.59±2.00)%比(2.02±0.13)%,PCT(μg/L):2.41±0.21比0.81±0.01,TNF-α(ng/L):217.28±14.24比80.02±2.26,IL-1β(ng/L):61.84±3.21比25.78±1.29,均P<0.05〕,且随时间延长呈逐渐升高趋势,AI于术后24h达峰值〔(52.05±1.31)%〕,PCT、TNF-α和IL-1β均于术后12h达峰值〔分别为(8.68±0.58)μg/L、(314.13±14.39)ng/L、(132.24±2.58)ng/L〕。姜黄素干预后可明显降低脓毒症大鼠肝细胞AI及血清PCT、TNF-α和IL-1β水平,以M-cur组降低尤为显著〔AI:2h为(11.56±0.96)%比(23.59±2.00)%,24h为(30.35±1.20)%比(52.05±1.31)%;PCT(μg/L):2h为1.13±0.19比2.41±0.21,12h为5.09±0.42比8.68±0.58;TNF-α(ng/L):2h为124.73±7.47比217.28±14.24,12h为168.68±6.95比314.13±14.39;IL-1β(ng/L):2h为35.05±1.00比61.84±3.21,12h为84.06±3.42比132.24±2.58,均P<0.05〕。结论姜黄素能抑制脓毒症大鼠肝细胞炎症反应,阻止肝细胞凋亡,从而对肝脏起到保护作用,以100mg/kg中剂量姜黄素作用强。
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急性肾损伤患者停止肾脏替代治疗的参考指标:传统与新兴
急性肾损伤(AKI)是一种发病率及病死率均较高的临床危重症,肾脏替代治疗(RRT)是其重要的治疗手段。在改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)制定的2011版AKI指南中指出,当肾功能已恢复至足够满足机体需求或RRT不再与治疗目标一致时,可停止RRT,但具体停机参考指标并不明确。现就传统指标如尿量(>400mL/24h)、血肌酐(SCr,下降趋势)、肌酐清除率(CCr,>20mL/min)以及新兴生物标志物如中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白(NGAL)、肝细胞生长因子(HGF)、白细胞介素(IL-6、IL-10)、肾损伤分子-1(KIM-1)、犬尿酸等用于AKI患者的RRT停机指导进行综述,并强调生物标志物的重要性。
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急性肾损伤患者肾脏替代治疗时机的研究进展
急性肾损伤(AKI)是重症患者严重的常见合并症之一,是导致患者死亡的独立危险因素。近年来,肾脏替代治疗(RRT)已成为AKI患者常规治疗方法之一,但何时为开始进行RRT的佳时机国内外尚无一致结论。通过回顾危重症医学及肾脏病学领域学者进行的多项临床研究,总结分析除以往公认的高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量过负荷等经典RRT始动因素外的佳开始治疗时机相关指标,探讨血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、尿量、入重症加强治疗病房(ICU)时间点,以及AKI分期等标准的可行性指标作为RRT佳始动时机,以期找到特定指标对患者预后意义大的截点值,为AKI患者进行RRT的佳时机判断提供指导。
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使用急性肾损伤电子自动化预警系统并不能改善住院患者临床预后:一项单盲平行随机对照试验
?急性肾损伤(AKI)早期往往容易被忽视,从而导致相关的干预措施滞后,并终可能会影响患者的预后。为此,美国学者进行了一项单盲平行随机对照试验,旨在评价使用急性肾损伤电子自动化预警系统能否减轻AKI的严重程度并改善患者预后。该研究纳入美国宾夕法尼亚大学医院中合并改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)标准1期或以上AKI的成年患者;排除入院时血肌酐(SCr)>353.6?μmol/L(>4.0?mg/dL),SCr检测次数少于2次,收住于临终关怀或留观病区,及终末期肾病的患者。研究人员将纳入对象随机分为两组(并根据内外科、重症与非重症分层):预警组根据发送的急性肾损伤电子预警信息进行治疗,对照组按照常规治疗。主要评价指标:7?d内患者SCr水平大相对变化值、透析情况及患者死亡情况。结果显示:该研究对2013年9月17日至2014年4月14日收治的23?664例患者进行了筛查,终有1?201例患者纳入了预警组,1?192例?患者纳入了对照组。两组患者间7?d内SCr变化、透析及死亡情况并无明显差异。预警组中位SCr水平大相对变化值为?0(0,18.4)%,而对照组则为0.6(0,17.5)%(P=0.81)。预警组有87例患者(7.2%)需要接受透析治疗,对照组则有70例(5.9%)需要接受透析治疗〔优势比(OR)=1.25,95%可信区间(95%CI)=0.90~1.74,P=0.18〕。预警组有71例(5.9%)患者死亡,对照组则有61例(5.1%)死亡(OR=1.16,95%CI=0.81~1.68,P=0.40)。研究人员据此得出结论:使用急性肾损伤电子自动化预警系统并不能改善住院患者的临床预后。
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一项有关脓毒症确诊后第1天及第3天弥散性血管内凝血评分的前瞻性观察研究
?有关弥散性血管内凝血(DIC)评分在脓毒症患者中的作用尚无系统研究,为此,近韩国学者进行了一项前瞻性观察研究,旨在了解脓毒症确诊后第1天(24?h内)和第3天(48~72?h)DIC的发病情况。DIC参照国际血栓和止血协会(ISTH)的诊断标准。该研究从381例筛选对象中共纳入了219例患者,脓毒症确诊后第1天和第3天DIC发病率分别为27.9%和30.1%。与未合并肺炎的患者相比,合并肺炎的脓毒症患者第1天DIC发病率相对较低,但其院内病死率较高。尽管第1天和第3天DIC评分与患者院内病死率没有明显相关性,但DIC评分的变化趋势与患者病死率明显相关〔优势比(OR)=1.862,95%可信区间(95%CI)=1.061~3.266〕。第3天DIC评分较第1天DIC评分更能准确预测院内病死率(P<0.001),尤其是在未合并肺炎的脓毒症患者。然而DIC评分在目前现有预后评分的基础上并不能提高对脓毒症患者死亡的预测能力。因此,研究人员据此得出结论:合并肺炎的脓毒症患者第1天DIC发病率较低,但其病死率更高。
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危重患者持续肾脏替代治疗过程中局部柠檬酸钠与局部肝素抗凝的比较:一项多中心随机对照临床研究
?急性或慢性肾功能衰竭的危重患者需要接受连续性肾脏替代治疗(CRRT),在CRRT过程中常常需要局部抗凝以防止血液循环管路凝固,然而抗凝治疗的选择会影响CRRT持续时间和全身炎症反应情况。因此有学者进行了一项多中心平行随机对照临床研究,将应用柠檬酸钠及钙剂局部抗凝进行CRRT的患者纳入柠檬酸钠组,应用肝素及鱼精蛋白局部抗凝进行CRRT的患者纳入肝素组,比较两种局部抗凝方法对危重患者CRRT持续时间及循环细胞因子水平的影响。该研究纳入在澳大利亚和新西兰7个重症加强治疗病房(ICU)中需要接受CRRT的危重成人患者。研究的主要终点指标是CRRT持续时间?(采用重复事件生存分析统计,以小时为单位计算),同时测定患者循环中白细胞介素(IL-6、IL-8、IL-10)水平。结果显示:纳入的212例危重患者共进行了857次CRRT〔平均每例患者进行2(1,6)次CRRT,柠檬酸钠组390次,肝素组467次〕。两组患者基线特征基本匹配。肝素组较柠檬酸钠组CRRT患者更可能经历管路凝血〔风险比(HR)=2.03,95%可信区间?(95%CI)=1.36~3.03,P<0.000?5〕。柠檬酸钠组和肝素组每例患者CRRT平均持续时间分别为39.2?h(95%CI=32.1~48.0)和22.8?h(95%CI=13.3~34.0),两组比较差异有统计学意义(P=0.003?7)。两种局部抗凝方法对细胞因子水平的影响相似。肝素组较柠檬酸钠组有更多的不良反应事件发生(11例比2例,P=0.011)。该研究者据此得出结论:与局部肝素和鱼精蛋白抗凝相比,局部枸橼酸钠和钙剂抗凝可延长危重患者CRRT的持续时间,且不影响细胞因子水平,相关不良反应事件也较少。
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严重创伤患者成分输血比例对患者预后的影响:一项多中心随机对照试验
?出现休克的严重创伤患者往往需要大量输血治疗,已有研究显示早期提高输注血制品的比例(血浆、血小板及红细胞)可以改善患者的预后,但目前尚缺乏大样本多中心临床试验证据。为此,有学者进行了一项3期多中心随机对照试验,旨在评价严重创伤患者不同成分输血比例(血浆、血小板、红细胞比例为1:1:1对1:1:2)对患者预后的影响。研究对象为在2012年?8月至2013年12月期间收治于北美12个一级创伤中心的680例严重创伤并预计需要进行大量补液的患者。根据血浆、血小板、红细胞比例分为1:1:1组和1:1:2组。主要评价指标为伤后24?h及30?d的全因病死率;其他评价指标包括患者止血情况、血制品输注总量、并发症发生率、需要手术的比例及其他功能性指标。结果显示,1:1:1组和1:1:2组患者的24?h和30?d全因病死率并无显著差异(24?h全因病死率:12.7%和17.0%,P=0.12;30?d全因病死率:22.4%和26.1%,P=0.26)。?1:1:1组中患者因失血过多(24?h内死亡的主要原因)而死亡的发生率明显低于1:1:2组(9.2%比14.6%,P=0.03),患者止血的比例较1:1:2组高(86%比78%,P=0.006),伤后24?h输注血浆(U:7比5,P<0.001)和血小板的总量较多(U:12比6,?P<0.001),两组红细胞的输注量相近(均为9?U);其他评价指标包括急性呼吸窘迫综合征、多器官功能衰竭、静脉血栓、脓毒症及输血相关并发症等在两组间并无统计学差异。研究人员据此得出结论:对于伴有大出血的严重创伤患者,早期输注?1:1:1或1:1:2的血浆、血小板、红细胞对患者伤后24?h及30?d全因病死率并不明显影响;但输注1:1:1的血浆、血小板、红细胞能使患者更容易止血,并能降低患者因失血过多而造成死亡的风险。
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肾脏替代治疗时机与患者预后:一项随机对照研究的再次分析
?有学者对一项评价正常水平和增强水平肾脏替代治疗(RRT)的随机对照研究进行了再次分析,探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)的时机与危重患者急性肾损伤(AKI)临床结局的关系。主要研究终点为28?d和90?d全因病死率。患者数据来源于澳大利亚和新西兰23个重症加强治疗病房(ICU)中满足AKI?RIFLE标准〔风险(R)、损伤(I)、衰竭(F)、肾功能丧失(L)、终末期肾病(E)〕中I级的439例危重患者。该研究中将CRRT开始时间(从RIFLE-I级AKI到开始进行正常与增强水平RRT的时间)作为变量。对所有纳入患者的基线特征进行了评估。用多变量Cox、逻辑和线性回归模型评估CRRT开始时间与患者预后的独立关系。所有患者CRRT开始时间平均为17.6(7.1,46.0)h。基于CRRT开始时间的四分位数将患者分为?4组进行评估分析,即<7.1?h(组1,作为参照),≥7.1?h且<17.6?h(组2),≥17.6?h且<46.0?h(组3),≥46.0?h(组4)。结果显示,更早接受CRRT并不与显著降低28?d死亡风险相关〔组2危险比为1.06,95%可信区间(95%CI)=0.62~1.81,P=0.83;组3危险比为1.23,95%CI=0.71~2.12,P=0.46;组4危险比为1.33,95%CI=0.77~2.31,P=0.31〕。对90?d死亡风险也观察到类似的结果。该研究者得出结论:在对随机评价正常与增强水平的RRT研究参与者的亚组分析显示,早期开始CRRT并不能显著改善AKI患者的生存情况。进行更大样本量和更广泛的RRT开始时机的研究是必要的。
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一种晶体缓冲溶液和生理盐水对重症加强治疗病房患者急性肾损伤影响的比较研究:SPLIT随机临床试验
?生理盐水(0.9%氯化钠)是常用的经静脉给药液体;然而它的使用可能导致患者急性肾损伤(AKI)和病死率增加。因此有学者研制出了一种更好的晶体缓冲溶液,并进行了一项双盲随机交叉临床研究,旨在确定该晶体缓冲液与生理盐水比较对重症加强治疗病房(ICU)AKI患者并发症的影响。该研究共纳入2014年4月至10月新西兰4个ICU?2?278例患者〔除外入住时已经存在AKI和需接受肾脏替代治疗(RRT)的患者〕,其中1?162例接受晶体缓冲液治疗的患者中有1?152例(99.1%)被纳入了结果分析,1?116例接受生理盐水治疗的患者中有1?110例(99.5%)被纳入了结果分析。该研究的主要终点指标是发生AKI的比例〔AKI定义为血肌酐(SCr)较基线值升高>2倍,或当SCr>353.6?mmol/L(4?mg/dL)伴急性升高>44.2?mmol/L (0.5?mg/dL)〕,次要终点指标是RRT的比例及住院病死率。结果显示:晶体缓冲液组1?067例患者中有102例(9.6%)在90?d?内发生了AKI,生理盐水组1?025例患者中有94例(9.2%)在90?d内发生了AKI〔绝对差值为0.4%,95%可信区间(95%CI)=?-2.1~2.9;相对危险度(RR)=1.04,95%CI=0.80~1.36;P=0.77〕。晶体缓冲液组1?152例患者中有38例(3.3%)进行了RRT,生理盐水组1?110例中也有38例(3.4%)进行了RRT(绝对差值为0.1%,95%CI=-1.6~1.4;RR=0.96,95%CI=0.62~1.50;P=0.91〕。晶体缓冲液组有87例患者(7.6%)院内死亡,生理盐水组有95例患者(8.6%)院内死亡〔绝对差值为1%,95%CI=-3.3~1.2;RR=0.88,95%CI=0.67~1.17;P=0.40〕。该研究者据此得出结论:与生理盐水相比,在ICU接收晶体液治疗并不能降低患者AKI的发生风险。需要进一步进行大样本的随机临床试验,以在高风险人群评估其疗效,并测量病死率等?结果。
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本刊关于临床试验和伦理的一般要求
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肝硬化急性肾损伤及肝肾综合征的诊治路径
?肝肾综合征(HRS)是指在未发生肾脏病变的严重肝病患者中发生的肾功能衰竭[1]。HRS是一种功能性而非器质性的肾功能失调,一般认为其肾脏的组织学检查结果正常;但2012年美国肝脏病学会(AASLD)成人肝硬化腹水诊疗指南指出,HRS存在一定的组织学损伤,即球管反流[2]。为了使严重肝病患者发生肾损伤时能够得到及时的救治,2015年?国际腹水俱乐部(ICA)制定了肝硬化急性肾损伤(AKI)诊断与管理共识[3],简称ICA-AKI。现整理出ICA-AKI和AASLD成人肝硬化腹水诊疗指南中HRS的临床诊治路径,并结合国内外进展进行综述。
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欢迎订阅2016年《中国中西医结合急救杂志》 CN 12-1312/R
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《中华危重病急救医学》第六届编辑委员会组成人员名单
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中国科技信息研究所2015年版《中国科技期刊引证报告》(核心版)
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连续性肾脏替代治疗与间歇性血液透析对脓毒症急性肾损伤的临床疗效比较
目的:比较连续性肾脏替代治疗(CRRT)与间歇性血液透析(IHD)治疗对脓毒症所致急性肾损伤(AKI)患者的临床疗效。方法采用前瞻性研究方法,选择2014年1月至12月天津市天津医院和天津市第一中心医院重症加强治疗病房(ICU)收治的73例脓毒症AKI患者,按照随机数字表法分为CRRT组(35例)和IHD组(38例)。记录两组患者治疗前的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、平均动脉压(MAP)、尿量,治疗前及治疗后1周的C-反应蛋白(CRP)、血肌酐(SCr),以及尿量恢复时间、ICU住院时间、器官支持时间和心血管事件发生率。结果 CRRT组和IHD组患者治疗前APACHEⅡ评分(分:21.63±2.46比21.34±2.46)、MAP〔mmHg(1mmHg=0.133kPa):71.26±10.70比75.74±15.17〕、尿量(mL:404.00±79.13比438.97±87.17)、CRP(mg/L:100.94±14.73比95.17±27.03)、SCr(μmol/L:394.02±50.26比390.47±54.42)比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。与IHD组比较,CRRT组治疗后1周CRP (mg/L:41.05±10.15比60.21±14.78,t=6.401,P<0.001)、SCr(μmol/L:185.97±65.48比232.02±71.93,t=2.862,P=0.006)明显下降,尿量恢复时间(d:7.94±3.06比11.08±3.71,t=3.923,P<0.001)、ICU住院时间(d:9.54±3.39比13.42±3.89,t=4.521,P<0.001)、器官支持时间(d:3.23±2.70比6.34±3.36,t=4.343,P<0.001)均明显缩短,心血管事件发生率明显下降〔23.53%(8/35)比39.47%(15/38),χ2=5.509,P=0.025〕。结论 CRRT治疗脓毒症引起的AKI较IHD治疗能有效地清除潴留的水、代谢废物、炎性因子,维持内环境稳定,对心血管影响较小,能显著改善预后,缩短器官支持时间和ICU住院时间。
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异氟烷不同间隔时间麻醉对发育期大鼠 脑神经功能的急性损伤作用
目的:探讨在异氟烷麻醉总时间一致的前提下,不同麻醉时间间隔对发育期大鼠急性脑损伤后认知行为的影响。方法选用生后7d的SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组(呼吸空气)、连续麻醉组(异氟烷持续给药6h)、间隔麻醉1d和3d组(异氟烷给药2h×3次,间隔1d或3d),每组12只,雌雄比为5:7。生后21d进行八臂迷宫行为测试,每日2次,连测4d。根据大鼠进入八臂迷宫的错误次数、重复错误次数、入臂总次数和总耗时,评价异氟烷麻醉对发育期大鼠认知行为的影响。结果①与正常对照组相比,间隔麻醉3d组错误次数>3次的百分比明显减少(33.3%比46.9%,P<0.05),重复错误次数>0次的百分比和入臂总次数>8次的百分比明显增多(33.3%比18.8%,27.1%比13.5%,均P<0.05);连续麻醉组、间隔麻醉1d组错误次数>3次的百分比与正常对照组比较差异无统计学意义(44.8%、44.8%比46.9%),重复错误次数>0次和入臂总次数>8次的百分比均较正常对照组略有增加(27.1%、22.9%比18.8%,20.8%、21.9%比13.5%,均P>0.05)。正常对照组、连续麻醉组、间隔麻醉1d和3d组入臂总耗时差异均无统计学意义(min:1.32±0.91、1.54±1.05、1.46±0.86、1.38±0.79,均P>0.05)。②性别分析发现,仅正常对照组雌鼠重复错误次数>0次的百分比及入臂总次数>8次的百分比明显低于雄鼠(5.0%比28.6%,P<0.01;5.0%比19.6%,P<0.05),其余各组内雌、雄鼠之间各指标均无明显差异。③组间比较显示,连续麻醉组、间隔麻醉1d和3d组雌鼠重复错误次数>0次的百分比均较正常对照组雌鼠明显增高(25.0%、25.0%、30.0%比5.0%,P<0.05或P<0.01),间隔麻醉1d和3d组雌鼠入臂总次数>8次的百分比均较正常对照组雌鼠明显增高(22.5%、25.0%比5.0%,均P<0.05);而各处理组雄鼠在八臂迷宫认知测试中与正常对照组雄鼠相比差异均无统计学意义。结论异氟烷不同间隔时间给药麻醉可以造成发育期大鼠一定程度的急性脑损伤,表现为认知障碍,延长麻醉间隔时间可明显增强长期记忆能力,多次麻醉处理比单次对认知的影响更大,雌性较雄性更易发生麻醉后认知功能的改变。
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miR-151a-3p在急性脑梗死患者血清中的表达及与炎性因子的相关性研究
目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血微小RNA(miRNA)表达的临床意义及与炎性因子的相关性,为其在ACI诊断和治疗方面提供新的依据及思路。方法采用回顾性研究方法,选择2004年4月至7月武汉大学人民医院神经内科收治的114例首次发病且病程为2~14d的ACI患者临床资料,以同期年龄、性别相匹配的58例健康体检者为健康组。记录ACI患者的脑梗死危险因素,以及所有研究对象的血清miR-151a-3p、白细胞介素(IL-6、IL-8)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。分析血清miR-151a-3p水平与脑梗死面积和分型、梗死原因及炎性因子的关系;并分析不同miR-151a-3p表达水平ACI患者的10年存活率。结果114例ACI患者中男性59例,女性55例;年龄48~63岁,平均(55.0±6.7)岁;大梗死25例,中梗死26例,小梗死53例,腔隙性梗死10例。按改良急性卒中治疗低分子肝素试验(TOAST)分型,动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗死(AT)92例,心源性脑栓塞(CE)10例,小动脉闭塞性脑梗死(SAD)12例。排除脑梗死危险因素对miRNA表达水平的影响后,ACI组血清miR-151a-3p表达水平明显高于健康组(2-ΔΔCt:2.28±1.85比1.27±0.98,P<0.01);大梗死组、中梗死组、小梗死组和腔隙性梗死组血清miR-151a-3p表达水平均高于健康组(2-ΔΔCt:1.78±1.02、1.92±1.11、2.22±1.54、2.61±1.82比1.27±0.98,均P<0.05),不同梗死面积组间比较差异无统计学意义;AT组、CE组血清miR-151a-3p表达水平较健康组明显升高(2-ΔΔCt:2.01±1.45、1.99±0.89比1.27±0.98,均P<0.05),而SAD组与健康组比较差异无统计学意义(2-ΔΔCt:1.72±0.30比1.27±0.98,P>0.05)。ACI组血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平均明显高于健康组〔IL-6(ng/L):45.21±14.33比39.70±13.15,IL-8(μg/L):29.12±14.92比22.50±10.12,CRP(mg/L):6.61±3.02比5.40±2.75,TNF-α(ng/L):65.20±16.14比55.70±14.35,均P<0.05〕。相关性分析显示,ACI患者血清miR-151a-3p与IL-6、IL-8、CRP、TNF-α均呈显著正相关(R2值分别为0.092、0.055、0.034、0.036,均P<0.05)。miR-151a-3p低表达组患者10年存活率较miR-151a-3p高表达组明显升高〔以1.27±0.98为界值,48.57%(17/35)比34.18%(27/79),log-rank=3.411,P=0.045〕。结论血清miR-151a-3p水平可提示脑梗死的发病及进展,有可能作为诊断ACI的潜在生物学标志物。
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第十二届中国中西医结合学会灾害医学分会学术年会暨2016灾害医学与急危重症高端论坛会议通知
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |