中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2005-2007年北京市5家三级甲等医院急诊科感染患者革兰阴性杆菌药敏变迁情况分析
目的 调查北京市大型医院急诊科感染患者革兰阴性杆菌药敏状况及抗生素耐药变迁规律.方法 对北京市5家三级甲等医院2005-2007年急诊科感染患者细菌培养结果进行回顾性分析,了解革兰阴性杆菌的分布状况及抗生素耐药变迁规律.结果 共分离革兰阴性杆菌2 285株,占64.62%,居前5位的为铜绿假单胞菌(占23.89%)、大肠埃希菌(占19.91%)、鲍曼不动杆菌(占17.59%)、肺炎克雷伯菌(占8.05%)、嗜麦芽窄食单胞菌(占3.94%).2005-2007年,细菌的抗生素敏感率出现了明显的下降趋势,尤以常用抗生素如头孢菌素类、碳青霉烯类和喹诺酮类下降显著,其中铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药率2005、2006、2007年分别为17.30%、22.53%、31.92%,鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药率分别为13.87%、12.09%、23.56%.结论 大型综合医院急诊科细菌谱趋向于医院感染的特点,细菌的抗生素敏感率出现明显下降的趋势,抗生素耐药形势不容乐观.
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两步法分离和培养人羊水来源胚胎间充质干细胞及其向神经元样细胞诱导分化的实验研究
目的 建立两步培养法分离培养人孕中期羊水间充质干细胞(MSCs)的方法,观察羊水MSCs向神经元样细胞的诱导分化.方法 采用改进的两步培养法分离和培养人羊水MSCs,以β-巯基乙醇诱导其向神经元样细胞方向分化;并使用流式细胞术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学法研究人羊水MSCs的生物学特性.结果 成功分离、培养和传代出人羊水MSCs.流式细胞术检测人羊水MSCs表达CD44、CD29、CD105,不表达CD45、CD34、人白细胞DR抗原(HLA-DR);免疫荧光法和RT-PCR检测表明,部分人羊水MSCs表达转录因子Oct-4.两步培养法羊水MSCs集落形成率[(15.0±2.3)%]和Oct-4阳性细胞率[(1.2±0.3)%]均高于一步法[分别为(10.0±1.8)%,(0.9±0.2)%,P均<0.05].羊水MSCs经β-巯基乙醇诱导后细胞形态发生改变,伸出突起并呈神经球样改变;免疫细胞化学法检测显示(54.76±3.65)%的细胞表达神经元特异性烯醇化酶(NSE),同时(36.28±4.27)%的细胞表达神经胶质酸性蛋白(GFAP).结论 人羊水中存在MSCs,两步培养法是一种高效、简便、实用而且不干扰常规产前诊断程序的方法.在体外条件下,利用β-巯基乙醇和适宜的培养液可使羊水MSCs定向分化为神经元.
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肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠血液凝固性的影响
目的 观察结扎肠系膜淋巴管对急性失血大鼠血小板功能、体外血栓形成以及凝血功能的影响,探讨肠淋巴途径在急性失血时血液凝固性变化中的作用.方法 按随机数字表法将20只雄性Wistar大鼠分为失血组与结扎组,每组10只.采用经右颈总动脉匀速放血(失血量为全血量的1/4)的方法制备急性失血大鼠模型.结扎组失血后行肠系膜淋巴管结扎,失血组仅在肠系膜淋巴管下穿线但不结扎;记录24 h大鼠存活情况.失血后24 h将存活大鼠再次全麻,经左颈总动脉迅速放血6 ml.检测实验前后血小板黏附率、血小板聚集率、体外血栓形成率及凝血功能指标的变化,计算脑血流量.结果 急性失血后24 h,失血组存活6只(60%),结扎组存活9只(90%),结扎组存活率高于失血组,但差异无统计学意义(P>0.05).与实验前相比,两组血小板黏附率、血小板聚集率、纤维蛋白原(Fib)均显著升高,凝血酶时间(TT)显著延长,脑血流量显著降低;失血组活化部分凝血活酶时间(APTT)显著延长,血栓湿长、干长、湿重、干重和血栓形成率均显著增加(P<0.05或P<0.01).实验后结扎组血小板黏附率[(15.02±1.24)%],血小板聚集率(1 min、3 min及大聚集率),血栓湿长、干长、湿重、干重,血栓形成率[(46.2±6.9)%],APTT[(21.04±5.53)s],Fib含量[(433.67±13.97)g/L]均显著低于失血组[分别为(18.54±1.18)%、(69.8±6.9)%、(26.35±6.26)s、(510.96±35.59) g/L],脑血流量[(485.1±41.4)ml·kg~(-1)·min-1]显著高于失血组[(417.8±42.2)ml·kg~(-1)·min-1,P<0.05或P<0.01].结论 急性失血可导致大鼠血液高凝、体外血栓形成增多,肠系膜淋巴管结扎可改善急性失血大鼠的血液高凝状态.
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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌主动外排耐药机制的研究
目的 了解重症监护病房(ICU)耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的感染状况,探讨MRSA的主动外排机制.方法 从ICU 102株金黄色葡萄球菌中筛选出80株MRSA,检测其低抑菌浓度(MIC).设计norA、qacA、qacB、qacJ 4种主动外排基因的引物,进行聚合酶链反应(PCR)扩增和电泳分析;用奥美拉唑进行协同抑制试验,分析试验前后药敏结果的变化.结果 MRSA的检出率为78.4%;对万古霉素和替考拉宁的敏感性均为100.0%,而对其他19种抗生素(苯唑西林、青霉素、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟、头孢西丁、亚胺培南、哌拉西林三唑巴坦、阿奇霉素、红霉素、氯霉素、克林霉素、阿米卡星、庆大霉素、左氧氟沙星、加替沙星、环丙沙星)耐药.norA、qacA、qacB、qacJ 4种基因的检出率分别为67.5%(54/80)、15.0%(12/80)、21.2%(17/80)、11.2%(9/80);奥美拉唑与左氧氟沙星合用较单用左氧氟沙星可降低MIC值.结论 ICU患者感染MRSA严重且呈多重耐药;MRSA存在norA、qacA、qacB、qacJ主动外排基因,奥美拉唑可抑制其主动外排作用.
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促红细胞生成素预防内皮细胞凋亡时对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3亚家族的影响
目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)在预防氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡过程中对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspases-3)亚家族的影响.方法 体外培养HUVECs,将细胞随机分组,分别加入caspase-3抑制剂DEVD-CHO、caspase-8抑制剂z-IETD-fmk、caspase-9抑制剂z-LEHD-fmk各25 μmol/L预孵育24 h后,再加入100 mg/L ox-LDL处理48 h.平行实验中,加入6.25、25.00、100.00 kU/L的rhEPO预处理HUVECs 24 h,再加入100 mg/L ox-LDL处理48 h.用比色法检测caspase-3、caspase-8、caspase-9活性;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测HUVECs活性;用流式细胞术检测caspase-3阳性表达率和HUVECs凋亡率.结果 caspase-3抑制剂、caspase-8抑制剂分别降低各自对应的caspase活性,caspase-9抑制剂可同时降低caspase-3、caspase-9活性(P均<0.05).加入rhEPO预处理后,ox-LDL诱导内皮细胞caspase-3、caspase-9活性及caspase-3阳性表达率降低,且呈剂量依赖性(P均<0.05),而caspase-8活性无明显变化,HUVECs的细胞凋亡率也呈剂量依赖性降低(P均<0.05).结论 rhEPO可呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导HUVECs 凋亡时caspase-3、caspase-9活性,提示ox-LDL诱导HUVECs 凋亡信号通路涉及caspase-3、caspase-9,而与caspase-8无关.
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心肺复苏患者凝血功能和血管性血友病因子动态变化及其与预后的关系
目的 探讨心肺复苏(CPR)不同预后患者凝血功能、血管性血友病因子(vWF)动态变化及意义.方法 选择50例心搏骤停后CPR患者,依复苏终结果分为3组.复苏失败组25例,患者初期复苏成功、自主循环恢复(ROSC)≥72 h,但终死亡;存活组10例,患者复苏成功,康复出院;死亡组15例, CPR 30 min后无效死亡,或虽复苏成功但ROSC<2 h.于CPR过程中及ROSC 24、48、72 h取血检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fg)、血小板计数(PLT)、D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、vWF水平的动态变化.结果 死亡组CPR过程中PT、APTT、TT、D-二聚体、vWF均高于复苏失败组和存活组,Fg、PLT、ATⅢ均低于复苏失败组和存活组(P均<0.01);而复苏失败组和存活组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05).复苏失败组和存活组ROSC 24 h起PT、APTT、TT、D-二聚体、vWF水平升高,Fg、PLT、ATⅢ降低,均于ROSC 48 h达峰值或谷值(P<0.05或P<0.01);ROSC 72 h存活组各项指标较ROSC 48 h明显改善(P均<0.01),而复苏失败组则改善不明显(P均>0.05).复苏失败组ROSC 24、48、72 h PT、APTT、TT、D-二聚体、vWF水平显著高于存活组,Fg、PLT、ATⅢ显著低于存活组(P<0.05或P<0.01).结论 心搏骤停和随后CPR患者存在组织和血管内皮细胞损伤以及内/外源性凝血功能紊乱,纤溶功能紊乱;其变化对病情严重程度及预后有重要的判断价值.
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3种评分方法对急诊室全身炎症反应综合征患者28 d死亡预测能力的比较
目的 比较急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、简化急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)、急诊脓毒症死亡风险评分(MEDS)对急诊抢救室全身炎症反应综合征(SIRS)患者28 d死亡的预测能力.方法 选取2006年12月-2007年9月在首都医科大学附属北京朝阳医院急诊抢救室救治的621例SIRS患者,分别进行APACHEⅡ、SAPSⅡ和MEDS评分,记录28 d转归情况.通过logistic回归分析评价各评分系统分值与预后的关系,确定SIRS患者28 d死亡的独立预测因素,通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)对各独立预测因素的预后能力进行比较.结果 621例患者28 d死亡222例.死亡组患者年龄及3种评分系统的分值均显著高于存活组(年龄:73岁比70岁,APACHEⅡ评分:18分比14分,SAPSⅡ评分:36分比24分,MEDS评分:14分比7分,P<0.05或P<0.01).28 d死亡的独立预测因素有APACHEⅡ、SAPSⅡ、MEDS评分,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.715、0.774、0.965.与APACHEⅡ评分比较,MEDS评分的预后能力更佳(Z=35.435,P<0.01).结论 对于急诊抢救室SIRS患者,MEDS具有较好的预后价值.
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氢化可的松对兔脓毒症早期心肌功能的影响
目的 探讨不同剂量氢化可的松(HC)对脓毒症早期心肌功能的影响.方法 将24只中国白兔随机均分为模型组、小剂量HC组(10 mg/kg)、大剂量HC组(100 mg/kg)3组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备兔脓毒症模型.于制模前、给药前(CLP后1 h)以及给药后2、4和6 h监测左心室功能变化;取动脉血,检测血清中肌钙蛋白I(cTnI)和一氧化氮(NO)含量;用免疫组化法观察心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达.结果 给药前各组动物左室内压上升/下降大速率(±dp/dt max)均较制模前明显下降,NO明显升高(P均<0.05).给药6 h小剂量HC组±dp/dt max水平均明显高于模型组和大剂量HC组,cTnI水平明显低于模型组和大剂量HC组(P均<0.05);但两个剂量HC组NO水平均明显低于模型组(P均<0.05),心肌iNOS阳性细胞率亦较模型组低[模型组:(81.8±15.8)%,小剂量HC组:(56.7±21.2)%,大剂量HC组:(54.6±16.1)%,P均<0.05].结论 脓毒症状态下心肌功能可发生明显损伤,早期应用小剂量HC对心肌功能有一定的保护作用.
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脓毒症大鼠脾脏淋巴细胞凋亡的实验研究
目的 观察脓毒症大鼠脾脏T、B淋巴细胞的数量变化及细胞凋亡情况,探讨脓毒症时免疫失衡的机制.方法 健康雄性Wistar大鼠80只,按随机数字表法分为假手术组(30只)、模型组(50只).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,于制模后6、12、24、48、96 h活杀动物取脾脏,行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察脾脏组织病理变化;采用免疫组化法检测脾脏CD4~+、CD8~+T淋巴细胞和B淋巴细胞以及Bax、Bcl-2蛋白表达;采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测脾脏细胞凋亡指数.结果 光镜下观察模型大鼠脾脏白髓逐渐萎缩,淋巴小结结构破坏.制模6、12、24、48、96 h,模型组大鼠脾脏CD4~+T淋巴细胞数、B淋巴细胞数、Bcl-2蛋白表达均较假手术组明显降低(P均<0.01),CD8~+T淋巴细胞数与假手术组比较差异无统计学意义(P均>0.05),细胞凋亡指数及Bax蛋白表达均较假手术组显著增加(P均<0.01).相关分析表明:Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡指数呈负相关(r=0.659,P<0.01),而Bax蛋白表达与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.522,P<0.01).结论 脓毒症早期免疫功能处于紊乱状态,表现为脾脏CD4~+T淋巴细胞数、B淋巴细胞数减少,细胞凋亡显著增加;Bax、Bcl-2在脓毒症脾细胞凋亡中发挥了关键作用.
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甲型H1N1流感危重症1例成功救治体会
报告1例甲型H1N1流感危重患者救治成功体会如下.1 病历介绍患者男性,15岁,咳嗽、发热3 d,寒战、呼吸困难10 min,于2009年11月23日01:30入院.查体:体温39.1 ℃,咽部充血,扁桃体不大,呼吸平稳无发绀,听诊肺部无口罗音,心率90次/min,律齐、无杂音;X线胸片(彩色插页图1)及血常规检查均未见明显异常.
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重症医学科14年间3 410例危重患者器官功能支持治疗总结
重症医学是现代医学中一个具有学科编码的二级临床新学科,是一个快速发展的医学领域,是覆盖医学众多分支学科的综合性学科,是医学发展进步的重要标志之一.
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脉冲式高容量血液滤过治疗脓毒性休克21例
已知目前脓毒症仍是重症监护病房(ICU)中患者的主要死亡原因,尽管早期积极抗感染、液体复苏及相关器官功能支持,但病死率仍居高不下,其中有一少部分脓毒症患者可发展成严重脓毒症和脓毒性休克.
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对危重患者强化胰岛素治疗的重新评价和认识
危重患者(无论既往有无糖尿病)由于应激状态的存在,血糖稳态失调,从而导致高血糖的发生~([1]).以往认为应激高血糖是机体对危重病的生理反应,然而2001年Van den Berghe等~([2])的研究结果却推翻了这种理念,得出的结论是强化胰岛素治疗可使外科重症监护病房(ICU)患者病死率下降4%,因而提出了强化胰岛素治疗的概念.
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脓毒性休克患者早期目标导向治疗的临床观察
目的 观察脓毒性休克患者早期目标导向治疗(EGDT)的临床效果.方法 回顾性分析2004年11月-2009年5月本院综合重症监护病房(ICU)收治49例脓毒性休克患者的临床资料,比较两个不同时间段患者24 h急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、ICU治疗时间及28 d病死率.结果 2004年11月-2006年7月的21例采用传统抗休克治疗(对照组);2006年8月-2009年5月的28例患者(治疗组)接受EGDT治疗,使患者中心静脉压(CVP)达8～12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、平均动脉压(MAP)≥65 mm Hg、中心静脉血氧饱和度(ScvO_2)＞0.70、尿量≥0.5 ml·kg~(-1)·h~(-1).治疗组治疗24 h APACHEⅡ评分、ICU治疗时间和28 d病死率均较对照组明显降低(P均<0.05).结论 EGDT能改善脓毒性休克患者的预后;患者心功能状态是实施EGDT方案成功与否的重要因素之一.
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依达拉奉对脓毒症大鼠的保护作用研究
目的 探讨依达拉奉及地塞米松对脓毒症大鼠的保护作用.方法 将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松治疗组、依达拉奉治疗组、地塞米松与依达拉奉联合治疗组,每组10只.用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症大鼠模型.各治疗组于术后即刻经阴茎背静脉分别注射地塞米松和(或)依达拉奉各5 mg/kg,假手术组及模型组给予等量生理盐水.于术后12 h采集腹主动脉血,用化学反应法检测血清丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC);取肺组织,采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况,并进行病理评分.结果 与假手术组比较,模型组MDA及细胞凋亡指数(AI)升高,而T-AOC水平下降;与模型组比较,各治疗组MDA及AI降低,T-AOC升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且联合治疗组疗效优于地塞米松组和依达拉奉组.模型组大鼠肺组织中肺泡破坏、间质水肿、炎性细胞浸润明显,用药物干预后损害程度降低.结论 依达拉奉可通过减少氧自由基产物,抑制组织中脂质过氧化,从而减轻脓毒症.依达拉奉和地塞米松联合应用对脓毒症有更好的治疗效果.
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乌司他丁对脓毒症大鼠小肠功能保护的机制研究
目的 观察乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠小肠黏膜的保护作用,并探讨其作用途径.方法 健康雄性成年Wistar大鼠85只被随机分为模型组(35只)、UTI组(35只)、假手术组(15只).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,用乌司他丁每6 h腹腔给药1次(50 kU·kg~(-1)·d~(-1))进行干预,连用4 d后处死大鼠,观察小肠物理屏障、免疫屏障、运动功能、肠道黏膜微循环、肥大细胞及炎症介质的改变.结果 UTI可明显改善脓毒症大鼠的生存率(62.8%比37.1%,P<0.01).与模型组比较,UTI组肠黏膜评分明显升高,肠道组织损伤明显减轻,黏膜超微结构明显改善,细菌移位集落数明显减少(P<0.05或P<0.01);但3组间肠系膜淋巴结和脾脏淋巴节中细胞亚群及肠绒毛组织中T淋巴细胞亚群比较差异均无统计学意义(P均>0.05).与模型组比较,UTI组小肠的收缩振幅和频率明显升高,小肠黏膜血流量显著增多,脱颗粒肥大细胞数量显著减少,肠道内肥大细胞蛋白酶Ⅱ(RMCPⅡ)浓度、肠组织髓过氧化物酶(MPO)水平、血清和小肠组织中一氧化氮(NO)及小肠诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).结论 UTI对小肠免疫屏障没有影响,但可减少脓毒症大鼠细菌移位的发生,提高生存率,保护小肠物理屏障,改善小肠运动和黏膜微循环;其作用机制可能是降低血液和小肠组织中NO水平,减少小肠组织中MPO活性和iNOS mRNA表达,抑制小肠黏膜肥大细胞的活化.
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结核病性脾切除术后凶险性感染猝死1例尸检结果
脾切除术后凶险性感染(OPSI)可发生于全脾切除术后数周乃至数十年,起病急促而凶猛、病情迅速恶化,于短期内进入休克状态,直至死亡~([1]).我们在工作实践中遇到1例结核病性OPSI猝死尸检病例,报告如下.
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甲型H1N1流感并发双侧气胸1例
随着甲型H1N1流感病例数逐渐增多,人们对此病认识的深入,各种致病的相关因素以及并发症逐渐被发现.现将诊治的1例甲型H1N1流感并发双侧气胸病例报告如下.
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在脓毒症指南的推广中我们还缺少些什么
自从1991年美国芝加哥会议提出了多器官功能障碍综合征(MODS)和多器官功能衰竭(MOF)的概念以来,国际上关于MODS的讨论就在一直不断地继续.
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关于毛细血管渗漏综合征救治中有关问题的讨论
毛细血管渗漏综合征(CLS)多见于创伤、休克、感染、脓毒症、重症胰腺炎、分娩、过敏和心肺复苏后,其临床表现为低血压、低氧血症、低灌注、低蛋白、低血容量、少或无尿、全身水肿、多器官功能障碍综合征和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等,常是疾病凶险、严重、复杂的表现,国内外尚无有效治疗方法,对液体选择以及白蛋白和糖皮质激素的使用还存在争议,现根据多年临床实践谈谈个人的意见,供商榷.
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一起群体氧化乐果和甲胺磷农药重度中毒23例抢救成功报告
成功救治23例因食用含氧化乐果、甲胺磷的汤圆而中毒患者,报告如下.1 临床资料1.1 一般资料:23例患者中男17例,女6例;年龄5～81岁,平均56.8岁;均有出汗,全身乏力,头昏伴恶心、呕吐,双侧瞳孔直径缩小约0.1～0.2 cm.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
