本刊对论文中实验动物描述的有关要求

在医学论文的描述中，凡涉及到实验动物应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体质量；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证明；10有对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求）；11所有动物数量准确；12详细描述动物的状况；13对动物实验的处理方式有单独清楚的交代；14全部有对照，部分可采用双因素方差分析。

本刊关于临床试验和伦理的一般要求

临床试验注册号应是从WHO认证的一级临床试验注册中心获得的全球唯一的注册号。临床试验注册号排印在摘要结束处。以“临床试验注册”（Trial registration）为标题（字体、字号与摘要的其他小标题相同），写出注册机构名称和注册号。前瞻性临床试验研究的论著摘要应含有CONSORT声明（Consdidated Standards of Reporting Trial；http：//www.consort-statement. org/home）列出的基本要素。医学伦理问题及知情同意须遵循医学伦理基本原则。当论文的主体是以人为研究对象时，作者应说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会（单位性的、地区性的或国家性的）所制订的伦理学标准。提供该委员会的批准文件（批准文号著录于论文中）及受试对象或其亲属的知情同意书。

中华医学会重症医学分会呼吸机相关性肺炎诊断、预防和治疗指南（2013）导读

随着我国重症医学的发展，重症患者的预后逐步得到改善。但伴随着重症监测与治疗技术的普及与推广，随之产生的呼吸机相关性肺炎（VAP）高发生率和高病死率也使得改善重症患者的预后进入了瓶颈。中华医学会重症医学分会针对这一问题，组织专家讨论，在借鉴了美国重症医学会及胸科协会、英国抗微生物及化学治疗协会等国际主要学术组织近年来发布的 VAP 相关指南的基础上，应用循证医学的方法，制定了我国的《呼吸机相关性肺炎诊断、预防和治疗指南（2013）》。指南中围绕VAP 的定义与流行病学、临床诊断和微生物诊断、与器械和操作相关的预防、药物预防、集束化方案预防、抗菌药的治疗、糖皮质激素的治疗和物理治疗等内容进行了分析及规范，并提出推荐意见，相信对临床一线的医生能起到很好的指导作用。

气道湿化对机械通气所致肺损伤的影响

目的：探讨气道湿化对不同潮气量（VT）机械通气所致肺损伤的影响。方法将24只雄性日本大耳白兔按随机数字表法分为小VT组、大VT组、小VT湿化组、大VT湿化组4组，每组6只。所有动物均在气管切开插管后行机械通气6 h，小VT为8 mL/kg、大VT为16 mL/kg，吸入氧浓度（FiO2）为0.40，呼气末正压（PEEP）为0；湿化组通过加热型湿化器维持呼吸回路Y件处的温度在40℃左右。通气0、2、4、6 h行动脉血气分析〔pH值、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）〕和肺机械力学〔气道峰压（Ppeak）、气道阻力（Raw）、肺顺应性〕监测；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）水平。机械通气后处死动物，计算肺组织湿/干质量（W/D）比值；光镜下观察肺组织病理学改变并进行评分，扫描电镜和透射电镜下观察气道纤毛及气道上皮改变。结果与小VT组比较，大VT组pH值明显升高，PaCO2明显降低，PaO2无明显变化，通气过程中Ppeak、Raw、肺顺应性均明显升高。小VT湿化组血气分析指标、肺机械力学指标与小VT组比较均无差异。与大VT组比较，大VT湿化组PaCO2明显降低，Ppeak明显升高，pH值、PaO2、Raw、肺顺应性均无明显差异。与小VT湿化组比较，大VT湿化组血气分析指标无明显差异，Ppeak、Raw、肺顺应性明显升高〔PaCO2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）2 h：27.96±4.64比36.08±2.11，4 h：28.62±2.93比34.55±5.50，6 h：29.33±2.14比35.01±5.53；Ppeak （cmH2O，1 cmH2O＝0.098 kPa）0 h：14.34±1.97比8.84±1.32，2 h：17.33±0.52比11.17±2.14，4 h：17.83±0.98比12.67±2.06，6 h：18.67±1.22比13.50±2.16；Raw（cmH2O）0 h：37.36±5.14比27.05±2.93，2 h：43.94±6.58比31.95±3.56，4 h：48.04±6.07比35.24±3.50，6 h：50.33±6.34比36.66±3.64；肺顺应性（mL/cmH2O）6 h：2.28±0.18比1.86±0.37，均P＜0.05〕。大VT组肺W/D比值较小VT组明显升高（6.17±2.14比3.50±1.52，P＜0.05）；而大VT湿化组肺W/D比值高于小VT湿化组，但差异无统计学意义（5.17±2.14比3.00±1.10，P＞0.05）。镜下观察显示：小VT组气道纤毛部分脱落，有倒伏、粘连，轻度稀疏；大VT组纤毛严重脱落，尚存的纤毛稀疏并且倒伏，细胞结构破坏，肺组织病理损伤评分较小VT组明显升高（分：6.17±2.14比3.50±1.52，P＜0.05）；小VT湿化组纤毛正常，细胞结构清晰，肺组织病理损伤评分与小VT组比较无差异（分：3.00±1.10比3.50±1.52，P＞0.05）；大VT湿化组纤毛明显稀疏，严重粘连、倒伏，细胞结构不清晰，肺组织病理损伤评分高于小VT湿化组，但差异无统计学意义（5.17±2.14比3.00±1.10，P＞0.05）。通气过程中各组血浆和BALF中炎症介质TNF-α、IL-8浓度未见明显变化，各组间也并未出现统计学差异。结论气道湿化降低了小VT及大VT机械通气所致的肺组织病理损害、气道纤毛损伤和气道细胞结构损害。大VT湿化时会出现明显的肺水肿。

关于疾病综合管理在慢性阻塞性肺疾病患者初级保健中的作用：一项整群随机对照研究结果

慢性病的综合管理对提高患者生活质量和对疾病的预后具有重要影响，近期荷兰学者进行了一项多中心的整群随机对照研究，旨在评价疾病综合管理对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者长期生活质量的影响。该研究纳入标准参照COPD全球倡议金标准。排除有绝症、认知障碍、酗酒或药物滥用，以及无法完成荷兰语问卷调查者。研究人员将研究对象进行整群随机分为两组：①疾病综合管理组：全科医生、护士和专业的物理治疗师均接受为期2d的有关综合疾病管理的培训课程，相关医护人员通过该课程共同设计符合个体化的综合疾病管理方案。②对照组：医护人员参照国际指南给予患者常规治疗。主要终点指标为患者接受治疗12个月时的健康状况（采用COPD的临床问卷测量进行评估）；次要评价指标包括：患者的生活质量、英国医学研究委员会呼吸困难评分、COPD急性加重、自我管理、体力活动和综合治疗水平（PACIC）。1086例患者纳入研究，其中有554例被随机分配到综合疾病管理组，532例被分配到对照组。12个月后，两组间临床COPD问卷测量结果无明显差异（平均差-0.01，95%可信区间＝-0.10～0.08，P＝0.8）。对于其他次要评价指标，除PACIC和体力活动患者比例之外，其余均无明显差异。两组COPD急性发作比例及住院天数也无明显差异。24个月后，除PACIC外，两组其他评价指标均无差异。该研究提示，在慢性COPD初级保健治疗中采取疾病综合管理并无太多的优势。

微小RNA-210在急性脑梗死中的表达及意义

目的：观察急性脑梗死（ACI）患者血中微小RNA-210（miR-210）的表达，探讨其诊断ACI的临床价值。方法采用回顾性研究方法，选择2011年1月至2014年3月发病48 h内入住天津市天津医院的ACI患者80例，选择同期30例健康体检者作为对照。取受试者外周血，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测血清miR-210表达；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评价miR-210对ACI的诊断价值；结合患者接受治疗前的病理生理特征，判定miR-210与临床生理指标的关系。结果 ACI患者血清中miR-210表达明显低于健康对照者（2-ΔΔCt：1.349±0.043比1.923±0.107，t＝6.567，P＜0.000）。ROC曲线分析结果显示，miR-210诊断ACI的敏感度为90.4%，特异度为76.2%，ROC曲线下面积（AUC）为0.804〔95%可信区间（95%CI）＝0.700～0.908〕。不同性别、年龄和脑梗死面积ACI患者之间miR-210表达（2-ΔΔCt）无明显差异（男性与女性：1.33±0.13与1.31±0.06，t＝3.562，P＝0.473；≤60岁与＞60岁：1.32±0.12与1.31±0.09，t＝2.351，P＝0.264；大梗死灶、小梗死灶与腔隙性梗死：1.31±0.02、1.33±0.11与1.31±0.06，F＝1.236，P＝0.087），但随脑梗死程度加重，ACI患者miR-210表达（2-ΔΔCt）呈逐渐降低趋势（轻、中、重度：1.53±0.11、1.33±0.11、1.08±0.04， F＝5.394，P＝0.014）。结论 miR-210在ACI患者血清中表达降低，且与疾病严重程度相关，可以作为新的血清学指标用于ACI的诊断参考。

调控Toll样受体2/核转录因子-κB信号通路对呼吸机相关性肺损伤大鼠的影响

目的：观察Toll样受体2/核转录因子-κB（TLR2/NF-κB）信号通路预处理在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组，每组10只。A组：经气管导管缓慢滴入10μg/kg TLR2单克隆抗体（TLR2-mAb）200μL干预后，40 mL/kg潮气量（VT）行机械通气；B组：8 mL/kg VT行机械通气；C组：滴入10μg/kg无生物学活性的TLR2-mAb作为同型抗体干预后，40 mL/kg VT行机械通气。于通气4h计算肺湿/干质量（W/D）比值，镜下观察肺组织病理学及细胞超微结构改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织TLR2、NF-κB及髓样分化因子88（MyD88）的mRNA表达。结果显微镜下观察显示：A、B组肺组织无明显病理学改变，肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构无明显损伤；C组可见明显肺泡腔融合，肺间隔增宽，大量炎性细胞聚集，肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞膜破坏，胞质大量空泡化，细胞器破坏严重，细胞核固缩，核周隙明显增宽。A、B组肺W/D比值以及血清和BALF中炎症细胞因子水平均较C组明显降低〔肺W/D比值：1.151±0.026、1.128±0.048比1.403±0.062；血清IL-1β（ng/L）：37.05±5.61、34.52±4.31比51.45±8.18，IL-6（ng/L）：53.65±5.16、55.77±5.62比89.96±7.08，TNF-α（ng/L）：71.93±13.29、67.36±11.42比96.20±11.60；BALF中 IL-1β（ng/L）：56.48±6.16、54.44±7.26比99.77±8.41，IL-6（ng/L）：172.44±21.26、163.47±18.70比216.22±23.90，TNF-α（ng/L）：235.81±42.75、231.72±40.38比374.85±69.61，均P＜0.01〕，而A组与B组上述指标差异均无统计学意义（均P＞0.05）。A、B组肺组织TLR2、MyD88和NF-κB的mRNA表达均明显低于C组〔TLR2 mRNA（2-ΔΔCt）：1.021±0.287、0.938±0.196比3.862±0.871，MyD88 mRNA（2-ΔΔCt）：1.235±0.277、1.300±0.306比3.618±1.107，NF-κB mRNA（2-ΔΔCt）：0.519±0.036、1.043±0.170比20.280±9.466，P＜0.05或P＜0.01〕，而A组与B组上述因子基因表达差异均无计学意义（均P＞0.05）。结论 TLR2-mAb预处理通过阻断TLR2/NF-κB信号通路可减轻VILI模型大鼠炎症细胞因子的释放，在一定程度上减轻VILI。

吸入糖皮质激素的撤离不会增加慢性阻塞性肺疾病急性加重的风险，但后期肺功能下降更明显

吸入糖皮质激素联合长效支气管扩张剂被推荐用于重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）频繁急性加重患者的治疗。然而，吸入糖皮质激素联合两个长效支气管扩张剂的治疗效果还没有得到充分的探讨。因此有学者进行了一项历时12个月的双盲、组间平行临床研究，共纳入2485例具有COPD急性发作史的患者，所有患者先接受为期6周的三联疗法治疗：噻托溴铵（18μg，每日1次）+沙美特罗（50μg，每日2次）+吸入型糖皮质激素丙酸氟替卡松（500μg，每日2次），之后患者被随机分配到两组，一组持续接受先前的三联疗法，另一组在12周内分3次逐步撤除氟替卡松。主要评价指标是患者第一次发生中度或重度COPD急性加重的时间。其他评价指标包括：肺功能、健康状况和呼吸困难。结果显示：与持续使用糖皮质激素相比，停用糖皮质激素组中度或重度急性加重风险相似（相对于第一次中度或重度COPD急性加重，风险比＝1.06，95%可信区间＝0.94～1.19）；18周时（完全停用糖皮质激素后），停用糖皮质激素组调整后的1秒用力呼气容积（FEV1）较持续激素使用组低38 mL（P＜0.001）；在52周时，停用糖皮质激素组FEV1低43 mL（P＝0.001），且停用糖皮质激素组呼吸困难及健康状态情况并没有发生明显改变。研究者由此得出以下结论：对于接受噻托溴铵联合沙美特罗治疗的重度COPD患者，停止吸入糖皮质激素不会增加COPD急性加重的风险，但患者后期肺功能下降更明显。

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织微小RNA的表达

目的：通过对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠和正常大鼠肺组织匀浆中微小RNA（miRNA）表达谱的检测，寻找特定异常表达的miRNA，探讨肺组织中miRNA在COPD发病机制中的价值。方法将20只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组和COPD模型组，每组10只。使用内毒素气道滴入联合烟雾法复制COPD大鼠模型。收集两组大鼠肺组织，取右肺进行组织病理学观察以判定模型是否成功；提取左肺组织中的RNA，通过高通量测序技术获取COPD大鼠及正常大鼠肺组织中miRNA表达谱，找出两组之间存在差异表达的miRNA进行层次聚类分析，并进行miRNA-Target网络构建。结果与正常对照组比较，COPD模型组大鼠肺组织表达上调的miRNA有20个，其中表达显著上调前10位依次为miR-30c-2、miR-199a-5p、miR-30a、miR-145、miR-151、miR-674-5p、miR-214、miR-423、miR-28、miR-181b；而表达显著下调的miRNA只有miR-376b-3p。聚类分析发现，3只正常对照大鼠与3只COPD模型大鼠肺组织miRNA在聚类过程中个体间差异较大，同类样本不能很好地聚在一起，可能在样本制备时存在较大的不稳定性。通过构建miRNA-Target生物网络发现，miR-30c-2、miR-145、miR-181b、miR-181a、miR-181d、miR-199等具有多个基因靶标。结论COPD大鼠肺组织中多种miRNA表达较正常大鼠有差异，其中miR-30c-2、miR-145、miR-181b、miR-181a、miR-181d、miR-199均具有多个基因靶标，在COPD发病过程中有重要作用，对于阐明COPD的发病机制有一定意义。

呼吸机容量控制通气模式的潮气量准确性评价方法

目的：研究容量控制通气中，如何保证进入患者肺内的有效潮气量接近医生的设置值。方法呼吸机通气模式选择容量控制通气模式。模拟肺选择主动模肺ASL 5000或密歇根模拟肺1601，气阻、气容和肺类型等参数在模拟肺中设置。潮气量数值从呼吸机测试仪PF 300上读取。在同一潮气量设置情况下，改变模拟肺类型、管路顺应性、泄漏状态、气体类型等设置，测量E5、Servo i、Evital 4、Evital XL呼吸机中的潮气量，对结果进行分析、比较。结果在呼吸机潮气量设置值不变的情况下，不同肺类型、呼吸机泄漏、呼吸机管路顺应性和气体类型的设置都会对实际进入患者体内的潮气量带来很大的影响。患者肺顺应性的降低和阻力的增加将引起较高的气道峰压，从而使得在管路中损失的潮气量增加，进入患者肺内的有效潮气量减少。当回路存在泄漏而呼吸机又不能够提供泄漏补偿功能时，进入患者肺内的有效潮气量也会效减少。当呼吸机的气体类型设置和患者吸入气体类型不一致时，也可能使进入患者体内的有效潮气量和呼吸机的设置值存在很大差别。结论如希望进入患者肺内的有效潮气量接近医生的设置值，至少应对管路顺应性、泄漏状态、气体类型等可控因素进行精确控制和有效补偿。

机械通气患者低气囊压力的影响因素分析

目的：观察机械通气患者气管插管气囊压力情况及低气囊压力的影响因素。方法采用前瞻性队列研究方法，以首都医科大学附属复兴医院重症医学科预计机械通气时间≥48 h的气管插管成年患者为研究对象，测定入选时及每日07：00、15：00、23：00的气管插管气囊压力，以患者拔除气管插管或行气管切开或死亡为观察终点。根据患者观察期间低气囊压力发生率分为低气囊压力发生率＜25%组（低气囊压少组）和低气囊压力发生率＞25%组（低气囊压多组），比较两组间可能引起气囊压力变化的因素如体质指数、气管插管直径、气管插管使用时间、镇静和镇痛药物使用情况、重症监护病房（ICU）住院期间是否外出、翻身次数、吸痰次数等，采用logistic回归分析确定引起低气囊压发生较多的危险因素。结果终53例患者入选，共测压812次，46.3%的气囊压力不在正常范围内，其中低气囊压力204次（占25.1%）。低气囊压力发生率＞25%的患者24例（占45.3%），平均低气囊压力发生7（4，10）次。与低气囊压少组比较，低气囊压多组首次气管插管使用时间明显延长〔h：162（113，225）比118（97，168），Z＝-2.034，P＝0.042〕，而两组间气管插管直径、气管插管至首次气囊压力测定的时间、ICU住院期间外出例数、镇静和镇痛时间、翻身次数、吸痰次数等可能影响气管插管气囊压力的因素均无明显差异（均P＞0.05）。Logistic回归分析并未发现影响低气囊压力的危险因素。两组患者呼吸机相关性肺炎发生率、机械通气时间、28 d脱机成功率、ICU病死率、28 d病死率比较差异均无统计学意义，而低气囊压多组ICU住院时间明显长于低气囊压少组〔d：13（8，21）比10（6，18），Z＝-2.120，P＝0.034〕。结论非正常范围内的气囊压力在气管插管患者中较为常见，气管插管使用时间越长，低气囊压力发生越频繁；需要加强对气囊压力的监测和管理。

经皮扩张气管切开导管在重症监护病房气胸患者胸腔闭式引流中应用的疗效观察

目的：探讨采用经皮扩张气管切开导管行胸腔闭式引流术在气胸抢救中的临床价值。方法采用前瞻性随机对照研究方法，选择2010年6月至2014年6月河北医科大学附属衡水市哈励逊国际和平医院重症医学科收治的气胸患者32例，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组16例。在治疗原发病的同时，对照组采用传统硅胶管行胸腔闭式引流，由胸科医师完成；观察组应用经皮扩张气管切开导管行胸腔闭式引流，由重症医师独立完成。观察两组患者的治疗效果及并发症发生情况。结果与对照组比较，观察组从确诊气胸到手术完成时间明显缩短（min：8.00±1.36比23.06±3.83，t＝14.790，P＝0.000）；留管时间明显缩短（d：5.37±1.02比7.31±1.70，t＝7.286，P＝0.000）；住院期间引流管调整次数明显减少（次：0.18±0.40比3.87±1.14，t＝12.128，P＝0.000）；胸部X线检查次数明显减少（次：1.12±0.34比2.93±0.77，t＝8.589， P＝0.000）；住院时间明显缩短（d：8.30±1.37比24.56±5.62，t＝17.289，P＝0.000）；引流管脱出（0比3例）、引流管堵塞（0比5例）、皮下气肿（3比16例）等并发症发生例数明显减少，而切口感染（1比3例）、胸腔内感染（0比2例）发生情况无明显差异。结论应用经皮扩张气管切开导管行胸腔闭式引流治疗气胸安全、简便，能够由重症医师独立完成，且并发症较少，疗效肯定。

重症患者血清肉毒碱缺乏相关因素及其对住院时间的影响

目的：探讨重症患者血清肉毒碱缺乏的相关因素及其对住院时间的影响。方法采用前瞻性观察性研究方法，收集2013年3月至9月中山大学附属第一医院重症医学科收治的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分＞12分的重症患者，测定入院时血清肉毒碱浓度和器官功能等指标，记录5 d内肠内营养耐受情况、总住院时间、重症监护病房（ICU）住院时间、院内病死率，分析其对血清肉毒碱浓度的影响及相关性。结果共入选30例重症患者，入院时血清肉毒碱浓度下降至（8.92±5.05）μmol/L（正常参考值43.5μmol/L）。入院时APACHEⅡ评分＞23分者（7例）血清肉毒碱较APACHEⅡ评分12～23分者（23例）明显降低（μmol/L：5.33±1.72比10.02±5.24，t＝2.300，P＝0.001），血清总胆红素（TBil）＞19μmol/L者（9例）血清肉毒碱较TBil≤19μmol/L者（21例）明显降低（μmol/L：5.54±2.70比9.84±5.08，t＝2.750，P＝0.014）；血清肉毒碱浓度与APACHEⅡ评分、血清TBil呈明显负相关（r＝-0.387，P＝0.035；r＝-0.346，P＝0.048）。5 d观察期内，肠内喂养总量为（5134±1173）mL，血清肉毒碱浓度与肠内喂养总量呈明显正相关（r＝0.430， P＝0.022）。30例患者中，腹胀发生率为40.0%（12/30），腹胀组血清肉毒碱浓度较非腹胀组稍低（μmol/L：7.83±4.98比9.12±5.35，t＝0.707，P＝0.383）；腹泻发生率为26.7%（8/30），腹泻组血清肉毒碱浓度较非腹泻组稍低（μmol/L：8.27±5.78比9.73±4.78，t＝0.607，P＝0.576）。总住院时间为（34.72±16.66）d，住院时间≥45 d者（8例）血清肉毒碱浓度较＜45 d者（22例）明显降低（μmol/L：5.71±3.23比9.95±5.26，t＝1.627，P＝0.020）；但血清肉毒碱浓度与总住院时间无相关性（r＝-0.165，P＝0.385）。ICU住院时间为（18.60±10.72）d， ICU住院时间＞7 d者（27例）血清肉毒碱浓度较≤7 d者（3例）略有降低（μmol/L：8.44±5.00比13.24±3.65， t＝1.610，P＝0.119）；血清肉毒碱浓度与ICU住院时间无相关性（r＝-0.019，P＝0.293）。住院病死率26.67%（8/30），死亡组与存活组血清肉毒碱无差异（μmol/L：12.24±6.52比7.72±3.91，t＝-1.846，P＝0.098）；且血清肉毒碱浓度与住院病死率无相关性（r＝0.340，P＝0.066）。结论重症患者血清肉毒碱浓度明显下降，血清肉毒碱浓度与病情严重程度、血清TBil浓度相关；血清肉毒碱浓度较低的患者肠内喂养总量减少，住院时间延长。

药物辅助治疗撤机困难患者的临床研究

目的：探讨药物干预治疗对撤机困难患者的临床价值。方法采用前瞻性随机对照单盲研究，选择2008年1月至2013年12月北京大学第三医院危重医学科120例撤机困难的患者，按照计算机生成的随机数字表将患者分为治疗组和对照组，每组60例。治疗组患者在撤机前3 d开始每日应用呋塞米控制液体负平衡直到撤机后48 h；撤机前1 d给予灌肠治疗降低腹压；撤机当日加用硝酸甘油，并给予倍他乐克或西地兰以预防和控制撤机过程中的血压升高和心率增快；拔管前2h静脉泵入微量山莨菪碱以减少气道分泌。对照组按常规撤机处理。比较两组患者研究开始时的心率、呼吸频率（RR）、平均动脉压（MAP）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、血气指标、血红蛋白（HG）、白蛋白（ALB）、肌酐（Cr）；撤机困难的原因、镇静或镇痛药物的选择、撤机前腹胀情况和拔管前吸痰间隔时间；研究开始至撤机前、撤机后24 h和48 h的液体平衡情况，纳入研究后自主呼吸试验（SBT）失败次数、机械通气时间和重症监护病房（ICU）治疗时间以及住院期间总机械通气时间和ICU总治疗时间。结果两组患者研究开始时心率、RR、MAP、SpO2、血气指标、HG、ALB、Cr比较差异均无统计学意义。两组患者撤机困难的主要原因均为气道和呼吸功能障碍、心功能不全、中枢神经系统功能障碍。治疗组患者使用丙泊酚联合右美托咪定治疗的比例明显高于对照组〔16.7%（10/60）比1.7%（1/60），χ2＝8.107，P＝0.004〕，而两组患者其余镇静、镇痛用药方案比较差异无统计学意义。治疗组撤机前的腹胀比例明显低于对照组〔10.0%（6/60）比25.0%（15/60），χ2＝4.675，P＝0.031〕，拔管前吸痰间隔时间较对照组明显延长〔h：1（1，2）比1（1，1），Z＝-2.209，P＝0.027〕，纳入研究后的SBT失败次数明显少于对照组〔次：0（0，1）比1（1，2）， Z＝-6.561，P＝0.000〕。治疗组研究开始至撤机前、撤机后24 h及48 h液体平衡量均少于对照组〔撤机前：-567.71（-755.95，-226.41）比1256.76（472.48，1796.63），Z＝-9.038，P＝0.000；撤机后24 h：-5.03（-530.28，245.09）比342.28（125.36，613.25），Z＝-4.711，P＝0.000；撤机后48 h：115.50（-450.26，485.00）比330.00（16.25，575.25），Z＝-1.932，P＝0.053〕。与对照组比较，治疗组纳入研究后的机械通气时间〔d：1.0（1.0，2.0）比2.0（2.0，3.0），Z＝-6.545，P＝0.000〕、ICU治疗时间〔d：3.0（3.0，4.0）比4.0（4.0，5.0），Z＝-6.545，P＝0.000〕以及住院期间总机械通气时间〔d：8.0（6.0，12.0）比11.0（8.0，15.0），Z＝-4.091，P＝0.000〕、ICU总治疗时间〔d：12.5（9.2，19.0）比17.0（12.0，29.5），Z＝-2.722，P＝0.006〕均明显缩短。结论药物辅助治疗有助于撤机困难患者尽早撤机，并能缩短撤机过程，减少机械通气时间及ICU治疗时间；在镇静药物的选择上，丙泊酚联合右美托咪定更有助于撤机。

经皮旋转扩张气管切开术在重症监护病房临床应用的系统评价

目的：系统评价经皮旋转扩张气管切开术（PT）对比传统气管切开术（OT）在重症监护病房（ICU）患者中的临床应用效果。方法通过计算机检索中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）、万方数据库、维普数据库、PubMed、EMBASE、Cochrane Central Register of Controlled Trials（CENTRAL）和Web of Science，纳入在ICU患者中应用PT与OT并对比分析的随机对照临床试验（RCT）。检索时间为自建库起至2014年5月15日。根据纳入、排除标准筛选符合要求的RCT，由2名研究员提取数据并进行质量评价，使用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果共纳入12篇RCT、893例ICU患者。Meta分析结果显示：PT组在手术时间〔标准差（MD）＝-15.11，95%可信区间（95%CI）＝-17.14～-13.07，P＜0.00001〕、术中出血量（MD＝-17.59，95%CI＝-21.90～-13.28，P＜0.00001）、切口大小（MD＝-2.20，95%CI＝-2.57～-1.82，P＜0.00001）和切口愈合时间（MD＝-3.60，95%CI＝-4.15～-3.05，P＜0.00001）方面均优于OT组，且PT组的切口感染〔比值比（OR）＝0.20，95%CI＝0.10～0.44，P＜0.0001〕和皮下气肿/纵隔气肿（OR＝0.22，95%CI＝0.10～0.47，P＜0.0001）发生率均明显低于OT组。漏斗图提示12个研究间可能存在发表偏倚。结论 PT在ICU临床应用效果较好，并发症发生率低，值得推广。鉴于纳入研究样本量小、质量低，推荐今后开展大样本量、高质量的RCT进一步证实其疗效。

纤维支气管镜在低咳嗽峰流速慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者拔管后的应用

目的：探讨纤维支气管镜（纤支镜）在低咳嗽峰流速（CPEF）慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者拔管后的应用价值。方法采用单中心前瞻性对照研究方法，选择2009年6月至2014年5月广州医科大学广州呼吸疾病研究所重症医学科收治的AECOPD需要行气管插管机械通气的患者，在顺利通过自主呼吸试验（SBT）2 h后嘱患者用力咳嗽，测定CPEF，完成测量后拔除气管插管。根据CPEF值将患者分为≥60 L/min组（高CPEF组）和＜60 L/min组（低CPEF组）。高CPEF组患者按病情需要给予纤支镜气道引流；低CPEF组每日主动给予一次纤支镜气道引流，并根据临床情况增加使用次数。如果患者拔管后48 h内不需要重新插管，则视为拔管成功。比较两组患者性别、年龄、拔管前急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、机械通气时间、重症监护病房（ICU）住院时间、ICU病死率、再插管率、拔管后咳嗽能力和拔管48 h内纤支镜操作次数。结果共入选102例AECOPD患者，其中高CPEF组58例，低CPEF组44例。与高CPEF组比较，低CPEF组患者年龄较大（岁：74.3±15.2比69.5±11.4，t＝2.164，P＝0.041），ICU住院时间明显延长（d：20.1±11.2比17.4±7.3，t＝2.274，P＝0.030），但性别分布〔男/女（例）：35/9比45/13，χ2＝0.057，P＝0.812〕、APACHEⅡ评分（分：11.9±1.9比10.3±4.2，t＝1.290，P＝0.200）、机械通气时间（d：14.8±10.8比13.3±9.6，t＝0.677，P＝0.501）、再插管率〔18.18%（8/44）比12.07%（7/58），χ2＝1.412，P＝0.235〕比较差异均无统计学意义。高CPEF组患者咳嗽能力以“强”为主（52例），而低CPEF组患者咳嗽能力以“中”（14例）、“弱”（26例）为主。低CPEF组患者拔管后48 h内纤支镜气道引流次数明显多于高CPEF组（次：4.1±1.8比1.3±0.9，t＝2.626，P＝0.011）。所有患者均成功撤机，无死亡。结论低CPEF的AECOPD患者拔管后主动应用纤支镜引流可以降低再插管率，避免通气时间延长，但未能缩短ICU住院时间。

床旁优化痰涂片检查对呼吸机相关性肺炎早期诊治的价值

目的：探讨床旁优化痰涂片检查对呼吸机相关性肺炎（VAP）早期临床诊治的应用价值。方法回顾性分析天津市第四中心医院重症医学科2009年6月至2014年6月收治的机械通气超过48 h且临床诊断为VAP患者的临床资料。根据有无设立床旁快速痰涂片检查实验室将研究对象分为两组。所有VAP患者每日采用气管导管内吸引术（ETA）收集下呼吸道痰标本，抗菌药物经验治疗组（2009年6月至2011年12月，43例）根据VAP发生时间、本院重症监护病房（ICU）细菌流行病学监测资料以及是否存在多重耐药病原菌感染高危因素选择抗菌药物；抗菌药物目标治疗组（2012年1月至2014年6月，43例）在经验治疗组的基础上结合床旁快速痰涂片革兰染色镜检结果选择初始抗菌药物。分析入选患者痰涂片与痰培养结果的相关性，监测应用抗菌药物当日（1 d）及治疗3 d时患者的体温、外周血白细胞计数（WBC）、降钙素原（PCT）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）等指标；记录两组抗菌药物使用时间、机械通气时间、ICU住院时间。结果痰培养合格痰标本512份、检出病原菌336株，痰涂片镜检合格痰标本512份、检出病原菌358株，痰涂片革兰镜检结果与痰培养结果的符合率为78.32%（401/512），诊断敏感度为85.42%（287/336），特异度为64.77%（114/176），阳性预测值为80.17%（287/358），阴性预测值为74.03%（114/154）。初始应用抗菌药物时两组患者各项感染指标差异均无统计学意义，治疗3 d时各指标均明显改善，且目标治疗组患者体温、WBC、PCT、hs-CRP明显低于经验治疗组〔体温（℃）：36.83±0.69比37.64±0.71，WBC（×109/L）：7.91±2.75比9.66±3.39，PCT（μg/L）：7.14±3.89比10.14±4.32，hs-CRP（mg/L）：12.24±6.28比15.54±5.94，P＜0.05或P＜0.01〕。与经验治疗组比较，目标治疗组患者抗菌药物使用时间（d：6.00±2.55比9.20±3.46）、机械通气时间（d：5.00±1.73比7.00±1.94）、ICU住院时间（d：7.43±1.72比12.57±4.16）均明显缩短（P＜0.05或P＜0.01）。结论优化的痰涂片检查结果与痰培养结果具有很好的相关性，有助于早期诊断VAP及指导早期抗菌药物的选择，能缩短抗菌药物使用时间、机械通气时间及ICU住院时间，改善患者预后。

Foxp3/Treg与RORγt/Th17细胞失衡在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的作用

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠叉头状/翅膀状螺旋转录因子p3（Foxp3）、调节性T细胞（Treg）、辅助性T细胞17特异性转录因子T孤独核受体（RORγt）的表达。方法将20只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组和COPD模型组，每组10只。采用烟熏加脂多糖（LPS）气管滴入的方法建立COPD模型；正常对照组不予任何处理。28 d后测定两组大鼠肺功能；苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理学改变；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素（IL-6、IL-10）水平；流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg表达；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织Foxp3、RORγt、IL-17蛋白表达。结果光镜下观察模型大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润，病变区肺泡结构破坏，肺泡壁变薄、甚至断裂融合成大疱，部分肺泡腔内有不同程度的出血。与正常对照组比较，模型组用力肺活量（FVC）、0.3 s用力呼气容积（FEV0.3）、FEV0.3/FVC、用力呼气峰值流速（PEF）明显下降〔FVC（mL）：8.04±2.03比9.97±2.14，FEV0.3（mL）：6.16±2.23比8.84±2.12，FEV0.3/FVC：0.70±0.09比0.85±0.11，PEF（mL/s）：33.56±4.76比40.14±5.64，P＜0.05或P＜0.01〕；血清IL-6明显升高（ng/L：93.17±20.96比76.28±13.24， P＜0.05），IL-10明显降低（ng/L：78.62±15.17比104.34±19.46，P＜0.01），CD4+CD25+Foxp3+Treg表达明显降低〔（2.75±0.83）%比（4.16±1.14）%，P＜0.01〕；肺组织Foxp3蛋白表达明显降低（灰度值：0.38±0.15比0.63±0.11，P＜0.01），RORγt、IL-17蛋白表达明显升高〔RORγt（灰度值）：0.96±0.23比0.47±0.11，IL-17（灰度值）：1.02±0.24比0.34±0.08，均P＜0.01〕。相关性分析显示，肺功能参数FEV0.3与Foxp3呈正相关（r＝0.585，P＜0.05）；FEV0.3/FVC与IL-6、RORγt呈负相关（r＝-0.655、r＝-0.607，均P＜0.05）；PEF与Treg呈正相关（r＝0.573，P＜0.05），与IL-17呈负相关（r＝-0.198，P＜0.05）。IL-6与Foxp3呈负相关（r＝-0.603， P＜0.05），与RORγt呈正相关（r＝0.588，P＜0.05）；IL-10与Treg呈正相关（r＝0.573，P＜0.05）；Treg与Foxp3呈正相关（r＝0.607，P＜0.05），与IL-17呈负相关（r＝-0.569，P＜0.05）；Foxp3与RORγt呈负相关（r＝-0.591，P＜0.05）；RORγt与IL-17呈正相关（r＝0.578，P＜0.05）。结论 COPD肺功能降低、炎症反应升高与Foxp3/Treg、RORγt/Th17表达失衡有关。

不推荐急诊科雾化吸入高渗盐水治疗婴儿毛细支气管炎：一项单中心随机临床试验

急性支气管炎是婴幼儿常见的下呼吸道感染性疾病，目前尚无有效的治疗方法。关于高渗盐水对急性毛细支气管炎的治疗作用目前并没有明确的证据支持。因此，近期有美国学者在急诊科进行了一项单中心随机双盲临床试验，旨在证实雾化吸入3%高渗盐水（3%HS组）较生理盐水（NS组）是否能改善对标准治疗无反应的毛细支气管炎婴儿的呼吸窘迫。该研究共纳入31例年龄小于2岁、第一次发作支气管炎、经鼻吸痰及雾化吸入沙丁胺醇治疗后呼吸窘迫评分为4～15分的患儿。研究者将患儿随机分为接受雾化吸入3%HS组或NS组。主要终点指标：通过呼吸评估改变评分测定治疗后1 h的呼吸窘迫变化（评分下降表明有改善）；次要终点指标：生命体征、氧饱和度、住院治疗、医生的临床判断、父母的评价和不良事件发生情况。结果显示，治疗后1 h时，HS组呼吸参数评分（RACS）改善情况不如NS组〔HS组：-1（-1～-5）分，NS组：-5（-6～-2）分， P＝0.01〕，两组心率、氧饱和度、住院率或其他结果无显著差异。两组也都没有发生不良反应事件。该研究提示：经急诊科标准处理仍然有持续性呼吸窘迫的毛细支气管炎患儿，采用3%高渗盐水雾化吸入较生理盐水并没能有效改善病情。基于这些结果和现有的证据，研究者认为，不推荐在急诊救治场所采用单剂量3%高渗盐水治疗毛细支气管炎。

巨细胞病毒血清学阳性率为急性呼吸窘迫综合征预后不良的危险因素

巨细胞病毒再次激活可能使危重患者的病情更加复杂化。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者更易发生巨细胞病毒再次激活。因此有学者提出，应对巨细胞病毒血清学阳性的ARDS患者进行预防性抗病毒治疗。近期荷兰学者进行了一项前瞻性队列研究，以评估巨细胞病毒血清学阳性率是否可作为ARDS患者发病率和病死率的危险因素。研究者采用存活天数和28 d无机械通气两个因素作为共同结果评价，使用多元有序logistic回归分析调整潜在的混杂因素。该研究纳入了荷兰2个三级医院重症监护病房（ICU）2年内共306例接受机械通气至少4 d的ARDS患者，排除入ICU前存在免疫功能低下或已接受过抗病毒治疗的患者。结果显示，有209例患者（68%）巨细胞病毒血清学为阳性，其中53例（26%）发生了巨细胞病毒再激活。100例患者（33%）死亡或28 d时继续机械通气。调整混杂因素后，巨细胞病毒血清学阳性率与主要结果不相关〔粗比值比＝1.09，95%可信区间（95%CI）＝0.70～1.70；调整后的比值比＝1.01；95%CI＝0.64～1.59〕。在任何预先设定亚组分析中，血清学阳性率均与不良结果不相关；然而在事后亚组分析中发现，在感染性休克的ARDS患者中存在显著的相关性（调整后的比值比＝2.86，95%CI＝1.32～6.23）。该研究提示，在ARDS危重患者中，巨细胞病毒感染率与患者机械通气时间或死亡风险并不相关，但感染性休克患者可能例外。因此，对巨细胞病毒血清学阳性的ARDS患者进行预防性抗病毒治疗策略可能并不会使患者获益。

静脉-静脉体外生命支持可改善存在急性低氧性呼吸衰竭成人创伤患者的生存率：一项多中心回顾性队列研究

静脉-静脉体外生命支持（V-V ECLS）运用于成人创伤患者重型呼吸衰竭治疗已有报道。然而，许多创伤中心并没有开展ECLS技术，有经验开展ECLS和管理ECLS患者的创伤外科医生还比较缺乏，目前也几乎没有明确证据支持在严重创伤患者中开展ECLS。近期有学者进行了一项多中心回顾性队列研究，确定V-V ECLS是否可以提高创伤后严重低氧性呼吸衰竭患者的生存率。研究者对有详细记录的急性低氧性呼吸衰竭患者的数据进行了回顾性分析（数据经过2个美国大学1级创伤中心外科医生验证）。研究对象为2001年1月至2009年12月年龄16～55周岁、存在急性低氧性呼吸衰竭的创伤患者。在其他抢救治疗无效的情况下，一组接受V-V ECLS治疗（ECLS组，26例），另一组接受机械通气管理（CONV组，76例）。主要终点指标为出院生存率；次要终点指标为重症监护病房（ICU）住院时间、总住院时间、机械通气时间、需要干预的并发症发生率。结果显示，调整后的生存率在ECLS组更高〔调整后的比值比＝0.193，95%可信区间（95%CI）＝0.042～0.884，P＝0.034〕。两组机械通气时间、ICU住院时间及总住院时间无差异。ECLS组患者接受了更多的输血，有更多的出血并发症；而CONV组患者肺部并发症较多。在年龄和肺损伤严重程度相匹配的17例ECLS患者与17例CONV患者的队列分析中，ECLS组也表现出更高的生存率（调整后的比值比＝0.038，95%CI＝0.004～0.407，P＝0.007）。该研究显示：V-V ECLS与存在急性低氧性呼吸衰竭的成年创伤患者的生存率独立相关。创伤患者急性低氧性呼吸衰竭常规治疗无效时应考虑V-V ECLS治疗，如果无法开展ECLS，可转移到ECLS中心治疗。

超大剂量与常规剂量地塞米松对急性肺损伤大鼠肺保护作用的对比研究

目的：探讨不同剂量地塞米松（DEX）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠的肺保护作用。方法按照随机数字表法将36只健康雄性SD大鼠分为对照组、模型组、常规剂量DEX干预组和大剂量DEX干预组4组，每组9只。经尾静脉注射LPS 8 mg/kg制备ALI模型，对照组给予等量生理盐水；常规剂量和大剂量DEX干预组于制模后分别腹腔注射DEX 1 mg/kg及8 mg/kg。制模后4 h，光镜下观察肺组织病理学改变并进行组织学评分，计算肺湿/干质量（W/D）比值，测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量以及肺组织Na+-K+-ATP酶活性。结果模型组肺泡内可见纤维蛋白渗出和大量中性粒细胞浸润、肺泡间隔增宽、气道上皮细胞脱落及肺血管充血；给予常规剂量和大剂量DEX干预后肺组织病理学改变均较模型组明显改善，且病理评分明显降低（分：10.15±1.06、11.42±1.53比12.39±1.47，均P＜0.05），但不同剂量DEX干预组间无差异。与对照组比较，模型组肺W/D比值、BALF蛋白含量明显增高〔肺W/D比值：4.98±0.28比4.32±0.54，蛋白含量（g/L）：0.61±0.12比0.24±0.07，均P＜0.01〕，肺组织Na+-K+-ATP酶活性明显降低（μmol·mg-1·h-1：4.24±0.55比6.09±0.52，P＜0.01）。与模型组比较，常规剂量及大剂量DEX干预组肺W/D比值、BALF蛋白含量均明显下降〔肺W/D比值：4.35±0.27、4.59±0.39比4.98±0.28，蛋白含量（g/L）：0.34±0.12、0.45±0.11比0.61±0.12，均P＜0.05〕，肺组织Na+-K+-ATP酶活性明显升高（μmol·mg-1·h-1：5.19±0.54、4.87±0.45比4.24±0.55，均P＜0.05），但常规剂量与大剂量DEX干预组之间均无明显差异。结论 DEX可以明显改善LPS诱导的ALI模型大鼠肺损伤程度，但大剂量DEX对肺保护作用未显示出优势。

3种超声方法测量膈肌运动的比较研究

目的：比较3种超声方法测量膈肌运动状态的实用性及可重复性。方法采用前瞻性研究方法，选择2012年10月至12月入住首都医科大学附属北京同仁医院中心重症监护病房（ICU）头颈部术后的机械通气成年患者。患者取平卧位，使用5 MH超声探头，置于肋缘下右锁骨中线与右腋前线中点用M型超声记录随呼吸活动的膈肌运动幅度（方法A）；然后将超声探头置于右腋前线，用B型超声测定膈肌运动幅度（方法B）；此后在右腋前线再改用M型超声测定膈肌运动幅度（方法C）。分别在潮气量10 mL/kg和4 mL/kg两种情况下，按照A—B—C的顺序重复2次测量膈肌运动幅度。结果共20例患者入选，均完成两种潮气量下3种方法的测量。无论是大潮气量时还是小潮气量时，方法A检测的膈肌运动幅度（mm）均明显大于方法B和方法C （大潮气量：16.8±5.2比10.9±3.2、12.4±4.9，小潮气量：6.2±1.8比4.9±1.4、5.0±2.2，均P＜0.01），而方法B和方法C之间无统计学差异。相关性及可重复性：在大潮气量机械通气下，3种超声方法前后两次测得的膈肌运动幅度均呈明显正相关（rA＝0.960、rB＝0.900、rC＝0.833，均P＝0.000）；3种方法组内相关性系数分别为ICCA＝0.953、ICCB＝0.792、ICCC＝0.816（均P＝0.000），其中以方法A的可重复性更好。结论超声测量右侧膈肌运动有较高的可操作性及可重复性，以右侧销骨中线肋缘下M型超声记录随呼吸活动的膈肌活动幅度的可重复性更好。

载银二氧化钛抗菌涂层气管导管的口腔黏膜刺激试验

目的：研究载银二氧化钛（Ag-TiO2）抗菌涂层气管导管对口腔黏膜的刺激作用。方法选取20只SPF级雄性金黄地鼠，Ag-TiO2抗菌涂层气管导管和常规气管导管（空白管）。以0.9%氯化钠注射液或棉籽油作为极性或非极性对照液。将浸有涂层管或空白管极性浸提液或非极性浸提液的棉球（各5个）放入金黄地鼠左侧颊囊内，同时将浸有极性或非极性对照液的棉球（各10个）放入金黄地鼠右侧颊囊内作为对照，接触5 min后取出棉球并用生理盐水冲洗颊囊，每小时重复1次，共4次。于末次接触24 h后麻醉金黄地鼠，肉眼观察口腔黏膜损害程度，光镜下观察黏膜组织反应情况并进行组织反应评分。结果各组动物颊囊均未见糜烂、溃疡、充血、肿胀等病理学改变。镜下观察发现，双侧口腔黏膜上皮完整，上皮细胞未见增生、变平、变性或坏死，黏膜下未见充血、水肿、炎性浸润和坏死等病理改变，各组组织反应评分均值均为0分。结论 Ag-TiO2抗菌涂层气管导管口腔黏膜刺激试验为阴性，符合医疗器械生物学评价国家标准。

血必净注射液对肺血栓栓塞大鼠肺血管内皮细胞P-选择素的影响

目的：观察大鼠肺血栓栓塞后肺血管内皮细胞P-选择素、动脉血氧分压（PaO2）的变化，探讨血必净注射液的治疗机制。方法雄性SD大鼠105只，按随机数字表法分为对照组、栓塞组和血必净组，每组35只。采用自体血栓回输法制备肺血栓栓塞症（PTE）模型，对照组注射2 mL生理盐水；血必净组于制模后每日腹腔注射血必净注射液8 mL/kg，对照组和栓塞组给予等量生理盐水。各组分别于术后1 h、3 h及1、3、7 d取7只大鼠，留取股动脉血和肺组织。用血气分析仪测定PaO2；行苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察支气管-肺组织病理学改变；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺血管内皮细胞P-选择素蛋白表达。并对PaO2与P-选择素进行相关性分析。结果对照组肺组织无明显改变，PaO2基本正常，肺血管内皮细胞P-选择素蛋白表达较低。栓塞组光镜下可见肺动脉血栓栓塞，炎症反应明显；血必净组病变程度有所减轻。栓塞组和血必净组术后1 h时PaO2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）即较对照组明显下降（62.7±8.1、71.6±6.5比82.2±7.9，P＜0.01和P＜0.05），随后逐渐下降，至术后1 d达谷值（46.8±6.5、56.4±6.8），之后逐渐升高，至术后7 d时仍明显低于对照组（64.5±5.0、73.4±6.3比89.3±4.9，均P＜0.01）；而血必净组PaO2均较栓塞组明显升高（均P＜0.05）。栓塞组和血必净组术后1 h时P-选择素蛋白表达（灰度值）即较对照组明显升高（1.280±0.013、1.120±0.010比0.760±0.011，均P＜0.01），之后逐渐升高，至术后1 d达峰值（1.870±0.025、1.340±0.017），随后逐渐降低，至术后7 d时仍明显高于对照组（1.210±0.012、0.990±0.013比0.690±0.014，均P＜0.01）；而血必净组P-选择素蛋白表达均较栓塞组明显降低（均P＜0.01）。肺血栓栓塞后1 h、3 h时，PaO2与P-选择素蛋白表达无相关性；1、3、7 d时，PaO2与P-选择素蛋白表达呈显著负相关（1 d：r＝-0.942，P＝0.002；3 d：r＝-0.944，P＝0.001；7 d：r＝-0.958，P＝0.001）。结论在PTE早期，血必净注射液可能通过抑制肺血管内皮细胞P-选择素表达，从而改善组织器官氧供，起到保护肺组织的作用。

中华危重病急救医学杂志2014年第26卷关键词索引

《急诊内科手册》第2版由人民卫生出版社出版发行

由南方医科大学附属深圳宝安医院急诊医学科张文武教授组织主编的《急诊内科手册》第2版由人民卫生出版社出版发行，全国各地新华书店均有售﹙定价：53.0元/本﹚。

中华危重病急救医学杂志2014年第26卷作者索引

便携式转运急救箱的设计与应用

危重患者常因病情或治疗需要进行院内转运和外出检查，而转运过程可增加患者猝死的风险［1］。院内转运主要包括各病区之间的交接、外出功能检查或治疗，在实施过程中都会存在安全隐患，如果转运途中携带急救药品物品和设备仪器不够，有可能耽误抢救时机，极易引起安全事故及医疗纠纷［2］。有报道，由专业人员进行的院外转运不良事件的发生率达34%，如果转运前充分准备，70%的不良事件可避免［3］。转运前，工作人员应认真评估危重患者院内转运的必要性和可行性［4］，准备好周密的应急预案和齐备的抢救物品。本院除局麻外的所有手术患者，术后均需要转运至复苏室进行监护观察。在麻醉停止后，药物对机体的影响会持续一段时间，此时患者的呼吸、循环、代谢等功能处于不稳定状态，随时可能发生各种意外。目前医院只是将一些需要使用的抢救物品放置在患者的病床上，由于抢救物品存放数量受限，一旦出现突发情况，很可能造成严重后果。为此，我们设计了一种具有多层可拆卸储物盘的便携式转运急救箱，保证抢救药物齐备，经临床使用效果满意，同时申请了国家实用新型专利，现介绍如下。

第一届朝阳国际医学大会

在国内各级领导的殷切关怀和国外医学界同仁的大力支持下，第一届朝阳国际医学大会将于2014年12月20日至21日在我们伟大祖国的首都北京隆重召开。本次会议由首都医科大学附属北京朝阳医院、北美中华医学会主办，首都医科大学、北京大学医学部、北京市医院管理局联合主办。主题为“加强合作，推动创新，促进医学发展”。大会将以科学合理、灵活多样的形式全方位地展现中美医学研究的新成果和未来全球医学发展面临的机遇与挑战，可谓是一次融国际、地区和国内学术活动于一体的医学盛宴。届时，美国20余位呼吸、心血管、神经、急诊与危重症、转化医学、泌尿系统疾病及新药开发、肿瘤和免疫等领域的顶级专家以及国内数位颇具影响力的工程院院士将亲临论坛，为全体参会者做精彩纷呈的报告和演讲。我们还将精心组织6个紧贴临床、紧扣热点、紧跟国际的专题分论坛，邀请北京朝阳医院知名医学专家以及美国同道对所在领域的重点和难点问题进行深入探讨，并同与会者进行面对面的交流。

乌司他丁对重症手足口病患儿血清炎症因子水平的影响

手足口病是由多种肠道病毒感染所致的急性传染病，3岁以下幼儿高发，重症病例可出现脑干脑炎、神经源性肺水肿、肺出血等严重并发症，病情凶险，进展迅速，病死率高［1］。目前临床治疗中对重症及危重症患儿早期多采用机械通气为主的综合治疗。乌司他丁（UTI）是一种蛋白酶抑制剂，能明显降低炎症细胞因子水平，减轻肺损伤，保护肺功能［2］。本研究对重症及危重症手足口病患儿在常规治疗基础上加用UTI，观察血清细胞因子水平变化，探讨UTI对重症手足口病患儿肺功能的保护作用。