中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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连续性肾脏替代治疗在重症急性肾功能衰竭及多器官功能障碍综合征救治中的应用
目的:探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)技术在重症急性肾功能衰竭(ARF)及多器官功能障碍综合征(MODS)救治中的应用及其对预后的影响.方法:回顾性分析1986年5月~1998年12月用CRRT治疗了重症ARF及MODS患者101例,在CRRT装置、置换液配制和输入等方面作了系列改进.结果:101例患者中60例(59.4%)度过疾病的急性期(存活组),41例(40.6%)在急性期死亡(死亡组).对2组患者人口统计学资料、肾功能衰竭的特点、疾病严重程度(APACHEⅡ)等因素分析发现,死亡组患者年龄更大,既往健康状况更差,延迟发生的肾前性ARF患者所占比例更高.病情的严重程度表现为:APACHEⅡ评分更高,需要机械通气和升压药的比较更高;但2组少尿和CRRT持续时间无差异.结论:①CRRT技术的改革扩展了临床应用范围;②重症ARF及MODS的预后受患者年龄、既往健康状况、病情严重程度、ARF特点等多种因素影响;③CRRT可以明显改善肾性ARF患者的预后.
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急性缺血性卒中患者血浆和脑脊液中谷氨酸测定及其临床应用价值
目的:探索稳定性和进展性急性缺血性卒中患者体液中谷氨酸(Glu)升高的时限.方法:应用高效液相色谱分析检测128例首次发病的急性脑梗死(ACI)患者发病1~7日的血浆Glu、脑脊液(CSF)Glu浓度的变化,并与同期检测的神经功能缺失程度(CSS积分)、脑梗死容积(CTV)进行相关分析.结果:128例ACI患者的平均血浆Glu、CSF-Glu浓度分别为(136.29±32.53)mmol/L和(6.48±3.29)mmol/L,均显著高于对照组[(129.20±28.15)mmol/L和(3.09±1.48)mmol/L,P<0.05和P<0.001];进展性ACI组平均CSF-Glu浓度为(6.47±1.32)mmol/L,极显著高于稳定性ACI组[(5.32±1.07)mmol/L,P<0.001];稳定性组1~7日各时间点的血浆Glu浓度无显著变化,而进展性ACI组于发病4日内的血浆Glu浓度进行性升高;CTV≥10 cm3组平均CSF-Glu浓度为(6.74±1.37)mmol/L,极显著高于CTV<10 cm3组[(4.24±1.04)mmol/L,P<0.001];50例进展性ACI患者的平均CSF-Glu浓度与其CTV值呈显著正相关(r=0.303,P<0.05).结论:进展性卒中患者有较宽的治疗窗.CSF-Glu浓度可作为判断病情轻重和Glu释放抑制剂疗效的一项可行指标.
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尼莫通对神经细胞骨架成分微管相关蛋白2保护作用的观察
目的:观察钙通道阻滞剂尼莫通对神经细胞骨架成分微管相关蛋白2(MAP2)的保护作用.方法:健康Wistar大鼠随机分为缺血前,缺血20分钟,缺血20分钟再灌注1小时、6小时、1日、4日和7日7组,每组6只,制作全脑缺血模型;治疗组于缺血前15分钟及缺血后20分钟腹腔注射1 mg/kg尼莫通各1次.用免疫组织化学法观察缺血-再灌注后脑组织神经细胞骨架成分MAP2的变化及尼莫通对其的影响.结果:脑缺血再灌注可以导致MAP2的降解,脑缺血再灌注大鼠脑缺血前MAP2的吸光度值为21 440.43±1 921.41,缺血20分钟降至13 703.71±737.93,随着再灌注时间的进展,MAP2的吸光度值逐渐减少,缺血及再灌注后各时间点与缺血前比较均有极显著性差异(P均<0.001),尼莫通可以阻止上述MAP2的变化,治疗组缺血再灌注各时间点MAP2均较对照组显著提高(P均<0.001).结论:神经元凋亡时,钙通道阻滞剂尼莫通可以阻滞脑缺血再灌注诱导的MAP2的降解,从而发挥其神经元的保护作用.
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脂多糖诱导的大鼠血清中白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α前列腺素E2含量及分泌型磷脂酶A2活性的变化
目的:研究内毒素血症大鼠血中促炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及花生四烯酸代谢产物前列腺素E2(PGE2)的含量和血中分泌型磷脂酶A2(sPLA2)活性产生的动态变化规律,探讨脂多糖(LPS)全面启动机体炎症反应的机制.方法:采用大鼠腹腔注射LPS复制大鼠急性内毒素血症模型,分别动态测定了正常大鼠和急性内毒素血症大鼠血清中IL-6、TNF-α、PGE2含量及sPLA2活性.结果:LPS注射后,大鼠血清中IL-6、TNF-α、PGE2含量及sPLA2活性均显著升高(与正常组比较P<0.05或P<0.01),TNF-α先升高,在45分钟达峰值并呈双相变化,sPLA2和PGE2达峰值时间(1.5小时)晚于TNFα,并分别呈双相及三相变化;IL-6缓慢升高于6小时达峰值并呈单相变化.相关性分析显示,TNF-α含量升高与sPLA2活性升高呈正相关(r=0.819 6,P<0.05).结论:LPS可明显引发机体内的早期细胞因子反应,通过迅速激活sPLA2,促进花生四烯酸代谢,使脂类介质产生增加,可能成为感染性休克乃至多器官功能障碍综合征(MODS)发生的重要启动因素;TNF-α可能是sPLA2早期激活的关键因素.
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910例脑梗死患者治疗时间延迟原因的调查分析
目的:调查分析脑梗死患者治疗时间延误的原因,探讨开展脑梗死患者早期治疗的措施.方法:分别选取华北地区3家医院,组织专科医师,统一时间,统一标准,统一表格,调查脑梗死现症患者的发病时间,治疗时间及延迟治疗的各种原因.对有关资料进行汇总分析.结果:共调查患者910例,在起病6小时后治疗的644例,平均延误时间为13.33小时,其中院前延误时间为11.86小时(占88.97%),院后延迟时间为1.47小时(占11.03%).结论:脑梗死患者治疗延误时间的长短和患者的职业、文化程度密切相关;主要原因是重视不够,院前延迟是由患者的主、客观因素造成的,院后延迟是由医院和医务人员造成的.因此,对社区人群加强健康教育,对基层医务人员加强培训,是实施脑梗死患者早期治疗的一项根本措施.
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胰岛素治疗高血压动脉硬化性脑梗死的实验研究
目的:观察胰岛素(Ins)对高血压动脉硬化大鼠脑梗死的疗效.方法:50只肾血管性高血压大鼠(RHR)复制成大脑中动脉闭塞(MCAo)模型,随机分4组:A组12只(Ins 2.1 U/kg),B组12只[Ins 2.1 U/kg+50%葡萄糖(2 g/kg)],C组12只[Ins 4.5 U/kg+50%葡萄糖(4 g/kg)]和D组14只(生理盐水4 ml/kg).各组均于MCAo后即注射胰岛素,MCAo后4小时和24小时检查神经功能,24小时处死大鼠取脑,测大脑体积和梗死灶体积.结果:A组的血糖较其他组有统计学意义的下降(P均<0.01),C组的神经功能障碍评级、梗死灶体积及其与大脑体积的百分比的减少都有统计学意义(P均<0.01),A、B、D组间比较则无差异(P均>0.05).结论:胰岛素对缺血脑组织具有不依赖于其降糖作用的直接保护作用,RHR MCAo后注射胰岛素在较高剂量时才显示疗效,这可能与高血压致脑血管发生病变有关.
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携氧液对心脏停搏后脑复苏作用的观察
目的:研讨携氧液对脑复苏的作用.方法:用12~16 kg杂种犬16只,分实验组和对照组各8只,用低压直流电诱发心室颤动10分钟.实验组静滴携氧液50 ml/kg;对照组静滴非携氧液(同量).按相同程序心脑复苏.实验结果评估神经损伤指数(ND)和整体表现评分,记录自主循环恢复时间和心排血量变化,对生化酶学指标进行检测,并观察各种神经反射的恢复情况和光镜、电镜观察中枢神经的形态变化.结果:复苏时实验组自主循环恢复时间[(5.19±3.69)分钟]比对照组[(12.76±8.52)分钟]短,心排血量[(9.99±3.15)L]恢复较快并稳定,与对照组[(6.26±1.24)L]比较,P<0.05;72小时实验组脑组织含水量(74.30%±3.30%)与对照组(80.00%±4.60%)比较,P<0.05;实验组脑组织肌酸激酶同工酶[(293.73±1.32)U/L]比对照组[(773.44±1.30)U/L]更接近于正常.实验组72小时存活率高(87.5%与50.0%),神经生理反射快(角膜和瞳孔对光反射),中枢神经缺氧性形态改变较轻.结论:携氧液有助于提高脑复苏的成功率,减少缺氧性脑损伤致残率.
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Mg2+对急性脑梗死患者血浆内皮素-1含量的影响
目的:研究Mg2+对急性脑梗死(ACI)患者血浆内皮素-1(ET-1)含量的影响,进而探讨Mg2+对缺血神经元的保护作用机制.方法:采用放射免疫分析法测定注射Mg2+前后ACI患者血浆ET-1含量.结果:Mg2+可降低急性脑梗死患者血浆ET-1含量,ACI患者血浆ET-1由(22.73±13.17)ng/L降至(15.22±11.65) ng/L,P<0.01.结论:Mg2+通过降低急性脑梗死患者增高的ET-1,对缺血神经元起到保护作用.
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内毒素休克大鼠肝线粒体H+-ATP酶活性变化的研究
目的:研究内毒素休克时线粒体呼吸功能的变化及其与H+-ATP酶活性变化的关系.方法:测定内毒素休克大鼠肝线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)和H+-ATP酶活性的变化;并通过体外孵育实验研究离体情况下不同浓度梯度细菌内毒素(LPS)对线粒体RCR、P/O和H+-ATP酶活性的影响.结果:内毒素休克早期,大鼠肝线粒体RCR、P/O及H+-ATP酶活性显著增强,晚期则显著减弱.而LPS与线粒体共同孵育导致线粒体RCR、P/O和H+-ATP酶活性下降.线粒体H+-ATP酶活性的变化和RCR、P/O的变化有较好的一致性.结论:H+-ATP酶活性的变化可能是内毒素休克线粒体功能变化的重要原因之一;提出了内毒素休克时线粒体功能早期增强晚期减弱的观点.
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肝硬化门脉高压症患者脾切除术后血浆内毒素水平与全身炎症反应综合征的关系
目的:动态观察体循环及门静脉血中内毒素水平的变化,探讨脾切除门奇静脉断流术后血浆内毒素水平与全身炎症反应综合征(SIRS)的关系.方法:对11例肝硬化门脉高压症患者行脾切除门奇静脉断流术前后门、体循环血浆内毒素水平进行测定.结果:肝硬化门脉高压症患者体循环内毒素水平[(0.133±0.064)EU/ml]明显高于健康对照组[(0.074±0.023)EU/ml,P<0.05],其门静脉血内毒素浓度为(0.244±0.092)EU/ml,显著高于体循环血水平(P<0.01).患者SIRS期内毒素浓度与非SIRS期相比显著升高[分别为(0.399±0.304)EU/ml和(0.149±0.069)EU/ml,P<0.01],且内毒素水平愈高,SIRS发生率亦明显增高.结论:腹部大手术后可引起内毒素易位,内毒素血症与SIRS的发生和发展密切相关.动态观察血浆内毒素水平的变化,有助于脾切除术后感染并发症的诊断.
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脑梗死患者血浆一氧化氮兴奋性氨基酸与内皮素的含量测定及其相互关系的研究
目的:探讨脑梗死患者的一氧化氮(NO)、兴奋性氨基酸(EAA)与内皮素(ET)的含量变化及其相互关系.方法:应用分光光度法、高效液相色谱法及放射免疫分析法同步测定38例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者急性期、恢复期血浆NO、EAA、ET的含量.并与30例正常对照组相比较.结果:脑梗死急性期患者血浆NO含量显著高于恢复期患者及正常对照组,P均<0.01;血浆谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)、ET含量显著高于恢复期患者及正常对照组,P均<0.01;病情重者血浆NO含量显著低于病情轻者,而Glu、Asp、ET含量显著高于病情轻者,P均<0.01.脑梗死后血浆NO含量即开始降低,至病后3日达低,遂后随时间的延长,NO含量逐渐升高.急性期患者血浆NO含量与Glu含量呈显著负相关(r=-0.486 5,P<0.01),NO与ET亦呈显著负相关(r=-0.387 8,P<0.01),而与Asp含量无相关关系(r=-0.126 5,P>0.05),恢复期患者血浆NO含量与Glu、Asp、ET均无相关关系.结论:NO参与了脑梗死后脑缺血、脑水肿的病理过程,NO与Glu、ET相互作用,促进了脑梗死的发生发展.
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氟伐他汀和L-精氨酸对高血脂兔血管舒张功能和动脉粥样硬化影响的比较研究
目的:探讨氟伐他汀是否能改善高血脂兔内皮依赖性血管舒张功能及减轻其动脉粥样硬化形成,并与L精氨酸进行比较.方法:日本大耳白雄兔60只等分为4组:①正常饲料组(NC组);②1%胆固醇饲料组(CC组);③1%胆固醇饲料并用2.25 g/kg L-精氨酸溶液灌胃组(L-arg组);④1%胆固醇饲料并用20 mg/kg氟伐他汀溶液灌胃组(FT组).实验共16周.动物喂养10周后先用3 mg戊巴比妥皮下注射麻醉抽取耳中央动脉血,作生化分析,剥离主动脉(自起始部到髂动脉分叉处)起始段4 mm制成动脉环用于主动脉反应性研究,其余部分作斑块面积测定.结果:同CC组和L-arg组相比,FT组的血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)分别降低28%±5%和37%±7%,而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)升高10%±4%;CC组和L-arg组上述指标相比无差异,但均明显高于NC组(P均<0.001);CC组动物主动脉对乙酰胆碱的内皮依赖的血管舒张功能明显损害,相比之下,L-arg组和FT组动物主动脉对乙酰胆碱的内皮依赖舒张功能损害较轻,L-arg组比FT组损害更轻;L-arg组和FT组的动脉粥样斑块面积显著少于CC组,但是L-arg组和FT组斑块面积的形成量相比无显著差异(P>0.05).结论:氟伐他汀能够改善高血脂兔的内皮依赖性血管舒张功能,但L精氨酸优于氟伐他汀;对动脉粥样斑块面积形成的影响氟伐他汀和L精氨酸功能近似.
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选择性血液成分稀释法治疗缺血性脑血管病患者疗效观察
选择性血液成分稀释是在国内外已应用的血液稀释疗法和血液光量子疗法的基础上,针对缺血性脑血管病患者的血液流变性不同类型改变或弃血浆,或弃血细胞的一种新疗法.我院1992年以来,采用选择性血液成分稀释治疗缺血性脑血管病300例,同时设全血稀释组进行对照分析.报告如下.
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经食管低能量电复律联合心脏起搏救治高危心律失常成功16例
用自制的食管电极导管,经食管低能量电击复律联合紧急心脏起搏救治高危心律失常患者成功16例,报告如下.
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盐酸地尔硫(艹卓)对高血压心脏病左室功能的影响
观察盐酸地尔硫(艹卓)对高血压性心脏病(高心病)左室功能的影响,报告如下.1 病例与方法1.1 病例:108例为住院患者,其中男64例,女44例;年龄45~65岁.经心电图、超声波、X线检查结合病史等均符合高血压心脏病(高心病)的诊断标准[1].
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锥颅血肿吸取术治疗高血压性脑出血的临床观察
高血压性脑出血是目前病死率和致残率均很高的疾病,它的治疗问题越来越受到临床医生的重视.近年来随着CT的问世,出现了立体定向吸除血肿的方法[1],受到人们的关注.我们采用CT简易定向、定位尺定位、有槽手锥锥颅、负压吸引的方法清除血肿,效果满意.现报告近2年治疗的40例,并与同期保守治疗的33例进行比较.
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蝮蛇抗栓酶救治肺性脑病32例疗效观察
肺性脑病是肺心病常见严重并发症,为肺心病死亡的首要原因,积极抢救肺性脑病对降低肺心病病死率具有决定性意义.既往用控制感染,保持呼吸道通畅,低流量持续吸氧,激素,纠正水、电解质和酸碱平衡失调,脱水、强心、利尿等综合措施,有时收效甚微.从1994年起,我们在上述综合措施基础上试用精制蝮蛇抗栓酶(Svate-3)抢救肺性脑病32例,并与肝素治疗32例作对照.报告如下.
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重症脑静脉窦血栓的溶栓治疗
1824年Ribe首次描述脑静脉窦血栓形成,此后,有关脑静脉窦血栓病因、临床表现、影象学诊断及治疗的研究不断深入.1942年Stanfield[1]用肝素治疗上矢状窦血栓成功,不过肝素只能防止血栓扩大,不能将已形成的血栓深解.1971年Vines[2]用尿激酶治疗脑静脉窦血栓.20多年来,虽然溶栓治疗仍有争议,但毕竟开辟了一条新的治疗途径.1997~1998年,首都医科大学宣武医院神经内科用尿激酶治疗了4例重症脑静脉窦血栓,报告如下.
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急救中侵入性治疗致院内感染112例分析
各种侵入性治疗在危重病患者抢救中是必不可少的治疗手段.然而在急诊情况下,由于抢救的主要目的是为了尽快挽救患者的生命,加之人员流动大、环境简陋以及操作仓促等因素影响,常忽视对感染的处理和预防.尤其是医源性因素更是导致患者继发院内感染并影响抢救存活率的主要原因之一.本研究对院内感染的特点和原因进行调查分析,以助于减少抢救后患者感染的发生率,提高抢救成功率.
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泰胃美注射液防治重型脑损伤应激性上消化道出血疗效观察
1997~1998年我院ICU科共收治资料完整重度脑损伤患者96例,均采用泰胃美注射液(中美天津史克制药有限公司生产)预防和治疗应激性上消化道出血,报告如下.
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胞外肺心同步按压复苏法临床应用的研究
1982年开始,我们采用一种自创的新复苏法--胸外肺心同步按压复苏法(external cardiopulmonary compression resuscitation,ECPC)抢救心性猝死46例,16例心脏复跳(34.8%),9例存活(19.6%).近2年另13例与电除颤相配合治疗者5例存活(38.5%),其中2例压胸15分钟,1例压胸49分钟心脏复跳而复活.现报告如下.
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颈动脉加压滴注路路通注射液治疗脑梗死52例
文献报道,近几年来脑卒中发病率日益增高,而脑梗死占同期脑卒中的60%~70%[1].迄今为止,治疗上缺乏有效药物和方法.我们于1997年6月~1999年6月采用颈动脉加压滴注路路通注射液治疗急性脑梗死,取得了满意疗效,报告如下.
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肾素-血管紧张素醛固酮系统与脑血管病及多器官衰竭的研究进展
对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的研究已有近百年的历史,但随着生物技术的飞速发展,RAAS新的成员、新的受体、新的调节物和新的药物等不断问世.RAAS作为心血管系统重要、历史久远的活性物质早已被公认,近年的研究又发现它可引起脑水肿的发生,加重缺血性脑组织的损害[1].RAAS与脑血管病转归及预后的关系已逐渐引起人们的重视.现就RAAS的研究现状、RAAS与急性脑血管病(ACVD)及其并发的多器官衰竭(MOF)的研究进展做一综述.
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全身性肉碱缺乏综合征并发严重多器官功能障碍综合征治愈1例分析
1 病历简介患儿女,10岁,因反复发作性呕吐、乏力2年,于1998年2月2日入院.查体:营养发育中等,意识清楚,心肺正常,肝脏肋下2 cm、质中等,脾不肿大,四肢肌力偏低(Ⅳ级).实验室检查:外周血常规及血清钾、钠、氯、钙均正常,空腹血糖3.0~4.1 mmol/L.心电图示肢导低电压.
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介入溶栓治疗急性脑梗死患者11例
急性脑梗死一旦形成,如何使血管再通,重建血液循环,是医学界关注的问题,我们用股动脉插管介入溶栓治疗急性脑梗死患者11例,观察动脉内溶栓的疗效和安全性.报告如下.
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急性脑血管病合并多器官功能障碍综合征患者血浆血管紧张素-Ⅱ的动态变化
血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)参与脑水肿的发生,并与急性脑血管病(ACVD)的转归及预后有关[1].我们动态监测53例ACVD合并或不合并多器官功能障碍综合征(MODS)患者血浆AT-Ⅱ的变化规律,并探讨AT-Ⅱ在ACVD及MODS发生发展中的病理作用机制.
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用空腹血糖与胰岛素乘积的倒数评价原发性高血压胰岛素抵抗30例
原发性高血压(EH)的病理生理机制仍不清楚.我们采用李光伟等[1]提出的空腹血浆葡萄糖和胰岛素水平乘积的倒数(简称1/FPG×FINS)作为胰岛素敏感性指数(ISI),研究了30例EH患者的胰岛素抵抗(IR)状态,报告如下.
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牛珀至宝丹拮抗内毒素的实验研究
内毒素血症是导致感染性休克、全身炎性反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)等危重病发生的主要始动因素[1].近年来,我们用中药新制剂牛珀至宝丹治疗温热病入血分的实验研究证明其具有抗内毒素所致休克的作用[2].本实验进一步探讨牛珀至宝丹体内外直接拮抗内毒素的作用,报告如下.
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延迟低温复合巴曲酶对沙土鼠全脑缺血后脑神经细胞突触体ATP酶活力的影响
ATP酶对于维持哺乳动物脑神经细胞兴奋性、传导性,调节神经递质的代谢等方面发挥着重要的作用[1].脑缺血后神经细胞突触体ATP酶活力降低,严重影响神经细胞的功能状态,可以导致神经坏死[2].
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心绞痛患者血浆von Willebrand因子纤维粘连蛋白和D-二聚体的测定
我们测定了80例不同类型心绞痛患者血浆von Willebrand因子(vWF)、纤维粘连蛋白(Fn)及D-二聚体水平,报告如下.
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脑血管病治疗的进展(Internet网上专题讨论)
宋扬医生:解放军总医院急诊科(xianggll@public.bta.net.cn)脑卒中的病因很复杂,发生后的病理生理改变也极为复杂,有多种因素参与,因此,在治疗方面需采用综合疗法,这样才能提高疗效,大限度地改善患者的生活质量.此外,还需开展预防性治疗的研究,可采用多种药物或外科疗法,预防脑卒中的发生.以下是访问有关脑卒中的站点,了解对上述问题的一些新观点及新的治疗方法.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |