血气酸碱失衡分析软件的开发与应用评价

目的：通过开发血气酸碱失衡分析软件计算机辅助诊断系统，快速准确地自动判断患者酸碱失衡类型，并进行临床应用评价。方法用VBA语言编写程序，开发一种判断血气酸碱平衡的计算机辅助诊断软件。回顾性分析广州医科大学附属第二医院收治的220例患者的临床资料，收集患者的动脉血气数据〔pH值、碳酸氢根（HCO3-）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）〕和电解质数据（Na＋、Cl-），将数据录入计算机软件自动进行酸碱失衡判断；同时用手工法将数据代入改良H-H代偿公式，通过计算结果判断酸碱失衡类型。用Kappa检验评价计算机软件判断结果和手工法判断结果的一致性，并对其判断所需时间进行比较。结果临床诊断220例患者的酸碱失衡类型为：正常65例，单纯型90例，混合型41例，三重型24例。计算机软件判断和手工法判断正常及三重型的准确率均为100%，判断单纯型的准确率为98.9%，判断混合型的准确率为78.0%，总准确率为95.5%。计算机软件判断结果和手工法判断结果的Kappa值为0.935，P＝0.000，说明一致性非常好。计算机软件判断酸碱失衡所需时间明显短于手工法判断（s：18.14±3.80比43.79±23.86，t＝7.466，P＝0.000），说明计算机软件判断所需时间远远快于手工法。结论开发的血气酸碱失衡分析软件判断结果可以代替手工法判断，具有快速、准确和方便等特点，能提高临床医生的工作效率和质量，具有较大的临床应用推广价值。

Ezrin蛋白在肿瘤坏死因子致大鼠肺微血管内皮细胞炎性损伤中表达及Rac 1信号通路的影响

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）中Ezrin蛋白及其磷酸化（p-Ezrin）表达的变化，以及小G蛋白家族成员Rac 1对其的影响。方法将体外培养的SD大鼠PMVEC分别进行TNF-α刺激时效实验和Rac 1通路干预实验。①时效实验：以10μg/L TNF-α分别刺激PMVEC 0、0.25、0.5、1、3、6、12、24 h后，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Ezrin及p-Ezrin的表达。②Rac 1通路干预实验：以200μmol/L Rac 1特异性抑制剂NSC 23766与PMVEC预孵育0.5 h再加入10μg/L TNF-α继续孵育，3 h后检测p-Ezrin表达，同时设空白对照组（1%胎牛血清）及TNF-α或NSC 23766单独刺激组。结果①PMVEC中仅低量表达Ezrin，且TNF-α刺激对Ezrin无明显影响。TNF-α刺激PMVEC 0 h时p-Ezrin蛋白表达〔即p-Ezrin/Ezrin（灰度值）〕为0.21±0.03，刺激0.25 h时p-Ezrin蛋白表达即开始升高（0.53±0.19），3 h达高峰（1.68±0.30），然后逐渐下降，24 h时仍高于基础水平（0.87±0.18），组间比较差异有统计学意义（F＝62.200，P＝0.000），说明TNF-α可呈时间依赖性增加Ezrin磷酸化。②与空白对照组比较，TNF-α和NSC 23766单独刺激组均能诱导p-Ezrin表达增加（TNF-α组：0.92±0.12比0.68±0.16， t＝-2.864，P＝0.020；NSC 23766组：1.33±0.24比0.68±0.16，t＝-5.429，P＝0.000）；NSC 23766与TNF-α共同孵育可使p-Ezrin表达较TNF-α单独刺激组进一步增加（2.14±0.18比0.92±0.12，t＝-14.670，P＝0.000），各组间差异有统计学意义（F＝73.810，P＝0.000）。结论 Ezrin磷酸化表达增加参与了TNF-α诱导的PMVEC损伤，抑制Rac 1信号通路可通过上调Ezrin磷酸化表达参与TNF-α对PMVEC的致伤效应。

骨髓间充质干细胞对创伤弧菌脓毒症肺损伤的保护作用

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSC）对创伤弧菌脓毒症肺损伤的保护作用及机制。方法采用全骨髓贴壁培养法分离小鼠BMSC。按照随机数字表法将雄性ICR小鼠分为生理盐水对照组（NS组）、生理盐水+BMSC对照组（NSB组）、创伤弧菌脓毒症组（VV组）、创伤弧菌脓毒症+BMSC治疗组（VVB组），每组40只。于小鼠左侧腹腔注射1×107 cfu/mL创伤弧菌悬液5 mL/kg制备脓毒症模型；于制模后经尾静脉注射4×105 cfu/mL BMSC 5 mL/kg进行干预。各组分别于染菌后6、12、24、48 h取10只小鼠的肺组织，计算肺湿/干质量（W/D）比值；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞核内核转录因子-κBp65（NF-κBp65）表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）水平；苏木素-伊红（HE）染色及醋酸铀-枸橼酸铅双染后于镜下观察肺组织病理学改变。结果 VV组染毒后各时间点肺W/D比值、肺组织细胞核内NF-κBp65表达量及肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达均较NS组明显升高，且于12 h达峰值；VVB组肺W/D比值、NF-κBp65表达量及TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显低于VV组同时间点〔12 h VV组比NS组：肺W/D比值7.22±0.03比5.21±0.02，NF-κBp65表达量（灰度值）1.86±0.74比0.75±0.07，TNF-α（ng/L）433.24±3.23比106.57±1.21，IL-1β（ng/L）35.64±0.15比10.64±0.48，IL-6（ng/L）58.84±0.55比17.69±1.35，均P＜0.05；12 h VVB组比VV组：肺W/D比值6.49±0.06比7.22±0.03， NF-κBp65表达量（A值）1.16±0.08比1.86±0.74，TNF-α（ng/L）357.22±3.25比433.24±3.23，IL-1β（ng/L）27.77±0.59比35.64±0.15，IL-6（ng/L）38.68±1.29比58.84±0.55，均P＜0.05〕。NS组和NSB组各指标比较差异均无统计学意义。光镜下显示NS组和NSB组肺组织病理改变不明显；VV组肺组织充血、水肿，肺泡腔内可见水肿液、红细胞，炎性细胞浸润；VVB组上述肺组织损害减轻。透射电镜下显示NS组和NSB组Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞结构完整，未见明显改变；VV组肺泡壁完整结构破坏，Ⅰ型上皮细胞胞质肿胀、鼓泡、破裂，Ⅱ型上皮细胞胞质减少呈空泡变、嗜锇性板层小体排空、溶酶体增生、微绒毛减少；VVB组Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞上述改变明显减轻。结论创伤弧菌脓毒症可引起急性肺损伤和肺水肿；BMSC能降低炎症因子水平，减轻创伤弧菌脓毒症导致的肺损伤。

老年与中青年急性呼吸窘迫综合征患者的特点及预后相关危险因素分析

目的：比较重症监护病房（ICU）内老年及中青年急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床特点及预后相关危险因素。方法回顾性分析2011年8月至2013年11月大连医科大学附属第一医院ICU中符合ARDS柏林诊断标准的150例患者的临床资料。按照年龄分为≥65岁的老年组（78例）和＜65岁的中青年组（72例）；再根据临床结局分别分为存活组和死亡组。记录患者入院后临床特征相关指标，单因素分析老年患者与中青年患者的临床特点；不同预后组间进行单因素分析，并采用二元logistic回归分析预后危险因素。结果与中青年组比较，老年组住院时间〔d：27.0（16.0，36.0）比15.0（8.0，21.0），P＝0.000〕、ICU住院时间〔d：25.0（15.0，32.0）比13.0（7.0，19.00），P＝0.000〕、机械通气时间〔d：19.0（11.0，27.0）比8.0（5.0，15.0）， P＝0.000）、气管切开率〔39.74%（31/78）比18.06%（13/72），P＝0.003〕、器官功能障碍数（个：3.78±0.49比1.97±1.03，P＝0.043）、血肌酐（μmol/L：153.85±16.89比108.26±9.14，P＝0.017）均显著升高；老年组病死率〔67.95%（53/78）比59.72%（43/72），P＝0.190〕和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分（分：17.94±6.04比15.99±6.93，P＝0.068）虽然高于中青年组，但差异无统计学意义。死亡原因老年患者以呼吸衰竭为主；中青年患者以多器官功能障碍综合征、循环衰竭等其他原因为主，原因较复杂。老年死亡组APACHEⅡ评分、器官功能障碍数、高呼气末正压（PEEP）均明显高于老年存活组〔APACHEⅡ评分（分）：19.45±6.00比14.72±4.83，器官功能障碍数（个）：4.13±0.88比2.16±1.01，高PEEP（cmH2O，1 cmH2O＝0.098 kPa）：13.93±4.16比9.72±3.72，均P＜0.01〕，而气管切开率、pH值显著低于老年存活组〔气管切开率：32.08%（17/53）比56.00%（14/25），pH值：7.35±0.14比7.42±0.08，均P＜0.05〕；Logistic回归分析显示，老年ARDS患者预后与APACHEⅡ评分〔比值比（OR）＝7.068，95%可信区间（95%CI）＝1.358～3.273，P＝0.023〕、器官功能障碍数（OR＝2.328，95%CI＝1.193～4.520，P＝0.029）有关。中青年死亡组APACHEⅡ评分、器官功能障碍数、血乳酸、高PEEP均显著高于中青年存活组〔APACHEⅡ评分（分）：18.12±6.88比12.83±5.80，器官功能障碍数（个）：3.16±1.23比2.55±1.29，血乳酸（mmol/L）：4.84±4.07比2.56±1.86，高PEEP（cmH2O）：13.93±5.50比10.54±4.05，P＜0.05或P＜0.01〕，而pH值、住院时间、ICU住院时间均明显低于中青年存活组〔pH值：7.30±0.16比7.41±0.10，住院时间（d）：11.09±10.97比25.17±19.05，ICU住院时间（d）：8.0（5.0，13.0）比20.0（12.0，31.0），均P＜0.01〕；Logistic回归分析显示，中青年ARDS患者预后仅与APACHEⅡ评分有关（OR＝5.735，95%CI＝1.921～3.310，P＝0.004）。结论 APACHEⅡ评分升高、器官功能障碍数增多是老年ARDS患者不良预后的高危因素，APACHEⅡ评分升高是中青年患者不良预后的高危因素。

脓毒症患者外周血自然杀伤细胞的表型和功能及其临床意义

目的：通过检测脓毒症患者外周血自然杀伤细胞（NK细胞）的表型和功能，探讨其在脓毒症免疫功能紊乱中的可能作用机制。方法采用回顾性研究方法，选择2011年8月至2013年8月安徽省立医院重症医学科收治的59例全身炎症反应综合征（SIRS）患者和65例脓毒症患者，在患者进入重症监护病房（ICU）48 h内抽取外周血，用流式细胞仪检测NK细胞的表型和功能。以同期28例健康体检者的血样本为对照。结果 SIRS和脓毒症患者外周血CD3-CD56＋NK细胞比例及计数均正常，与健康对照组均无明显差异〔细胞比例：0.102±0.019、0.102±0.108比0.106±0.018，F＝0.018，P＝0.982；细胞计数（×106/L）：182.46±65.98、172.97±63.51比179.25±60.44，F＝0.349，P＝0.706〕。NK细胞脱颗粒作用试验显示，健康对照组、SIRS组和脓毒症组CD107表达及γ-干扰素（IFN-γ）分泌无明显差异〔CD107：0.135±0.050、0.140±0.058、0.128±0.070，F＝0.583，P＝0.560；IFN-γ（kU/L）：14.36±4.74、12.49±4.21、13.45±5.04， F＝1.616，P＝0.202〕。抗体依赖细胞毒作用（ADCC）试验显示，健康对照组、SIRS组和脓毒症组CD107表达无差异（0.574±0.166、0.643±0.165、0.581±0.157，F＝0.808，P＝0.448）；但与健康对照组比较，SIRS组NK细胞分泌IFN-γ的能力显著增加（kU/L：40.5±13.2比28.4±9.6，P＝0.001），而脓毒症组NK细胞分泌IFN-γ的能力显著降低（kU/L：19.8±6.7比28.4±9.6，P＜0.01）。与SIRS组比较，脓毒症组只有NK细胞表面抑制性受体CD158e（KIR 3DL1）表达明显升高（0.203±0.057比0.079±0.021，t＝15.762，P＜0.001）；而两组间其他表型均无明显差异。与SIRS组比较，脓毒症组基础血清IFN-γ分泌水平显著降低（kU/L：0.280±0.040比0.310±0.038，t＝3.390，P＝0.009），IL-12的产生也明显减少（ng/L：0.15±0.03比0.30±0.08， t＝32.832，P＜0.001）。结论 NK细胞表型和功能检测结果表明，脓毒症患者NK细胞功能受到损害，产生IFN-γ的能力降低。IFN-γ介导的免疫功能紊乱可能为脓毒症NK细胞功能低下的主要原因，为临床改善以NK细胞为基础的免疫干预治疗奠定基础。

亚低温对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织TLR2/MyD88信号转导通路的影响

目的：研究亚低温对脂多糖（LPS）吸入导致的急性肺损伤（ALI）大鼠Toll样受体2/髓样分化因子88（TLR2/MyD88）通路中TLR2、MyD88、核转录因子-κBp65（NF-κBp65）及相关炎性蛋白纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）表达的影响。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分成对照组（n＝18）、亚低温组（n＝24）、控温组（n＝24）、非控温组（n＝24）。用气管内滴入LPS 0.5 mL/kg方法建立ALI模型，对照组滴入等量生理盐水；1 h后取颈动脉血并予以物理降温，亚低温组、控温组分别控制肛温在32～34℃、36～37℃，对照组、非控温组体温不加干预。分别于制模前、制模后1 h及干预后1、6、12 h进行血气分析；分别于干预后1、6、12 h处死大鼠，光镜下观察肺组织病理改变并进行半定量评分；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中PAI-1蛋白表达；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织NF-κBp65蛋白表达。结果滴入LPS后，各组氧合指数（PaO2/FiO2）明显降低，肺组织损伤加重，肺损伤评分、BALF中PAI-1、肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κBp65蛋白表达均明显升高。给予亚低温治疗后各指标均明显改善，亚低温疗程持续6 h时效果好，持续6～12 h可能获益。与控温组比较，亚低温组PaO2/FiO2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）于干预后1 h、6 h明显升高（1 h：402.49±38.61比324.36±28.93，6 h：349.72±98.20比284.35±13.68，均P＜0.01）；肺损伤评分（分）于干预后1、6、12 h明显降低（1 h：6.04±0.74比7.96±0.65，6 h：9.09±0.80比13.13±1.02，12 h：10.79±1.42比13.42±0.68，均P＜0.01）；BALF中PAI-1蛋白表达（ng/L）于干预后1、6、12 h明显下降（1 h：121.36±4.62比197.74±9.42，6 h：230.53±10.76比294.06±16.60，12 h：270.48±13.20比319.40±10.24，均P＜0.01）；TLR2、MyD88的mRNA表达（2-ΔΔCt）于干预后1、6和12 h均明显下降（TLR2 mRNA表达1 h：2.18±0.26比3.04±0.39，6 h：4.09±0.29比4.90±0.35，12 h：6.02±0.43比7.10±0.54；MyD88 mRNA表达1 h：2.25±0.41比3.04±0.30，6 h：5.67±0.55比7.01±0.76，12 h：7.14±0.60比8.87±0.54，均P＜0.01）；NF-κBp65蛋白表达（A值）于干预后6 h、12 h明显下降（6 h：0.31±0.08比0.53±0.12，12 h：1.05±0.17比1.76±0.35，均P＜0.01）。控温组与非控温组干预后各指标比较差异均无统计学意义。结论亚低温可通过下调TLR2/MyD88通路中TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κBp65及相关炎性蛋白PAI-1的表达，对LPS吸入致ALI大鼠肺组织起保护性作用。

肝素通过抑制一氧化氮合酶和转化生长因子-β/Smad信号转导途径减轻脂多糖致大鼠急性肺损伤

目的：探讨肝素对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）的保护作用及可能机制。方法32只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、肝素对照组、模型组和肝素治疗组，每组8只。采用气管内滴入LPS 1 mg/kg的方法制备大鼠ALI模型，对照组和肝素对照组滴入等量生理盐水；肝素对照组和肝素治疗组于制模后每小时静脉注射肝素50 U/kg。24 h后各组大鼠进行肺泡灌洗，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症介质表达；取肺组织，测定肺湿/干质量（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理改变，并检测其丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和髓过氧化物酶（MPO）水平；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织iNOS、转化生长因子-β1（TGF-β1）和磷酸化Smad表达；免疫组化法检测肺组织iNOS表达。结果光镜下观察对照组和肝素对照组肺组织结构完整、肺泡腔清晰；模型组肺泡壁增厚，有明显的炎性细胞浸润、肺泡出血和结构破坏；肝素治疗组病理改变较模型组明显减轻。与对照组和肝素对照组比较，模型组肺W/D比值，肺组织MDA、NO、MPO，BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平均明显升高。与模型组比较，肝素治疗组肺W/D比值，肺组织MDA、NO、MPO，BALF中TNF-α和IL-6水平均明显降低〔W/D比值：7.54±0.17比10.69±0.15，MDA（mmol/mg）：2.01±0.30比2.51±0.25，NO（μmol/L）：3.07±0.21比3.89±0.14，MPO （U/g）：1.94±0.09比2.74±0.20，TNF-α（μg/L）：201.80±0.27比297.53±0.34，IL-6（μg/L）：38.41±0.25比46.31±0.31，均P＜0.05〕。RT-PCR结果显示，肝素治疗组iNOS mRNA表达明显低于模型组（2-ΔΔCt：3.04±0.18比4.37±0.15，P＜0.05）。Western Blot检测结果显示，与对照组比较，模型组肺组织iNOS、TGF-β1蛋白表达及Smad2、Smad3磷酸化水平明显增加；而肝素治疗组蛋白表达较模型组明显受到抑制。免疫组化结果显示，肝素治疗组肺泡上皮细胞和微血管内皮细胞iNOS阳性细胞表达较模型组明显减少。结论肝素能通过抑制一氧化氮合酶的表达和TGF-β/Smad信号转导途径来发挥对LPS致大鼠ALI的保护作用。

体外膜肺氧合与机械通气用于严重急性呼吸窘迫综合征患者院间转运的对比研究

目的：比较严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者应用体外膜肺氧合（ECMO）和常规机械通气进行院间转运的情况和临床结局，探讨严重ARDS患者佳的院间转运方式。方法回顾性分析2009年11月至2014年1月因常规机械通气失败，从其他医院转诊到天津市第三中心医院的11例严重ARDS患者的临床资料。以5例应用ECMO辅助转运者为观察组，6例由移动呼吸机转运者为对照组。比较两组患者的临床特征和结局、转运情况以及转运前后生命体征、呼吸机参数和Murray评分。结果观察组年龄明显大于对照组〔岁：73（46，77）比34（23，46），Z＝-2.293，P＝0.022〕，转运前急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、Murray评分、氧合指数（PaO2/FiO2）以及转运时间、转运距离与对照组比较差异无统计学意义〔APACHEⅡ（分）：36（33，39）比27（23，35），Z＝-1.830，P＝0.067；Murray评分（分）：3.5±0.3比3.4±0.2， t＝0.667，P＝0.524；PaO2/FiO2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：61±14比63±14，t＝-0.249，P＝0.809；转运时间（min）：24（18，74）比79（41，86），Z＝-1.654，P＝0.098；转运距离（km）：12.9（8.3，71.8）比72.4（39.5，86.8），Z＝-1.651，P＝0.099〕。两组转运前生命体征、呼吸机参数和Murray评分均无差异。观察组转入时心率、呼吸频率、吸入氧浓度、吸气压、Murray评分明显低于对照组〔心率（次/min）：102±16比136±8，t＝-4.374， P＝0.002；呼吸频率（次/min）：23±3比37±2，t＝-7.967，P＝0.000；吸入氧浓度：0.40±0.05比0.96±0.09， t＝-12.152，P＝0.000；吸气压（cmH2O，1 cmH2O＝0.098 kPa）：21±1比34±4，t＝-6.887，P＝0.000；Murray评分（分）：2.7±0.2比3.8±0.2，t＝-8.573，P＝0.000〕，而PaO2/FiO2明显高于对照组（mmHg：278±65比41±5， t＝8.075，P＝0.001）。观察组4例存活出院，1例转运途中出现氧气供应中断致肺损伤加重，终死亡；对照组3例患者死亡与转运期间肺损伤加重直接相关。结论对于需要实施ECMO的严重ARDS患者，ECMO辅助下转运的安全性优于常规机械通气转运，但需要经验丰富的团队实施。

急性呼吸窘迫综合征发生及预后危险因素的多中心前瞻性队列研究

目的：探讨重症监护病房（ICU）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生及28 d死亡的危险因素。方法采用多中心前瞻性队列研究方法，入选2009年7月至2014年3月在北京地区5家三级甲等医院ICU住院的脓毒症、感染性休克、创伤、肺炎、误吸、大量输血、菌血症、肺挫伤患者。各中心研究人员按照统一的病例报告表格记录患者24 h内人口学、既往史、全身状况、原发病、病情严重程度等。根据入ICU当日诊断分为ARDS组和重症对照组。采用单因素分析、多因素logistic回归、多因素COX回归方法分析ARDS发生及预后的危险因素，应用Kaplan-Meier方法绘制两组患者28 d生存曲线。结果入选343例患者中，ARDS组163例中失访2例，死亡49例；重症对照组180例中失访1例，死亡34例；ARDS组28 d病死率明显高于重症对照组〔30.43%（49/161）比18.99%（34/179），χ2＝6.013，P＝0.014〕。多因素logistic回归分析显示：误吸〔优势比（OR）＝6.390，95%可信区间（95%CI）＝2.046～19.953，P＝0.001〕、有酗酒史（OR＝4.854，95%CI＝1.730～13.617，P＝0.003）、脓毒症（OR＝2.859，95%CI＝1.507～5.425，P＝0.001）、肺炎（OR＝2.822，95%CI＝1.640～4.855，P＜0.001）、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分（OR＝1.050，95%CI＝1.007～1.094，P＝0.022）能够增加ARDS发生的风险；重症患者一旦呼吸频率＞30次/min（OR＝3.305，95%CI＝1.910～5.721，P＜0.001）、心率＞100次/min（OR＝2.101，95%CI＝1.048～4.213，P＝0.037）高度提示ARDS的发生；ARDS患者血肌酐＞176.8μmol/L的比例较重症患者低（OR＝0.387，95%CI＝0.205～0.733， P＝0.004）。多因素COX回归分析显示：高龄和感染性休克能够增加ARDS患者28 d死亡的风险〔年龄：相对危险度（HR）＝1.040，95%CI＝1.018～1.064，P＜0.001；感染性休克：HR＝3.209，95%CI＝1.676～6.146， P＜0.001〕。Kaplan-Meier生存曲线显示：ARDS组生存者明显少于重症患者（χ2＝7.032，P＝0.008）。结论在重症患者中，误吸、有酗酒史、脓毒症、肺炎、APACHEⅡ评分升高是ARDS发生的危险因素，呼吸频率＞30次/min、心率＞100次/min对ARDS发生有提示作用；高龄和感染性休克是ARDS患者28 d死亡危险因素。

降钙素原清除率在呼吸机相关性肺炎疗效评价及预后判断中的应用价值

目的：监测呼吸机相关性肺炎（VAP）患者血清降钙素原（PCT）及PCT清除率（PCTc）的动态变化，探讨二者在VAP病情评估及预后判断中的价值。方法采用前瞻性单中心观察性研究方法，选择2012年2月至2014年6月收住新疆医科大学第一附属医院重症监护病房（ICU）确诊为VAP的患者128例，根据治疗效果分为好转组（88例）和恶化组（40例）。确诊24 h内对患者进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分，分别监测两组患者确诊VAP后1、5、7、9 d血清PCT水平（PCT1、PCT5、PCT7、PCT9）及PCTc（PCTc5、PCTc7、PCTc9）；采用受试者工作特征曲线（ROC）分析上述指标在VAP病情评估及预后判断中的价值。结果好转组APACHEⅡ评分明显低于恶化组〔分：14.49±5.30比18.90±5.30， t＝-4.349，P＝0.000〕。好转组与恶化组确诊1 d时PCT水平（μg/L）比较无统计学差异〔2.84（0.81，6.43）比3.50（0.97，10.27），Z＝-1.431，P＝0.152〕；随治疗时间延长，好转组PCT逐渐下降，恶化组PCT则保持较高水平，确诊5 d时好转组即明显低于恶化组〔1.28（0.65，3.13）比2.39（0.78，9.35），Z＝-2.012，P＝0.044〕。PCTc在好转组中维持较高水平，并随病情好转而升高；在恶化组中则较低，并随病情发展逐渐下降，好转组5、7、9d时PCTc 明显高于恶化组〔5 d：50.43（20.39，80.60）%比-56.68（-286.28，172.92）%，Z＝-2.250，P＝0.024；7 d：54.01（5.70，102.30）%比-76.91（-335.03，181.21）%，Z＝-2.561，P＝0.010；9 d：63.88（25.93，101.80）%比-133.49（-547.20，280.16）%，Z＝-3.133，P＝0.002〕。PCT5、PCT7、PCT9对患者预后评估的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.591、0.683、0.746〔95%可信区间（95%CI）分别为0.456～0.726（P＝0.161）、0.557～0.808（P＝0.005）、0.631～0.860（P＝0.000）〕；当PCT9为5.65μg/L时，敏感度为95%，特异度为61%。PCTc5、PCTc7、PCTc9对患者预后评估的AUC分别为0.648、0.685、0.729〔95%CI分别为0.513～0.783（P＝0.028）、0.555～0.815（P＝0.006）、0.607～0.851（P＝0.001）〕；当PCTc9为92%时，敏感度为98%，特异度为71%。APACHEⅡ评分对患者预后评估的AUC为0.693（95%CI为0.578～0.808，P＝0.003）；当APACHEⅡ评分为19.5分时，敏感度为77%，特异度为58%。结论 VAP患者持续高水平的PCT与感染控制不佳及病情恶化相关，同时能及时反映患者肺部感染的程度，持续动态观察PCT并进行PCTc分析较仅关注PCT更优越。PCTc可以作为VAP患者病情发展趋向判断和疾病风险评估的一项指标，较低的PCTc对严重的感染相关并发症具有较好的警示作用并与低生存率相关。

无创心排血量监测系统对急性呼吸窘迫综合征猪模型呼吸循环功能的评价意义

目的：探讨无创心排血量监测（NICO）系统在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的应用价值，为临床应用提供基础实验依据。方法选择11只健康雄性家猪，经中心静脉缓慢注入0.2 mL/kg的油酸复制ARDS动物模型。应用压力控制通气对ARDS模型进行肺复张；采用NICO系统监测肺死腔率（VD/VT），以确定佳呼气末正压（PEEP）；同时测定心排血量（CO）及呼吸功能，记录基础值、ARDS时以及佳PEEP时ARDS模型猪的VD/VT、肺动态顺应性（Cdyn）、氧合指数（PaO2/FiO2）、肺泡通气量（Valv）及动脉血氧饱和度（SaO2）等参数，计算肺内分流率（Qs/Qt）。同时应用脉搏指示连续心排血量监测技术（PiCCO）测量CO，并与NICO测量的CO进行线性回归分析。结果有7只猪成功制备ARDS模型；通过低VD/VT方法测定的佳PEEP值为（15.71±1.80）cmH2O（1 cmH2O＝0.098 kPa）。与基础值比较，ARDS时VD/VT、Qs/Qt明显增加〔VD/VT：（72.29±8.58）%比（56.00±11.06）%，Qs/Qt：（21.04±15.05）%比（2.00±1.32）%，均P＜0.05〕，SaO2、Valv则明显降低〔SaO2：0.888±0.108比0.999±0.053，Valv（mL）：92.06±35.22比146.11±45.43，均P＜0.05〕；而在用佳PEEP通气后VD/VT、Qs/Qt、SaO2、Valv均恢复到基础值水平〔分别为：（61.07±9.30）%、（3.21±6.10）%、0.989±0.025、（117.14±41.14）mL〕。ARDS时Cdyn、PaO2/FiO2均较基础值明显降低〔Cdyn（mL/cmH2O）：14.43±5.50比38.14±6.72，PaO2/FiO2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：78.71±23.22比564.37±158.85，均P＜0.05〕；应用佳PEEP通气后二者均较ARDS时明显升高〔分别为：（19.71±4.86）%、（375.49±141.30）mmHg，均P＜0.05〕，但仍明显低于基础值（均P＜0.05）。在给予佳PEEP通气后，NICO测量的CO较ARDS时有所下降，由（4.18±2.46）L/min 降至（3.95±2.69）L/min，但差异无统计学意义（P＞0.05）。应用NICO监测系统测量的CO与PiCCO测量的CO有较好的相关性（r2＝0.925，P＜0.001）。结论应用NICO监测系统可以很好地监测ARDS时的呼吸功能及CO，并且通过NICO监测低VD/VT可以作为滴定佳PEEP的方法。

急性呼吸窘迫综合征患者血浆血管生成素2水平及其对预后的诊断价值

目的：探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血管生成素2（Ang-2）的水平变化与肺损伤程度和预后的关系及其临床意义。方法采用前瞻性观察性研究方法，选择安徽医科大学第三附属医院重症医学科2012年1月至2014年3月收治的ARDS患者53例，按ARDS柏林定义分为轻度（15例）、中度（22例）、重度（16例）3组，按28 d转归分为生存组（29例）和死亡组（24例）。以同期20例非ARDS患者作为对照。记录患者入院24 h内急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）、氧合指数（PaO2/FiO2）、肺损伤评分（LIS），检测血浆Ang-2、白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）水平。采用单因素和多因素logistic回归方法分析影响ARDS预后的危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评价Ang-2在预测ARDS中的价值。结果与非ARDS组比较，ARDS组APACHEⅡ、SOFA、LIS评分明显升高， PaO2/FiO2明显降低，病死率明显增加，血浆Ang-2、IL-6、CRP水平明显升高〔APACHEⅡ（分）：20.7±5.0比14.1±5.3，SOFA（分）：7.7±3.5比3.5±2.1，LIS（分）：1.69±0.71比0.28±0.27，PaO2/FiO2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：159.5±61.3比394.0±63.2，病死率：45.3%（24/53）比20.0%（4/20），Ang-2（μg/L）：4.73（2.59，6.99）比1.22（0.61，1.52），IL-6（ng/L）：56.50（27.15，139.90）比13.05（4.38，15.55），CRP（mg/L）：95.75（41.74，189.72）比10.56（3.92，21.36），P＜0.05或P＜0.01〕，且随病情加重，各指标逐渐恶化。相关分析显示，血浆Ang-2与IL-6（r＝0.468，P＝0.000）、CRP（r＝0.492，P＝0.000）、APACHEⅡ评分（r＝0.560，P＝0.000）、SOFA评分（r＝0.508，P＝0.000）、LIS评分（r＝0.588，P＝0.000）均呈明显正相关；与PaO2/FiO2呈明显负相关（r＝-0.648，P＝0.000）。对单因素分析中有统计学意义的APACHEⅡ评分、LIS评分、PaO2/FiO2、Ang-2和IL-6进行多因素logistic回归分析发现，入院时APACHEⅡ评分高〔估计值比值比（OR）＝1.316，95%可信区间（95%CI）＝1.040～1.633，P＝0.022〕和血浆Ang-2水平升高（OR＝1.287，95%CI＝1.041～1.760，P＝0.038）是ARDS死亡的独立危险因素。Ang-2预测ARDS的ROC曲线下面积为0.964，佳临界值为1.79μg/L时的特异度为90.0%，敏感度为92.5%，高于APACHEⅡ评分、SOFA评分及IL-6的预测价值。结论 ARDS患者血浆Ang-2水平显著升高，可以作为肺损伤病情严重程度判断和预后评估的辅助指标。

“PQRST”分诊法在急诊非创伤性疼痛分诊中的应用

作为综合专业的急诊科，特别是在三级甲等的大医院，承担了救治复杂、危重患者的艰巨任务［1］。患者到急诊就诊首先接触的是分诊护士，其分诊技术水平直接影响患者的救治效果。非创伤性疼痛是急诊科常见的急性症状之一，目前对非创伤性疼痛的评估尚无统一的模式。在第42届美国重症医学年会上，镇痛、镇静新版指南首次将两项主观疼痛评估〔行为疼痛量表（BPS）、重症监护疼痛观察工具（CPOT）〕与数字痛度评估（NRS）结合作为临床常规的评估标准［2］，但并不适用于非创伤性疼痛患者的评估。为了客观有效地进行疼痛评估并快速准确分诊，本院急诊科将“PQRST”分诊法应用于非创伤性疼痛患者的分诊取得了较好的效果，总结如下。

改良盲探腋静脉穿刺置管新法在急危重症患者中的应用

由于腋静脉穿刺缺乏公认的技术方法和可靠的体表标志，操作难度较锁骨下静脉穿刺大［1-3］，因此，在急危重症救治中并未得到广泛应用。但对急危重症救治而言，盲探技术不需借助特殊设备，不失为紧急条件下的首选方法。本研究通过改良盲探腋静脉穿刺技术，以锁骨和环状软骨为体表标志，经胸前区外侧入路，探讨盲探腋静脉穿刺中心静脉置管应用于急危重症患者的可行性和安全性。

呼吸机相关性肺炎的原因分析及综合护理对策

呼吸机相关性肺炎（VAP）是指患者机械通气48 h后发生的肺炎，是一类严重的医院感染，据国内文献报道VAP发生率为18%～60%，病死率为25%～76%［1］。本科针对VAP发生的病因采取了强化综合护理措施，收到了明显的效果，VAP千日发生率从2012年的48.8降到了2013年的28.7，现将护理对策报告如下。

间充质干细胞微泡的组织修复及其机制的研究进展

组织修复是危重病急救医学的重要内容。间充质干细胞（MSC）是一种起源于中胚层，具有自我更新和多向分化潜能的干细胞。在不同诱因刺激下，MSC可分化为骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞等中胚层细胞，也可越过胚层界限向外胚层的神经细胞、神经胶质细胞以及内胚层的肝卵圆细胞分化［1］。MSC主要存在于骨髓中，同时存在于脂肪、肌肉、皮肤、脐带、胎盘等多种组织中［2］，具有易获得、易培养、遗传学稳定、使用不存在伦理道德问题等特点［1-3］。MSC免疫原性低，具备独特的免疫调节能力，能够“归巢”至损伤组织等［3］，因而在创伤修复、组织功能再生与重建、免疫调节与治疗等领域被广泛应用［4-6］。既往的观点认为，MSC主要通过定向分化、旁分泌途径分泌多种细胞因子等参与组织修复［7-11］。近年来的研究提示，MSC也可能通过释放胞外囊泡（EV）参与细胞增殖及凋亡、血管生成、免疫调节等环节，从而发挥组织修复作用［12-13］，是目前干细胞治疗在再生医学领域的研究热点。

早期抗凝对脂多糖致急性肺损伤大鼠的保护作用

目的：观察早期应用肝素对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）大鼠的保护作用。方法健康清洁级SD大鼠40只，按照随机数字表法分为对照组、模型组和大、小剂量肝素组，每组10只。采用尾静脉注射大肠杆菌LPS 5 mg/kg制备ALI动物模型。大、小剂量肝素组分别在给予LPS后1 min静脉注射1000 U/kg、250 U/kg肝素；对照组则给予等量生理盐水。各组分别于注射LPS后4 h经右颈静脉取血检测凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及纤维蛋白原（FIB）水平；经右股动脉采血进行血气分析。取血后6 h，测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定肺组织Toll样受体4（TLR4）mRNA表达。结果与对照组比较，模型组PT、TT明显缩短〔PT（s）：4.45±1.17比6.58±0.59，t＝2.237，P＝0.045；TT（s）：13.29±1.15比15.17±1.08，t＝2.765，P＝0.019〕，FIB明显下降（g/L：1.80±0.12比4.60±0.57，t＝2.813，P＝0.032）；与模型组比较，大、小剂量肝素组PT、APTT均明显延长〔PT（s）：12.98±1.25、9.88±0.72比4.45±1.17，APTT（s）：46.60±2.01、44.08±1.46比39.53±2.89，P＜0.05或P＜0.01〕，FIB显著降低（g/L：2.10±0.43、2.50±0.57比1.80±0.12，P＜0.01和P＜0.05）；而不同剂量肝素组间凝血指标比较差异无统计学意义。模型组血气分析指标较对照组均明显下降；小剂量肝素组PaO2较模型组明显改善〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：80.87±11.65比65.37±3.58，t＝2.903，P＝0.017〕，而大剂量肝素组与模型组相比氧合改善无统计学差异。模型组BALF中TNF-α及肺组织TLR4 mRNA表达均较对照组明显升高〔TNF-α（ng/L）：534.36±65.33比125.13±11.61，t＝4.932，P＝0.000；TLR4 mRNA（灰度值）：2.451±0.028比0.998±0.021，t＝4.687，P＝0.001〕；不同剂量肝素组BALF中TNF-α及肺组织TLR4 mRNA表达均较模型组下降，小剂量肝素组下降尤为显著〔TNF-α（ng/L）：310.43±41.01比534.36±65.33，t＝2.238，P＝0.021；TLR4 mRNA（灰度值）：1.775±0.025比2.451±0.028，t＝2.761，P＝0.011〕。结论肝素早期抗凝治疗对LPS致ALI大鼠凝血功能紊乱有改善作用，以小剂量治疗较适宜；肝素早期抗凝作用可能通过下调TLR4 mRNA表达，抑制炎症反应，改善氧合而起作用。

晶体液的选择与脓毒症重症成年患者住院病死率之间的相关性：平衡液治疗与低住院病死率风险相关

等渗盐水是重症监护病房（ICU）中常用的晶体液，但近有证据表明，平衡液--乳酸林格液可能是效果好的。有学者进行了一项回顾性队列研究，旨在寻找复苏晶体液的选择与脓毒症成年危重患者住院病死率之间的相关性。该研究纳入标准为：诊断为脓毒症，没有进行任何外科处置，并在住院2 d内进入ICU治疗者。研究者比较了平衡液与非平衡液复苏后的住院病死率，透析或不需透析的急性肾衰竭发生率，总住院时间和ICU住院时间；此外，评估了平衡液比例的增加与住院病死率的剂量-反应关系。该研究共纳入2005年11月至2010年12月期间在美国360家拥有总理医疗联盟资格的医院内共计53448例脓毒症患者，所有患者于住院2 d内转入ICU进行血管活性药物和晶体液治疗，其中3396例患者（6.4%）接受了平衡液治疗。结果显示：与非平衡液治疗比较，接受平衡液治疗的患者更年轻，不太可能发生心功能衰竭或慢性肾衰竭，但他们更可能接受机械通气、侵入性操作、胶体液、类固醇，以及较大的晶体液总量（L：中位数为7比5）。在6730例患者倾向匹配的队列研究中显示，平衡液治疗与低住院病死率相关（19.6%比22.8%，相对风险度0.86，95%可信区间0.78～0.94）。接收更大比例平衡液治疗的患者病死率呈逐步降低趋势。平衡液与非平衡液治疗者比较，急性肾衰竭（无论有无透析）的发生率、总住院时间和ICU住院时间均无统计学差异。该研究揭示了在脓毒症成年危重患者的液体复苏中，平衡液治疗与低住院病死率风险相关，由于晶体液复苏在脓毒症中十分普遍，如果该结果在随机对照试验得到证实，将产生重要的公共卫生意义。

增加设备死腔与呼气末正压通气对麻醉过程中气体交换和循环的影响：一项随机临床研究

呼气末正压（PEEP）通气可以减少肺不张的发生，同样也可增加胸腔内的压力从而影响循环。已有研究表明，通过增加设备死腔来增加潮气量的方法可改善氧合和七氟醚的吸收。所以有研究者认为，通过该方法能达到与PEEP通气相似的效果（即改善氧合和七氟醚的吸收），但该方法对心排血量的影响较小，因此他们进行了一项单中心临床研究。研究人员将30例择期开腹行结肠手术的患者随机分配到PEEP通气组（PEEP为10 cmH2O，1 cmH2O＝0.098 kPa，15例）和增加设备死腔组（通过增加设备死腔来增加潮气量，PEEP为0，15例）。结果显示：增加设备死腔组患者氧分压和动脉血七氟醚浓度较PEEP通气组均显著增高（均P＜0.05），而心排血量下降明显减少（5%比33%，P＜0.05）。因此研究人员得出结论：通过增加设备死腔来增加潮气量的通气策略可改善患者动脉血氧分压及动脉血七氟醚浓度，同时对患者循环系统的影响较小。

持续气道正压通气可降低阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血压

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压、炎症相关，并能增加心血管疾病风险。持续气道正压通气（CPAP）可以降低血压，但患者依从性往往不太理想，而且目前尚不清楚患者能从中获益多少。由于间歇性低氧血症可能是导致OSAS患者心血管疾病的发病基础，因此，近期有学者进行了一项随机对照临床研究，评估了夜间吸氧和CPAP对心血管风险标志物的影响。研究人员通过对患有心血管疾病或具有多个心血管病危险因素的患者进行柏林问卷和家庭睡眠测试来筛选OSAS患者。受试对象被随机分为对照组（只接受睡眠卫生和健康生活方式教育）、CPAP治疗组和夜间辅助吸氧治疗组。该研究共纳入318例OSAS患者，完整收集了281例患者（占88%）基础及治疗后的血压数据。总体来说，CPAP组治疗12周时24 h平均动脉压（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）显著低于对照组〔-2.4，95%可信区间（95%CI）-4.7～-0.1，P＝0.04〕或夜间辅助吸氧治疗组（-2.8，95%CI-5.1～-0.5，P＝0.02）；对照组与夜间辅助吸氧治疗组之间无统计学差异。研究人员据此得出结论：CPAP治疗可降低OSAS患者的血压，但常规辅助吸氧治疗达不到该效果。

瑞舒伐他汀并不能改善脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征患者的预后：一项多中心随机对照双盲临床研究

在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时，肺部和其他器官的炎症反应可引起致命的器官衰竭。羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（他汀类药物）可以调节炎症反应。以前的观察性研究显示他汀类药物能改善脓毒症患者的临床预后，因此近期有研究者进行了一项多中心随机对照双盲临床研究，推测瑞舒伐他汀治疗可改善脓毒症相关ARDS危重患者的临床预后。745例脓毒症相关ARDS患者被随机分配到接受肠内瑞舒伐他汀或安慰剂治疗两组。主要评价指标为出院或研究开始后60 d（如果患者仍然在卫生保健机构治疗）的病死率。次要评价指标包括28 d内脱机天数（患者存活和自主呼吸）和14 d内无器官功能衰竭的天数。结果显示：与安慰剂组比较，瑞舒伐他汀组60 d病死率（28.5%比24.9%，P＝0.21）和平均脱机天数（d：15.1±10.8比11±15.1，P＝0.96）差异均无统计学意义，但无肝、肾功能衰竭的天数较少（d：肝10.8±5比11.8±4.3，P＝0.003；肾10.1±5.3比11±4.7，P＝0.01）。由此，研究人员得出结论，瑞舒伐他汀治疗并不能改善脓毒症相关ARDS患者的临床预后，且有可能引起肝、肾功能损害。

高水平呼气末正压通气策略并不能降低腹部开放手术患者术后肺部并发症的风险：一项多中心随机对照研究

常规手术麻醉中呼气末正压（PEEP）通气的效果仍不确切，PEEP＞0可能会预防术后肺部并发症的发生，但也可能导致术中循环功能抑制和过度扩张引起的肺损伤。因此有学者进行了一项多中心随机对照研究，旨在评估高水平PEEP对腹部开放手术全麻中接受小潮气量机械通气患者术后肺部并发症的保护效果。这项随机对照研究纳入了欧洲、北美和南美30个医疗中心拟接受全麻下腹部开放手术的900例患者，计划给予8 mL/kg潮气量机械通气，预测其可能存在术后肺部并发症风险。研究人员将受试者随机分为高水平PEEP通气组〔PEEP 12 cmH2O（1 cmH2O＝0.098 kPa）〕和低水平PEEP通气组（PEEP≤2 cmH2O）两组，主要评价指标为患者术后5 d内肺部并发症的发生情况。从2011年2月至2013年1月共有447例患者被随机分配到高PEEP组，453例患者被分配到低PEEP组。研究结果显示：高PEEP组和低PEEP组的中位PEEP水平分别为12（12，12）cmH2O和2（0，2）cmH2O。高PEEP组术后肺部并发症发生率为40%（174/445），低PEEP组为39%（172/449），相对危险度为1.01，95%可信区间（95%CI）为0.86～1.20（P＝0.86）。与低PEEP组相比，高PEEP组患者术中低血压发生率更高，并需要更多的血管活性药物。研究人员据此得出结论：在腹部开放手术患者麻醉中，高水平PEEP通气策略并不能预防术后肺部并发症的发生；术中应当采取小潮气量、低PEEP水平的保护性通气策略。

中国开展成人体外膜肺氧合项目建议书

体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）是一种高级生命支持形式，该技术能够代表一个国家、地区或医院的医疗水平。近年来ECMO技术在我国广泛开展，但该技术在快速普及期间可能遇到一些问题。本建议书代表一组国内在成人ECMO辅助技术方面积累了一定经验的ECMO专家，就目前国内开展ECMO技术的相关问题，如医疗单位的资质、人员和设备等方面提出相关建议，供致力于开展ECMO技术的医生、ECMO管理者、医疗单位以及相关医疗政策制定者参考，以促进我国ECMO技术的进一步规范化开展，并能够积极参与相关临床研究。

本刊常用的不需要标注中文的缩略语

本刊对论文中实验动物描述的有关要求

在医学论文的描述中，凡涉及到实验动物应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体质量；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证明；10有对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求）；11所有动物数量准确；12详细描述动物的状况；13对动物实验的处理方式有单独清楚的交代；14全部有对照，部分可采用双因素方差分析。

本刊关于临床试验和伦理的一般要求

临床试验注册号应是从WHO认证的一级临床试验注册中心获得的全球唯一的注册号。临床试验注册号排印在摘要结束处。以“临床试验注册”（Trial registration）为标题（字体、字号与摘要的其他小标题相同），写出注册机构名称和注册号。前瞻性临床试验研究的论著摘要应含有CONSORT声明（Consdidated Standards of Reporting Trial；http：//www.consort-statement. org/home）列出的基本要素。医学伦理问题及知情同意须遵循医学伦理基本原则。当论文的主体是以人为研究对象时，作者应说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会（单位性的、地区性的或国家性的）所制订的伦理学标准。提供该委员会的批准文件（批准文号著录于论文中）及受试对象或其亲属的知情同意书。

中国科技信息研究所2014年版《中国科技期刊引证报告》（核心版）--临床医学综合类期刊影响因子和综合评价总分前10位排序表

《急诊内科手册》第2版由人民卫生出版社出版发行

由南方医科大学附属深圳宝安医院急诊医学科张文武教授组织主编的《急诊内科手册》第2版由人民卫生出版社出版发行，全国各地新华书店均有售﹙定价：53.0元/本﹚。
　　本书是一部急诊内科学方面的工具书，共16章约83万字。分别叙述了常见内科急症症状的诊断思路与处理原则，休克、多器官功能障碍综合征、急性中毒、水电解质与酸碱平衡失调，内科各系统疾病急诊的诊断与治疗措施等，并较详细地介绍了内科常用急救诊疗技术。内容丰富，资料新颖，实用性强。是急诊医师、内科医师和社区医师必备的工具书，并可作为急诊医学教学和进修的参考读物。

第一届朝阳国际医学大会