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中华危重病急救医学

中华危重病急救医学杂志

Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 3.04
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 2095-4352
  • 国内刊号: 12-1430/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-58
  • 曾用名: 中国危重病急救医学;危重病急救医学
  • 创刊时间: 1989
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华危重病急救医学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 沈中阳
  • 类 别: 急救医学
期刊荣誉:
  • 急性呼吸窘迫综合征321例临床分析

    作者:程晓明;钱桂生

    目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的原发病、诱因、治疗、预后及影响预后的因素.方法:分析1991年4月1日2001年3月31日10年间321例住院发生ARDS患者的临床资料.结果:①321例ARDS患者的病死率为54.52%(175/321),创伤是导致患者发病(35.20%)及死亡(27.43%)的首要原因,将患者发病的诱因分为直接肺损伤和间接肺损伤两类,导致两类肺损伤的首要原因分别为肺部感染(62.61%)和全身性感染(23.79%);②符合3项、4项全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准的患者ARDS发病率分别显著高于符合2项SIRS标准的患者(P均<0.01);③发生功能障碍的器官≥3个时,患者的病死率显著增加(P<0.05),发生外周循环系统、肾脏、代谢系统、脑部功能障碍的患者病死率显著高于发生其它器官功能障碍的患者(P均<0.05);④以治疗原发病、氧疗及抗感染为主的综合治疗可显著提高患者的治愈率(P<0.05).结论:ARDS的发病率和病死率与SIRS的分级程度及与MODS的发生率呈正相关关系,以治疗原发病为主的综合治疗可改善患者的预后.

  • 创伤性急性肺损伤I-κB激酶的变化及意义

    作者:尹文;袁静;虎晓岷;张金山;杨剑虹;黄杨;梁继河

    目的:探讨I-κB激酶(IKK)在创伤性急性肺损伤(ALI)病理变化中可能的作用机制.方法:复制创伤性ALI家兔模型,用原位杂交方法结合原位定量分析检测肺组织中IKKβ的mRNA表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测肺泡巨噬细胞(PAM)中核因子-κB(NF-κB)的活性和PAM培养上清液中TNF-a 、IL-6的含量.结果:创伤性ALI家兔组肺组织中IKK-β的mRNA表达(0.106 3±0.021 8)以及PAM中NF-κB活性(2 987.85±163.85)和上清液中 TNF-a、IL-6的含量[分别为(235.6±30.8) ng/L和(398.8±243.6) ng/L]均较正常对照组[分别为0.042 7±0.024 1、922.02±28.36、(36.4±8.0) ng/L和(78.6±39.4) ng/L]显著增高(P均<0.01).结论:蛋白激酶IKK的激活介导NF -κB活化和分泌高水平细胞因子在创伤性ALI的炎症反应中发挥重要作用.

  • ICU内高钠血症病因及治疗的临床分析

    作者:张冀军;程尉新;张春民;林洪远;盛志勇

    目的:分析ICU内高钠血症的可能原因及合理治疗策略.方法:回顾分析2000年1月-2001年12月SICU所有高钠血症患者的资料,分析高钠血症与原发病、病情危重程度及治疗方法的关系.结果:2年内共有高钠血症患者14例,患病率5.3%,病死率71.4%.发生高钠血症当日的急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分显著高于入科第2日的APACHEⅡ评分(P<0.01);合并脑损伤患者高钠血症的患病率(23.80%)显著高于不合并脑损伤者患病率(1.78%,P<0.001);死亡组与存活组比较,入科第2日APACHEⅡ评分无显著差别,而发生高钠血症当日死亡组APACHEⅡ评分[(26.9±4.9)分]显著高于存活组[(14.5±6.2)分].不纠正高血钠组5/7有效,而采取各种方法纠正高钠血症组则2/7有效(P=0.286).结论:ICU内高钠血症主要见于合并脑损伤的患者,医源性因素是发生高钠血症的原因之一,纠正高血钠的方法需要进一步规范;高钠血症的预后与病情严重程度、高钠血症本身及其纠正方法都有关系.

  • 电刺激糖尿病大鼠血管舒张神经反应性变化的研究

    作者:蔡际群;王秋月;金松华;关福兰;金万宝

    目的:研究不同病期的糖尿病大鼠外周血管舒张神经是否发生病变.方法:将不同病期链佐霉素(STZ)性糖尿病及对照组大鼠制成毁脑脊髓大鼠模型,在用六烃季胺阻断内源性去甲肾上腺素释放及在甲氧明升压基础上,对比观察了脊髓内电刺激诱发的外周血管舒张效应.结果:4周和8周糖尿病大鼠脊髓内电刺激诱发的血管舒张反应未见明显改变,而12周糖尿病大鼠反应性明显降低.结论:随着糖尿病病程的延长及病情的进展,外周血管舒张神经可能发生病变而导致其功能降低.

  • 平滑肌细胞凋亡在自然消退动脉粥样硬化中作用的实验研究

    作者:檀战山;刘军生;耿晓军;苏兆堂;崔立波

    目的:探讨平滑肌细胞(SMC)凋亡在动脉粥样硬化自然消退过程中的作用和意义,方法:将21只日本大耳白兔随机分为正常对照组、高胆固醇喂养组和停高胆固醇喂养组,采用病理观察,分别以缺口末端标记法(TUNEL)和标记生物素-抗生素系技术(LAB)免疫组织化学法检测SMC凋亡和增殖的表达变化.结果:停高胆固醇喂养组抑制主动脉平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)的表达作用明显(P<0.05),SMC凋亡表达下降不明显(P>0.05).结论:停高胆固醇喂养可抑制SMC增殖,除具有消退动脉粥样硬化斑块作用外,还可能通过诱导SMC凋亡来逆转动脉粥样硬化的形成.

  • 未控制出血性休克早期液体复苏的实验研究

    作者:王钦存;肖南;刁有芳;田昆仑;范小青;陈惠孙

    目的:探讨未控制出血性休克限制性液体复苏的效果.方法:Wistar大鼠60只,采用Krausz标准脾脏损伤+切断脾中部一动脉分支制作重度未控制出血性休克模型后,随机分为6组(n=10):未输液复苏组(NF组)及平均动脉压维持在6.67 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)组(NS50组)、8.00 kPa组(NS60组)、10.70 kPa组(NS80组)、13.30 kPa组(NS100组)和结扎止血后使平均动脉压维持在13.30 kPa组(止血输液组).各输液组在平均动脉压降至5.33 kPa时开始用平衡盐液复苏,使血压分别维持在各相应水平,观察各组动物的出血量、输液量、存活率、存活时间及各时间点的血压、血乳酸、碱缺失和血细胞比容(Hct)的变化情况.结果:NS50组的出血量、输液量明显低于NS80、NS100组(P均<0.05),存活率明显高于NS80、NS100组和未输液组(P均<0.05),存活时间比未输液组、NS80和NS100组明显延长(P均<0.05);随着维持血压的增高,Hct逐渐降低,伤后120分钟NS50组明显高于NS60组、NS80组和NS100组(P均<0.05);在各时间点,血乳酸和碱缺失随着复苏血压的增高而逐渐降低,伤后60分钟,NS50组明显高于NS60组、NS80组、NS100组和止血输液组(P均<0.05).结扎止血组各项指标优于其它各组,与NS50组无显著性差异.结论:在重度未控制出血条件下,应限制性液体复苏,止血前仅输入少量液体以维持生命的基本需要,止血后再进行充分的液体复苏,可明显提高存活率,降低出血量.

  • 生长激素对酸吸入性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的作用

    作者:黎檀实;尹明;吴旭辉;宋杨丽;沈洪

    目的:观察生长激素(GH)对盐酸吸入性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织修复的作用机制.方法:建立大鼠盐酸吸入性ALI模型,84只大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、盐酸损伤组(HCl组)、盐酸损伤+生长激素干预组(GH组).通过原位细胞检测技术评估肺组织细胞凋亡;用放射免疫方法检测大鼠血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)水平.结果:经气道吸入盐酸可导致大鼠肺损伤,肺组织细胞凋亡现象明显,血浆TNF-α、IL-8水平均显著增高,注入盐酸后0.5小时HCl组血浆TNF-α和IL-8分别为(2.17±0.41) μg/L和(0.91±0.08) μg/L,GH组分别为(3.14±0.28) μg/L和(0.68±0.19)μg/L,与NS组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);GH组血浆IGF1水平明显高于HCl组[(128.36±30.56)μg/L比(14.19±7.89)μg/L,P<0.05],肺组织细胞凋亡率明显低于HCl组[(16.83±3.03)%比(20.89±1.36)%,P<0.05].结论:盐酸吸入性ALI大鼠肺组织细胞存在明显的凋亡现象.TNFα和IL-8在ALI肺组织细胞凋亡中起一定作用;血浆IGF-1水平升高有利于肺组织的修复;生长激素对酸吸入性肺损伤大鼠肺组织细胞有明显的抗凋亡作用.

  • 危重病患者全身应激对机体内环境的影响

    作者:汤大明;张红金;陈德昌

    目的:探讨危重病患者应激状态下内环境的变化规律、代谢支持选择的佳时机.方法:127例因各种原因所致的全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),ICU危重病患者入院后1、3、5、7、14日进行电解质、血糖、晶体渗透压监测,入院后第2、5、10日检测血皮质醇.38例接受重组人生长激素治疗.结果:死亡组(35例)患者入院时表现为高钠血症和晶体渗透压升高,而存活组(92例)入院时出现低钠血症和晶体渗透压偏低(P均<0.001).死亡组患者血糖一直维持于较高水平,对胰岛素存在一定的耐受性;存活组患者治疗后血糖和胰岛素用量进行性下降(P均<0.01).生长激素能明显提高2组患者血糖水平(P均<0.01),增加危重病患者内环境紊乱.死亡组患者血皮质醇浓度一直处于较高水平,而存活组呈进行性下降至生理范围(P<0.01).结论:危重病患者应激反应可使内环境紊乱,这种紊乱与血皮质醇浓度及疾病的严重程度变化一致.血糖可作为危重症患者应激反应过程的一个监测指标.

  • 电刺激迷走神经对内毒素血症所致急性肺损伤的影响

    作者:石德光;胡森;姜小国;孙丹;晋桦;黎君友;盛志勇

    目的:研究刺激传出迷走神经对内毒素[即脂多糖(LPS)]引起大鼠急性肺损伤的影响.方法:雄性Wistar大鼠70只,随机分为7组.切断大鼠双侧颈部迷走神经干或做假手术对照,将左侧迷走神经远端连接刺激电极,于静注LPS(10 mg/kg)即刻持续电刺激(5 V,2 ms,1 Hz)20分钟,每间隔10分钟后重复刺激,每次20分钟,共刺激3次.分别在1、1.5和2小时检测实验和对照各组肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)以及丙二醛(MDA)含量.结果:静注LPS后迷走神经刺激组肺组织中TNF-α、MPO 和MDA含量均显著降低,炎性病理改变减轻.结论:迷走神经兴奋能抑制LPS攻击大鼠肺组织炎症介质产生,减轻肺组织病理损害,对LPS所致急性肺损伤动物有潜在保护作用.

  • 表皮细胞生长因子对吸入性损伤大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖和肺水转运的作用

    作者:柳琪林;胡森;陆江阳;王谊冰;杨毅;盛志勇

    目的:研究表皮细胞生长因子(EGF)对吸入性损伤大鼠肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)增殖和肺水转运功能的影响.方法:清洁级雄性SD大鼠160只,体重160~180 g,采用随机数字表法随机分为4组[正常对照组、EGF对照组(单纯给EGF)、单纯吸入性损伤组和EGF治疗组(吸入性损伤+EGF治疗)],后3组各再分为24、48、72、120和168小时5个亚组(n=10).吸入性肺损伤模型用烟雾造成;EGF给药用特殊针头经气管喷入(100 μg/kg).每组中6只大鼠用于检测肺泡液体清除率(ALC),4只用于进行病理形态学观察和尿嘧啶脱氧核苷(BrdU)免疫组织化学检查.结果:烟雾吸入性损伤可以导致大鼠各级支气管管壁水肿,肺泡壁破坏,肺泡腔内液体聚积,肺泡隔水肿.外源性EGF能显著增加新增殖ATⅡ数量.正常大鼠ALC为(22.07±3.67)%;气管滴入EGF后48、72和120小时的ALC显著升高,分别为(43.37±11.04)%(P<0.01)、(41.75±7.02)%(P<0.01)和(35.86±4.09)%(P<0.01),168小时后恢复正常水平.吸入性损伤后ALC在第24小时下降36.7%,其它时间点ALC也有不同程度减少.EGF治疗可以使吸入性损伤大鼠的ALC在48小时后即恢复到正常水平[(25.25±3.66)%].结论:外源性EGF经气管喷入能有效刺激ATⅡ的增殖,提高肺泡液体转运能力,有助于修复吸入性损伤大鼠的肺泡组织,减轻或消除肺水肿.

  • 纤维支气管镜和呼吸机在有机磷农药中毒呼吸衰竭时的应用

    作者:刘小勇;李再清;凌鹏;张宏亮

    急性呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒(AOPP)的主要致死原因,我院2000年8月-2002年8月共收治AOPP致急性呼吸衰竭患者26例,报告如下.

  • 氮氧化物急性中毒致严重迟发性化学性肺水肿的特点和救治对策——附2例死亡病例分析

    作者:岳茂兴;夏亚东;黄韶清;魏荣贵;高维谊;马华松;何跃忠

    氮氧化物急性中毒致严重迟发性化学性肺水肿,患者在潜伏期内无明显症状,活动自如,一旦发病,则迅速出现呼吸困难,咳粉红色泡沫样痰,因呼吸、循环衰竭而死亡,应引起高度重视.临床上有关氮氧化物急性中毒致严重迟发性化学性肺水肿的研究未见文献报道.结合我们已进行的大量相关实验研究[1,2]和1995年以来参加抢救氮氧化物致急性化学中毒患者的临床救治体会[3,4],对其中2例出现严重迟发性化学性肺水肿患者的特点进行分析,并探讨其救治对策.

  • 危重型支气管哮喘的机械通气治疗

    作者:徐思成;黄亦芬;王惠妩;王在义

    1998年1月-2001年12月,我们用机械通气治疗危重型支气管哮喘患者16例,疗效显著,报告如下.

  • ICU内中心静脉导管相关感染56例次分析

    作者:夏欣华

    我院ICU1996年8月-2001年8月共收治1 240例次危重患者,出现中心静脉导管相关性感染56例次(发生率4.5%).现对其诱因进行分析,提出防治的原则.

  • 亚低温在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用前景探讨

    作者:王学敏;徐惠芳

    自1967年Ashbaugh首次描述急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以来,国内外对其流行病学和发病机制的研究取得了很大的进展.由于ARDS病因多样,发病机制尚未完全阐明,病理生理变化广泛而复杂,因此至今尚无特效的治疗方法,只是根据其病理生理改变和临床症状进行针对性或支持性的治疗.目前认为,多器官功能障碍综合征(MODS)是全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)或混合性抗炎反应综合征(MARS)发展的结果.而ARDS实际上就是MODS在肺部的表现,在此过程中,过度炎症反应激活大量效应细胞,并释放炎性介质参与了肺损伤.

  • 血管加压素对心血管系统的作用及临床应用进展

    作者:李东伟;程尉新;谢志毅

    血管加压素是由9个氨基酸组成的小肽,在下丘脑的视上核和室旁核的神经元细胞体中合成,经下丘脑-垂体束被运送到神经垂体.血浆晶体渗透压升高、血容量减少、血压降低等可以刺激其释放进入血液循环.由于血管加压素的生理浓度很低,对正常的血压调节作用并不重要,以往主要重视其抗利尿作用.新近的研究表明,血管加压素在严重低血压时具有很强的血管收缩作用,对治疗严重低血压有良好的效果,特别是在心肺复苏和感染性休克时,其作用正在受到重视.因此,我们查阅有关文献,对血管加压素对心血管系统的调节作用及其临床应用作一综述.

  • 比索洛尔对高血压脑出血后室性心律失常的防治作用

    作者:刘志红;曾中博;叶自力

    高血压患者在自发性脑出血后不仅血压异常升高,而且常合并室性心律失常,增加患者早期死亡的危险性.我们应用24小时动态心电图记录观察了比索洛尔(北京四环制药厂)对高血压脑出血后室性心律失常的防治作用,报告如下.

  • 大庆地区小儿急性呼吸道感染的病原学研究

    作者:纪淑萍;任尚申;李晶;刘丽丽;赵红立;白莉;金玉萍

    小儿急性呼吸道感染(ARI)是儿童常见病、多发病,在发展中国家占儿童死亡率的30%,严重影响小儿健康.因而,探讨ARI致病微生物的构成特点,合理用药,对提高儿童的健康水平尤为重要.据此,2001年112月对我院儿科门诊及住院的197例ARI患儿进行肺炎支原体(MP)、沙眼衣原体(CT)、呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒(ADV)进行同步检测,报告如下.

  • 保持血液透析中血容量稳定的治疗手段探讨

    作者:牟富荣;赵继红;李辉;袁萍

    终末期肾病患者经血液透析治疗,可以达到清除体内毒素和多余水分的目的.但在普通透析脱水较多时,常会发生低血压及其它不适症状[1].本研究拟通过对2001年12月2002年3月在我院进行维持性血液透析患者采用实时动态血容量监测(BVM),并根据血容量进行超滤,了解血容量下降情况及保持血容量稳定的治疗手段,以确定快速提高血容量的有效措施.

  • 有关机械通气模式的几个问题

    作者:俞森洋

    1 常用的还是那几种"老"通气模式在众多机械通气的技术和方法中,有不少人认为通气模式是难学习和掌握的,随着呼吸机的不断更新换代,通气新模式也层出不穷,加上呼吸机厂家的宣传和极力推荐,真有令人眼花缭乱、无所适从的感觉.其实,迄今为止,常用的通气模式,还是老的那么几种.2000年美国呼吸和危重病学杂志(Am J Respir Crit Care Med)发表了Esteban 等的一份调查报告[1],该调查范围包括北美、南美、西班牙和葡萄牙的412个内科、外科ICU(不包括儿科ICU、术后恢复病房和CCU).在调查时正在接受机械通气的共有1 638例患者,占ICU患者的39%.对这些患者所用通气模式的调查结果是:47%应用辅助-控制通气(A-CV)模式,6%用同步间歇指令通气(SIMV),15%用压力支持通气(PSV),25%用SIMV+PSV;应用SIMV、PSV或SIMV+PSV 3种模式者占46%,仅有7%用其它模式.对撤机方法的调查结果:常用的撤机方法是PSV(占36%),28%的患者联合应用SIMV和PSV,5%患者单用SIMV.17%患者用间歇自主呼吸试验[包括用T型管、持续气道正压(CPAP)或flow-by],4%患者用每天自主呼吸试验,另9%用其它方法(如BIPAP、两种或两种以上方法联用).在2 226位医生的问卷调查中,62%的医生选择A-CV为喜欢应用的通气模式(各国之间有较大差别).喜欢用的撤机方法有:34%医生选择PSV,35%选择SIMV加或不加PSV,与临床实际应用的情况一致.从该调查可见,尽管近年来已发展了许多通气新模式,但无论在常规通气过程或撤机阶段,临床医生常用的仍是ACV、PSV、SIMV或SIMV+PSV这几种"老"通气模式.此现象说明,在研究证明各种通气新模式的确切效果之前,人们还是喜欢应用老模式,各种通气新模式的研究和较普遍应用尚待时日.

  • 急诊医学的一个重要领域——复苏学的现状和未来

    作者:王佩燕

    现代复苏术曾先后经过了10次突破或进展:①发现闭胸举臂按压通气不足的弊病;②头后倾、提下颌、开口的开通气道手法,即心肺复苏的A形成;③使用面罩、管子吹气的人工呼吸支持;④对窒息的成人和儿童施用口对口吹气的人工呼吸法;⑤闭胸按压人工循环的再发现,即心肺复苏(CPR)中的C;⑥认识到需要将A、B、C结合起来作为基础生命支持(BLS);⑦体外电击,特别是直流电击,可以电池为能源,在院前实施除颤;⑧恢复自主循环(ROSC)的手法从开胸CPR转向标准体外CPR;⑨重新认识心搏骤停后病变,即复苏后疾病;10发现持续生命支持中,气管内间歇性正压换气(IPPV)优于铁肺及由多学科内科医生负责的ICU的出现.20世纪50年代起,出现了对休克病生理的重新认识、创伤学的革新以及70年代将CPR扩展为心肺脑复苏(CPCR)等10个阶段的发展.在20世纪60年代,由美国心脏学会主办、由James Elam、Archer Gorden、Jams Jude和Peter Safar编制的标准CPR是第1个美国的国家指南.与此同时,由麻醉学社团世界联盟主持的国际标准的复苏指南也形成,它包括了初步生命支持即心脏病和创伤患者的BLS,以及高级生命支持(ALS)和脑复苏,以后每隔一段时间即对指南进行一次修订,近的一次修订是在1999年开会,于2000年公布.

  • 第51例——心肺复苏中的呼吸支持对策(Internet网上专题讨论)

    作者:黎檀实;冯丽洁

    心肺复苏(CPR)过程中,呼吸支持是维持患者生存的基本方法之一,无论院前还是院内急救,都必不可少.如何根据CPR的需要采取合理的呼吸支持对策,将直接影响CPR的成败,因此,急诊医师必须正确把握和合理运用呼吸支持方法.将有关此领域中网上专家的真知灼见加以整理,有助于急诊医生对CPR中呼吸支持的策略加深认识.

  • 连续静脉输入速尿与高渗盐水治疗顽固性心力衰竭水肿和低钠血症

    作者:张静;林海龙;顾宇;陈淑敏

    我们采用连续静脉输入大剂量速尿和小剂量高渗盐水治疗并发低钠血症和有明显水肿的顽固性充血性心力衰竭(心衰)28例,取得明显效果,报告如下.

中华危重病急救医学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1991 02
1990 01 02

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