QT离散度联合ST/心率斜率及ST段标准诊断经皮冠状动脉介入术后再狭窄的研究

目的 探讨心电图运动试验(EET)测定多项指标联合传统ST段标准诊断冠心病介入治疗后再狭窄的敏感性和特异性.方法 2001年11月-2003年12月,对成功行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的129例患者在术后3～6个月进行随访,测量其EET、ST/心率斜率(ST/HRs)、QT离散度(QTd)及常规ST段阳性标准,将三者联合起来诊断PCI后再狭窄,通过冠状动脉造影确定有无再狭窄,评价其诊断再狭窄的价值.结果 在传统ST段诊断标准基础上联合QTd及ST/HRs诊断再狭窄的敏感性和特异性分别为84.6%和80.4%,明显高于传统ST段诊断标准(敏感性为53.3%,特异性为66.7%,P＜0.05).结论 QTd联合ST/HRs及传统ST段标准可作为冠心病术后再狭窄的无创诊断手段.

循环内皮脂酶阳性细胞比例与超敏C-反应蛋白在冠心病患者临床预后中的作用

目的 随访检测冠心病患者内皮脂酶阳性的循环内皮细胞比例(EL+/CECs)和超敏C-反应蛋白(hsCRP)6个月以上,探讨二者在临床预后中的作用.方法 107例急性冠脉综合征(ACS)患者和69例稳定型心绞痛(SAP)患者,经冠状动脉(冠脉)造影证实有明显冠脉狭窄;经临床检查和选择性冠脉造影选择82例对照组患者.采集肘静脉血液标本,检测hsCRP,分离循环内皮细胞(CEC),以免疫组化法检测CEC中EL的表达,并计算EL+/CECs.所有患者进行6个月以上随访,记录心脏事件(反复心绞痛发作、非致死性心肌梗死、心源性死亡),分析hsCRP、EL+/CECs与心脏事件发生的关系.结果 3组患者一般情况差异无统计学意义;hsCRP、EL+/CECs差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),其中以ACS组值大,对照组值小.所有研究对象随访结果发现,与低于hsCRP或EL+/CECs均值(hsCRP为2.64 mg/L,EL+/CECs为25.27)的患者比较,高于均值的患者心脏事件的发生率显著增高(P均＜0.01).回归分析发现,hsCRP与EL+/CECs均可作为心脏复合事件的预测因子,二者结合起来,可显著提高预测价值.结论 冠心病患者血管内皮细胞表达的EL可能参与了冠心病发病,EL+/CECs可作为冠心病临床预后的预测因子,联合使用EL+/CECs与hsCRP可显著提高冠心病患者预后的预测效率.

热休克蛋白27介导异氟醚预处理延迟相对缺血/再灌注损伤兔心肌的保护作用研究

目的 探讨热休克蛋白27(HSP27)在异氟醚预处理延迟相对缺血/再灌注(I/R)兔心肌保护中的作用机制.方法 将30只新西兰大白兔随机分成假手术组(C组)、I/R组和体积分数为2%的异氟醚预处理组(S组)3组,每组10只.C组吸入纯氧2 h,24 h后仅行左冠状动脉(冠脉)套线而不阻断血流160 min;I/R组吸入纯氧2 h,24 h后结扎左冠脉前降支阻断血流40 min,再灌注120 min;S组吸入2%的异氟醚和纯氧2 h,24 h后处理同I/R组.再灌注后抽血测定各组丙二醛(MDA)含量;用伊文思蓝和氯化三苯四唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定各组HSP27和核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达.结果 异氟醚预处理延迟相可降低I/R损伤心肌梗死面积[(19.7±2.8)%比(37.8±1.75)%],上调HSP27表达[(84.5±4.3)灰度值比(53.1±3.8)灰度值],下调NF-κB表达[(58.6±4.2)灰度值比(119.3±5.6)灰度值],降低MDA含量[(5.24±0.45)kU/L比(9.42±0.83)kU/L],差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 HSP27介导了异氟醚预处理延迟相对I/R心肌的保护作用.

门冬氨酸钾镁抗心律失常及抗氧化损伤的机制研究

目的 探讨门冬氨酸钾镁对冠心病心绞痛和冠心病心律失常患者的氧化应激态及脂质氧化损伤的保护效应,及其对心律失常影响的可能机制.方法 采用单盲随机原则将98例冠心病心绞痛和冠心病心律失常患者随机分为试验组(65例)和对照组(33例).试验组在心血管疾病常规治疗基础上加用门冬氨酸钾镁,而对照组仅用心血管疾病常规治疗.两组分别在用药前和用药1周时检测血浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、丙二醛(MDA)及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的含量,并连续监测24 h心律.结果 与对照组比较,试验组用药后1周GSH含量及GSH/GSSG比值均明显升高(P均＜0.01),而GSSG、MDA及ox-LDL的含量均明显下降(P均＜0.01).试验组期前收缩总数减少86.5%,对照组期前收缩总数只减少了47.4%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);且患者氧化应激态指标(GSH/GSSG比值、MDA、ox-LDL)的改善与期前收缩总数的减少呈显著的直线相关关系(P均＜0.01).连续应用门冬氨酸钾镁1周未发现有药物不良反应事件发生.结论 门冬氨酸钾镁能显著改善冠心病心绞痛和冠心病心律失常患者机体的氧化应激态,降低脂质氧化损伤程度,并对频发期前收缩有良好的治疗效应.门冬氨酸钾镁对频发期前收缩的治疗效果与其抗氧化损伤效应间具有显著的相关性,提示氧化应激可能是冠心病心律失常的发生机制之一.

β3-肾上腺素能受体阻断剂对心力衰竭大鼠心功能及内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨β3-肾上腺素能受体(β3-AR)阻断剂(SR59230A)对异丙肾上腺素(ISO)诱导心力衰竭(心衰)大鼠心功能及左室重构影响的作用机制.方法 选择雄性Wistar大鼠85只,采用随机方法分组.8只作为对照组,另77只应用ISO制备心衰模型,共存活20只.再按随机数字表法将存活动物分为ISO组(n=10)及SR59230A组(SR组,n=10).ISO组给予生理盐水1 ml,每日2次腹腔注射;SR组给予SR59230A(85 nmol溶于1 ml生理盐水),每日2次腹腔注射;对照组不予处置.治疗6周后SR组与ISO组各死亡1只,对各组存活大鼠进行有创血流动力学、左心室重量/体重(LVW/BW)比值、肺脏重量/体重(PW/BW)比值测定;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA与蛋白表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)水平.结果 与对照组比较,ISO组左室收缩末期压力(LVESP)、左室压力大上升或下降速率(±dp/dtmax)均显著降低(P均＜0.01),而心率(HR)、左室舒张末期压力(LVEDP)均显著增高(P均＜0.01).与ISO组比较,SR组LVESP、±dp/dtmax均明显增高(P＜0.05或P＜0.01),但与对照组比较差异仍有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).SR组HR、LVEDP较ISO组均明显降低(P＜0.05和P＜0.01),其中HR与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而LVEDP仍显著高于对照组(P＜0.01).与ISO组比较,SR组eNOS的mRNA和蛋白表达水平及心肌组织cGMP水平均显著降低(P均＜0.01).此外,SR组较ISO组LVW/BW比值及PW/BW比值均明显降低(P均＜0.05).结论 长期给予β3-AR阻断剂SR59230A可以有效阻断心衰动物的β3-AR-NOS-cGMP通路,显著改善心功能,并在一定程度上改善心室重构.

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与急性冠脉综合征患者尿酸的关系

目的 探讨中国汉族急性冠脉综合征(ACS)患者尿酸与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性的关系.方法 采用聚合酶链反应/限制性片段长度多态性方法分析58例ACS患者(ACS组)和43例对照组患者的eNOS基因Glu298→Asp变异体.结果 与对照组比较,ACS组eNOS基因Glu/Glu、Glu/Asp、Asp/Asp基因型频率差异无统计学意义(43.1%、36.2%、20.7%比48.8%、34.9%、16.3%,x2=0.446,P=0.800).与eNOS基因Glu298等位基因携带者比较,ACS的危险性在Asp/Asp携带者中并不增高[相对比值比(OR)1.34,95%可信区间(CI)0.479～3.755,P=0.575].eNOS基因Glu298→Asp变异体与Duke积分无显著性关系[Glu/Glu(48.33±19.61)分,Glu/Asp(38.19±15.12)分,Asp/Asp(46.73±19.90)分,P=0.248];但Glu298→Asp基因型与ACS组患者血清尿酸存在显著的关联[Glu/Glu(298.92±87.27)μmol/L,Glu/Asp(370.80±95.80)μmol/L,Asp/Asp(346.16±93.71)μmol/L,P=0.01 7].结论 在中国汉族人群中,eNOS基因Glu298→Asp多态性与ACS患者不相关,而与ACS组患者血清尿酸存在显著的关联.

结扎大鼠冠状动脉对心肌和背根神经节内肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察结扎大鼠冠状动脉(冠脉)左前降支不同时间点整体心肌(缺血区和非缺血区心肌)和背根神经节(DRG)内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白及mRNA表达变化,探讨TNF-α在心肌缺血诱发机体神经源性反应机制中的作用及机制.方法 将健康成年雄性SD大鼠随机分为3组:对照组麻醉后直接取材;假手术组(Sham组)只开胸不结扎冠脉;冠脉结扎组(CAO组)单纯扎闭冠脉左前降支;Sham组和CAO组又分为0.5、1、3和6 h 4个时间点.采用免疫组化、酶联免疫吸附法(ELISA)及实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术观察各组动物心肌和DRG内TNF-α的蛋白及mRNA表达变化.结果 ①CAO后各时间点缺血区心肌和非缺血区心肌TNF-α蛋白及TNF-α mRNA表达水平均较对照组和Sham组显著升高(P＜0.05或P＜0.01),在CAO 1 h达高峰,但与0.5 h时比较差异无统计学意义(P均＞0.05);且CAO组各时间点缺血区心肌TNF-α蛋白及TNF-α mRNA表达水平均较相应时间点非缺血区显著升高(P均＜0.05).②CAO后各时间点大鼠DRG中TNF-α蛋白及TNF-α mRNA表达水平较对照组和Sham组均显著升高,在CAO 0.5 h达高峰(P＜0.05或P＜0.01).结论 急性心肌缺血可能诱发激活了机体神经源性反应机制,TNF-α在其中发挥了作用;神经源性机制可能参与了急性心肌缺血诱发的心肌损伤及其调制的病理学过程.

慢性贫血对冠心病患者血运重建术后院内结果的影响

目的 评价慢性贫血对冠心病患者血运重建术后院内临床结果的影响.方法 选择2002年7月-2004年6月在首都医科大学附属北京安贞医院接受血运重建治疗(经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术)的3 679例患者,按照世界卫生组织确定的贫血标准(血红蛋白:男性＜120 g/L,女性＜110 g/L)将患者分为贫血和非贫血两组.比较两组患者血运重建术后院内不良心脑血管事件(MACCE)的发生率(包括全因死亡、新发心肌梗死、卒中和再次血运重建),并分析其可能的原因.结果 3 679例患者中有贫血患者426例(占11.6%),非贫血患者3 253例(占88.4%).贫血组与非贫血组分别有10例(2.4%)和64例(1.9%)发生院内死亡(P＜0.05);贫血组院内MACCE的发生率明显高于非贫血组(4.2%比3.2%,P＜0.05),但两组新发心肌梗死(0.7%比0.6%)、卒中(1.2%比0.4%)和再次血运重建(0比0.2%)的发生率差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 合并贫血的冠心病患者较非贫血患者血运重建术后院内MACCE发生率增加,其中全因病死率的增加更为显著.

经皮血栓吸除术治疗急性心肌梗死无复流的疗效观察

目的 应用实时心肌声学造影(RT-MCE)评价经皮血栓吸除术治疗急性心肌梗死(AMI)无复流的疗效.方法 将68例证实梗死相关动脉有血栓形成的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者随机分为单纯急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)组和PCI联合血栓吸除术组,每组34例.于PCI后24 h和1周行RT-MCE,记录两组灌注对比积分指数(CSI)、室壁运动积分指数(WMSI)、透壁性对比缺损长度百分比(CDL/LV)和严重室壁运动异常长度百分比(WML/LV).结果 术后24 h和1周PCI联合血栓吸除术组CSI、WMSI、CDL/LV和WML/LV较单纯PCI组明显降低,且1周时较24 h降低更明显(P＜0.05或P＜0.01).结论 经皮血栓吸除术可明显减少术后无复流的发生,改善微循环以及心脏功能,使PCI对AMI更有效.

脑钠肽和内皮素在冠状动脉旁路移植术中的变化及意义

目的 观察氨基末端B型脑钠肽(Nt-proBNP)和大内皮素(bigET)在冠状动脉旁路移植术(CABG)前后的变化及其对术后近期并发症的预测价值.方法 分析47例常规体外循环冠状动脉旁路移植术(CCABG)和43例非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)患者术前和术后24 h Nt-proBNP、bigET水平变化,及其对术后近期并发症的预测因子.结果 ①术后24 h CCABG和OPCAB两组Nt-pro BNP和bigET均明显升高,CCABG组Nt-proBNP由术前(1 083.5±717.9)pmol/L升到术后24 h(1 579.2±719.7)pmol/L(t=-4.30,P＜0.01),bigET由术前(1.10±1.82)pmol/L升到术后24 h(1.68±1.73)pmol/L(t=-5.35,P＜0.01);OPCAB组Nt-proBNP由术前(999.6±843.6)pmol/L升到术后24 h(1 460.8±830.0)pmol/L(t=-4.20,P＜0.01),bigET由术前(1.35±1.65)pmol/L升到术后24 h(1.73±1.50)pmol/L(t=-2.46,P=0.018).②术前Nt-proBNP水平与左室射血分数(LVEF)呈负相关(r=-0.43,P＜0.001).③经单变量和多变量Logistic回归分析,LVEF[相对比值比(OR)=1.045,95%可信区间(CI)为0.999～1.092,P=0.050]、术后24 h Nt-proBNP(OR=0.990,95%CI为0.999～1.000,P=0.014)水平是术后心力衰竭、低心排、围手术期心肌梗死、死亡、脑梗死的独立预测因子.经受试者工作特征曲线(ROC)分析术后24 hNt-proBNP＞1 174.41 pmol/L时,曲线下面积为0.698,95%CI为0.585～0.811,P＜0.003,敏感性为88.9%,特异性为57.1%,可预测近期并发症.结论 CABG术后Nt-proBNP、bigET明显升高;LVEF、术后24 h Nt-proBNP水平可预测术后近期并发症的发生.

强力霉素预处理减轻在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤及基质金属蛋白酶-1/9的表达

目的 观察强力霉素预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤时基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-9表达的影响.方法 64只体重300～350 g的健康雄性SD大鼠被随机分为假手术组(n=16)、I/R组(n=24)和强力霉素预处理组(n=24).分别观察在体大鼠心肌缺血60 min再灌注120 min后的心肌I/R损伤,以及强力霉素预处理对其心功能、血浆肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平及心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性的影响;以免疫组化法检测心肌细胞MMP-1和MMP-9的蛋白表达.结果 心肌再灌注120 min时,I/R组左室收缩压(LVSP)、左室压大上升和下降速率(±dp/dtmax)均较假手术组显著下降,左室舒张末压(LVEDP)、血浆CK和LDH以及心肌组织MPO活性均显著升高,且MMP-1和MMP-9的蛋白表达明显增强(P＜0.05或P＜0.01).而强力霉素预处理组心功能各项指标以及血浆CK、LDH均明显改善,MMP-1和MMP-9的蛋白表达均明显受抑,与I/R组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 强力霉素预处理在减轻在体大鼠心肌I/R损伤的同时,还可抑制MMP-1和MMP-9的蛋白表达.

缺氧诱导因子-1α对缺氧所致血管平滑肌细胞收缩反应的调控作用

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对缺氧所致血管平滑肌细胞(VSMC)收缩反应的调控作用及其相关机制.方法 实验分为正常组、缺氧组和给药组(寡霉素,Oligomycin).建立Transwell内皮细胞和平滑肌细胞双室联合共培养模型,分别于缺氧后不同时间点(0、0.5、1、2、3、4和6 h)测定Transwell各下腔荧光渗透率以反映VSMC对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应性;同时利用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析HIF-1α及其可能相关下游分子如内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、血红素氧化酶-1(HO-1)的mRNA表达变化规律.结果 缺氧后VSMC对NE的收缩反应性变化表现为双相变化:早期代偿性增高,于0.5 h达高峰,为正常组的1.53倍(P＜0.01);至缺氧晚期则呈进行性降低,其6 h收缩性较正常组降低30%(P＜0.05).寡霉素处理可完全抑制早期反应性的升高趋势,其0.5 h收缩变化为缺氧组同时间点的38.3%,但可不同程度地提高晚期反应性,其6 h收缩变化较缺氧组同时间点增加12.8%(P＜0.05).常氧状态下,联合培养内皮细胞和平滑肌细胞可稳定表达HIF-1α及其相关分子,缺氧后HIF-1α mRNA表达显著增加,于4～6 h达到峰值,为正常组的1.62倍(P＜0.01).iNOS、COX-2及HO-1的mRNA表达亦呈递增并表现为先后激活顺序、分别于2、3和4 h达峰值,为正常组的3.23、2.26和2.86倍(P均＜0.01);给药组则表现为各分子的表达维持在正常范围(P均＞0.05).结论 缺氧应激可引起VSMC对NE收缩反应性双相变化:即早期代偿性增高,晚期进行性下降;阻断HIF-1α可明显削弱该双相变化的幅度.HIF-1α可能通过对eNOS、iNOS、COX-2及HO-1的选择性作用,在缺氧后VSMC收缩反应性的双相变化中发挥重要作用.

16例小儿暴发性心肌炎的诊治体会

暴发性心肌炎因其临床症状不典型,病情会急剧变化,病死率极高.分析我院1998年1月-2006年12月救治的16例患儿临床特点,总结如下.

不同R-R间期心房颤动的桡动脉图改变

心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常,房颤患者症状的轻重与心室率快慢(R-R间期)有关,过快或过慢的心率直接影响心脏血流动力学功能,可使患者出现心悸、气促、乏力及心前区压迫感等不适症状,甚至发生心力衰竭(心衰).因此,了解房颤时不同R-R间期对血流动力学的影响就显得尤为重要.

急诊体外膜肺氧合在心肺复苏中的应用

体外膜肺氧合(ECMO)是一种呼吸循环支持技术,其原理是经导管将静脉血引到体外,在血泵的驱动下,经过膜式氧合器氧合,再输回患者体内.本研究采用股动-静脉体外氧合技术,对心博骤停患者进行急诊救治,就治疗前后循环的稳定性及血氧状况进行比较,旨在探讨急诊ECMO在心肺复苏(CPR)中的应用价值,以期为CPR提供一种新的高级生命支持方法.

机械通气在急性心肌梗死中的应用体会

机械通气治疗急性心肌梗死(AMI)所致心搏骤停及心力衰竭(心衰)的研究已取得了很大进展.现将我科应用情况报告如下.

急性冠脉综合征的抗炎治疗

据世界卫生组织统计,冠心病是世界上常见的死亡原因,其中急性冠脉综合征(ACS)患者占冠心病住院患者的绝大部分.在过去的20年里,随着药物治疗以及机械血运重建技术的进展,急诊经皮冠状动脉(冠脉)成形术和急诊冠脉旁路移植术的发展,心脏病加强治疗病房的建立和完善,使得急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)患者的住院病死率显著下降.近的SHOCK研究发现,部分AMI合并CS患者美国纽约心脏协会(NYHA)心功能分级Ⅰ级,其平均射血分数(EF)值是0.30[1];但陈旧性心肌梗死、扩张型心肌病或轻到中度慢性心力衰竭(心衰)患者,即使其EF值低于0.30,但亦无CS表现[2].

ST段抬高型与非ST段抬高型急性心肌梗死的比较研究

现在普遍的观点认为,炎症反应、脂质代谢、斑块动力学、血小板和凝血系统相互联系、相互作用,导致斑块破裂、血小板聚集和血栓扩展,终引发急性心肌梗死(AMI).AMI可归结为长期缺血所致心肌细胞死亡,心电图ST-T变化可反映出心肌缺血的特征[1].为了采取不同对策早期积极干预AMI,临床上根据患者发病时心电图ST段的变化特点,将心肌梗死分为ST段抬高型和非ST段抬高型两型.ST段抬高型与非ST段抬高型AMI的临床表现、病理生理机制、治疗方法都有所不同,但对两者的合并症、冠状动脉(冠脉)血管病变特点、发生部位及预后是否存在差异尚很少报道.同时,鉴于ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死的危险度有异,有必要对二者的临床因素、血管病变特点、治疗和预后进行比较.为此,我们对223例ST段抬高型与非ST段抬高型AMI患者的临床特征、冠脉血管病变、药物治疗与血管干预方式、主要终点和次要终点事件进行比较研究,报告如下.

外周型苯二氮(艹卓)受体在缺氧/复氧损伤大鼠心肌细胞凋亡中的作用

外周型苯二氮(艹卓)受体(PBR)是一种由169个氨基酸组成的线粒体外膜蛋白,是线粒体通透性转换孔(PTP)的重要组成部分[1].PBR基因敲除鼠在发育早期死亡,提示PBR在细胞中扮演了极重要的作用[2].有关PBR抗缺氧性保护作用正成为国内外的研究热点,本研究以此作为重点,报告如下.

缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及内皮细胞血管性假血友病因子表达的影响

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已成为冠心病治疗的主要手段之一.PCI造成血管内皮剥脱,剥脱后邻近的内皮细胞向该区域移行、增殖,以初步覆盖剥脱区,达到再内皮化,剥脱区内皮的修复程度与再狭窄形成密切相关.内皮细胞损伤的面积决定新生内膜的增厚程度,损伤后内皮层再生速度的快慢对新生内膜增厚程度起着关键作用.本研究通过观察缬沙坦对兔腹主动脉球囊成形术后血管内膜增殖和内皮细胞血管性假血友病因子(vWF)表达的影响,以期进一步探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)拮抗剂治疗血管再狭窄的机制.

阿片受体拮抗剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应

近20年来,随着对急性心肌梗死(AMI)溶栓及急诊介入治疗的广泛开展,其病死率已明显降低.然而,血管再通后的再灌注损伤可导致心脏功能障碍,影响患者的生活质量甚至预后.目前已证实再灌注损伤与细胞内钙超载、氧自由基及炎症介质有关,如何防治缺血/再灌注(I/R)损伤已成为目前研究的热点问题.新近一些研究证实,吗啡可通过阿片受体对I/R心肌产生保护效应,但其确切机制尚不清楚.已知人类和动物心脏组织中存在μ、δ、κ 3种阿片受体亚型,而成年大鼠仅发现有δ、κ 2种受体亚型.本实验中通过建立大鼠心肌I/R模型,探讨吗啡对大鼠心肌急性I/R损伤的保护效应是通过激活何种特异性阿片受体起作用的,为临床早期正确使用特异性阿片受体(δ和κ受体)激动剂提供理论依据.

连续性血液滤过抢救心搏骤停复苏后并发急性肾功能衰竭1例

我院应用连续性肾脏替代治疗(CRRT)成功抢救1例心搏骤停复苏后并发急性肾功能衰竭(ARF)患者.1 病例介绍患者男性,82岁,以"反复胸闷、心悸20余年,眩晕3 h"为主诉,于2007年6月12日入院.20年前诊断为"冠心病、心房颤动、Ⅲ度房室传导阻滞".近3年来,血压明显升高,并常出现活动后气喘症状,诊断为"高血压病3级,高血压肾病,冠心病、陈旧性心内膜下心肌梗死、心功能不全".入院查体:体温38.8 C,脉搏38次/min,呼吸频率20次/min,血压210/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),意识清,贫血貌,双瞳孔等大等圆,对光反射存在,颈部无抵抗,双肺闻及较多湿啰音,心界左下扩大,心率48次/min,律不齐,主动脉瓣区闻及3级舒张期杂音,腹平软,肝、脾未触及,腹水征阴性,双下肢无水肿.

以学术为导向,推动脓毒症防治水平的提高——记北京2007年第五届脓毒症高峰论坛