中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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羟乙基淀粉130/0.4急性高容量血液稀释对脓毒症兔肺脏的影响
目的 研究羟乙基淀粉(HES)130/0.4行中度急性高容量血液稀释(AHH)对脓毒症兔肺脏的影响,并探讨其可能机制.方法 取健康新西兰兔30只,随机分为模型组、假手术组、治疗组,每组10只.采用升结肠持续引流腹膜炎(CASP)方法 改良制备脓毒症兔模型,假手术组仅暴露升结肠后关腹.治疗组于术后4 h测量基础值后输注HES 130/0.4 20 ml/kg行AHH,输入速率为20 ml/min.3组术中均补充乳酸林格液10 ml·kg-1·h-1.于术后4 h连续监测平均动脉压(MAP)、心率(HR);术后4 h、8 h开腹观察腹腔状况,同时抽取颈动脉血液测定血气及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;术中监测呼吸频率及尿量.术后8 h处死动物,取左肺测定湿/干重比值,观察肺组织病理学改变并行损伤评分;取右肺测支气管肺泡灌洗液总蛋白水平.结果 ①模型组术后4~8 h MAP逐渐下降,HR逐渐加快,治疗组和假手术组变化较平稳.②治疗组稀释后血红蛋白(Hb)下降约20%,达到中度血液稀释.术后8 h,模型组动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及Ph值均较假手术组下降(P均<0.05).③术后4 h,模型组及治疗组TNF-α高于假手术组(P均<0.05);术后8 h,与假手术组比较,模型组TNF-α升高(P<0.05),而治疗组差异无统计学意义.④治疗组肺损伤病理学评分低于模型组[(6.9±1.4)分比(11.2±1.7)分,P<0.05].结论 对脓毒症兔予HES 130/0.4行中度AHH可减轻肺脏损害,其机制可能与减少炎症介质的释放有关.
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对白细胞介素-1β激活核转录因子-κB介导A549细胞分泌细胞间黏附分子-1作用的研究
目的 研究白细胞介素-1β(IL-1β)对A549细胞表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的诱导作用及相关细胞内信号通路的激活和转导机制.方法 以1 μg/L终浓度的IL-1β刺激经SC-514[核转录因子-κB(NF-κB)的IKK-2复合物抑制物]预处理的A549细胞,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测IL-1β刺激5、10、30、60 min时细胞内磷酸化NF-κB抑制蛋白(pIκBα)和IκBα蛋白表达水平;激光扫描共焦显微镜(LSCM)显像检测NF-κB p65的核转移过程;按试剂盒说明测定NF-κB DNA结合活性;p65抗体染色质免疫沉淀结合聚合酶链反应(ChIP-PCR)技术检测乙酰化组蛋白H4和p65与ICAM-1基因启动子的结合;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测4 h后的ICAM-1 mRNA表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测24 h后细胞表面的ICAM-1蛋白表达.结果 IL-1β刺激后细胞内pIκBα蛋白表达水平明显升高,IκBα蛋白表达水平明显下降;LSCM检测显示激活的p65蛋白从胞质向胞核转移,p65与DNA结合活性明显升高(P<0.01).ChIP-PCR扩增发现,IL-1β促使乙酰化组蛋白H4和p65与ICAM-1基因启动子区域的DNA片断结合.IL-1β刺激4 h后ICAM-1 mRNA表达明显升高,刺激24 h后A549细胞表面ICAM-1蛋白表达亦明显升高(P均<0.01).SC-514阻断了pIκBα蛋白的升高和IκBα蛋白的下降;减少了p65蛋白的核转移和DNA结合活性;降低了ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平(P均<0.01).结论 IL-1β通过激活NF-κB 介导了A549细胞表达ICAM-1.
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C5a对内皮细胞表达血栓调节蛋白的影响
目的 探讨补体C5a对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血栓调节蛋白(TM)表达的影响.方法 体外培养HUVECs,以终浓度200 μg/L重组人C5a刺激HUVECs 8、12、16、20 h以及以终浓度100、200、300 μg/L的C5a刺激HUVECs 12 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分别检测TM的mRNA及蛋白表达变化;观察C5a对其表达TM的时-效和量-效关系.结果 C5a抑制了HUVECs在TM的mRNA和细胞膜表面蛋白水平表达.同时,C5a对TM表达的抑制作用存在时-效关系[8、12、16、20 h时蛋白为(93.11±1.57)×10-2、(71.05±3.39)×10-2、(65.48±4.28)×10-2、(62.69±4.03)×10-2,mRNA为(301.71±80.40)×10-6、(38.29±20.24)×10-6、(8.82±2.66)×10-6、(7.05±0.80)×10-6],且均于12 h后降低程度明显减缓(P均<0.05);并存在量-效关系[C5a 100、200、300 mg/L时蛋白为(113.25±3.97)×10-2、(80.18±2.56)×10-2、(73.22±4.36)×10-2,mRNA为(401.77±20.46)×10-6、(31.12±3.51)×10-6、(18.19±1.46)×10-6],TM蛋白在C5a 300 μg/L、mRNA在C5a 200 μg/L时刺激12 h降低程度明显减缓(P均<0.05).结论 C5a通过抑制TM的结构基因表达,进而减弱TM的蛋白翻译,从而参与了脓毒症时凝血亢进、炎症损害的病理生理过程.
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严重脓毒症患者血清血管内皮生长因子的临床研究
目的 检测严重脓毒症患者血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的动态变化,探讨VEGF与急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及相关临床参数的关系.方法 采用前瞻性随机对照研究,选择2006年7月-2007年10月本院重症监护病房(ICU)收治的29例严重脓毒症患者,检测发病后1、3、7 d血小板计数(PLT)、白蛋白(Alb)水平,并计算APACHEⅡ评分;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清VEGF水平,并按患者生存与死亡分为两组,比较两组的异同.以同期31例健康体检者作为健康对照组.结果 健康对照组VEGF水平为(78.77±8.15)ng/L;生存组16例患者随时间延长VEGF水平逐渐下降(F=40.32,P<0.01),7 d时接近健康对照组(P>0.05);死亡组13例患者VEGF水平3 d下降,7 d又上升(F=29.61,P<0.01).VEGF水平与APACHEⅡ评分呈显著正相关(r=0.510,P=0.000),与PLT呈显著负相关(r=-0.221,P=0.046),与Alb未显示相关性(r=-0.029,P=0.789).结论 严重脓毒症患者VEGF水平在发病早期明显升高,随病程进展生存组VEGF水平逐渐下降,死亡组下降不明显,VEGF在一定程度上反映脓毒症病情严重程度.
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连续血液净化和胸腺肽α1对严重脓毒症细胞免疫和预后的前瞻性随机对照研究
目的 探讨连续血液净化(CBP)、胸腺肽α1单用及联用对严重脓毒症患者细胞免疫功能及预后的影响.方法 选择2004年6月-2007年10月收住重症监护病房(ICU)年龄>18岁、Marshall评分>5分严重脓毒症患者91例,随机分为血液净化组(22例)、胸腺肽组(23例)、联合组(22例)和对照组(24例).血液净化组连续3 d应用连续性肾脏替代治疗(CRRT)或分子吸附再循环系统(MARS)治疗,同时给予经典"拯救脓毒症战役"(SSC)指南治疗方案;胸腺肽组皮下注射胸腺肽α1 1.6 mg/d,连续7 d,同时给予经典SSC指南方案治疗;联合组联合应用血液净化组和胸腺肽组治疗方案;对照组给予经典SSC指南方案治疗.于治疗前及治疗后3 d、7 d进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、Marshall评分,检测CD14+单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)及T淋巴细胞计数.结果 与对照组比较,3个治疗组28 d内机械通气时间、ICU治疗时间均有缩短,28 d病死率均有下降,其中血液净化组ICU治疗时间、联合组28 d内机械通气时间和ICU治疗时间缩短差异有统计学意义(P均<0.05).与治疗前比较,胸腺肽组治疗后7 d Marshall评分明显下降,HLA-DR、CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞均明显升高;血液净化组和联合组治疗后3 d起以上指标和APACHEⅡ评分均已有明显差异(P<0.05或P<0.01);与对照组同期比较,胸腺肽治疗后7 d CD3+T淋巴细胞明显增高(P<0.05);血液净化组和联合组治疗后7 d APACHEⅡ评分和Marshall评分均明显下降,HLA-DR、CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞均明显升高,且联合组治疗后3 d CD3+和CD4+淋巴细胞就已明显升高(P<0.05或P<0.01);与胸腺肽组同期比较,血液净化组和联合组所有指标均有改善,但仅联合组治疗后3 d CD3+ T淋巴细胞升高差异有统计学意义(P<0.05).结论 CBP和胸腺肽α1均具有增强严重脓毒症患者细胞免疫功能,促进器官功能恢复并终改善预后的作用,其中CBP治疗效果出现更早、更显著,且两者联合治疗作用更好.
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452例多器官功能障碍综合征患者基础疾病的临床分析
目的 研究基础疾病对多器官功能障碍综合征(MODS)患者病情及预后的影响.方法 采用多中心研究分析方法,对2002年11月-2005年3月华北地区20所三级综合医院收治的452例MODS患者的病历资料进行χ2检验、logistic多元回归模型多因素分析,探讨患者的基础疾病及其分布与MODS患者病情及临床预后的关系.结果 有基础疾病患者(320例)平均年龄[(67.9±0.8)岁]显著高于无基础疾病患者[132例,(46.9±1.7)岁,P=0.000];有基础疾病发生3个以上器官功能障碍患者的比例(74.38%,238例)显著高于无基础疾病患者(63.64%,84例,P=0.022);有基础疾病患者的病死率为56.2%(180/320),显著高于无基础疾病患者的31.1%(41/132,P=0.000).有脑血管病变、心功能不全[纽约心脏学会(NYHA)心功能Ⅳ级]、慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中发生3~4个器官功能障碍者分别占63.4%(52/82)、67.1%(55/82)和69.1%(38/55),显著高于无上述基础性疾病患者的50.5%(187/370)、49.7%(184/370)、54.3%(201/370,P均<0.05).logistic分析表明,脑血管病变是影响MODS患者预后的主要危险因素.结论 年龄超过67岁、存在基础疾病老年患者病情重,预后和转归差;高血压、心功能不全、脑血管病变、COPD、慢性肾功能不全的MODS患者病死率高,其中脑血管病变是影响MODS患者预后的主要危险因素.
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肿瘤坏死因子-α对血管内皮细胞通透性及细胞骨架和紧密连接形态变化的诱导作用
目的 观察人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人血管内皮细胞(EA.hy926)单层通透性的影响,并初步探讨其作用机制.方法 在培养的EA.hy926融合成单细胞层后,加入5、10、20 μg/L TNF-α培养24 h,或加入10 μg/L TNF-α培养6、12、24 h,测定异硫氰酸荧光素(FITC)标记的葡聚糖(Dextran)荧光强度以表示人血管内皮细胞单细胞层的通透性大小;用激光共聚焦显微镜观察内皮细胞肌动蛋白骨架[纤维状肌动蛋白(F-actin)]和紧密连接蛋白(ZO-1)的形态分布;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测ZO-1的表达.结果 与空白对照组比较,TNF-α能明显增加内皮细胞的通透性,诱导F-actin的重新分布以及应力纤维的形成和ZO-1的排列紊乱,数量减少,细胞间裂隙形成增多.Western blotting表明,TNF-α呈剂量和时间依赖性的方式减少ZO-1表达.结论 TNF-α诱导内皮细胞通透性增高与其破坏内皮细胞屏障功能完整性有关.
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RNA干扰介导的核转录因子-κB抑制蛋白激酶α和γ基因沉默对核转录因子-κB信号通路调节作用的影响
目的 观察RNA干扰介导的核转录因子-κB抑制蛋白(IκB)激酶(IKK)α和γ基因沉默对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调节作用,进一步阐明其基因调控机制.方法 设计IKKα及IKKγ靶向的小分子干扰RNA(siRNA),合成互补的寡核苷酸链,转染到RAW264.7小鼠巨噬细胞.观察经脂多糖(LPS)刺激后NF-κB的活化、IKKα及IKKγ基因表达的变化、NF-κB p65及p50核移位的变化以及前体蛋白NF-κB p105的表达情况.结果 IKKα及IKKγ基因沉默后,可导致IKKα及IKKγ基因表达出现明显下调,同时NF-κB p65及p50的核移位受到抑制,胞质、胞核中NF-κB p65、p50及p105的表达显著下调,而且能抑制NF-κB p65、p50及p105蛋白的核移位.结论 IKKα及IKKγ两种蛋白激酶参与NF-κB信号通路的调节,不仅能分别在抑制蛋白的泛肽化、组蛋白磷酸化等环节发挥作用,而且还能够通过相互之间的协同作用,弥补其中某种蛋白受到过度抑制时所引起的炎症信号通路的功能障碍.
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脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞蛋白C受体和蛋白酶活化受体1的表达及血必净注射液的干预作用
目的 观察脂多糖(LPS)诱导的大鼠主动脉内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和蛋白酶活化受体1(PAR1)的表达,并探讨血必净注射液对其的干预作用.方法 采用组织贴块法培养Wistar大鼠主动脉内皮细胞,培养1周后用流式细胞仪鉴定内皮细胞纯度.按1∶3传代至3~4代时,随机将细胞分为空白对照组、LPS刺激组(1 mg/L)、血必净干预组(LPS 1 mg/L,血必净注射液10 g/L),活化蛋白C(APC)干预组(LPS 1 mg/L,APC 0.1 mg/L).分别在12、24、48、72 h采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定内皮细胞EPCR和PAR1的mRNA表达;用流式细胞仪检测EPCR和PAR1的蛋白表达.结果 12 h时各组间EPCR和PAR1蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);LPS刺激组EPCR和PAR1 mRNA表达则均降低,APC和血必净干预后两值均升高(P<0.05或P<0.01).24~72 h LPS刺激组EPCR的mRNA和蛋白表达水平均明显低于空白对照组(P<0.05或P<0.01),EPCR的表达随LPS作用时间延长而减少,呈明显的负相关;而血必净干预组EPCR表达明显高于LPS刺激组(P均<0.01).LPS刺激组PAR1的mRNA和蛋白表达水平较空白对照组有所降低(P<0.05或P<0.01),用血必净干预后,PAR1的mRNA和蛋白表达水平有所增加(P均<0.01).与APC干预组比较,血必净干预组EPCR和PAR1的蛋白表达增加更为明显.结论 血必净注射液能从基因和蛋白水平增加由LPS诱导大鼠主动脉EPCR和PAR1的表达作用,可能与其保护内皮细胞的功能抑制其凋亡有关.
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脓毒症大鼠心脏组织基因表达变化的研究
目的 应用基因芯片技术初步分析脓毒症大鼠心脏组织细胞基因表达谱的变化.方法 雄性Wistar大鼠30只被随机分为脓毒症组和对照组,每组15只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,以透射电镜下心脏组织检查鉴定模型.应用含有22 523个大鼠基因cDNA克隆的表达谱基因芯片进行检测,以Cy3和Cy5两种荧光信号强度结果 比值均>2.0或<0.5的基因为脓毒症表达差异基因,用计算机软件筛选并分析脓毒症大鼠心脏组织术后24 h的基因表达变化,并初步分析表达差异基因与脓毒症之间的关系.结果 与对照组比较,脓毒症组大鼠心脏组织共筛选出418个出现差异表达的基因,占基因芯片总点数的1.86%,其中表达上调者200个,表达下调者218个.在已知功能基因中表达上调者84个,下调者74个,与应激反应、细胞信号转导、糖皮质激素受体、免疫反应、胰岛素样生长因子、细胞物质能量代谢等方面的相关基因功能有关.结论 脓毒症大鼠心脏组织出现一系列基因表达异常,用基因芯片检测技术可快速分析.
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用HB-H-7树脂吸附血浆内毒素和炎症细胞因子的体外实验研究
目的 通过体外实验探讨使用HB-H-7树脂吸附血浆内毒素及炎症细胞因子的有效性和安全性.方法 静态吸附实验:树脂与内毒素阳性患者血浆按1∶10比例混合,置37 ℃恒温水浴振荡2 h.动态吸附实验:将内毒素阳性患者血浆经过装有树脂的自制灌流器中灌流2 h.测定灌流前后血浆内毒素、炎症细胞因子、蛋白质和电解质浓度,计算吸附率.比较静态与动态不同吸附方式以及不同温度血浆灌流前后(30、60、120 min)血浆内毒素浓度的变化,并计算吸附率.结果 静态吸附实验中,用HB-H-7树脂吸附后,血浆内毒素和炎症细胞因子含量均显著降低(P均<0.05),内毒素、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、6、8的吸附率分别为99.2%、55.0%、57.0%、75.0%、42.0%;而对蛋白质影响较小(P均<0.05);对电解质无明显影响(P均>0.05).动态与静态血浆内毒素吸附率比较差异无统计学意义(99.8%比99.1%,P>0.05),37 ℃与25 ℃下血浆内毒素吸附率比较差异亦无统计学意义(99.8%比99.9%,P>0.05).结论 HB-H-7树脂对内毒素及炎症细胞因子有明显吸附效果,对蛋白质影响较小,对电解质无明显影响.
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乌司他丁联合胸腺肽α1对脓毒症患者免疫调理的临床疗效观察
目的 分析乌司他丁联合胸腺肽α1对脓毒症患者免疫调理的临床疗效.方法 采用随机对照研究方法 收集2004年10月-2008年6月本院重症监护病房(ICU)符合入选标准的脓毒症患者242例.对照组114例,采用2004年脓毒症诊治指南规范的经典治疗方案,包括早期目标复苏、抗生素治疗、呼吸机支持及血液净化等.治疗组128例,在经典治疗基础上加用乌司他丁200 kU静脉滴注,每日2次、连用4 d后改为100 kU静脉泵入,每日2次、连用6 d;同时胸腺肽α1(迈普新)1.6 mg皮下注射,每日2次、连用4 d后改为每日1次、连用6 d.疗程均为10 d.观察两组患者一般情况,记录急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)评分.取外周血,用酶联免疫吸附法(ELIsA)检测血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-10含量,流式细胞仪检测CD14+单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)表达率及辅助性T细胞Th1型细胞因子γ-干扰素(CD4+IFN-γ+)与Th2型细胞因子(CD4+IL-4+)比值.终末观察指标为感染病程、机械通气时间、ICU住院天数、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及28 d病死率.结果 两组患者治疗前各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05).治疗组治疗后外周血CD14+单核细胞HLA-DR表达率、CD4+IFN-γ+/CD4+IL-4+比值均明显升高(P均<0.05);血清IL-6、IL-10含量及APACHEⅡ评分均明显下降,且与对照组比较差异亦有统计学意义(P均<0.05).治疗组MODS发生率明显低于对照组(21%比47%,P<0.05),机械通气时间明显缩短[(6.08±2.46)d比(8.23±3.47)d,P<0.05];而两组间感染病程及ICU住院天数比较差异均无统计学意义(P均>0.05).治疗组28 d病死率明显低于对照组(20%比33%,P<0.05).结论 给予脓毒症患者乌司他丁和胸腺肽α1联用的免疫调理方案后能明显改善患者的机械通气时间、MODS发生率及28 d病死率,这与改善脓毒症患者的免疫失衡状态有关;但对病程及ICU住院天数无明显影响.
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脓毒症大鼠调节性T细胞凋亡对辅助性T细胞漂移的影响及血必净注射液的干预作用
目的 探讨脓毒症大鼠CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)凋亡对辅助性T细胞(Th)漂移的影响及血必净注射液的干预作用.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、血必净组,每组8只.行盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型.于第3日采用免疫磁珠法分选各组CD4+CD25+Treg并培养12 h,用流式细胞仪检测Treg凋亡率及叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)和T淋巴细胞毒性相关抗原4(CTLA-4)的表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)的分泌量;再将CD4+CD25+ Treg与CD4+CD25-T细胞1∶1共培养,刀豆素A刺激68 h,ELISA检测Th1、Th2、Th17分泌的γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-17水平.结果 正常组Treg凋亡率[(12.03±0.89)%]与假手术组[(9.48±2.17)%]比较差异无统计学意义;模型组Treg凋亡率[(5.87±0.44)%]明显低于正常组和假手术组;而血必净组的Treg凋亡率[(27.29±2.48)%]显著高于其他各组(P均<0.01).Foxp3、CTLA-4表达和IL-10分泌量随Treg凋亡率增加而减少,相关系数(r)分别为-0.878(P=0.042)、-0.877(P=0.042)、-0.743(P=0.010).与正常组比较,模型组IFN-γ、IL-4水平和IFN-γ/IL-4比值均明显升高[IFN-γ:(254.70±44.88)ng/L比(0.68±0.78)ng/L,IL-4:(8.82±0.61)ng/L比(3.48±0.98)ng/L,IFN-γ/IL-4比值:30.28±4.87比0.23±0.30,P均<0.01];而血必净组IFN-γ[(491.54±84.28)ng/L]和IFN-γ/IL-4比值(45.31±8.01)均显著高于模型组(P<0.01和P<0.05);各组间IL-17水平无明显差异(P均>0.05).结论 脓毒症时Treg凋亡率增加可减轻对效应T细胞的抑制功能,血必净注射液能有效促进脓毒症Treg凋亡,介导Th2向Th1漂移.
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脓毒症早期诊断的预警指标
自从1991年美国胸科医师协会/危重病医学会(ACCP/SCCM)提出的脓毒症相关概念以来,对其争论一直没有停止[1].
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脓毒症中凝血酶-蛋白酶活化受体1-1-磷酸鞘氨醇信号通路的研究进展
脓毒症是重症监护病房患者常见的致死原因,其特征表现为促炎、抗炎和凝血反应的失控.尽管应用了新的更有效的抗生素和血管活性药物进行治疗,脓毒症的病死率仍然保持在一个很高的水平上[1].
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多器官功能障碍综合征患者外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的变化
目的 观察多器官功能障碍综合征(MODS)患者外周血CD3+、CD4+、CD8+ T淋巴细胞的变化,并探讨其临床意义.方法 采用流式细胞仪检测35例MODS患者(MODS组)及20例健康体检者(健康对照组)外周血CD3+、CD4+、CD8+ T淋巴细胞计数.结果 MODS患者CD3+、CD4+ T淋巴细胞计数明显低于健康对照组(P均<0.01),两组CD8+ T淋巴细胞计数比较差异无统计学意义(P>0.05),故MODS组CD4+/CD8+ T淋巴细胞计数比值明显低于健康对照组(P<0.01).结论 MODS患者T淋巴细胞亚群发生变化,提示免疫失衡是MODS发生的重要因素.
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成功抢救口服强酸中毒致多器官功能损害1例
强酸中毒是中毒急救中少见而又棘手的重点难题,临床病例少见,救治经验不多.现就本院成功救治1例口服强酸中毒至多器官功能损害患者报告如下.
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浅析脓毒症发病的性别差异及其机制
解放军总医院野战外科研究所临床上许多疾病的发生存在明显的性别差异,而这种差异大多与体内性激素含量的差异有关,尤其是雌激素已经被证实对内毒素所致急性肺损伤具有保护作用.那么脓毒症状态下雌雄性个体的病情严重程度是否也同样存在差异,弄清楚这一问题对我们综合防治脓毒症具有极其重要的意义.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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