全麻肌松恢复期不同机械通气模式的研究

目的:观察全麻患者在肌松恢复期用间歇正压通气(IPPV)、同步间歇指令通气(SIMV)、双水平压力正压通气(BiPAP)对自主呼吸恢复的影响.方法:30例手术患者随机均分3组.术中初始通气方式均为IPPV,给后一次肌松剂后将后两组的通气模式分别调整为SIMV和BiPAP.不同时间点记录气道峰压(Ppeak)、每分通气量(MV)、呼气末二氧化碳分压(PEtCO2)和血气,观察给后一次肌松剂至自主呼吸恢复的时间(LR-S).结果:①给予后一次肌松剂后和T1出现时BiPAP组的Ppeak均明显低于IPPV和SIMV组(P均<0.01),TR=0.75时IPPV组的Ppeak均明显低于SIMV和BiPAP组(P均<0.01);②T1恢复时BiPAP组的MV高于IPPV组(P<0.05),T4恢复、TR=0.25、TR=0.75时SIMV和BiPAP组的MV均明显高于IPPV组(P均<0.01);③TR=0.25、TR=0.75时SIMV和BiPAP组的PEtCO2均低于IPPV组(P均<0.05);④拔管前SIMV和BiPAP组的动脉二氧化碳分压(PaCO2)均低于IPPV组(P均<0.05);⑤SIMV组和BiPAP组的LR-S均短于IPPV组(P均<0.05).结论:SIMV和BiPAP具有不对抗患者自主呼吸、LR-S短、Ppeak变化小、MV高、PEtCO2低等优点,更适于全麻恢复期使用.BiPAP还具有Ppeak低、不易引起气压伤的优点,更适宜气道压力高(阻塞性通气障碍)患者.

肺泡蛋白沉积症2例报告并文献回顾

目的:总结肺泡蛋白沉积症(PAP)的临床特征、诊断及治疗.方法:对2例患者的临床资料进行分析,并回顾复习有关文献.结果:PAP发病呈特发性或继发于其他疾病,病程慢性迁延,临床症状明显,但体征较少;胸部影像学改变突出,胸部CT可见"地图样"改变或"铺路石"征,特征性地表现为症状、体征分离和影像学、体征分离现象;PAP在临床上呈良性经过,支气管肺泡灌洗液检查可用于早期诊断,全肺灌洗治疗效果显著.结论:PAP在临床上特征性地表现为症状、体征分离和影像学、体征分离现象,支气管肺泡灌洗液的病理和电镜检查可用于PAP的早期诊断,全肺灌洗是安全有效的治疗方法.

磷脂酶A2在大鼠急性胰腺炎并发肺损伤中的作用及维拉帕米的治疗效应

目的:观察磷脂酶A2(PLA2)在大鼠急性胰腺炎(AP)并发肺损伤中的作用及维拉帕米(verapamil)的治疗效应,并对其治疗作用的机制进行探讨.方法:取82只SD大鼠, 雌雄不拘,随机数字表法分为模型组、维拉帕米组及假手术组;经胰胆管逆行注射质量分数为3%的牛磺脱氧胆酸钠(0.1 ml/100 g),制成AP模型,并按分组情况分别给予药物或生理盐水;制模后4 h、8 h记录腹水量,测定血浆中钙离子浓度和淀粉酶活性及腹水和肺组织匀浆中PLA2活性的变化,计算肺系数,光镜下观察胰腺及肺组织的病理变化,记录动物的存活时间及24 h死亡率.结果:维拉帕米能有效减轻AP大鼠胰腺及肺组织的病理性损伤,减少腹水生成;与模型组相比,维拉帕米组血浆钙离子浓度进行性下降的程度减轻,淀粉酶活性降低,腹水及肺匀浆中PLA2活性显著降低;维拉帕米可降低AP大鼠的死亡率,延长动物的生存时间.结论:PLA2在AP并发肺损伤的病理过程中发挥重要的作用,维拉帕米可以通过钙通道拮抗作用抑制PLA2的活性,减轻胰腺及肺的损伤而对AP并发肺损伤发挥治疗作用.

严重胸部创伤复合内毒素感染对肺泡与肺间质巨噬细胞吞噬功能的影响

目的:观察正常大鼠肺泡与肺间质巨噬细胞吞噬功能的差异,比较两种细胞对严重胸部创伤、创伤复合内毒素感染的不同反应性.方法:采用胸部撞击伤模型,造成动物严重胸部致伤;分离、纯化动物肺泡和肺间质巨噬细胞,检测两种细胞创伤前和创伤后2、4、8、16和24 h吞噬功能的动态变化.结果:创伤早期(2和4 h)巨噬细胞吞噬功能增强,随后下降;肺泡巨噬细胞吞噬功能在创伤前后各时间点均显著强于间质巨噬细胞(P均<0.01);复合内毒素感染后,肺泡巨噬细胞吞噬功能未受影响,但间质巨噬细胞的吞噬能力进一步增强.结论:肺泡和间质巨噬细胞具有功能异质性,而且两种细胞亚群对创伤及复合内毒素感染的反应性不同,提示两者在创伤后机体免疫功能紊乱中的地位不同.

54例重症SARS患者APACHEⅢ评分分析

目的:评估分析急性生理学和慢性健康状况评分Ⅲ(APACHEⅢ)对严重急性呼吸综合征(SARS)病情严重程度和预后的价值.方法:收集整理54例重症SARS患者临床资料(其中存活组43例,死亡组11例),采用APACHEⅢ评分评估重症SARS的严重程度和预后.结果:重症SARS死亡组APACHEⅢ评分分值明显高于存活组(P<0.01);其中死亡组急性生理学评分(APS)分值和年龄评分(YS)分值均明显高于存活组(P均<0.01);老年重症患者病死率高;APACHEⅢ分值与实际病死率呈正相关,APACHEⅢ分值>60分者病死率明显增加.结论:重症SARS患者APACHEⅢ评分分值与病情严重和预后有关.

神经激肽-1受体在急性坏死性胰腺炎肺损害中的作用

目的:研究神经激肽1受体(NK-1R)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的表达,探讨该受体在ANP肺损害中的作用.方法:健康成年Sprague-Dawley大鼠按抽签法随机分为ANP组(90只)和正常对照组(30只).正常对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠经胰胆管恒速逆行注射质量分数为5%的牛磺胆酸钠(0.1 ml/kg)制成ANP大鼠模型.检测肺脏髓过氧化物酶(MPO)的活性和肺脏毛细血管通透性(LCP).应用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)检测肺组织中NK-1R mRNA水平,应用Western Blot技术检测NK-1R的蛋白水平,以免疫组织化学方法进行NK-1R的组织学定位.结果:ANP组6 h后肺组织MPO和LCP水平即明显高于正常对照组.与正常对照组相比,ANP肺组织中NK-1R mRNA和蛋白都过度表达;NK-1R mRNA表达分别与MPO(r=0.83,P<0.01)和LCP(r=0.79,P<0.01)水平相关.免疫组织化学检测显示,NK-1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面及部分肺泡Ⅰ型、Ⅱ型上皮细胞表面等处.结论:ANP肺组织中NK-1R的表达水平明显上调,导致中性粒细胞等炎性细胞聚集,加剧ANP时的肺损害.

乌司他丁对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的保护作用

目的:观察肝缺血-再灌注后急性肺损伤的发病机制及乌司他丁的干预作用.方法:建立大鼠部分肝缺血-再灌注模型,随机分为手术对照组(对照组),肝缺血90 min组(缺血组),肝缺血90 min、再灌注120 min组(再灌注组),缺血前30 min静脉注射乌司他丁+肝缺血90 min、再灌注120 min组(乌司他丁组).检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量、肺组织干/湿质量比(D/W)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量及血浆中丙二醛(MDA)含量.结果:①与对照组比较,肝缺血-再灌注损伤后各组大鼠BALF中总蛋白含量均明显升高(P<0.05或P<0.01),再灌注组总蛋白升高更为明显,乌司他丁能干预其升高;肺D/W则均明显降低(P均<0.01),乌司他丁能干预其降低程度.②随着肝缺血-再灌注的发生,肺组织MPO与血浆MDA含量均逐渐升高,以再灌注组升高更明显(P均<0.01),乌司他丁能干预MDA和MPO的升高.结论:肝缺血-再灌注后急性肺损伤的主要病理生理过程是氧化-抗氧化系统的失衡,中性粒细胞是肺组织急性损伤的主要炎性细胞;乌司他丁通过抑制中性粒细胞在肺组织中的渗出及其抗氧化作用显著减轻急性肺损伤的程度.

艾司洛尔和芬太尼对高血压患者气管插管循环反应影响的研究

目的:比较艾司洛尔和芬太尼对高血压患者气管插管时循环和儿茶酚胺反应的影响.方法:将60例美国麻醉医师协会(ASA)分级标准Ⅱ～Ⅲ级且行气管插管全麻手术的高血压患者随机分为4组,分别于插管前静脉注射生理盐水(A组)、 2 mg/kg艾司洛尔(B组)、2 μg/kg芬太尼(C组)和2 mg/kg艾司洛尔+2 μg/kg芬太尼(D组).静脉给咪唑安定、阿曲库胺和异丙酚诱导插管.测定插管前后收缩压(SAP)、舒张压(DAP)、心率(HR)、心率-收缩压乘积(RPP)及血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(A)浓度.结果:气管插管后1 min和3 min,A组患者SAP、DAP、HR、RPP、NA和A均非常显著高于基础水平(P<0.05或P<0.01), B组患者NA和C组患者SAP插管后均明显升高(P均<0.05),D组患者气管插管后SAP、DAP、HR和NA、A水平与基础值比较无明显差异(P均>0.05).结论:高血压患者气管插管有明显循环和应激反应,2 mg/kg艾司洛尔或2 μg/kg芬太尼预处理仅能部分减少插管反应,联合应用2 mg/kg艾司洛尔和2 μg/kg芬太尼能完全抑制高血压患者插管时的循环和儿茶酚胺反应.

应用自编软件分析231例慢性阻塞性肺疾病患者动脉血气图的体会

目的:应用计算机软件分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者动脉血气指标的临床意义.方法:应用Win98操作平台,Borland公司可视化软件开发工具Delphi 5.0,开发动脉血气图计算机辅助判断系统软件,并观察231例COPD患者动脉血气指标在血气图上的变化.结果:①用计算机软件判断动脉血气指标在动脉血气图上分区所用时间,吸氧患者为(4.7±0.5)s,明显低于手工计算判断所需的(90.2±4.9)s( P<0.001).②急性发作期患者的动脉血气指标分布在通气不足合并换气损害区(5区)多,占55.4%,通气代偿换气损害区(4区)占22.9%,通气过度合并换气损害区(6区)占21.6%.③随病情的好转,血气指标由5区向4和6区移行;106例抢救存活者入院和出院时血气指标在动脉血气图上分区变化有极其显著性差异(P<0.001).④病情加重时动脉血气指标向5区转移,病情越重,越向血气图的左上方移动(严重低氧血症合并高碳酸血症),死亡患者均处于5区.结论:计算机软件分析动脉血气图所需时间较手工判断明显缩短,并能反映病情变化.

多途径介入治疗37例急性坏死性胰腺炎的临床分析

目的:探讨经多途径介入治疗急性坏死性胰腺炎的效果.方法:回顾性总结67例用不同方法治疗的急性坏死性胰腺炎患者资料,其中介入组(采用胰腺动脉插管灌注奥曲肽、抗生素、地塞米松、普鲁卡因四联药物)37例,对照组(四联药物静脉给药)30例.结果:介入组腹痛缓解、胰淀粉酶恢复正常及住院时间均短于对照组(P<0.05或P<0.01),两组严重并发症的发生率(分别为19.44%和41.93%)及病死率(分别2.70%和16.67%)均有显著性差异(P均<0.05).结论:经多途径介入治疗急性坏死性胰腺炎较传统方法有效.

77例SARS院内感染患者临床特征分析

目的:分析严重急性呼吸综合征(SARS)患者的临床特征及院内感染特征.方法:总结2003年4月16日-5月28日由天津首例输入性SARS引起77例院内感染患者的临床特点及救治体会.结果:77例中男性27例,女性50例;平均年龄(37.7±13.7)岁.所有患者均有明确的接触史,潜伏期1～11 d;均表现为发热,大部分有干咳、呼吸困难、周身不适、头痛及低氧血症,胸部查体可以闻及水泡音和爆裂音;80%的患者出现了淋巴细胞减少,部分患者出现转氨酶的轻度升高,血肌酐水平正常.连续性X线胸片检查表现为肺部明显的炎症改变.其中1例死于进行性呼吸衰竭,1人自杀.所有的患者自出现症状后均接受了甲基氢化泼尼松及病毒唑治疗,治疗时间为(18.6±5.4)d;早期均接受了抗生素治疗,无明显效果.结论:以甲基氢化泼尼松和病毒唑为主的综合治疗对SARS有较好的疗效.

重症SARS患者低氧血症时心功能评价

SARS患者都有不同程度的呼吸急促或窘迫感,尤其是重症患者轻微体力活动就出现明显气喘和呼吸困难,表现为呼吸频率增加、心率加快、血氧饱和度下降等,酷似心力衰竭(心衰)表现.此时对其心功能作出正确评价对于指导治疗尤为重要.我们对2例重症SARS患者合并低氧血症时的心脏功能进行了评价,报告如下.

抢救SARS时气管插管方式与医务人员感染的分析

SARS是一种急性呼吸系统疾病,病情严重时发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是导致患者死亡的主要原因.在治疗原则中重要措施之一就是尽早气管插管,采取正压机械通气,充分供氧,改善低氧血症,预防肺泡萎缩,治疗多器官衰竭(MOF).但由于SARS发展到ARDS时有病情重、病原毒力强和呼吸道传染性强的特点,在行气管插管时,医务人员与患者近距离接触,极易造成医务人员的感染.现就几种气管插管的方式与医务人员感染的关系分析如下.

肺泡Ⅱ型上皮细胞形态与功能的研究进展

肺泡Ⅱ型上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cell or type Ⅱ pneumocyte,ATⅡ)是一种多功能细胞,对维持肺泡结构和功能有重要意义.其主要功能有:①增殖功能:它是Ⅰ型、Ⅱ型上皮细胞的祖细胞[1,2],在正常细胞更新和损伤修复过程中,ATⅡ可以分化为Ⅰ型细胞,也可通过有丝分裂补充自身的数量,因此被认为是肺泡上皮的干细胞[3,4];②合成和分泌肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS);③维持肺泡内外液体平衡;④近年还发现ATⅡ具有免疫调节的作用[5].

氨茶碱与舒喘灵对照治疗小儿过敏性咳嗽发作期的疗效观察

1996年5月-2002年5月,对112例过敏性咳嗽(咳嗽变异性哮喘)采用氨茶碱与舒喘灵对照治疗,报告如下.

SARS患者肺部病理学分析

HLA-DR对心脏手术后并发全身炎症反应及脓毒症的早期预警价值

138例SARS患者的X线胸片表现及进展分型

失血性休克复苏后肝细胞ATP水平恢复与肝细胞坏死及凋亡的关系

现阶段SARS诊治中的一些问题

近发生的严重急性呼吸综合征(SARS)疫情对全球卫生机构是一次很大的挑战,尽管投入了大量的人力物力,但目前对SARS的认识仍很肤浅.结合前一段的临床工作经验,谈谈笔者在SARS诊治中的一些粗浅认识,与大家商榷.

机械通气患者监护的现状

通气机已成为抢救各种原因导致呼吸衰竭进行呼吸支持的有效手段.随着计算机技术的发展,现有的通气机能实现各种复杂模式,监护更趋完善、更适合患者的病理生理改变.在通气机应用过程中,了解波形、曲线与环的变化以及患者与通气机的相互关系,对很好地实施肺保护策略,进一步提高通气机应用水平有非常重要的意义.现着重介绍机械通气的监护现状.

SARS的病理与病理生理变化

严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)是一种新型传染病,其主要病原及临床表现已初步明确,有关SARS的流行病学规律、病理学特征已初露端倪,而其病理生理改变、发病机制及是否存在慢性化转归等方面均所知甚少,尚待研究明确.下面将在SARS的国内外病理与病理生理研究现状方面进行阐述,并对今后的病理研究予以展望.

防范化学毒物灾害医学应急救援策略的设想

据报道,1975年以来,全世界已经发生化学恐怖案例207起."9*11"以后,化学恐怖已成为国际安全的现实威胁.我国是一个化工、农药大国,也是化学毒物、农药、鼠药等化学中毒灾害高发生率的地区.随着国际恐怖活动扩散渗透的加剧,我国也出现了利用化学品、毒物制造群体伤害的恶性事件.加强防护,建立预警机制,提高对化学品、毒品危害的应急救治水平,对保证国家安全和社会稳定是不可缺少的方面.

第58例--关于SARS的流行病学研究(Internet网上专题讨论)

沈洪医生:解放军总医院急诊科教授(shenhong@em120.com)SARS首先发生在我国广东,后在香港、北京、台湾等地以及新加坡、加拿大多伦多出现疫情传播. WHO组织强大的国际合作研究网络,并迅速取得病毒学的重要进展,确定了SARS病毒的全部基因组序列.相对临床、病毒学等领域,SARS的流行病学研究可能受到更多条件的限制,流行病学家一直致力于一些基本问题的研究,如冠状病毒如何引起SARS,并在亚洲及世界一些地区迅速传播?感染至传染性出现的时间周期多长?SARS患者的传染期多久?每例患者有多大的传染性?SARS流行期间会有多少人被感染?近所采取的公共卫生措施是否足以控制SARS传播?这是我们所关心的流行病学研究问题.

首届血液灌流学术交流会暨学习班通知

关于SARS的几点反思

进入6月份以来,北京及全国各地新报告严重急性呼吸综合征(SARS)患者逐步减少,而治愈出院者不断增多,医务人员及全国人民用生命与鲜血筑起的一道防SARS长城,终于抵挡住了病毒的肆虐进攻.我们在庆幸有效控制SARS流行的同时,也应及时总结前一段的经验与教训,为有朝一日SARS的卷土重来,或其他重大公共卫生事件的发生作好准备.

科学直面SARS的未知、挫折和挑战

有幸应邀参加科技部组织的"SARS早期诊断技术研讨会",在全国SARS疫情得到有效控制之时,能与国内数月来苦战在研发检测技术一线的科学家们一同交流、探讨实验室技术如何更好地应用于临床,颇受裨益.会议由科技部生物中心主任王宏广主持,北京防治"非典"总指挥、北京市卫生局常务副局长韩德民教授以及贺福初院士、毕胜利、王佑春教授等十多位知名专家和研发单位的专家参加了研讨会.会上科技攻关组药物组朱祯副组长通报了早期诊断技术研究前期的工作进展情况,并由军事医学科学院五所、中科院基因研究所、清华大学、东南大学、军事医学科学院二所等9家研发单位分别介绍了各自的研究成果.经过充分讨论,与会专家们就"SARS早期诊断技术由应急时期全面启动状态转入优选完善、提高质量的阶段"达成共识.

SARS患者病程中后期肺渗出的治疗问题

目前是治疗SARS的关键阶段,住院患者多在病程中后期,治疗上存在3个共性问题:①肺渗出难以控制;②激素撤减困难;③脏器损伤.这几个技术难点恰是中西医结合治疗的切入点和优势所在.按照SARS发展的特点,第1周以发热、病毒增殖为主;7 d后免疫超强损伤,以肺渗出为主;第14 d是转折点,是进一步渗出,还是吸收好转的关键时期,此期动态观察X线胸片的变化非常重要,肺部吸收则预后较好,扩大则病情转重.近我们诊治的一批SARS患者,预后好坏多以此时作为分水岭.本病错综复杂,往往出现症状和病情不一致、病情和实验室指标不一致、实验室指标与预后不一致,对此切不可掉以轻心.

SARS病程划分与免疫调节剂应用

综合多数学者的意见,结合对临床所收治SARS患者的观察,我们认为将SARS病程分为4期较为合理.

对SARS患者出院标准把握的思考

SARS患者何时可以出院,虽然有卫生部的部颁标准,但是其中有的内容并不具体,许多医生对其领会也不一致,所以在出院时机的把握上不尽相同.比如:停止发热≥7 d,是指从不发热(退热)开始算起还是指停用糖皮质激素和退热药后7 d以上,对此一直没有统一的意见.现就我们的理解和执行情况作如下介绍.