中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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以酮症为首发症状的成人糖尿病患者随访研究
目的明确以酮症为首发表现的糖尿病患者临床及自然病程特征.方法测定60例初发酮症期平均年龄为(42.78±11.14)岁、体质指数(BMI)为(24.34±3.47)kg/m2的糖尿病患者的胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)及空腹和糖负荷后的血糖及胰岛素水平;经胰岛素治疗后根据血糖水平调整治疗方案;随访期复查上述各项指标.结果经胰岛素治疗纠正酮症和控制血糖2周后,出院时改为口服药物者27例,仍用胰岛素治疗者33例;平均随访时间2.62年;随访期患者27例胰岛素治疗,33例口服降糖药治疗.比较随访期间胰岛素与口服药治疗组患者,初发酮症期及随访期,口服药物组患者BMI显著增高[初发酮症期(25.69±2.66)kg/m2比(22.64±3.75)kg/m2,P=0.001;随访期(26.19±3.11)kg/m2比(22.29±2.97)kg/m2,P=0.000],糖负荷后胰岛素水平显著增高[初发酮症期(32.39±35.87)mU/L比(18.53±14.43)mU/L,P=0.017;随访期(67.34±68.42)mU/L比(36.40±45.39)mU/L,P=0.004],糖化血红蛋白(HbA1C)降低[初发酮症期(10.76±1.25)%比(12.04±1.99)%,P=0.006;随访期(6.97±1.31)%比(9.36±3.18)%,P=0.000],ICA和GAD阳性率增高(初发酮症期ICA阳性率18.52%比0,P=0.030,GAD阳性率18.52%比0,P=0.030;随访期ICA阳性率7.41%比0,P=0.111,GAD阳性率14.81%比0,P=0.022).结论在以酮症为首发表现的糖尿病患者中,相当一部分患者的长期血糖控制可以不依赖胰岛素.酮症不是临床判断糖尿病分型的可靠指标.
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普通胸外科术后急性呼吸衰竭的危险度评分
目的建立评价普通胸外科术后急性呼吸衰竭(呼衰)危险度的评分系统.方法回顾性分析1981年7月-1998年12月我院普通胸外科收治的85例术后急性呼衰患者及300例同期手术无呼衰患者,以Logistic回归筛选高危因素并对其区间确定评分.结果评分系统中包括因素有肺功能[气急症状、1秒用力呼气量(FEV1)]、动脉血气分析指标(PaO2)、营养状况、吸烟指数、手术操作(出血量、涉及肺与否)、合并症(哮喘、重症肌无力)、年龄等10项.回代检验评判灵敏度与特异度分别为67.05%和90.33%.结论所建立的评分系统具有简便、客观的优点.
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肺保护性通气对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征外周血和肺泡灌洗液中炎性介质影响的比较
目的观察在肺保护性通气条件下急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬氧合指数以及外周血和肺不同部位(肺上区、肺下区腹侧和肺下区背侧)支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质的变化.方法健康雄性杂种犬24只,随机分为肺内源性ARDS(ARDSp)实验组、ARDSp对照组、肺外源性ARDS(ARDSexp)实验组和ARDSexp对照组,每组6只.采用静脉注射油酸形成ARDSexp模型,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成ARDSp模型.实验组肺损伤后进行肺保护性通气[潮气量8 ml/kg,呼气末正压(PEEP)10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)];对照组则继续进行大潮气量通气.动态观察肺保护性通气条件下ARDS模型犬外周血和肺不同部位(如肺尖叶、肺心叶和肺膈叶)BALF中的炎性介质,如肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL1β,IL6)的变化.结果肺损伤后ARDS模型犬氧合指数均显著恶化,外周血中炎性介质明显升高(P均<0.05),ARDSp模型犬肺尖叶和心叶BALF中炎性介质水平明显高于ARDSexp模型犬(P均<0.05).应用肺保护性通气治疗后,实验组犬氧合指数有不同程度改善,炎性介质水平有不同程度下降;但ARDSp实验组的治疗效果不如ARDSexp实验组.结论 ARDSexp和ARDSp的肺不同部位炎性介质释放和氧合指数改善均具有明显的差异,而肺保护性通气模式对ARDSexp模型犬具有良好的效果,对ARDSp模型犬疗效较差.
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SARS患者激素治疗与预后关节痛的研究
目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)患者的激素用法与预后关节肿痛的关系.方法通过分析对SARS期间的病历资料和医嘱,回顾性调查30例无基础疾病患者的一般情况和激素用法(包括激素使用总量、持续时间、高剂量、高剂量使用持续时间、减药速度);患者出院1个月后,统一组织调查SARS患者预后关节痛的有关情况.统计分析采用多元逐步回归法.结果 SARS患者治疗期间甲基泼尼松龙使用总量为(4 244.16±2 292.30)mg,使用总时间为(25.36±5.88)d,高剂量为(321.33±174.03) mg/d,大剂量使用持续时间(7.73±4.08)d,减药速度为(21.33±10.18)mg/d.恢复期间出现关节痛26例,占86.67%;从发病之日到关节痛出现的时间,以1个月以内组发病患者数多(为9例),占34.62%;晚上疼痛明显者仅占7.69%(2例);轻度疼痛者多,占53.85%.单因素分析显示:关节痛程度与激素总量、用药持续时间、用药大剂量、大剂量持续时间、停药速度有相关关系;关节痛持续时间与激素总量、用药持续时间、用药大剂量有相关关系;年龄与关节痛程度和持续时间都无相关关系.多因素分析显示:关节痛程度仅与激素使用总量有关,关节痛持续时间与激素使用持续时间有关.结论激素使用总量与预后关节痛程度存在剂量效应关系,激素使用持续时间与关节痛持续时间存在时间效应关系.
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支气管肺泡灌洗对肠源性感染致早期肺损伤的诊断价值
目的观察肠源性感染致肺损伤时炎症介质的变化,探讨支气管肺泡灌洗对早期肺损伤的诊断价值.方法采用大鼠盲肠结扎并穿孔造成腹腔感染制备肠源性感染动物模型,并设假手术对照组.分别在术后0、24、48、72、96和120 h处死一组大鼠,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析,检测BALF、肺组织和血浆的内毒素、磷脂酶A2(PLA2)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量.结果 BALF的中性粒细胞百分率逐渐增加,时间越长越明显.BALF、肺组织和血浆的内毒素、PLA2逐渐增加,三者之间两两相关(BALF与肺:r=0.904,P<0.05;BALF与血浆:r=0.895,P<0.05;肺与血浆:r=0.946,P<0.01);TNFα也随时间的延长而逐渐增加,BALF和肺组织的TNFα显著相关(r=0.952,P<0.01),两者与血浆的TNFα无明显相关性(r1=0.684,r2=0.608,P均>0.05).结论支气管肺泡灌洗可发现早期的肠源性肺损伤.
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SARS危重患者无创正压通气并发症分析及呼吸治疗策略的探讨
目的对严重急性呼吸综合征(SARS)危重患者行无创正压通气(NIPPV)后出现气胸或纵隔气肿的临床资料进行分析,并探讨相应的呼吸治疗策略.方法回顾性分析27例行NIPPV的SARS危重患者的临床资料.结果 27例行NIPPV的SARS危重患者中,有7例出现气胸或纵隔气肿;189例未行机械通气的SARS患者中1例出现纵隔气肿;与后者比较,行NIPPV的SARS危重患者气胸或纵隔气肿发生率有非常显著性差异(χ2=25.052,P<0.01).调整通气压力并适当提高吸入氧浓度后,所有患者脉搏容积血氧饱和度均无明显变化.7例患者气胸或纵隔气肿均未进一步发展且逐步好转.结论 SARS危重患者行NIPPV后所出现气胸或纵隔气肿现象,可能与SARS造成肺脏损伤、剧烈咳嗽及机械通气压力过高有关.对SARS危重患者行NIPPV治疗时谋求改善低氧血症的同时,还应该选择佳的通气压力,以避免气胸或纵隔气肿的发生.
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SARS患者的肝脏损害
目的研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者肝脏功能和肝组织病理学的变化,探讨SARS患者肝脏损害的可能机制及其临床意义.方法依据中华人民共和国卫生部诊断标准,选择2003年2-6月收治的SARS患者110例检测肝脏功能,其中8例死亡者行肝组织病理学检查;并与健康体检者35例进行比较.结果 SARS组患者血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、乳酸脱氢酶(LDH)水平均显著高于对照组,分别为(91.61±50.53)U/L比(32.91±10.56)U/L,(78.68±33.32)U/L比(29.43±8.89)U/L,(11.67±4.26)μmol/L比(8.44±3.86)μmol/L,(429.95±188.94)U/L比(200.83±44.86)U/L,P均<0.001;白蛋白(ALB)和前白蛋白(PAB)均明显低于对照组,分别为(34.40±5.13)g/L比(42.09±6.79) g/L和(0.20±0.06)g/L比(0.34±0.05)g/L,P均<0.001;血清直接胆红素(DBil)、总胆汁酸(TBA)、γ谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)水平与对照组无差异(P均>0.05).ALT、AST、GGT、LDH变化范围较大,为正常范围4~9倍,其余各项变化范围较小.ALT、AST和PAB异常率达80.0%以上,ALB异常率42.7%,其他指标异常率小于30.0%.死亡者LDH、ALT、AST较存活者均值高.肝组织病理检查均为非特异性炎症改变.结论 SARS患者易合并较轻的非特异性肝炎病变,很少引起典型的肝炎症状,临床工作中容易被忽视.
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静脉输氧技术治疗感染性疾病严重低氧血症的探讨
目的探讨纠正感染性疾病患者严重低氧血症的给氧新方法.方法将高浓度氧气溶解在常规输液用液体内制备成为高氧液,通过静脉输液的方式进行输氧.对6例严重急性呼吸综合征(SARS)和3例艾滋病患者每日静脉滴注高氧液500~700 ml,疗程1~5 d.观察治疗前后患者的临床症状及血氧指标变化.结果在静脉输注高氧液20 min~4 h后,9例患者的缺氧症状均缓解,呼吸由29~49次/min降为18~22次/min,心率由89~145次/min降为60~79次/min,2例昏迷患者意识转清.低氧血症逐渐恢复正常,动脉血氧分压(PaO2)由平均56 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)变为87 mm Hg;动脉血氧饱和度(SaO2)由平均0.89变为0.96.结论对SARS和艾滋病等感染性疾病患者的低氧血症,常规气道供氧有时难以奏效;静脉输氧能够迅速提高PaO2,可作为感染性疾病严重低氧血症的综合治疗措施之一;尤其是静脉输氧绕过了SARS患者弥散功能障碍的肺泡,有助于此类患者的抢救.
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前列腺素E1脂微球载体制剂治疗慢性肾小球肾炎的临床研究
目的探讨前列腺素E1脂微球(LipoPGE1)载体制剂对慢性肾小球肾炎治疗的机制.方法对诊断慢性肾小球肾炎的患者每日静脉滴注或直接缓慢静脉注射LipoPGE1 20 μg,连续应用4周,检测患者治疗前后血清白细胞介素1(IL1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的变化,同时测定患者血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和内生肌酐清除率(CCr)的变化.结果慢性肾小球肾炎患者经LipoPGE1治疗后,IL1、TNFα、BUN和SCr均较治疗前有明显下降(P均<0.01),而CCr较治疗前有明显升高(P<0.05). 结论 LipoPGE1可抑制慢性肾小球肾炎的肾脏炎症反应,并能改善慢性肾小球肾炎的肾功能.
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CD14基因多态性与烧伤后严重脓毒症易感性及患者预后的关系
目的探讨内毒素受体CD14C159T基因多态性与烧伤后严重脓毒症易感性及患者预后的关系.方法研究对象包括118例健康献血员和16例烧伤面积大于60%全身体表总面积的患者,通过分析HaeⅢ消化聚合酶链反应(PCR)产物的片段,对其进行CD14C159T基因多态性检测.研究CD14基因型的分布与严重脓毒症易感性及病死率的关系.结果 16例烧伤患者的等位基因频率(C 43.7%,T 56.3%)及基因型分布(C纯合子占12.5%,C/T占62.5%,T纯合子占25.0%)与健康献血员一致.发生严重脓毒症患者与非脓毒症患者基因型分布明显不同,严重脓毒症组T等位基因频率(71.4%)高于非脓毒症组(44.4%),TT纯合子患者发生严重脓毒症的比例有所增高.结论 CD14C159T基因多态性可能对烧伤后严重脓毒症的发生具有一定影响.
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46例多器官功能障碍综合征患者的营养支持
多器官功能障碍综合征(MODS)多因严重感染、重度创伤、创伤出血性休克、感染性休克、创伤后免疫功能障碍及炎性反应而诱发,机体遭受打击24 h后序贯出现2个或2个以上器官功能不全,病情凶险,病死率极高.由于MODS的代谢特点一方面是机体处在代谢紊乱及营养素利用障碍状态,急需给予补充;另一方面由于器官功能障碍不能有效地利用营养物质及排出代谢产物,因此在救治MODS患者过程中给予合理的营养支持治疗显得尤为重要.现将近8年来采用分类代谢营养支持治疗23例MODS患者与同期23例采用常规方法治疗患者进行对照,报告如下.
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26例SARS患者临床治疗分析
我院是天津市严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)[1]的定点治疗医院,2003年4月在SARS爆发流行期间,我科陆续共收治了26例经临床确诊的SARS患者,经治疗其中23例痊愈出院,3例死亡,现就其临床治疗情况分析如下.
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早期机械通气减少SARS患者激素用量的作用观察
重症严重急性呼吸综合征(SARS)患者的主要临床表现为进行性呼吸困难、喘憋、严重低氧血症,病理改变为肺泡和肺间质水肿、渗出;透明膜形成,肺部病灶进展明显,呈毛玻璃改变,形成急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS).目前的治疗除抗感染及对症支持外,主要是早期应用机械通气和肾上腺糖皮质激素治疗.而长期大量应用激素会抑制机体的免疫力,导致感染等并发症,延缓病情.我们通过采用对照研究,对30例重症SARS患者早期应用机械通气治疗的疗效进行分析,发现早期应用机械通气可显著提高治疗效果,减少激素的用量.报告如下.
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重症SARS合并气胸的治疗及发病机制探讨
SARS是由变异冠状病毒引起的严重急性呼吸系统传染病,主要表现为发热、干咳、呼吸困难、胸部浸润性病变及白细胞减少[13];肺部大量巨噬细胞浸润[4].由于其传染性极强,目前尚缺乏有效的病因学预防和治疗措施.WHO报道SARS病死率高达10%以上[5].早期死亡与SARS引起的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相关;后期则与SARS引起的并发症及患者本身合并的相关疾病,如高血压、心脏病、糖尿病有关,其中SARS合并气胸与预后关系十分密切.现就典型病例讨论有关问题.
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骨髓间充质干细胞诱导增殖分化信号的研究进展
20世纪70年代中期,Friedenstein等首次报道了在骨髓抽取物中可能存在非造血组织干细胞,且证实初步分离的贴壁细胞具有多能分化性,被称为间充质干细胞(MSCs).1999年,Pittenger等[1]从人类的髂骨骨髓样本中分离得到了骨髓MSCs,并在体外证实其有多向分化能力.他们所分离的MSCs主要通过以下几点确认:①在贴壁培养中表现为具有良好外型的增生特性;②在细胞表面存在一系列标志性抗原分子,在传代1次和2次后,95%和98%的细胞具有均一的表型,通过流式细胞分析,细胞表面SH2、SH3、CD29、CD44、CD71、CD90、CD106、CD120a和CD124抗原阳性,而CD14、CD34和CD45(白细胞表面标志抗原)阴性;③具备多向分化潜能,在体外可经人工诱导进行定向分化.目前,尚无直接方法鉴定骨髓MSCs,因为缺乏标志表面分子,CD14、CD34和CD45阴性可作为筛选根据.造血干细胞往往不贴壁生长,而贴壁生长的纤维母细胞表面CD34 阳性.研究证实,骨髓MSCs可分化为骨、软骨、肌肉、韧带、肌腱、脂肪、间质、神经组织和皮肤等.
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前瞻性使用重组牛bFGF预防经口气管插管患者口腔溃疡发生的研究
已有研究表明,碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)具有诱导毛细血管形成,刺激上皮细胞和内皮细胞的增殖,促进肉芽组织增生等作用[1,2].现代高新技术及对干细胞和生长因子的广泛研究,为主动修复损伤上皮提供了可能[3,4].在既往的研究中,多集中在bFGF对创面及术后切口愈合的促进作用方面[2,57].对尚未受损形成创面的组织前瞻性使用bFGF治疗是否能起到预防和保护作用,至今尚未见报告.对我科收治的50例因呼吸衰衰而行经口气管插管患者的口腔溃疡发生情况进行临床对比监测,报告如下.
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急性呼吸窘迫综合征预后相关指标分析
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病因及发病机制错综复杂,易伴发肺外器官衰竭,病死率高.对1994-2001年诊治的26例ARDS患者进行回顾分析,以探讨ARDS预后判断的相关指标.1 对象和方法1.1 对象:26例ARDS患者诊断均符合1992年欧美联席会议提出的诊断标准[1].其中男16例,女10例;年龄17~85岁,平均58.3岁,60岁以上13例.
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双水平无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期,因气道阻力增加,内源性呼气末正压(PEEPi)的存在,患者常常出现呼吸费力、动用辅助呼吸肌参与呼吸等呼吸肌疲劳表现或呼吸衰竭,所以常规治疗不理想,后期常需进行机械通气.传统的方法是气管插管或气管切开,不仅治疗复杂,护理要求也高,在基层医院无法广泛开展,应用受到限制.我们在普通病房采用双水平无创正压通气(BIPAP)治疗COPD急性加重期,取得良好效果.报告如下.
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容量保障压力支持通气治疗急性呼吸窘迫综合征
目前对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的治疗,机械通气仍然是重要的手段,并不断有新的机械通气模式出现,双重控制通气模式就是其中的一种.容量保障压力支持通气模式(volumeassured pressure support ventilation,VAPSV)是将容量辅助控制通气(VACV)与压力支持通气(PSV)相结合的双重控制通气模式[1],在熊牌(Bear 1000)呼吸机中又称为压力扩增(pressure augmentation,PA][2],目前国内尚未见应用此通气模式治疗ARDS的临床报道.为此我们进行了相应的临床研究,旨在探讨容量保障压力支持通气治疗ARDS的临床应用价值.
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呼气末正压通气在创伤性急性呼吸窘迫综合征中的应用价值
对创伤后合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)研究,使人们认识机械性通气(MV)在ARDS救治中所起的重要作用,由于呼吸机使用不当引起的呼吸机相关性肺损伤(VILI)和循环动力学改变也时有发生.拟分析呼气末正压通气(PEEP)在创伤性ARDS中对气道压及血流动力学的影响,报告如下.
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脓毒症和脓毒性休克时血小板和血液流变学指标异常与器官衰竭评分的关系
血液流变学异常和血小板功能障碍引起的微循环血流减少,可能在脓毒症患者多器官衰竭(MOF)的发病机制中起作用.为探讨血液流变学和血小板功能的改变是否与器官功能障碍的严重程度相关,瑞士苏黎士大学医学院医学部脉管科对34例严重脓毒症或脓毒性休克患者血浆纤维蛋白原、红细胞集合、血浆黏滞度、血细胞比容、全血黏度和血小板聚集等指标与患者器官功能衰竭评分(SOFA)的相关性进行了研究.
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脓毒症严重程度决定脓毒症患者循环中血小板生成素水平
希腊雅典学者对脓毒症患者血清中血小板生成素水平及其与血小板计数的关系进行了前瞻性研究.研究共纳入两所医院的ICU中152例脓毒症患者,其中普通脓毒症患者69例,严重脓毒症患者24例,脓毒性休克患者59例.
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血清细胞色素C水平可作为全身炎症反应综合征患者预后的预警指标
细胞凋亡在全身炎症反应综合征(SIRS)的发展以及多器官功能障碍综合征(MODS)的发生中起重要作用.日本熊本大学医学院儿科为定量研究SIRS和MODS患者细胞凋亡程度,采用夹层酶联免疫吸附法(ELISA)检测SIRS和(或)存在MODS风险的患者血清细胞色素C水平,并研究细胞色素C浓度对SIRS或MODS患者预后的预警价值.结果显示:SIRS或MODS患者细胞色素C浓度增加(0.24~210 μg/L),而对照组细胞色素C浓度在监控浓度(0.1 μg/L)以下.
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治疗输入性SARS1例
患者女性,19岁.因在疫区打工返乡后出现发热、头痛30 h,于2003年4月30日入院.查体:体温38.3 °C,呼吸33次/min,咽部充血,双扁桃体Ⅰ度肿大,双肺呼吸音粗,未闻及干、湿口罗音.Ⅹ线胸片示左肺少量斑片状及条索状阴影.血白细胞(WBC)7.9×109/L,中性粒细胞(N)0.76,淋巴细胞(L)0.12.
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成功抢救口服二甲苯中毒致呼吸衰竭1例
我院急诊科成功抢救1例口服二甲苯中毒急性呼吸衰竭患者,现报告如下.
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规范地县级急救中心的建设
现阶段,我国的急救中心设置中,有以下两个特点:急救电话有120及999两种急救电话;机构有独立的急救中心及挂靠某医院的急救中心两类.
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肾综合征出血热诊治中的几点体会
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病,部分病例病情凶险.1990年以来,我们共诊治300余例,将诊治中需注意的几个问题总结如下.
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小议机械通气在危重病抢救中的几个热点问题
随着我国危重病与急救医学事业的发展,机械通气技术的临床应用得到普及与提高,有关机械通气的讲座、专著、论文日益增多.然而,机械通气在危重病抢救中的应用还存在很多值得探讨的问题,对这些问题的困惑和争议,严重妨碍着机械通气技术在临床合理的应用,也有碍于危重病抢救水平的提高.出于对机械通气临床应用事业的关心,仅就目前一些颇有争议的热点问题,谈谈自己的观点和看法,供同行借鉴.
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SARS并发多器官功能障碍综合征的机制及救治对策
严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)由新型冠状病毒引起[1].SARS具有毒性大、传染性强,能以多种形式和途径使人受染、有一定潜伏期、不易被察觉,作用范围大等特点.到2003年6月6日,全世界确诊SARS病例 8 403例,死亡775例,大多是死于多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)及多器官衰竭(multiple organ failure, MOF).研究SARS患者并发MODS的机制及救治对策已是当务之急.
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《急诊急救医学常用方法图解》、《英汉现代医院质量管理词汇》、《现代医院医疗质量管理》征订启事
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多器官功能障碍综合征的支持治疗暨危重病急救医学学术交流会通知
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |