中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
血栓前体蛋白测定在严重脓毒症中的临床意义
目的评价血浆血栓前体蛋白(TPP)浓度变化在严重脓毒症中的意义.方法应用酶联免疫技术测定22例严重脓毒症患者TPP浓度及凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体含量,并与10例一般感染组、8例正常对照组进行比较.同时动态观察严重脓毒症患者收入重症监护治疗病房(ICU)后第1、3和5 d各项凝血指标,及与感染相关器官衰竭评分系统(SOFA)、简化急性生理评分系统Ⅱ(SAPSⅡ)、Marshall多器官功能障碍综合征评分进行相关性分析.结果①严重脓毒症组TPP浓度与D-二聚体含量阳性率显著高于一般感染组和正常对照组(P均<0.05),而PT、APTT、Fib在3组间差异均无显著性(P均>0.05).②严重脓毒症死亡患者的TPP浓度持续升高,与SOFA、SAPSⅡ、Marshall评分呈正相关.结论 TPP可作为严重脓毒症预后及早期高凝状态的诊断指标;与PT、APTT、Fib、D-二聚体相比具有更高的敏感性和特异性.
-
白细胞介素-1家族细胞因子等位基因对相关细胞因子的产生及全身感染预后的影响
目的探讨白细胞介素-1(IL-1)家族细胞因子基因多态性中等位基因对细胞因子mRNA表达、蛋白质合成以及全身感染预后的影响.方法选择全身感染患者及健康志愿者各60例.分离健康志愿者外周血单核细胞,体外培养并给予脂多糖(LPS)刺激,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析细胞因子IL1α、IL-1β、IL-1ra mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子浓度.盐析法提取所有受试者基因组DNA,行IL-1A(内合子6,VNTR),IL-1B(-511,RFLP)及IL-1RN(内合子2,VNTR)基因多态性分析.结果与健康志愿者比较,全身感染患者中等位基因IL-1RN2携带者显著增多,而IL-1A2、IL-1B2及IL-1RN2携带者病死率增加.体外研究表明,等位基因IL-RN2 较IL-1RN1携带者外周血单核细胞在受LPS刺激时细胞因子IL-1ra分泌及mRNA表达显著增加,而IL-1A、IL-1B各等位基因不影响相应细胞因子表达.结论遗传因素可能是导致全身感染患者发生不同程度炎症反应的重要原因.等位基因IL-1RN2通过上调细胞因子IL-1ra表达,影响全身感染患者预后,可能是全身感染的高危遗传学标志.
-
p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对脓毒症大鼠多器官损伤的保护作用研究
目的探讨脓毒症致多器官损伤的原因,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用和机制.方法采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,治疗组采用术前给予p38MAPK抑制剂SB203580灌胃.在不同时间点观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL1β)以及生化指标如丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸磷酸激酶-同工酶(CPK-MB)浓度的变化.结果 CLP术后大鼠血清TNF-α、IL-1β显著升高,ALT、BUN、Cr、CPK-MB也进行性升高;血清ALT、BUN、Cr、CPKMB变化与TNF-α、IL-1β呈显著正相关.应用SB203580后,血清TNF-α、IL-1浓度显著降低,同时ALT、BUN、Cr、CPKMB也降低.结论 TNF-α、IL-1β的大量释放是脓毒症致多器官损伤的原因之一,通过调控p38MAPK信号转导通路可对脓毒症所致多器官损伤起保护作用.
-
蛋白酶体-C2亚基基因在烫伤脓毒症大鼠心肌内的表达及意义
目的探讨烧伤脓毒症时动物心肌内蛋白酶体核心亚基-C2亚基mRNA表达及蛋白降解的变化及意义.方法雄性Wistar大鼠45只,随机分为烫伤组、脓毒症组及对照组.烫伤组大鼠使用沸水致背部30%总体表面积Ⅲ度烫伤;脓毒症组大鼠用同样方法烫伤后,立即腹腔注射内毒素(6 mg/kg)制成烫伤脓毒症大鼠模型.通过高效液相荧光法检测心肌内三甲基组氨酸(3MH)的含量,用核糖核酸印迹杂交(Northern杂交)检测心肌内蛋白酶体-C2亚基mRNA表达的变化.结果脓毒症大鼠烫伤后2 h和6 h,单位心肌内3MH含量较对照组和烫伤组均显著升高(P均<0.01);烫伤组大鼠伤后2 h与对照组比较差异无显著性(P>0.05),而伤后6 h较对照组显著升高(P<0.01).脓毒症大鼠伤后2 h和6 h心肌内蛋白酶体-C2亚基mRNA表达较对照组和烫伤组均显著升高(P均<0.01),烫伤组大鼠伤后2 h和6 h较对照组也均显著升高(P均<0.01).结论严重烫伤特别是合并内毒素攻击后,早期动物心肌细胞内泛素蛋白酶体途径活性呈持续增强现象,蛋白降解率显著增加.这可能是烧伤脓毒症时心功能异常的蛋白代谢机制.
-
乌司他丁对全身炎症反应综合征的治疗作用
目的探讨乌司他丁在阻断全身炎症反应综合征(SIRS)向多器官功能障碍综合征(MODS)发展中的作用及其机制.方法 60例符合SIRS诊断标准3项以上的患者随机分为试验组(n=30)和对照组(n=30),并选取15名正常体检者作为正常组.试验组接受常规抗感染治疗,对照组在试验组用药基础上静脉注射乌司他丁100 kU,8 h 1次,连用5 d.常规监测患者心率(HR)、呼吸频率(RR)、体温(T)、白细胞计数(WBC)、SIRS症状改善时间和病死率;并于治疗前和治疗后5 d抽取静脉血检测血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平.正常组于体检时抽血检测的结果作为正常对照.结果试验组T、RR、HR及WBC治疗后改善情况均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01).SIRS患者入院时炎性细胞因子水平均明显高于正常组(P均<0.01);两组患者治疗后5 d的CRP、IL-6和TNF-α水平均较治疗前明显下降(P<0.05或P<0.01),但试验组下降较对照组更为明显.试验组治疗后5 d的IL-10较治疗前上升,治疗前后自身对照差异有显著性 (P<0.01);对照组治疗后5 d的IL-10水平与治疗前比较差异无显著性(P>0.05).另外,试验组患者治疗后SIRS炎性指标超过3 d无明显改善者明显少于对照组(P<0.01),转为MODS者较对照组明显减少(10.00%比36.67%,P<0.05),病死率也明显减少(3.33%比20.00%,P<0.05).结论乌司他丁可能通过上调抗炎因子和下调促炎因子,调控机体炎症反应过程,从而阻断SIRS向MODS的发展.
-
脓毒症患者急性时相蛋白的动态联合检测
目的研究血清急性时相蛋白水平在脓毒症和重度脓毒症患者炎症过程中的变化及其临床意义.方法采用全自动特定蛋白定量分析方法,分组动态测定1、3、7、14和21 d 5个时间点29例脓毒症(SP)组和27例重度脓毒症(SSP)组患者的C反应蛋白(CRP)、a1-酸性糖蛋白(AAG)、铜蓝蛋白(CER)以及结合珠蛋白(HP)的血清含量,并与30例健康体检者进行对照分析.结果①SP组:CRP和AAG在炎症早期1 d内就显著升高(P<0.01和P<0.05),其中CRP 3 d达高峰,AAG 3~7 d达高峰,AAG持续高峰时间达14 d,CRP和AAG各时间点间差异显著(P均<0.01);CER无显著升高(P>0.05),各时间点差异不显著(P>0.05);HP早期也显著升高(P<0.05),但各时间点差异无显著性(P>0.05).②SSP组:CRP和AAG均显著升高(P均<0.01),高峰持续时间均长达14 d,各时间点间差异非常显著(P<0.01);CER 7 d前呈下降趋势(P<0.05),各时间点间差异有显著性(P<0.05);HP在14 d才显著升高,21 d达峰值(P均<0.05),各时间点间差异有显著性(P<0.05).组间趋势变化比较:CRP、AAG和HP差异均有显著性(P均<0.05),CER差异无显著性(P>0.05).结论 CRP早期升高是感染的敏感指标,CRP和AAG高峰持续时间延长提示重度感染;HP不升高或呈进行性下降也提示重度感染;CER对临床感染程度的判断缺乏敏感性.
-
多脏器功能障碍评分系统:一种适应于中度高原地区ARDS/MODS的诊断标准
目的判别高原急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征(H-ARDS/MODS)各项诊断指标参数界值与平原地区的差异,修改建立更合理的H-ARDS/MODS诊断标准.方法按统一标准将总数为505例ARDS/MODS患者根据海拔高度分为平原(<430 m)对照组(CG,n=113)、中度高原(1 517 m)1组(H1G,n=314)和中度高原(2 261~2 400 m)2组(H2G,n=78).3组分别用平原常用的ARDS/MODS评分诊断标准(庐山及Marshall标准)和兰州H-ARDS/MODS评分,建立3个数据统计模型,绘制受试者运行特征性曲线(ROC曲线),计算约登指数(Yoden)和佳界值,验证3个标准在高原和平原预测ARDS/MODS结局的准确性、敏感性和特异性.结果用庐山、Marshall和兰州3个标准检验CG时,其ROC曲线下面积、大Yoden、各指标总分的佳界值、敏感性、特异性.多脏器单一指标的ROC曲线分析进一步发现,肺、脑、心、肾等项指标的ROC值在兰州标准中的总体水平明显优于庐山和Marshall标准(P<0.05和P<0.01).结论①平原常用的ARDS/MODS诊断标准参数不适合中度高原以上地区,修订重建H-ARDS/MODS标准是必要的;②海拔高度>1 500 m以上地区可能是区分平原和高原ARDS/MODS诊断标准的一个有意义的分界线.
-
连续性静-静脉血液滤过对内毒素休克羊血流动力学的影响
目的探讨连续性静-静脉血液滤过(CVVH)对内毒素休克血流动力学的影响及作用机制,并观察其对内毒素休克预后的影响.方法利用大肠杆菌内毒素(L-2880)诱导绵羊内毒素休克模型,随机分为对照组(NHF)和治疗组(HF)两组,观察CVVH(零平衡,40 ml·kg-1·h-1超滤,血流速80 ml/min)对内毒素休克羊血流动力学的影响.结果内毒素注入后两组实验动物平均动脉压(MAP)明显下降;平均肺动脉压(MPAP)、心脏指数(CI)显著升高(P<0.01或P<0.05).实施CVVH后,HF组MAP、每搏量(SV)明显上升,显著高于NHF组(P<0.01或P<0.05);HF组CI无明显变化,NHF组进行性下降并显著低于HF组(P<0.05);两组MPAP差异无显著性(P>0.05);血浆乳酸浓度NHF组明显高于HF组.5 h后HF组全部存活,NHF组死亡2只.结论应用大肠杆菌内毒素静脉注射可成功制备羊内毒素休克模型;CVVH具有改善内毒素休克血流动力学和预后的作用,是治疗内毒素休克的重要手段.
-
多器官功能障碍综合征患者外周血白三烯B4与p38丝裂原活化蛋白激酶的变化
目的探讨多器官功能障碍综合征(MODS)患者外周血白三烯B4 (LTB4)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)含量的变化及与MODS病情的关系.方法对26例MODS患者进行病情评分,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血中LTB4与p38 MAPK含量,并与12例健康体检者进行对照.比较MODS患者MODS评分与外周血LTB4和p38 MAPK的相互关系,及MODS组死亡与存活患者的MODS评分、外周血LTB4与p38 MAPK含量.结果 MODS患者血清LTB4含量为(923.96±308.65)ng/L,明显低于健康对照组(2 453.31±400.93)ng/L(P<0.05);MODS患者血清中p38 MAPK含量为(193.83±106.32)ng/L,与健康对照组(124.36±84.50)ng/L比较差异无显著性(P>0.05).MODS组中死亡患者的血清LTB4含量为(444.98±206.30)ng/L,明显低于存活患者的(1 334.51±530.35)ng/L(P<0.05);p38 MAPK含量为(272.08±207.37)ng/L,明显高于存活患者(115.59±57.99)ng/L(P<0.05).结论 MODS晚期病理生理变化与一般炎症反应有所不同.外周血LTB4与p38 MAPK可作为MODS病情严重程度及预后判断指标.
-
日间持续性血液净化加血液吸附灌流治疗重症胰腺炎合并多器官功能障碍综合征
1 病历简介患者男性,26岁.以"上腹胀痛20 h、加重并停止排气、排便10 h"为主诉,于2003年11月10日急诊入院.患者20 h前大量饮酒后出现左上腹胀痛,伴恶心、呕吐、稀水样便.门诊给与输液、抗炎治疗不见缓解而入院.
-
中心静脉植管506例临床分析
在临床工作中,由于治疗的需要,患者常需进行中心静脉植管.现将本院近6年间506例患者中心静脉植管情况总结如下.
-
Toll样受体在脂多糖耐受性机制作用中的研究进展
脂多糖(LPS)耐受性是指机体或细胞经低剂量LPS刺激后,对LPS的再次刺激呈低反应或无反应状态,它与LPS信号转导变化密切相关.LPS细胞外信号转导是通过脂多糖结合蛋白(LBP)呈递给CD+4来实现的[1],但对LPS跨膜转导机制一直不明确.近年来Toll样受体(TLRs)的发现为此提供了新的线索.TLRs表达量和功能下调及TLR4信号通路中各个环节的功能缺陷,都将导致LPS耐受性的产生,是LPS耐受性产生的重要原因之一.现就LPS耐受性与TLRs(主要是TLR4)研究进展简要综述如下.
-
丙酮酸乙酯抗脓毒症作用的研究进展
脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重病患者的严重并发症,也是脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)的主要诱因,在美国的发病率为0.25%~0.30%,病死率很高,是美国第十位死因[1].目前对脓毒症的发病机制尚未完全阐明.除积极支持治疗外,被临床证实有确切疗效的抗脓毒症治疗方案很少[2].其中,丙酮酸乙酯是近年来在动物实验中发现的一种有效抗炎物质,现将其研究进展作一简述.
-
糖皮质激素在严重感染和感染性休克中的应用
复杂的生命过程中,各种来源的刺激(包括寒冷、疼痛、感染、创伤以及低血压等)超过一定阈值时,都将激活机体产生应激反应,出现下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic -pituitary- adrenal,HPA)轴的激活,使促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH)的释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应和抵御疾病、维持内环境稳态和各系统器官功能正常的重要保证.即使是轻度的肾上腺皮质功能不全(AI),也将导致应激宿主的迅速死亡.
-
加替沙星对临床常见菌的体外抗菌作用
对2002-2004年10月天津市第四中心医院住院患者中分离到的577株病原菌进行药敏监测,报告如下.
-
应用聚合酶链反应技术检测重症感染患者血中细菌DNA的临床评价
重症感染病死率高,目前其临床确诊主要依据细菌学培养,而现行的血培养阳性率较低.本研究拟探讨采用规范的聚合酶链反应(PCR)技术,从基因水平直接检测细菌16SrRNA基因[1] ,为感染的准确诊断提供依据.
-
内毒素血症时信号受体的分子和蛋白表达增加
-
重症脓毒症时血管内皮生长因子的变化
-
吲哚胺2,3-双加氧酶对色氨酸的酶解作用导致严重创伤后色氨酸缺乏
-
创伤后全身炎症反应综合征及脓毒症心血管功能不全的选择性治疗
-
1例黄疸出血型钩端螺旋体病患者的抢救与护理
2004年11月,我科救治1例黄疸出血型钩端螺旋体病(钩体病)合并多器官功能衰竭(MOF)患者,报告如下.
-
重度创伤后顽固性发热及重度贫血1例
救治成功重度创伤后顽固性发热及重度贫血1例,报告如下.1 病历简介患者男,57岁,汽车辗压伤3 h,于2002年9月16日入院.X线检查示:左股骨中段及左胫腓骨粉碎性骨折,左第5后肋骨折.
-
内毒素与革兰阳性菌致病因子的协同效应与意义
关于革兰阳性菌致病因子与内毒素(LPS)的协同效应早在20世纪60年代就有所报道,但是确切机制至今尚未完全明了.既往许多学者更关注革兰阴性菌感染及内毒素血症的研究,而对革兰阳性菌脓毒症少有问津.然而大规模流行病学资料显示,近年来由革兰阳性菌引起的脓毒症和脓毒性休克明显增多,目前已达脓毒症发病率的50%以上.其中金黄色葡萄球菌(金葡菌)感染的发病率位居首位,是烧伤创面感染、急性肝功能衰竭和血源性肾炎等疾病的主要病原菌.其致病的严重程度及致死率与革兰阴性菌相当,且通常与革兰阴性菌脓毒症同时发生、协同作用,使脓毒症的病理生理过程进一步恶化,严重威胁着患者的生命.
-
血液灌流联合血液透析治疗尿毒症皮肤瘙痒
尿毒症皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状之一,发生率为36.1%,单纯血液透析(HD)治疗可增加瘙痒的发生率(约为60%~90%)[1].2003年7月-2004年4月,我们采用血液灌流(HP)联合HD治疗尿毒症皮肤瘙痒患者3例,报告如下.
-
欢迎订阅2005年《中国中西医结合急救杂志》
-
灾难医学继续教育项目专栏Ⅰ:美国联邦应急计划简介
1概述美国联邦应急计划(federal res-ponse plan,FRP)早发布于1992年,并在1999年4月进行了修订,2003年正式启动,几经修改后,目前已是联邦政府应对灾难事件的基本法规.它明确规定,州和地方政府负有处理灾难的主要责任,联邦政府只是在灾难严重程度超出州和地方的处理能力时,动用国家战略储备资源,提供补充性的援助.联邦政府职能部门介入的前提是,灾难发生所在州或地区高行政长官向联邦政府发出请求,而且必须是在总统宣布重大灾难发生之后.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |