中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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耐头孢他啶大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌菌血症的危险因素及预后相关因素分析
目的:研究导致耐头孢他啶大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌菌血症的危险因素,以及影响大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌菌血症患者预后的相关因素.方法:回顾性分析北京协和医院1997-2000年的85例患者的临床资料,记录大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌菌血症患者初次血培养阳性时的基本状况,包括急性生理及慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、体征、基础疾病、免疫抑制治疗、实验室检查、有创操作及原发感染灶等,以及初次血培养结果、抗生素治疗、临床疗效及预后等方面情况.采用单因素分析及逻辑回归分析方法研究耐头孢他啶的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌菌血症的危险因素及预后.结果:85例患者中23例对头孢他啶耐药,占27.1%;近期使用头孢菌素30例患者中13例、近期使用第三代头孢菌素25例患者中12例出现耐头孢他啶大肠埃希菌或肺炎克雷伯菌菌血症;近期使用头孢菌素(13/30,P=0.013),尤其是第三代头孢菌素(12/25,P=0.005)是影响耐头孢他啶大肠埃希菌或肺炎克雷伯菌菌血症的危险因素;23例上述耐药菌菌血症中仅有3例死亡,耐药菌菌血症不增加患者病死率(3/23,P=0.164);14例不适当抗生素治疗患者中7例死亡,不适当抗生素治疗(7/14,P=0.016)能增加患者的病死率.结论:第三代头孢菌素的使用是产生耐头孢他啶大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌菌血症的危险因素;不适当使用抗生素能够影响患者预后;而耐药细菌感染接受适当的经验性抗生素治疗不增加患者病死率.
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多巴胺合用去甲肾上腺素对内毒素休克犬血流动力学的影响
目的:观察多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)对内毒素休克犬血流动力学的影响.方法:静脉内注射脂多糖(LPS)复制犬内毒素休克模型,监测血流动力学各项指标.结果:内毒素休克后平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、每搏指数(SVI)、外周血管阻力指数(SVRI)、左室作功指数(LVSWI)和右室作功指数(RVSWI)均降低;NE治疗后LVSWI和RVSWI则均增高;DA治疗后LVSWI和RVSWI进一步降低;DA合用NE治疗后LVSWI和RVSWI则均增加.内毒素休克后血乳酸普遍增加,各组药物治疗后血乳酸均无显著影响.结论:LPS对外周阻力血管有直接作用;内毒素休克时DA不能提高心脏的作功能力及改善休克犬受抑制的血流动力学状态,而DA合用NE对改善休克犬心脏作功能力是一个佳的组合.
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新型脲分子吸附剂对急性肾衰竭动物血液灌流的影响
目的:观察自制新型脲分子吸附剂(IA-Ⅲ)对急性肾衰竭模型动物进行血液灌流时对毒素清除及肾脏损伤修复的效果.方法:选用日本纯种大耳白兔,以腹腔注射庆大霉素建立急性肾衰竭模型.用IA-Ⅲ进行血液灌流,每次2小时,30日为1个观察周期.检测不同灌流时间的肾功能、电解质、免疫球蛋白及补体、γ谷氨酰转移酶(γ-GT)、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG),并对肾脏进行病理检查.结果:急性肾衰竭模型动物经血液灌流10日后,血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)接近正常;在每次灌流中,60分钟时BUN接近正常,30分钟Cr达正常;免疫球蛋白、补体、γ-GT、NAG酶经灌流后均达正常水平,肾脏病理也有显著变化.结论:IA-Ⅲ用于急性肾衰竭的灌流,能有效地清除毒素,具有低价、高效、快速的治疗效果.
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血必净对感染性多器官功能障碍综合征大鼠组织及内皮损伤保护作用的研究
目的:探讨中药血必净注射液对感染性多器官功能障碍综合征(S-MODS)组织及内皮细胞的保护作用.方法:健康Wistar大鼠60只随机平分为正常对照组、内毒素模型组、低剂量血必净组和高剂量血必净组.通过光镜及电镜观察各组大鼠肺、肝、心、肾、血管内皮细胞变化.结果:内毒素组组织损伤严重,内皮细胞间隙加大,损伤严重者出现溶解消失;低剂量血必净组变化较轻;高剂量血必净组组织及内皮细胞结构趋于正常.结论:血必净对内毒素诱导的S-MODS组织及内皮细胞损伤具有明显保护作用,高剂量的作用更强,可以起到早期保护组织、防治MODS的作用.
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可溶性P-选择素及血栓调节蛋白在多器官功能障碍综合征早期诊断中的意义
目的:观察多器官功能障碍综合征(MODS)患者的内皮细胞功能改变,寻求早期诊断方法.方法:采用免疫荧光技术连续监测30例ICU中严重感染、创伤患者外周血可溶性P-选择素(sP选择素)和血栓调节蛋白(TM)浓度的动态变化,并计算其诊断MODS的灵敏度、特异性和正确诊断指数.结果:发生MODS患者的sP-选择素、TM水平比未发生MODS患者明显升高(P均<0.05).sP-选择素对MODS的诊断灵敏度高,但特异度不理想,诊断能力不高;提高诊断的截断值其特异度和正确诊断能力提高.TM对MODS诊断的灵敏度高而特异度不足;诊断能力低;提升截断值后灵敏度下降,特异度提高,诊断能力提高,但TM仍不足以作为独立的MODS诊断指标.两个指标联合诊断意义更大.结论:sP-选择素联合TM有助于MODS早期诊断.
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吸入二丙酸倍氯米松纳米微囊的肺内分布及血药浓度测定
目的:了解二丙酸倍氯米松聚乳酸-聚乙醇酸(BDP-PLGA)纳米微囊体内分布和释药情况.方法:豚鼠雾化吸入荧光素钠标记的BDP纳米微囊,10分钟后观察其在肺组织中的分布.给豚鼠气管插管后、用喷雾法给予BDP纳米微囊及普通制剂悬液,不同时间点取血及肺组织,用高压液相色谱法测定血浆及肺组织匀浆BDP浓度.结果:雾化吸入BDP纳米微囊后能较快进入肺泡组织.肺组织匀浆中,BDP普通制剂组BDP峰浓度出现在8小时左右,然后较快下降;BDP纳米微囊组释药呈双相动力学过程:给药后0.5~1.0小时有一个相对的爆破释放,8小时左右达峰浓度,12小时开始BDP浓度明显高于普通制剂组,并维持相当高浓度的平台期至72小时.血浆中普通制剂组和纳米微囊组BDP浓度均未测出.结论:吸入给药后,肺组织中BDP纳米微囊制剂能进入肺泡组织,并具有良好的缓释性且局部药物浓度明显高于血浆,适合于长期吸入治疗.
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危重症患者机械通气前后不同时段内合并严重肺感染的细菌构成与转变
目的:探讨机械通气前后不同类型严重肺感染和抗生素应用时相应各时段的致病细菌构成与转换,为临床治疗提供有效依据.方法:收集本院近年来危重症行机械通气患者共629例,按肺感染的不同类型和时段,在使用抗生素时观察其痰中培养出致病菌的种类和构成比.结果:院前肺感染组(172例)革兰阳性(G+)菌的构成比较混合肺感染组和院内肺感染组均高(分别为76.0%,37.8%,11.9%),P均<0.01;而G-菌则表现为院内肺感染组及混合肺感染组较院前肺感染组高且差异显著(分别为88.1%,62.0%,24.0%),P均<0.01.3组中G+菌以肺炎球菌、金黄色葡萄球菌和肠球菌为主;而G-菌则以绿脓杆菌、不动杆菌和克雷白杆菌为主,同时伴有霉菌生长.在对112例严重肺感染患者进行继续观察时发现,在不同时段中可见到从G+菌到G-菌的动态转变.结论:不同类型的肺感染其致病菌有显著差异,同种肺感染的不同治疗阶段细菌构成比也在转变.选择抗生素时既要对其致病菌有针对性,又要对细菌随时间而改变有预测性.
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丝裂素原激活蛋白激酶途径在内毒素激活枯否细胞中的作用
目的:探讨丝裂素原激活蛋白激酶(MAPKs)途径在脂多糖(LPS)激活枯否细胞(KC)中的作用.方法:用3种MAPK通路阻滞剂,测定其后培养KC中肿瘤坏死因子α mRNA(TNF-α mRNA)、白介素-6 mRNA(IL-6 mRNA)以及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达和TNF-α、IL-6以及NO的释放.结果:①ERK1/2途径抑制剂(PD098059)对KC中TNF-α mRNA表达和TNF-α的释放影响极小,而对IL-6 mRNA和iNOS的表达以及IL-6和NO的释放有明显的抑制作用;②p38MAPK途径抑制剂(SB203580)对KC中TNF-α mRNA和 IL-6 mRNA表达以及IL-6和TNF-α的释放影响极小,而对iNOS的表达和NO的释放有明显的抑制作用;③当用SB202474抑制整个MAPK途径时,KC中TNF-α、IL-6 mRNA和iNOS的表达和TNF-α、IL-6以及NO的释放均明显降低.结论:TNF-α mRNA表达和TNF-α的释放主要受MAPK途径中的JNK/SAPK途径的调节,IL-6 mRNA表达和IL-6的释放主要受MAPK途径中的ERK1/2和JNK/SAPK通路的调节,而iNOS的表达和NO的释放可能与以上3种途径均有关系.
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SOFA评分对多器官功能障碍综合征患者的预后评价作用
目的:探讨序贯器官衰竭估计(SOFA)评分与多器官功能障碍综合征(MODS)患者预后的关系.方法:应用欧洲重症监护医学协会(ESICM)感染相关问题工作组制订的SOFA评分体系,进行回顾性统计分析,比较存活组与死亡组患者入院时SOFA评分、大SOFA评分、ΔSOFA评分的差异,评价SOFA评分在预后估计中的作用.结果:累计大SOFA评分、累计ΔSOFA评分存活组与死亡组相比显著差异(P均<0.01),入院时累计SOFA评分无显著差异(P>0.05).各单个器官系统相比,存活组与死亡组大SOFA评分和ΔSOFA评分中除肝、肾外,余均有显著差异(P均<0.05);而入院时各单个器官SOFA评分仍无显著差异.存活组在入院初7日每日平均评分逐渐下降,而死亡组每日平均评分逐渐升高,7日内2组有显著差异的变化出现在入院后48小时(P<0.05).随器官衰竭个数的增加,病死率急剧增加,累计大SOFA评分呈直线上升,组间有非常显著差异(P<0.01).结论:大SOFA评分和ΔSOFA评分对MODS有良好的预后评价作用.
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蛙皮素抑制失血-感染大鼠肠道细菌移位的实验研究
目的:研究蛙皮素(BBS)对失血-感染模型大鼠肠黏膜屏障和肠道细菌移位的影响.方法:从颈静脉插管放血制成单纯失血模型;从十二指肠插管灌注大肠杆菌液制成单纯感染模型;放血加十二指肠灌注大肠杆菌液制成失血-感染模型.80只大鼠随机分为假手术组、单纯失血组、单纯感染组、失血-感染组和不同浓度的BBS干预组共7组,BBS干预组分别用5、20和80 μg/kg剂量给失血-感染大鼠皮下注射.观察大鼠肠系膜淋巴结(MLN)和肝脏组织匀浆体外培养后的细菌量、细菌移位率以及门静脉内毒素水平.结果:假手术组有16.7%的组织培养为细菌阳性,单纯失血组和单纯感染组各有50.0%大鼠组织细菌阳性,失血-感染组组织细菌培养的阳性率达95.8%,BBS各干预组阳性率则分别为16.7%、16.7%和72.7%,其中5和20 μg/kg干预组与失血-感染组相比均有显著性差异(P均<0.01).5和20 μg/kg干预组肝及MLN组织平均含菌量与失血-感染组相比均有显著性差异(P均<0.05).内毒素水平在5和20 μg/kg BBS干预组内毒素水平明显低于失血-感染组(P均<0.01).结论:一定剂量的BBS有保护肠黏膜屏障抑制细菌移位的作用.
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降钙素原与白介素-6的相关性优于传统的炎症指标
目的:确定全身性感染患者的传统炎症指标[体温、白细胞计数、中性粒细胞比例、中性粒细胞计数、C反应蛋白(CRP)]及降钙素原(PCT)与白介素-6 (IL6)水平间的相关关系.方法:共有51例患者入选.临床发生全身性感染或全身性炎症反应综合征(SIRS)后24小时内测定血清PCT、IL-6和CRP,同时记录白细胞计数、中性粒细胞比例、中性粒细胞计数和高体温.结果:PCT与血清IL-6水平密切相关.比较受试者工作特征曲线下面积(AUC),PCT对IL-6水平(以500 ng/L和1 000 ng/L作为临界值)的预测能力强(分别为0.685和0.858),体温(分别为0.662和0.792)和CRP(分别为0.625和0.727)的预测能力中等,而白细胞计数、中性粒细胞比例和中性粒细胞计数的预测能力差.PCT的敏感性、特异性、阳性预期值和阴性预期值也高.结论:与传统的炎症指标相比,PCT可以更准确地反映促炎症因子的升高情况.
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58例单纯皮质动脉破裂致急性硬膜下血肿临床特征分析
我院1989-1999年共收治58例经手术证实皮质动脉破裂引起的急性硬膜下血肿患者,对其临床特点分析如下.1 临床资料男42例,女16例;年龄45~80岁,平均(62.0±5.5)岁.跌伤28例,交通事故伤21例,无外伤史9例.受伤时格拉斯哥昏迷计分(GCS)13~15分,平均(14.2±0.7)分;手术前GCS 4~14分,平均(9.1±3.7)分.49例有外伤者可确定有中间清醒期,为2~12小时,平均(5.0±2.5)小时.右侧偏瘫22例,左侧偏瘫10例.12例术前一侧瞳孔散大.所有病例均经CT扫描确诊为硬膜下血肿,其中双侧性4例,左侧32例,右侧22例.血肿多在受伤同侧,CT扫描血肿呈混杂密度,均有中线结构移位,移位范围5~40 mm,平均(15.0±3.5) mm.确诊后立即行开颅血肿清除术.
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血浆置换术抢救多器官功能障碍综合征6例
2000年4月-2001年9月,我科用床旁血浆置换法抢救6例多器官功能障碍综合征(MODS)患者,报告如下.1 临床资料6例患者分别出现2~6个器官不同程度功能障碍,其原发病及MODS评分见表1.在积极治疗原发病、呼吸和循环支持、抗感染、营养支持及对症治疗的基础上实施床旁血浆置换.采用颈内静脉或股静脉留置双腔导管为血路,置换液为新鲜冰冻血浆,一次置换液量为1 500~2 500 ml,共进行2~4次.使用普通肝素抗凝,对于存在凝血功能障碍者行体外肝素化.5例经1~2次治疗后病情大为好转,经3~5周,临床症状及各项实验室指标均好转而治愈.1例心肺复苏术后患者因5个以上器官系统功能障碍而死亡.其中1例输血浆过程中出现局部皮疹,对症治疗后好转.
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气管切开并发大出血的原因分析及护理对策
统计我院1982-2000年气管切开术后发生迟发致死性大出血10例患者的临床资料,报告如下.1 临床资料1.1 病例:男8例,女2例;年龄9~73岁.原发病均为颅脑病变伴严重呼吸道感染.为排痰、通畅呼吸道、减少呼吸死腔、增加气体交换而常规行气管切开.1.2 所用套管及术后情况:均为金属套管,使用4号管1例,旧式长5号管3例(其中1例是9岁女孩),6号管2例,管号不详者4例.2例为带气囊套管,同时使用了自动呼吸机辅助呼吸.仅1例清醒患者呼吸道感染得到控制,余9例因全身病变严重,气管内有分泌物,需随时吸痰.2例因套管末端低压陷入气管前壁而致经套管插入吸痰困难;1例发生伤口溃烂,气管软骨坏死.1.3 出血原因及次数:出血发生于术后2~28日,其中1~2周出血6例,3例发生2次出血,1例发生3次出血.
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从全身炎症反应综合征到脓毒性休克
脓毒症(sepsis)是由感染所致的临床综合征,表现为发热或低热、白细胞增多或减少、心动过速、呼吸急促等[1].由严重的细菌感染所引起的脓毒症迄今仍然是世界范围内非心脏病重症监护患者的首位死亡原因[2].据统计,在美国,每年有逾40万例脓毒症患者,病死率可达35%以上[3].预计未来脓毒症的发生将有进一步增加的趋势.下面试就脓毒症发病机制和治疗方面取得的一些新理论和新进展进行综述.
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感染炎症多器官损伤
感染、炎症以及由此导致的多器官损伤在临床常见,其发病机制相同.现结合近年国内外研究进展,简述如下.1 全身炎症反应综合征(systemic in-flammatory response syndrome,SIRS)1.1 炎症反应:200年前John Hunter曾讲过,炎症本身不是疾病,其具有两面性,即对机体的有益"保护"或有害"损伤"."保护"强调的是在炎症反应过程中,机体动员内在因素(内源性抗氧化物质阻断或灭活毒性产物,防止炎症损伤),使机体免遭致病因素的损害;"损伤"强调的是在炎症过程中,产生各种有害物质,如蛋白溶解酶、氧代谢产物等直接损伤组织.炎症反应的终结果取决于上述两方面力量的对比,如果损伤一方压倒保护一方,其发展的结果是病情进一步加重并呈连锁反应,终会导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)甚至多器官衰竭(MOF).1.2 炎症反应的表现形式有SIRS、脓毒症、重症脓毒症和脓毒性休克.发热+白细胞改变(增高或降低)= SIRS;SIRS+感染=脓毒症(sepsis);脓毒症+MODS=重症脓毒症;重症脓毒症+难治性低血压=脓毒性休克(septic shock).
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癫痫持续状态致心肌和肾功能损害的临床研究
癫痫持续状态(SE)是临床危症之一,发作时间长,可导致多系统损害.本研究拟检测SE患者的心肌酶谱[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB)]、肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(Mb)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和心电图(ECG)改变,并对全身惊厥性SE患者存在的心肌和肾功能损害进行初步研究,报告如下.1 资料与方法1.1 病例:1998年7月-2001年7月急诊和住院患者.全身强直阵挛性发作持续状态者31例(持续时间≥30分钟)为观察组,其中男20例,女11例;年龄2~56岁,平均(24.3±6.7)岁.阵挛性强直性或强直阵挛性发作者29例(持续时间<30分钟)为对照组,其中男19例,女10例;年龄1.5~55.0岁,平均(25.2±5.6)岁.2组均排除心脏病和肾脏病史,并除外颅脑外伤、脑血管意外、代谢性疾病等诱发因素,患者性别、年龄及病因差异无统计学意义,有可比性.1.2 观察方法:住院24小时内取患者空腹静脉血,测cTnI、Mb、心肌酶谱、Cr、BUN,并记录床旁ECG.cTnI的测定采用美国贝克曼公司的cTnI测定仪.
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危重病患者血可溶性血管细胞黏附分子-1及乳酸的变化
危重病患者病情危重,发病机制复杂,救治困难,其根本原因涉及到缺氧、感染、微循环障碍、血管内皮细胞功能障碍及重度代谢内环境紊乱等多种病理生理改变.血乳酸浓度被认为是判断缺氧严重程度及预后的重要指标[1,2].近年来研究证实,黏附分子在很多种疾病的发生、发展过程中起重要作用,是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间结合,起黏附作用的膜表面糖蛋白,可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的升高可作为患者微血管病变进展中的细胞功能紊乱的一个观察指标.本研究旨在探讨sVCAM-1、血乳酸与疾病严重程度的关系.1 资料与方法1.1 病例:将我院急诊抢救室2001年10月-2002年2月就诊的282例患者,根据临床表现分为4组:①极危重病组58例:急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)20分以上;男35例,女23例;年龄25~101岁,平均(69±15)岁.②危重病组113例:APACHEⅡ评分10~20分;男56例,女57例;年龄14~95岁,平均(67±15)岁.③轻病组111例:APACHEⅡ评分10分以下;男63例,女48例;年龄15~87岁,平均(58±16)岁.
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呋喃丹中毒致反复呼吸抑制1例
患者女,37岁,服用呋喃丹约50 g后2小时送我院急诊科.患者昏迷,口吐白沫,四肢抽搐,压眶反射迟钝,双侧瞳孔直径均1.0 mm,全身皮肤潮湿,呼吸频率35次/min,心率64次/min,血压17.3/10.7 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),双肺闻及湿口罗音.动脉血气分析:pH 7.270,PaCO2 7.78 kPa,PaO2 11.10 kPa.即以清水15 000 ml洗胃,阿托品1 mg静注,大量补液,并收入急诊ICU病房.入ICU后30分钟内反复静注阿托品,共17 mg后意识转清,对答切题,双瞳孔直径约1.5 mm,心率100次/min,双肺湿口罗音减少,呼吸达30次/min.清醒5分钟后,再次昏迷,呼吸30次/min,双瞳孔直径1.0 mm,心率70次/min,双肺湿口罗音加剧,以后又反复静注阿托品5次,共10 mg,临床表现无明显变化.阿托品用量逐渐增加到75 mg/h,瞳孔及双肺湿口罗音同前,心率波动于80~120次/min.服毒后约11小时,呼吸6~8次/min,复查动脉血气示:pH 6.996,PaCO2 20.40 kPa,PaO213.45 kPa,予气管插管,机械通气辅助治疗.2小时后复查动脉血气,PaCO2降至正常,继续以阿托品75 mg/h静注.血气分析正常4小时后,患者自主呼吸恢复,撤离呼吸机.阿托品用量8小时内减量到5 mg/h,患者呼吸6~8次/min,出现与入院时相似的临床表现.
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急诊危重病合并感染的降阶梯治疗策略
急诊危重病并发感染是造成患者死亡的重要原因.随着抗生素大量使用,耐药菌株不断增加,使原来有效的抗生素变得无效,甚至出现交叉耐药,给曾经辉煌的抗生素时代笼罩上了阴影.合理、有效地使用抗生素是抗感染治疗的一项新挑战.抗感染治疗的主要目标是提高危重患者的存活率,并能防止产生细菌耐药性.急诊对危重病感染的治疗在初期阶段使用广谱抗生素是十分必要的,这已形成了一个具有国际性的共识,即采用降阶梯治疗(deescalation therapy)的策略.1 感染对危重病的预后产生不良影响感染一直是导致危重患者死亡常见和重要的原因,而危重患者往往更易发生医院感染.据统计,95%以上医院感染的病原菌是细菌,其中60%~65%为革兰阴性(G-)杆菌感染,主要是肠杆菌科细菌和假单胞菌.欧洲感染流行病学研究( European prevalence of infection,EPIC)发现,在获得性感染高发的ICU中,患者的病死率较高.一项15年的荟萃分析比较了不同种类抗生素预防使用可否减少患者呼吸道感染和病死率.
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第46例——糖尿病伴细菌性肝脓肿(Internet网上病例讨论)
赵世峰医生:解放军总医院急诊科主治医师(zsf301@hkem.com)病例介绍:患者男性,54岁.2年来,患者有多食、多饮、多尿病史,但未行诊治.近10余日,无明显诱因出现食欲减退、反酸、恶心、呕吐,偶有寒战、发热,高体温38.6 ℃,自服退热药物后体温可降至正常.不伴腹痛、腹胀、咳嗽、胸痛及尿异常.体温38.2 ℃,心率80次/min,呼吸21次/min,血压17.3/10.7 kPa(1 kPa=7.5 mmHg).皮肤、黏膜无黄染,未见出血点及皮下瘀斑,浅表淋巴结无肿大,结膜无充血及苍白,双肺呼吸音清晰,无干、湿性口罗音,心界不大,心律齐,无杂音,腹软,中上腹部轻压痛,无反跳痛,肝脾区无叩击痛,无移动性浊音,肠鸣音稍减弱.
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气管导管深度的确定方法探讨
<国际心肺复苏与心血管急救指南2000>会议专家对较为生疏的两条原则进行了辩论:避免评估病情时的假阴性错误发生;将治疗发生的危险尽可能地降至0.根据这个原则,制定了3条新的内容:①删除复苏检查脉搏;②进一步确认气管插管位置;③防止气管插管移动的新方法[1].气管导管位置的确定包括两个步骤:确定导管在气管内,确定导管深度.<指南2000>确定气管导管深度的观点为:①套囊"刚好"位于声门之下;②在成人深度从"牙齿"到"声门",一般在19~23 cm;③人工通气时胸廓运动正常;④仔细听诊,避免导管进入一侧主支气管;⑤行胸部X线检查以确定导管是否在"气管隆突的上方"[2].对此,笔者有下列观点,供大家参考.
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《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(18)——高级心血管生命支持(ACLS)急诊处理的原则
1 高级心血管生命支持(ACLS)的应用原则1.1 时间的重要性:时间决定了心血管急救(ECC)的所有方面,随心肺功能的衰竭,生存机会可能明显下降.基本心肺复苏(CPR)如气管插管、清理呼吸道、电除颤能延缓生存,并能给脑和心脏提供一定的血供.CPR开始时间越晚,对患者越不利.1.2 停搏前时段:必须认识和有效治疗即将发生心脏性猝死患者和复苏后的患者.如果急救人员在"停搏前期"能够及时处理关键病情,则可防止"心搏骤停"的发生.国际ACLS组织制定的心搏骤停前情况为:①急性冠状动脉(冠脉)综合征;②急性肺水肿、低血压、休克;③有症状的心动过缓;④稳定及不稳定的心动过速;⑤急性缺血性中风;⑥复苏之后再次出现的心率、心律、心脏功能的障碍.ECC和CPR指南也强调了更特殊原因的心搏骤停,如电解质异常、药物中毒或过量、服毒等.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期处理的循证证据
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是世界范围内患病率和病死率均较高的疾病之一.在美国有1.6亿人患病,每年有50万人需要住院治疗,11万人死亡,直接的经济费用高达180亿美元[1].在我国北部和中部地区对10万成人的调查表明,COPD约占15岁以上人群的3%,位于农村疾病死亡率的首位,60岁以上高达13%~30%,推测我国COPD发病数约2 500万人.COPD是一组以进行性气流受限为特征的疾病,大多数患者将在诊断后终生用药,患者在50岁之后病情逐渐恶化,多需住院治疗.所谓COPD急性加重期指的是患者在原来病情稳定的基础上出现了呼吸困难加重、痰量增加和痰液性状改变,此期患者住院期间的病死率高达3%~4%,病情危重需要入住重症监护室的达11%~24%[2].在经历了急性加重期之后的患者,肺功能状况和生活质量都会有所影响,50%的患者半年内会因病情再次加重而入院[3].由于COPD急性加重期患者病情危重,入院后医生往往联合各种措施一拥而上,以求迅速地控制病情.但事实上,在众多的COPD诊治方法中,有些没有证据显示有效,有些则缺乏特异性,有些甚至会导致不良后果.为了遵循国际上对COPD治疗的个体化原则,以期能使患者获得大的效益,同时也为了提高临床诊治水平、节约医疗资源,我们必须采用客观的态度,以证据指导临床实践,寻求佳的治疗措施.在追踪了当前有关COPD的新研究证据(系统评价和随机对照临床试验,RCT)后,现就临床常用的COPD急性加重期诊断方法、干预手段和预后评估三方面进行总结如下.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |