大鼠心肺复苏后脑组织基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达的研究

目的探讨心肺复苏早期脑组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的mRNA表达变化.方法用窒息法建立大鼠心肺复苏模型.80只SD大鼠随机分为假手术对照组和复苏组,然后依据时间分为假手术或复苏自主循环恢复(ROSC)后即刻及0.5、3、6和9 h组.检测各组大鼠脑组织MMP-2、MMP-9及TIMP1的mRNA表达情况.结果心肺复苏后3 h大鼠脑组织MMP-9及TIMP-1的mRNA表达水平均开始上升,6 h时显著增高,MMP-9/TIMP-1比值也相应增大.MMP-2 mRNA水平在心肺复苏后9 h内未见明显升高.结论心肺复苏后早期就出现MMP-9、TIMP-1的mRNA表达增加及比例失衡,而MMP-2 mRNA水平在早期无明显变化.

失血性休克鼠肺组织Toll样受体基因的表达

目的探讨单纯性失血性休克(无复苏)对肺组织中Toll样受体(TLR)mRNA表达的影响及意义.方法 C57BL/6小鼠45只,随机分为失血组、脂多糖(LPS)组(阳性对照组,尾静脉注射LPS 5 mg/kg)、假手术组(阴性对照组),每组15只.心脏穿刺复制失血性休克模型,在不同时间点取出肺组织,提取总RNA,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测肺组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达水平.结果在失血性休克和LPS刺激后肺出现明显的中性粒细胞浸润、红细胞渗出.正常肺组织中有TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达;在失血性休克和LPS刺激后0、1、2、4和6 h肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达均逐渐增加;而假手术组未发生明显改变.结论失血性休克后肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达增加与急性肺损伤(ALI)的发生有密切关系,除增强了机体非特异性免疫能力外,同时增加了宿主对随后各种刺激的易感性.过度表达的TLR2、TLR4可能造成组织、器官结构和功能损害.

急性心肌梗死患者血清Leptin增高与其他相关因素的分析

目的探讨急性心肌梗死(AMI)和冠状动脉硬化(CS)患者血清瘦素(Leptin)的变化及与C反应蛋白(CRP)、肌钙蛋白T(TnT)、内皮素(ET)的相关性.方法收集临床确诊的AMI和CS患者血清,采用高灵敏的Leptin及ET放射免疫分析法、TnT的自动生化分析法及高灵敏的CRP酶联免疫吸附法(ELISA)测定相应指标的血清水平.结果 AMI组患者血清Leptin、TnT、CRP和ET水平均较正常对照组显著增高(P均<0.01);而CS组患者除TnT外,其他3种因子血清水平也明显高于正常对照组(P均<0.01);相关分析显示,上述增高因素互不相关,均为独立的影响因素之一,AMI组和CS组间仅TnT显示出差异有显著性(P<0.01).结论 AMI和CS组患者血清Leptin水平均明显上升,但两组间差异无显著性;两组患者血清Leptin水平与CRP、TnT以及ET水平不存在相关性.

双重血浆置换治疗类风湿性关节炎活动期的作用观察

目的探讨双重血浆置换(DFPP)对类风湿性关节炎(RA)活动期患者类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)和血沉(ESR)的影响,评价DFPP对RA的作用.方法 RA活动期患者在规范药物治疗的基础上予以DFPP治疗2～3次,比较单次DFPP前后血RF、CRP和ESR的变化,并观察疾病的活动性与置换出血浆颜色的关系.结果 DFPP后RF、CRP和ESR下降率分别为22.55%、57.08%和50.48%,均明显低于置换前(P均<0.001).活动期RA患者置换出的血浆呈墨绿色、绿色或黄绿色;墨绿色混浊,黄绿色清亮;墨绿色者疾病活动指标(关节压痛数、关节压痛指数、关节肿胀数、关节肿胀指数、CRP、ESR),均明显高于绿色和黄绿色患者(P均<0.001).结论 DFPP能明显降低RA活动期患者的RF、CRP、ESR;患者置换出的血浆呈墨绿色、绿色或黄绿色;颜色深浅与疾病活动性相关,疾病活动性越高,颜色越深且越混浊.

浅低温体外循环心脏跳动二尖瓣置换术对心肌保护的体视学研究

目的用体视学定量法对比分析两种二尖瓣置换术(MVR)对心肌超微结构的影响,旨在为浅低温体外循环心脏不停跳心内直视手术对心肌保护效果作进一步客观的评价.方法将40例风湿性心脏病二尖瓣病变患者随机分为两组进行手术,20例在浅低温体外循环心脏不停跳下行MVR(不停跳组),20例在中低温冷血停搏液灌注心脏停跳下行MVR(停跳组).两组均分别于体外循环前后切取少许心肌组织,用计算机图像分析系统对心肌超微结构的体视学定量进行对比分析.结果两组线粒体各参数在转流前差异无显著性(P均>0.05).停跳组在转流中、后线粒体平均直径(Dmit)、平均截面积(Amit)较转流前增大,但体密度(Vmit)、面数密度(Namit)、比表面(δmit)较不停跳组减少,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);两组肌原纤维体密度(Vvmyo)在转流前、转流中变化不大,差异均无显著性(P均>0.05),而转流后停跳组肌原纤维Vvmyo、比表面(δmyo)均较不停跳组减少,差异有显著性(P<0.05和P<0.01).结论浅低温体外循环心脏跳动中心内直视手术是一种较接近生理状态的心肌保护方法,能大程度地减轻心肌缺血、缺氧损伤,避免再灌注损伤,大程度地保持心肌细胞形态结构的完整性,从而获得较理想的心肌保护效果.

弥漫性脑损伤后大鼠肠黏膜病理变化的动态观察及核转录因子-κB的表达

目的观察弥漫性脑损伤后大鼠肠黏膜结构的动态病理变化,探讨核转录因子κB(NF-κB)激活在肠黏膜屏障功能障碍中的作用.方法采用Marmarou模型致大鼠重型弥漫性脑损伤.150只雄性Wistar大鼠随机分成对照组和伤后1、2、4、8、12、24、48、72、168 h 9个时间点组.在光镜下检测对照组及伤后不同时间点大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度和宽度的变化,利用免疫组化技术检测NF-κB在伤后不同时间点组中的表达.结果各致伤组小肠黏膜厚度及绒毛高度和宽度均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01).免疫组化显示:各致伤组NF-κB表达的积分吸光度值均显著大于对照组(P均<0.01).结论弥漫性脑损伤后,早期光镜下即有肠黏膜组织结构的受损表现,损伤诱导细胞应激激活NF-κB,这一作用可能参与肠道继发性损害的发生.

创伤性脓毒症过程中外周血中性粒细胞凋亡的实验研究

目的探讨脓毒症大鼠外周血中性粒细胞凋亡的变化规律.方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型,144只大鼠随机分为正常对照组、假手术组及CLP术后2、6、12、24、48和72 h组.取大鼠腹主动脉血,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶三磷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测中性粒细胞的凋亡.结果 CLP术后早期循环血中性粒细胞的凋亡受抑,TUNEL染色凋亡细胞阳性率低于5.00%,之后开始增加,CLP后48 h凋亡细胞阳性率为(48.33±12.53)%,术后72 h凋亡率又降至接近正常水平.结论脓毒症急性期产生的大量中性粒细胞以死亡为主要途径;当机体转向逐渐恢复时,中性粒细胞以凋亡为主要途径.

Fas和FasL在Na+/H+交换器-1抑制诱导缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用

目的探讨Fas、FasL在Na+/H+交换器-1(NHE-1)抑制所诱导的缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡中的作用.方法将转染NHE-1特异性核酶基因的大鼠PASMCs置于缺氧条件下(O2的体积分数低于1%)培养.缺氧培养2、6、12、24和48 h后用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况;半定量逆转录-聚合酶链反应(sqRT-PCR)方法检测细胞内fas和fasL mRNA表达变化;免疫细胞化学法检测细胞内Fas和FasL蛋白表达变化.结果转染NHE-1特异性核酶基因的大鼠PASMCs在缺氧培养时,其细胞凋亡率随缺氧时间的延长而逐渐升高,但细胞内fas、fasL mRNA及Fas、FasL蛋白表达与对照组细胞比较差异均无显著性.结论 Fas/FasL死亡通路可能不参与NHE-1抑制而诱导缺氧大鼠PASMCs凋亡的调控.

凝血酶介导大鼠脑组织细胞间黏附分子-1表达与白细胞浸润的研究

目的探讨凝血酶在脑出血后血肿周围区炎症反应中的作用.方法 72只Wistar大鼠随机分为假手术对照组和凝血酶模型组,分别用免疫组化和髓过氧化物酶(MPO)法检测注入凝血酶后6、12、24、48、72和120 h不同时间点脑血肿周围组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及白细胞浸润情况.结果注入凝血酶后6 h脑血肿周围组织ICAM1表达即已升高,于72 h达到高峰,持续至120 h仍有较高表达;而该区组织MPO活性于6 h即已开始升高,24 h达一高峰,48 h有所下降,至72 h达高峰,持续到120 h活性仍较高.MPO与ICAM-1的表达除24 h略不一致外,其余各时间点二者均一致,呈明显正相关.结论凝血酶可诱导局部脑组织表达ICAM-1,并与该区域白细胞的浸润明显相关;凝血酶在脑出血后血肿周围组织的继发性损伤过程中起着重要作用.

抗凝血酶-Ⅲ对多器官功能障碍综合征大鼠细胞因子的影响

目的观察抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠细胞因子的影响.方法 Wistar大鼠70只随机分为3组:正常对照组(n=10)、模型组(n=30)和AT-Ⅲ治疗组(n=30).经股静脉注射脂多糖(LPS)2次(100 μg/kg和200 μg/kg)制备大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)/MODS动物模型.AT-Ⅲ治疗组在第2次LPS攻击后1 h股静脉注射AT-Ⅲ25 U/kg(0.5 ml/100 g).正常对照组和模型组注射等量生理盐水.4 h后取血测定内毒素(ET)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,同时取肺、肾、肝组织进行组织病理学观察.结果模型组动物血清ET、IL-1、IL-6和TNF-α水平均明显升高(P均<0.01).AT-Ⅲ治疗后血清ET、IL-1、IL-6和TNF-α水平均明显下降,与模型组比较差异均有显著性(P均<0.01),但仍显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);肺、肾、肝组织的病理学变化较模型组明显减轻.结论 ATⅢ能够拮抗炎症反应,对SIRS/MODS具有治疗作用.

卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后胶原网络重构的影响

目的研究卡维地洛、厄贝沙坦及二者合用对急性心肌梗死(AMI)大鼠胶原网络重构的影响.方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠AMI模型,35只术后24 h存活大鼠随机分为阳性对照组(n=8)、卡维地洛组(n=9,10 mg·kg-1·d-1)、厄贝沙坦组(n=9,45 mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(10 mg·kg-1·d-1)与厄贝沙坦(45 mg·kg-1·d-1)合用组(n=9),另设假手术组(n=8).治疗组直接灌胃给药干预8周后测定血流动力学参数及心功能.苦味酸-天狼猩红染色心脏切片于偏振光显微镜下测量左心室梗死区及非梗死区总胶原容积分数(CVF)及Ⅰ、Ⅲ型CVF.结果 AMI大鼠各组间梗死面积差异无显著性(40.02%～44.70%).与假手术组相比,阳性对照组大鼠左心室舒张末压,左、右心室相对重量,左心室梗死和非梗死区Ⅰ、Ⅲ型CVF及总CVF均显著增加(P<0.05或P<0.01);平均血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压大上升和下降速率(±dp/dt max)及其校正值(±dp/dt max/LVSP)均显著降低(P<0.05或P<0.01).与阳性对照组相比,3个治疗组左心室舒张末压,左、右心室相对重量,非梗死区总CVF及Ⅰ、Ⅲ型CVF均显著降低(P<0.05或P<0.01),但±dp/dt max及±dp/dt max/LVSP均显著升高(P均<0.01).结论单用卡维地洛或厄贝沙坦与二者合用均能有效地减少左心室非梗死区胶原沉积,抑制大鼠AMI后的左心室重构,改善血流动力学和左心室功能.

脑积水脑室腹腔分流相关性脑室炎治疗方案的探讨

目的探讨脑积水脑室腹腔分流相关性脑室炎的治疗方法.方法对临床怀疑有脑脊液分流管性感染的患者,先拔除原分流管,同时行脑室外引流术,取脑室内脑脊液行细菌培养和抗生素敏感试验检查.术后,在获得细菌培养结果前,每日经脑室外引流管注入万古霉素25～50 mg;在获得细菌培养结果后,确定或调整使用抗生素的种类.在脑室炎治愈后,根据需要终对脑积水给予合理的治疗.结果 11例患者中感染凝固酶阴性或表皮葡萄球菌及金黄色葡萄球菌者共9例,其中1例感染阴沟杆菌、克雷伯杆菌和产气肠杆菌;1例感染链球菌;1例感染牛粪杆菌.药敏试验表明:9例患者感染的球菌对万古霉素均敏感,但其中仅1例对庆大霉素敏感.1例感染链球菌和2例感染杆菌者,均有各自敏感的抗生素.在临床治疗中,万古霉素实际有效者8例;抗生素治疗疗程为16～36 d.11例患者全部存活,其中9例神经功能明显改善.结论①脑室内注入抗生素是一种治疗脑室炎可靠而有效的方法.②万古霉素是治疗脑室炎的首选药物,少数患者需要加用或改用其他抗生素. ③系统性抗生素治疗的作用尚不能肯定,可在感染表现期辅助使用.④脑室炎的诊断和治疗还涉及很多问题,有待广泛而深入的研究.

慢性阻塞性肺疾病动脉血气图分区与酸碱失衡的关系

目的研究动脉血气图分区与酸碱失衡类型之间的关系.方法应用软件分析92例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者住院期间的313例次动脉血气和同步血电解质(K+、Na+、Cl-、HCO-3)的检测结果,并进行相关性研究.结果①92例患者入院时动脉血气图分区为Ⅳ区9例,Ⅴ区82例,Ⅵ区1例;酸碱失衡类型有8种,呼吸性酸中毒(RAC)+代谢性碱中毒(MAL)、RAC和RAC+阴离子间隙(AG)增高性代谢性酸中毒(MAC)居前3位.②28例患者出院前动脉血气图分区为Ⅰ区2例,Ⅳ区5例,Ⅴ区20例,Ⅵ区1例;酸碱失衡类型有5种,RAC+MAL和RAC居前2位.③住院期间共进行了313例次检测,血气图分区与酸碱失衡分型间有下列关系:Ⅰ区存在酸碱平衡正常和AG增高性MAC;Ⅳ区存在酸碱平衡正常、MAL、AG增高性MAC、RAC+MAC、呼吸性碱中毒(RAL)+MAL、MAL+AG增高性MAC、RAC+MAL+AG增高性MAC和RAL+MAL+AG增高性MAC;Ⅴ区存在RAC、MAL、RAC+MAL、RAC+AG增高性MAC、MAL+AG增高性MAC和RAC+MAL+AG增高性MAC;Ⅵ区存在AG增高性MAC、RAC+MAC、RAL+MAL、MAL+AG增高性MAC和RAL+MAL+AG增高性MAC;Ⅱ区和Ⅲ区均没有出现各种酸碱失衡类型.结论应用分析软件方便快捷,在临床上可推测有可能出现的判断结论,起到相互验证的作用,保证了结果的准确性.

实验性肝脏撞击伤后家兔心肌收缩功能和动脉血气的变化

目的探讨肝脏撞击伤对家兔心肌收缩功能和动脉血气的影响.方法建立肝脏撞击伤动物模型,分别在伤前,伤后即刻、0.5、1、2 h或死亡前测定家兔心肌收缩功能和动脉血气变化.结果肝脏损伤后,心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压大变化速率(±dp/dt max)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)差异无显著性.伤后pH值降低,HCO-3显著下降,细胞外液剩余碱(BEecf)负值逐渐增大,表现为渐进性代谢性酸中毒;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)伤前与伤后差异无显著性,动脉血氧分压(PaO2)逐渐降低,但伤后0.5 h及1 h与伤前比较差异无显著性.结论肝脏撞击伤后,心肌收缩功能下降,酸碱平衡紊乱,表现为代谢性酸中毒.

生长激素对急性肺损伤的影响

目的探讨应激反应阶段生长激素(GH)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 112只雄性SD大鼠随机均分为ALI组和GH组,按致伤与否及致伤后的观察时间又随机均分为0、0.5、1、2、4、6和24 h 7个亚组.分别测定大鼠肺泡隔面积密度(PASAD),肺泡隔中性粒细胞数,肺局部肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-6(IL-6)水平,肺组织核转录因子-κB(NF-κB)阳性细胞数和肺匀浆液中NFκB抑制蛋白(I-κBα)含量.结果致伤后ALI组大鼠PASAD进行性增大,肺泡隔中性粒细胞数进行性增多,两者均于6 h达峰值,24 h基本恢复正常;GH组大鼠PASAD较ALI组同时间点进一步增大,中性粒细胞数增多更明显.ALI组致伤后0.5 h肺局部TNF水平开始迅速升高,1 h达峰值,其后维持在较高水平,6 h后逐渐恢复;致伤后1 h IL-6水平开始明显升高,4 h达峰值,6 h后逐渐恢复;GH组大鼠IL-6水平升高更明显.ALI组致伤后0.5 h肺组织中NF-κB阳性细胞数明显增多,4 h达峰值,6 h开始恢复;GH组大鼠肺组织NF-κB阳性细胞数明显多于ALI组同时间点.伤后0.5 h I-κBα含量开始明显下降,4 h达低值,6 h后开始回升;GH组大鼠肺组织I-κBα含量下降更明显.相关性分析显示,PASAD、肺组织TNF和IL6水平及肺泡隔中性粒细胞浸润程度与NF-κB的表达、活化程度呈正相关.结论 NF-κB表达、活化在LPS诱导ALI的发病过程中有重要作用.应激反应阶段应用GH可加剧LPS诱导的ALI,其机制与促进肺局部NF-κB表达与活化而加剧肺局部炎症反应有关.

重症监护治疗病房患者呼吸道病原菌的分布及耐药分析

总结分析本院重症监护治疗病房(ICU)2003年1月-2004年12月的179份咽拭子(71份)及痰标本(108份)的培养及药敏结果,报道如下.

老年急性重症胆管炎合并糖尿病围手术期的处理

老年急性重症胆管炎(ACST)是临床外科的高危病症,合并糖尿病时体内胰岛素绝对或相对不足,可引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等多方面代谢失调,在围手术期处理上有其特殊性.对我院1995年1月-2004年12月收治的52例60岁以上ACST合并糖尿病患者围手术期处理情况分析如下.

脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶、S-100B蛋白和髓鞘碱性蛋白含量的变化

现代影像学技术的发展为脑血管病的诊断提供了较大的帮助,但它不适用于某些生命体征不稳定、血流动力学紊乱或正在使用呼吸机的患者.检测脑组织损伤后特异性生化指标的变化,对于判断病情、评估预后等都有重要意义.近年来,国内外学者十分关注神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白和髓鞘碱性蛋白(MBP)在中枢神经系统中的作用,并试图用来评价脑神经元、胶质细胞和中枢神经系统髓鞘有无损害及其严重程度[1,2].我们对2001年12月-2004年6月收治的26例急性脑梗死患者血清NSE、S100B蛋白和MBP含量进行同步定量测定,报告如下.

多层螺旋CT冠状动脉成像和超敏C反应蛋白与急性冠状动脉综合征的相关性研究

通过对急性冠状动脉综合征(ACS)患者进行多层螺旋CT(MSCT)冠状动脉(冠脉)成像检查以及超敏C反应蛋白(sCRP)检测,进一步探讨sCRP与冠脉病变程度及稳定性的关系,以及二者联合应用对冠脉病变稳定程度的敏感性和准确度,以利于ACS的诊断、治疗及预后评价.

急性冠状动脉综合征患者血小板活化标志物敏感性的探讨

急性冠状动脉综合征(ACS)发病过程中血小板活化起重要作用.冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)后血小板活化状态进一步增加.研究ACS血小板活化过程中不同血小板活化指标反映血小板活化状态时的敏感性,报告如下.

阻断组织因子与凝血因子Ⅹ结合能减轻脓毒症诱发的肺和肾功能衰竭

抑制内源性硫化氢的生成可减轻内毒素血症引起的器官损害

血浆低水平高密度脂蛋白预示严重脓毒症患者预后不良

创伤脓毒症患者血浆与中性粒细胞中氨基乙磺酸水平的关系

持续125 min心肺复苏成功救治心脏性猝死1例

2005年1月12日,经过125 min持续心肺复苏(CPR)成功救治1例急性心肌梗死(AMI)致心搏、呼吸骤停患者,并完全康复出院,报告如下.

日本遗弃在华化学武器造成人员伤害的有关问题(2)--联合国《禁止化学武器公约》与日本遗弃在华化学武器的处理

随着联合国<禁止化学武器公约>(Convention on the Prohibition of Chemical Weapons)的正式生效,经过中日双方多轮谈判,中日两国政府于1999年7月正式签署<关于销毁中国境内日本遗弃化学武器的备忘录>.从此,日本遗弃在华化学武器的处理问题终于提上中日双方谈判与实施日程.

奥美拉唑与西咪替丁在急性重型脑挫伤中的作用

应激性溃疡上消化道出血是急性重型脑挫伤的主要并发症之一.围术期的处理,特别是术后早期预防应激性溃疡的发生,对患者的预后至关重要.总结应用奥美拉唑和西咪替丁防治138例急性重型脑挫伤并发应激性溃疡上消化道出血的疗效,报道如下.

连续性血液净化治疗急性重症肾功能衰竭

我科于2003年1月-2005年6月用连续性血液净化(CRRT)技术治疗66例重症急性肾功能衰竭(ARF)患者获得了较好效果,报告如下.

告读者:《中国危重病急救医学》杂志英文摘要写作要求

北京医学会2005年危重病医学学术年会征文通知

爱尔血液灌流学术研讨会暨第九届全国学习班通知

灾难医学继续教育项目专栏Ⅴ:美国联邦灾难心理卫生服务系统

灾难带给人类的心理危机轻则直接影响个人家庭生活和社会不安定.很多国家和地区组建了专门机构为受灾人员提供心理服务,美国联邦政府更是将其纳入联邦紧急应对计划(FRP)之中,是国家灾难医疗系统(NDMS)的重要组成部分,并从战略上确认了灾难心理卫生服务系统在灾难紧急救援中的重要作用.