中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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两种复苏措施对犬海水浸泡弹烧复合伤血流动力学的影响
目的比较标准Parkland公式复苏与改良液体复苏对弹烧复合伤后海水浸泡犬血流动力学的影响,为早期救治提供理论依据.方法海水浸泡弹烧复合伤模型犬20只随机分为海水浸泡弹烧复合伤组(浸泡组,n=8)、标准Parkland公式复苏组(标准组,n=6)与改良液体复苏组(改良组,n=6),动态监测伤前及伤后4、7、10、20和28 h共6个时间点的中心体温、尿量、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)的变化,计算每搏输出指数(SVI)、外周循环阻力指数(SVRI)、肺循环阻力指数(PVRI)、左室每搏功输出指数(LVSWI)和右室每搏功输出指数(RVSWI),并观察动物死亡率.结果采用标准Parkland公式复苏,血流动力学、中心体温、尿量均有明显改善,但复苏早期(伤后7 h)CVP偏高,达(14.7±3.1)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa);实验后期血流动力学稳定性较差;尿量在伤后7 h偏多,达(2.38±0.18)ml*h-1*kg-1.改良组血流动力学指标改善明显优于标准组,不仅纠正了标准组复苏早期容量超载的风险,而且在实验后期,血流动力学较标准组更稳定.改良组动物在观察期内全部存活,而浸泡组死亡4只,标准组死亡1只.结论改良液体复苏较Parkland公式复苏更适合于弹烧复合伤后海水浸泡动物的早期液体复苏.
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高原地区不同海拔高度大鼠严重烫伤延迟复苏心肌组织内皮素-1与降钙素基因相关肽的变化
目的探讨高原地区不同海拔高度(3 840 m,1 517 m)大鼠严重烫伤后延迟复苏心肌组织内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化特点.方法雄性Wistar大鼠240只随机分为延迟复苏组、即时复苏组和正常对照组,建立总体表面积30%的Ⅲ度烧伤模型,分别于伤后1、6、12、24、72和168 h取材.应用放射免疫法检测心肌组织中ET-1和CGRP的含量.结果①延迟复苏组ET-1和CGRP均在伤后6 h开始升高,ET-1在两个海拔高度与正常对照组相比分别增长了2.8倍和3.6倍,CGRP分别增长了2.2倍和1.5倍(P均<0.01);但延迟复苏组ET-1和CGRP上升趋势明显低于延迟复苏组(P均<0.01).②延迟复苏组ET-1在1 517 m自伤后6 h开始上升,至24 h达峰值,但在3 840 m于伤后72 h达峰值,增高持续168 h;CGRP在1 517 m自伤后6 h明显上升,12 h达峰值,但在3 840 m高度于伤后72 h达峰值;在3 840 m高度,ET-1/CGRP比值变化明显.结论高原地区大鼠严重烫伤后随海拔升高,ET-1释放明显增多,但CGRP升高速度缓慢,释放量明显降低,提示海拔越高,心肌保护物质消耗越多,ET-1/CGRP的调节作用变化显著.
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胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠保护作用的研究
目的探讨胆碱能抗炎通路的抗休克作用及其可能的机制.方法采用改良Wiggers法复制失血性休克动物模型.30只成年雄性SD大鼠随机分为假失血组(假Hem组)、失血性休克组(Hem组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)和N受体拮抗组(α-BGT组).将左迷走神经远端连接刺激电极,于制模成功后即刻行电刺激(5 V、2 ms、1 Hz)12 min.颈总动脉置管连续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后45 min测定各组动物血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝组织核因子-κB(NF-κB)含量.结果失血性休克动物的MAP持续处于低水平状态.与假Hem组比较,Hem组血浆TNF-α含量明显升高(P<0.01),肝组织NF-κB表达明显增强.迷走神经电刺激组动物MAP迅速升高,血浆TNF-α含量较Hem组显著降低(P均<0.01),肝组织NF-κB表达减弱.迷走神经离断后静脉注射胆碱酯酶抑制剂四氢氨基丫啶(THA)可产生与电刺激迷走神经类似的作用,但电刺激前静脉注射N胆碱能受体α7亚单位阻断剂(α-BGT),则可消除电刺激迷走神经的抗休克效应.结论胆碱能抗炎通路具有潜在的抗失血性休克作用,其机制可能是通过抑制休克病程中过度的全身性炎性反应而实现的.
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卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注损伤所致全身炎症反应和多器官功能障碍的影响
目的观察肠道内给予卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注(I/R)损伤诱发全身炎症反应和多器官功能障碍的影响及其机制.方法大耳白兔75只,随机分为肠部分I/R组(n=25)、卡巴胆碱治疗组(n=25)和假手术组(n=25).阻断肠系膜上动脉(SMA)血流50%,并维持4 h,造成肠部分I/R损伤.卡巴胆碱治疗组于SMA阻断后1 h经肠道内注入质量分数为3%的卡巴胆碱溶液(3 μg/kg);假手术组处理同肠部分I/R组,但不阻断SMA.各组于SMA阻断前及阻断后2、4、6、8、24、48和72 h取动脉血,采用放射免疫法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,同时观察脏器功能及病理形态学改变.结果肠部分I/R损伤后,血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、血肌酐(SCr)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、TNF-α水平均显著升高(P均<0.05);心、肝、肺等脏器显示严重病理损害.肠道缺血期给予卡巴胆碱后,血浆内ALT、SCr、CK-MB和TNF-α水平显著降低(P均<0.05),术后24~72 h心、肺、肝、小肠病理学损伤明显减轻.结论肠道内给予卡巴胆碱能减轻肠部分I/R损伤引起的机体炎症反应和病理损害,改善和保护脏器功能.
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乌司他丁对创伤失血性休克兔肺损伤的保护作用
目的探讨乌司他丁对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法新西兰白兔30只,随机分为假手术对照组、创伤失血性休克组和乌司他丁治疗组.动物模型用经股动脉放血使平均动脉压降至(40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),维持90 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏.复苏后4 h测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(BALF-NE)活性、肺叶湿/干重比及肺组织病理学改变.结果休克组和乌司他丁治疗组MPO含量、BALF-NE活性以及湿/干重比均较假手术对照组显著增高(P均<0.05),乌司他丁治疗组各指标均明显低于休克组(P均<0.05).结论蛋白酶抑制剂乌司他丁在创伤失血性休克时能够抑制肺MPO和NE活性,降低肺组织湿/干重比,减轻缺血-再灌注后的肺损伤.
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钙失敏在大鼠失血性休克血管低反应性中的作用
目的观察血管平滑肌钙失敏在大鼠失血性休克(HS)血管低反应性中的作用.方法取失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA),利用离体血管环张力测定技术,以血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)的收缩力反映血管反应性,用去极化状态下(120 mmol/L K+)血管环对梯度浓度Ca2+的收缩力反映血管的钙敏感性,观察失血性休克低反应血管是否存在钙敏感性降低以及钙敏感性调节剂血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素以及Rho-激酶特异性抑制剂Fasudil是否可以通过调节钙敏感性来调节血管反应性.结果失血性休克后SMA对NE的反应性和钙敏感性均显著下降,表现为NE的量-效曲线明显右移,NE的大收缩力(Emax)和-lg[EC50](pD2)降低(P<0.05或P<0.01);Ca2+的量-效曲线明显右移,Ca2+的Emax和pD2降低(P<0.05或P<0.01).具有钙敏感性增强作用的AngⅡ(10-9 mol/L)可使NE和Ca2+的量-效曲线左移,使NE和Ca2+的Emax增高(P<0.05或P<0.01),而具有钙敏感性抑制作用的胰岛素(100 nmol/L)可使NE和Ca2+的量效曲线右移,NE和Ca2+的Emax降低(P<0.05或P<0.01),Fasudil预处理可消除AngⅡ对NE诱导的血管收缩反应的增强效果,降低钙敏感性.结论失血性休克血管平滑肌细胞存在钙敏感性降低,血管平滑肌细胞钙敏感性降低在失血性休克血管低反应性的发生中起重要作用.
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丙酮酸乙酯对烫伤延迟复苏大鼠细胞免疫功能的影响
目的观察丙酮酸乙酯(EP)对烫伤延迟复苏大鼠细胞免疫功能的影响,并探讨其作用机制.方法采用大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,103只大鼠随机分为正常对照组(n=7)、假烫伤组(n=32)、烫伤组(n=32,伤后6 h腹腔内注入40 ml/kg生理盐水)和EP(3.23 mg/ml)干预组(n=32,伤后6 h腹腔内注入40 ml/kg EP液),分别于伤后1、3、5和7 d活杀,检测脾淋巴细胞增殖能力、白细胞介素-2(IL-2)生成及白细胞介素-2受体(IL-2R)表达.结果烫伤延迟复苏后1~7 d,脾淋巴细胞丝裂原刺激的增殖反应明显受抑制(P均<0.05).烫伤后1~5 d IL-2生成明显减少(P均<0.05),且烫伤后1和3 d IL-2R的表达显著降低(P均<0.05).EP干预能够明显恢复烫伤后1~7 d脾淋巴细胞的增殖能力(P均<0.05),伤后1、3和5 d,IL-2的生成显著增加,但对IL-2R的表达无影响(P均>0.05).结论 EP能显著增加脾淋巴细胞的增殖能力和IL-2的产生,从而有效改善烫伤延迟复苏后细胞免疫功能障碍.
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丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注后肺细胞间黏附分子-1蛋白表达的影响
目的研究丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)后肺细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响.方法 SD大鼠随机分为4组(n=8):①I/R组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,开放再灌注2 h;②丙泊酚预处理组(P1组):肠缺血前10 min给予丙泊酚;③丙泊酚治疗组(P2组):肠再灌注前10 min给予丙泊酚;④假手术组:仅暴露SMA,不行肠I/R及丙泊酚输注.丙泊酚剂量为首剂10 mg/kg,然后以10 mg* kg-1*h-1持续输注.所有动物于再灌注2 h处死,检测血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织MPO含量,免疫组化染色检测肺组织ICAM-1蛋白的表达.结果肠I/R后动物血浆和肺组织TNF-α含量及肺组织MPO含量、ICAM1蛋白表达均增加.丙泊酚可以抑制上述改变,以P1组效果明显,其中血浆TNFα及肺组织ICAM-1表达在I/R组和P1组间存在显著性差异(P均<0.05),而P2组上述各指标显著高于假手术组.结论 ICAM-1在肠I/R后肺损伤的发生中发挥重要作用.肠I/R早期应用丙泊酚可减少肺组织ICAM-1表达,在一定程度上减轻肺损伤.
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氧疗对高原失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响
目的探讨氧疗对高原失血性休克动物肠道损伤的保护作用.方法 15只家兔随机分为实验组和对照组.模拟高原环境,在低压舱内减压至海拔4 000 m, 经股动脉放血使其平均动脉压(MAP)降至40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 实验组动物给予氧浓度(FiO2)为0.80的O2吸入,并回输全部失血量及1.5倍失血量的平衡盐溶液抗休克治疗;对照组只给予抗休克治疗.结果与对照组相比, 实验组动物的MAP于治疗后4 h显著高于对照组同期水平(P<0.05);而治疗后4 h和8 h实验组的血浆乳酸水平显著低于对照组(P<0.01和P<0.05);血浆内毒素水平在治疗后显著低于对照组(P<0.05和P<0.01);实验组动物的小肠黏膜损伤程度明显轻于对照组.结论高原失血性休克可以造成肠黏膜屏障损伤,氧疗对高原失血性休克家兔的肠黏膜具有明显保护作用.
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不同补液温度对失血性休克兔二胺氧化酶和心肌酶变化的影响
目的探讨失血性休克时适宜的抗休克补液温度.方法将23只家兔按随机方法分为假手术组(n=7)、液体复苏温热组(n=8)、常温组(n=7)和低温组(n=8).温热组、常温组、低温组兔复制失血性休克模型后,给予3倍失血量的平衡液及自体血复苏,液体温度分别控制在(39.5±1.3)℃、(20.6±1.3)℃和(10.7±1.6)℃.选择休克前、休克模型成功后30 min及液体复苏后1、2和4 h 5个时间点取血,观察二胺氧化酶(DAO)和心肌酶的变化.结果温热溶液复苏DAO升高幅度较低;温热溶液复苏使肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶上升幅度较小.结论温热液体治疗失血性休克对改善肠黏膜和心肌细胞缺血性损伤,维持肠黏膜完整性有一定意义.
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高位脊髓损伤对大鼠心肌功能的影响
目的探讨高位脊髓损伤(SCI)对大鼠心肌的影响以及内皮素-1(ET1)在其中的作用.方法采用Allens打击法制备中度高位SCI动物模型.大鼠随机分为假手术对照组以及C7损伤后4、12、24、48和72 h 6组(n=8),记录各组平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左室收缩峰压(LVSP)和左室内压变化大速率(±dp/dt max);测定各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和ET-1的含量变化;取心肌组织匀浆,测定心肌组织ET-1含量变化.另取心肌内壁组织作透射电镜扫描,观察心肌超微结构的变化.结果各损伤组的HR、MAP、LVSP及±dp/dt max均显著下降(P<0.05或P<0.01),尤以伤后12 h下降显著(P均<0.01);而3种心肌酶均显著升高(P<0.05或P<0.01).血浆和心肌ET-1在损伤后4 h即明显升高(P均<0.05),12 h达高峰.高位SCI 12 h后,大鼠心肌肌丝轻度溶解,线粒体空泡变性.结论高位SCI后大鼠心肌受到一定程度损害,全身和心肌局部ET-1产生过多可能是参与因素之一.
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ICI174,864对失血性休克大鼠全身及局部血管反应性变化的作用
目的观察大鼠不同程度失血性休克时全身和局部血管反应性变化及δ阿片受体特异性拮抗剂ICI174,864对失血性休克大鼠血管反应性的影响.方法 56只 Wistar大鼠,戊巴比妥钠麻醉(30 mg/kg).实验分两部分.第一部分实验用32只大鼠,随机分为手术对照组、1 h低血压组,2 h低血压组和3 h低血压组,每组8只动物;动物经股动脉插管放血至血压40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)分别维持1、2和3 h,然后回输全部残余失血,观察回输血后1、2和3 h血压和肠系膜上动脉(SMA)对去甲肾上腺素(NE,3 μg/kg)的反应性变化.第二部分实验用24只大鼠,随机分为失血性休克对照组、ICI174,864 0.5 mg/kg干预组和1.0 mg/kg干预组,每组8只动物;动物经股动脉插管放血至血压40 mm Hg,维持2 h,回输残余失血,观察给予ICI174,864后1、2和4 h血压和SMA对NE(3 μg/kg)的升压和收缩反应.结果失血性休克后全身(血压对NE的升压反应)和局部(SMA对NE的收缩反应)血管反应性显著降低,且呈一定的程度和时间依赖性,即休克程度越重, 时间越长, 血管反应性降低越多.单纯回输失血不能纠正血管的低反应性,ICI174,864对休克血管的低反应性有不同程度的恢复作用,且呈一定的剂量依赖关系.结论失血性休克可诱导全身和局部血管反应性降低,并与休克程度和时间密切相关,全身和局部血管反应性的降低呈现一定的平行关系.δ阿片受体特异性拮抗剂ICI174,864对失血性休克大鼠的血管低反应性有一定的恢复作用.
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改构型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注的保护作用
目的观察改构型酸性成纤维细胞生长因子(rhaFGF)对大鼠肠缺血-再灌注所致肠道损伤的保护作用.方法用夹闭肠系膜上动脉(SMA)造成肠缺血45 min、松夹形成缺血-再灌注的方法制备肠缺血-再灌注损伤模型.生理盐水对照组和rhaFGF治疗组于再灌注即刻分别经静脉注射生理盐水0.1 ml和rhaFGF 4 μg.缺血-再灌注后2、6、12和24 h取血及小肠组织,分别测定D-乳酸含量,观察小肠组织学改变;用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测肠道细胞凋亡率,并与假手术组比较.结果缺血-再灌注6 h生理盐水对照组D-乳酸含量较假手术组明显升高,达到(0.34±0.09)mg/L,rhaFGF治疗组为(0.23±0.07)mg/L(P均<0.05).组织学检查显示,缺血-再灌注2~24 h生理盐水对照组肠道损伤严重,rhaFGF治疗组肠道损伤有所减轻.细胞凋亡检测显示,假手术组肠道细胞凋亡率很低;随着缺血再灌注损伤时间的延长,生理盐水对照组和rhaFGF治疗组细胞凋亡率均明显升高,于缺血再灌注12 h达峰值[生理盐水对照组细胞凋亡率高达(62.8±1.7)%,而rhaFGF治疗组为(42.5±2.6)%]后均呈下降趋势,两者各时间点均有统计学差异(P均<0.05).结论 rhaFGF能降低大鼠肠缺血再灌注所致的血浆D-乳酸含量和肠道细胞凋亡率,提示对肠道损伤有一定的保护作用.
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MCI-154对失血性休克大鼠血管平滑肌钙敏感性的影响及其机制
目的探讨新型钙增敏剂MCI-154对失血性休克大鼠血管平滑肌钙敏感性的影响及其可能的机制.方法取失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA),利用离体血管环张力测定技术,用去极化状态下(120 mmol/L K+)血管环对梯度浓度Ca2+的反应来反映钙敏感性.实验分两部分:第一部分观察MCI-154对失血性休克大鼠血管平滑肌钙敏感性的影响,第二部分观察MCI-154影响失血性休克血管平滑肌钙敏感性与Rho-激酶、蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶G(PKG)的关系.结果失血性休克后SMA血管环对Ca2+的量-效曲线明显右移,大收缩力(Emax)较正常组显著降低(P<0.01),MCI-154可使休克SMA血管环对Ca2+的量-效曲线进一步右移,且呈一定的剂量依赖关系,提示休克后SMA存在钙失敏,MCI-154进一步降低休克后SMA血管环的钙敏感性.MCI-154可使具有Rho-激酶激动作用的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和PKC激动剂佛波醇-12-豆蔻酸13-乙酸酯(PMA)作用下Ca2+的量-效曲线明显右移,Emax显著降低(P<0.01);PKG的拮抗剂KT-5823可使MCI154对Ca2+的量-效曲线明显左移,Emax显著升高(P<0.01),提示MCI-154降低休克后血管平滑肌钙敏感性可能与Rho-激酶、PKC、PKG有关.结论失血性休克可使血管平滑肌钙敏感性降低,MCI-154可进一步降低这种钙敏感性,其机制可能通过Rho-激酶、PKC、PKG来调节失血性休克血管平滑肌的钙敏感性.
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血液灌流联合CVVH治疗多器官功能障碍综合征9例临床分析
我院采用血液灌流联合连续性静-静脉血液滤过(CVVH)抢救多器官功能障碍综合征(MODS)患者,取得了肯定疗效,报告如下.
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严重烧伤休克期不同时间段血清电解质的变化
严重烧伤患者在休克期常发生水和电解质平衡紊乱,不同时间段所发生电解质的变化与休克复苏液的成分有关.对1996年1月-2002年10月住院的严重烧伤患者进行回顾性分析,观察休克期不同时间段的电解质变化,发现严重烧伤患者休克期的血清电解质在休克复苏8 h后随着时间的延长呈明显的下降趋势,与休克复苏液中晶体液的含量有一定关系.现将研究结果报告如下.
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失血性休克复苏温度和体温调节方法
在意外事故、战争等创伤的院前急救中,未能及时止血是导致死亡的常见原因.医务人员必须利用有效的现场资源维持患者的脉搏,为院内进一步救治争取黄金时间.但对已经处于低温状态的创伤性休克患者是积极复温还是保持低温一直存在争议.现将有关问题综述如下.
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不同类型非生物人工肝治疗重型乙型肝炎疗效观察
比较不同组合类型非生物人工肝对重型乙型肝炎的疗效、安全性及清除血浆中内毒素和细胞因子效果,报告如下.
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人白细胞DR抗原表达改变仅对脓毒性休克死亡的预测具有意义
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前B细胞克隆增强因子可能作为诊断急性肺损伤的标志物
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严重脓毒症和脓毒性休克与肿瘤坏死因子及肿瘤坏死因子受体基因多态性相关
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回眸2004:中国心肺复苏关注的问题
心肺复苏(CPR)是为重要的、基本的抢救生命的理论和技术,作为一项看似成熟却含有许多未知的领域,应该赋予更多的关注.自<国际心肺复苏及心血管急救指南2000>问世以来,急诊、危重病、心血管病专业都将其视为重要的临床指导文献.确实,随着社会文明的发展,对生命的关爱已成为社会进步的重要标志.在应对心血管疾病导致的猝死,交通及意外事故增加造成的生命危害,国际间交流、重大体育赛事中的突发事件等过程中,都需要以现场第一时间内行CPR以挽救生命,做得好会让人们了解到起死回生并不是传奇般的神话.身为一个医务人员、公务人员、社会民众和在有生命危险者身旁的人,都有一种社会责任,要准备随时参与现场急救.
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不断提高对创伤性休克的认识和处理能力
创伤是平时和战时常见的损伤.目前,创伤的发病因素和致伤原因更加复杂,除传统的意外事故和战伤外,又增加了以爆炸和中毒为主要致伤原因的突发性损伤,其特点为伤情复杂,群体为主,复合伤多,伤势急重,致命性强,死亡率高.在现场和医院急救过程中,抓主要矛盾、建立绿色通道,对提高严重创伤患者的生存率有重要意义.
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《2004严重感染和感染性休克治疗指南》系列讲座(7)严重感染的镇静和血糖控制等治疗
1 镇静、镇痛和肌松药的使用1.1 首先需制订具体的镇静方案,包括镇静目标和镇静效果评估(推荐级别:B级).
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肢体末梢动脉扩张器
编者按:上一期,我们首次开设了"发明与专利"栏目,并刊登了天津市天和医院血管外科张秀军副主任医师的两个国家专利项目,这一期,我们再次介绍另外一个专利项目.希望此举措能唤起广大医务工作者从事医学科学发明创造的热情,为有志者搭建学术交流平台,同时欢迎有国家专利项目获得者踊跃投稿.
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紧跟时代步伐做具备现代理念的外科医生
现代外科学发展日新月异,新技术、新方法层出不穷,对外科医生的要求越来越高,如何在正确外科理念下不断学习、进步,许多外科前辈和专家有过极为精辟的论述,下面谈谈个人粗浅看法.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |