中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性心肌梗死患者血浆降钙素基因相关肽含量变化及尿激酶溶栓治疗对其影响的观察
目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在急性心肌梗死(AMI)中的临床意义以及尿激酶溶栓治疗对其的影响.方法:采用放免法测定20例AMI、30例稳定型心绞痛(SAP)患者和20例正常对照组的血浆CGRP浓度.结果:AMI患者入院时的血浆CGRP平均浓度为(45.8±7.1)ng/L,SAP患者为(42.9±9.9)ng/L,正常对照组为(52.1±16.0)ng/L ,SAP患者的血浆CGRP浓度较正常对照组明显减低(P<0.01).AMI合并心力衰竭、心源性休克和严重心律失常及梗死面积较大者的血浆CGRP浓度[分别为(61.1±17.4)ng/L、(67.7±24.1)ng/L和(155.7±46.5)ng/L]较无并发症者(199.4±52.1)ng/L显著减低;CGRP与CK-MB呈显著正相关(r=0.42,P<0.001);AMI溶栓后梗死相关动脉(IRA)再通者的血浆CGRP和CK-MB浓度较溶栓前明显升高,分别是溶栓前的6倍和2~3倍.结论:检测血浆CGRP浓度对AMI病情和预后的判断可提供有益的帮助.AMI溶栓后早期出现CGRP和CK-MB浓度明显升高提示IRA再通.
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克罗卡林及优降糖对实验性急性心肌梗死的影响
目的:研究克罗卡林及优降糖对心肌梗死面积及梗死部位心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)含量的影响.方法:以Wistar大鼠为模型,开胸安置缺血-再灌注装置,将大鼠分为4组:A组未作特殊处理;B组阻断冠状动脉(冠脉)1小时,再灌注2小时;C组冠脉阻断前0.5小时静注克罗卡林100 μg/kg;D组冠脉阻断前0.5小时静注克罗卡林100 μg/kg,接着予优降糖0.3 mg/kg.各组动物经上述处理后,抽股静脉血测肌酸激酶浓度,随后B、C、D组各分成2个亚组,一亚组摘取心脏测梗死面积,另一亚组测梗死部位心肌ATP含量 .结果:缺血后血浆肌酸激酶含量升高,局部ATP浓度下降;克罗卡林缩小心肌梗死面积,降低血浆肌酸激酶浓度,减轻梗死部位心肌细胞ATP的消耗(C组与B组比较,各指标P值均<0.01);优降糖对克罗卡林的上述效应有拮抗作用.结论:克罗卡林对缺血心肌有明显的保护作用;其机制可能与激活心肌细胞膜ATP敏感性钾通道有关;优降糖对克罗卡林的上述效应有拮抗作用.
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急性心肌梗死早期再灌注对心室肌易损性的电生理影响
目的:根据急性心肌梗死(AMI)早期再灌注心室易损性改变,探讨AMI早期再灌注心律失常的机制.方法:采用S1-S2程控电刺激方法同时测定家兔心室易损期(VVP)、室颤阈(VFT)、舒张阈(DT)、有效不应期(ERP)和强度间期曲线(SIC)等电生理指标.结果:AMI早期缺血对照组VVP(47.65±15.94)ms,VFT(0.29±0.17)μJ,DT(3.02±0.53)V,ERP(141.73±14.98)ms;AMI早期再灌注组分别为(85.37±20.65)ms、(0.16±0.13)μJ、(2.25±0.48)V和(112.66±13.61)ms;2组比较:早期缺血-再灌注后各指标与早期缺血对照组各指标间差异非常显著(P均<0.01),表明AMI再灌注后较缺血后VVP延长,VFT下降,ERP缩短;AMI早期再灌注组SIC下移.结论:AMI早期再灌注室性心动过速和(或)心室颤动的产生与折返有关.
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急性心肌梗死猝死患者心肌细胞凋亡的研究
目的:探讨细胞凋亡在急性心肌梗死时心肌细胞死亡中的意义.方法:用末端原位标记(TUNEL)法、DNA电泳和电镜3种方法检测急性心肌梗死猝死患者和心脏正常的车祸死亡者心肌细胞的凋亡.结果:TUNEL法发现,猝死者梗死区的心肌细胞凋亡数(557.95±144.10)×10-3明显高于正常对照组(34.30±20.68)×10-3(P=0.000 0);心肌细胞凋亡数在冠脉1支病变者为(506.38±175.88)×10-3<2支病变者为(554.38±92.15)×10-3<3支病变者为(668.25±127.19)×10-3,虽然均明显高于正常对照组(P均<0.05),但3 组之间比较则无统计学差别(P均>0.05);冠脉2~3支病变者梗死区的心肌细胞DNA电泳可见相差约180~200 bp的阶梯片段;电镜发现猝死者梗死区内的心肌细胞核膜完整、染色质浓集、电子密度增加的凋亡特征,有的则出现核膜破裂、染色质溶解成碎屑的坏死现象.结论:细胞凋亡在急性心肌梗死猝死者的心肌细胞死亡中起重要作用.
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急性心肌梗死患者临床特点的增龄分析
目的:比较不同年龄段急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点.方法:根据年龄将 364例AMI患者分为4组,40岁以下患者54例(Ⅰ组),40~59岁患者154例(Ⅱ组),60~79岁患者98例(Ⅲ组),80岁以上患者58例(Ⅳ组);比较4组患者的临床特点.结果:AMI的发病诱因在Ⅰ、Ⅱ组是吸烟和饮酒,在Ⅲ、Ⅳ组为劳累、精神紧张和受凉感冒;诉有胸痛的患者在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组分别为87.0%、84.4%、61.2%和 41.4%(P<0.01);休克、心力衰竭、室性心律失常和房室传导阻滞患者Ⅲ组和Ⅳ组显著高于Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05或P<0.01);AMI 1周和4周病死率在Ⅲ组患者分别为21.1%和26.7%,Ⅳ组患者为27.2%和37.2%,显著高于Ⅰ组(9.2%和12.7%)及Ⅱ组患者(9.5%和16.5%),P<0.05或P<0.01.结论:随着年龄的增加,AMI患者的临床特点不典型,伴发病、并发症和病死率逐渐增加.
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急性下壁心肌梗死累及右心室或侧后壁时对心电图胸前导联ST段影响的研究
目的:探讨急性下壁心肌梗死累及右心室或侧后壁时,对心电图胸前导联ST段改变的影响及其临床意义.方法:对118例首次急性下壁心肌梗死患者的心电图进行比较分析.结果:急性下壁心肌梗死时心电图下壁导联ST段抬高幅度与胸前导联ST段改变均呈负相关(P均<0.01).在16例同时合并右室梗死的患者中,胸前导联ST段改变幅度[V2导联为(0.63±1.82)mm]及与下壁导联ST段抬高的比值(V2/aVF为0.84±1.61)均高于单纯下壁梗死组[V2导联为(0.35±1.65)mm,V2/aVF为0.29±1.28];而38例同时合并侧后壁梗死的患者胸前导联ST段压低的幅度[V2导联为(-1.20±1.52)mm]及与下壁导联ST段抬高的比值(V2/aVF为-0.33±1.15)均低于单纯下壁梗死组,且差异具有显著性意义(P<0.01或P<0.05).如去掉累及右室梗死和侧后壁梗死的病例,可使急性下壁心肌梗死心电图下壁导联与胸前导联ST段的相关性显著提高(r=-0.797,P<0.01).结论:急性下壁心肌梗死患者同时合并右室梗死可使心电图胸前导联ST段趋于抬高;而合并侧后壁梗死则使胸前导联ST段进一步降低,二者呈相反关系.
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单光子发射计算机断层照相机检测心肌挫伤后右心室功能变化
目的:探讨心肌挫伤(MC)后右心室功能的变化规律.方法:采用单光子发射计算机断层照相机(SPECT)检测中度至重度MC模型兔右心室功能.结果:右心室射血分数(EF)、1/3射血分数(1/3 EF)、1/3射血率(1/3 ER)在伤后24小时[分别为0.29±0.04、0.27±0.12和(537±123)×10-2/s]仍然明显低于伤前[分别为0.39±0.07、0.37±0.10和(788±175)×10-2/s],P<0.05;高峰充盈率(PFR)在伤后2小时下降明显[(1 254±188)×10-2/s比(1 874±624)×10-2/s,P<0.05],然后开始上升,24小时为(2 014±787)×10-2/s,与伤前比较差异不显著(P>0.05);1/3充盈分数(1/3 FF)在伤后0.5小时下降明显(0.44±0.16比0.26±0.07,P<0.05),而1/3充盈率(1/3 FR)上升明显[(974±402)×10-2/s比(1 247±886)×10-2/s,P<0.05],伤后2小时又明显下降,8小时恢复[分别为0.50±0.03和(860±168)×10-2/s],P均>0.05;PFR/PER、1/3FR与1/3ER比值在伤后0.5小时即开始下降(分别为0.91±0.43和0.82±0.65,P<0.05),PFR/PER在伤后24小时(0.98±0.50)恢复至伤前水平,1/3FR与1/3ER比值在伤后24小时(1.02±0.50)仍下降明显(P<0.05).结论:MC后右心室功能障碍主要表现为收缩功能障碍,而对舒张功能的影响相对较小.利用SPECT检测右心室功能对诊断MC是有益的.
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蛇毒去纤酶溶栓治疗急性心肌梗死患者乳酸脱氢酶同工酶谱的变化
目的:观察急性心肌梗死(AMI)蛇毒去纤酶静脉溶栓治疗后血清乳酸脱氢酶(LDH)同工酶谱的变化.方法:采用琼脂凝胶电泳方法系列观察了41例AMI患者血清LDH同工酶谱的改变,并与20例正常人和27例不稳定型心绞痛患者进行比较.结果:在AMI患者中,蛇毒去纤酶治疗组(19例)血清LDH、CK和CK-MB峰值较常规治疗组(22例)增高;并发现蛇毒去纤酶治疗组LD4(0.077±0.028)、LD5(0.127±0.086)和LD5/LD4(2.18±1.29)峰值分别较常规治疗组LD4(0.039±0.019)、LD5(0.046±0.032)和LD5/LD4(1.32±0.53)明显升高(P均<0.01)、但其它LDH同工酶之间无显著性差异(P均>0.05).结论:蛇毒去纤酶治疗AMI患者有一定的加速心肌酶释放的作用,但蛇毒去纤酶还可能对肝脏有损害.
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心内直视手术中地塞米松的心肌保护作用
目的:观察地塞米松对心内直视手术心肌缺血再灌注一氧化氮(NO)及氧自由基(OFR)导致心肌细胞损伤的保护作用.方法:16例心内直视手术者,随机分为对照组(Ⅰ组,8例) 和地塞米松组(Ⅱ组,8例).Ⅱ组于主动脉阻断前20分钟静注地塞米松0.4 mg/kg,Ⅰ组给等容量平衡液 .2组分别于主动脉阻断前、阻断30分钟及开放后30分钟采血,测定血浆NO、丙二醛(MDA)含量,肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:心肌缺血再灌注期间,Ⅱ组NO、MDA、CPK及LDH较Ⅰ组显著降低,开放后30分钟,NOⅠ组(77.2±21.7)μmol/L,Ⅱ组(57.0±16.3)μmol/L ,P<0.05.阻断30分钟,MDAⅠ组(4.92±0.79)μmol/L,Ⅱ组(4.00±0.32)μmol/L,P<0.01;开放后30分钟,Ⅰ组(7.32±0.48)μmol/L,Ⅱ组(4.94±1.18)μmol/L,P<0.001.阻断30分钟,CPKⅠ组(25.40±3.69)U/L,Ⅱ组(21.30±3.34)U/L,P<0.05;开放后30分钟,Ⅰ组(97.80±13.90)U/L,Ⅱ组(44.90±9.73)U/L,P<0.001.阻断30分钟,LDHⅠ组(3.69±0.56)μmol·s-1·L-1,Ⅱ组(2.92±0.44)μmol·s-1·L-1,P<0.01;开放后30分钟,Ⅰ组(4.74±0.34)μmol·s-1.L-1,Ⅱ组(3.31±0.63)μmol·s-1·L-1,P<0.001.结论:地塞米松可降低NO及OFR水平,减轻脂质过氧化反应,对缺血及缺血再灌注心肌起到了良好的保护效果.
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急性冠状动脉综合征患者血清细胞粘附分子的变化
目的:观察急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-S)和血管性假血友病因子(vWF)的变化以及急性心肌梗死(AMI)患者成功再灌注后上述指标的动态变化.方法:急性冠状动脉综合征组37例中AMI 21例,随机接受直接冠状动脉腔内成形术或溶栓治疗,于再灌注治疗前和治疗后12、24、48和72小时各抽血1次,心绞痛患者16例和正常对照组40例抽血1次.指标测定用双抗体夹心ELISA法.结果:急性冠状动脉综合征组ICAM-1、VCAM-1、E-S和vWF测值分别为(277.5±68.2)μg/L,(885.3±183.2)μg/L,(57.6±8.9)μg/L和(139.9±28.7) μg/L,均显著高于正常对照组,分别为(210.7±58.8)μg/L(P<0.05),(611.4±74.6)μg/L(P<0.05),(44.9±6.2) μg/L(P<0.01)和(106.6±36.1)μg/L(P<0.05);与治疗前相比,16例AMI再灌注治疗成功患者的ICAM-1、E-S测值在24和48小时后显著降低(P均<0.05),VCAM-1在24和72小时后显著降低(P均<0.05),vWF在12、24、48和72小时后显著降低(P<0.05或P<0.01);而5例再灌注治疗不成功患者上述测值均无显著降低;冠状动脉病变支数与ICAM-1、VCAM-1和E-S测值无相关性.结论:急性冠状动脉综合征患者内皮细胞活化,血清粘附分子增加;成功再灌注治疗有助于内皮功能恢复,降低血清粘附分子.
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急性心肌梗死患者溶栓治疗后心肌再灌注损伤及血小板活化状态的研究
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者尿激酶静脉溶栓治疗前后外周血中氧自由基(OFR)、内皮素(ET)、血小板α-颗粒膜蛋白140(GMP-140)的动态变化及其与血管再通的关系.方法:接受尿激酶静脉溶栓治疗的38例AMI患者在溶栓前及溶栓后2、6、12和24小时分别取血测定脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、ET和GMP-140,依间接指标及溶栓后90分钟冠状动脉造影结果,将患者分为再通组(27例)和未通组(11例),比较2组患者血中上述指标的动态变化,并设正常对照组.结果:AMI溶栓前LPO、SOD、ET和GMP-140浓度[分别为(1.250±0.328)μmol/L,(29.26±12.64)μU/L,(37.55±11.25)ng/L和(34.37±9.25)μg/L]均高于正常对照组;溶栓治疗后再通组LPO浓度较溶栓前明显升高,SOD则显著降低,未通组于溶栓前后无明显变化;溶栓后再通组ET浓度较未通组高峰提前且峰值更高;溶栓后再通组GMP-140浓度较溶栓前迅速下降,未通组则显著上升,2组相比差异显著.结论:溶栓再通后OFR的代谢紊乱及ET的异常释放加重(或)介导心肌再灌注损伤,GMP-140与溶栓成功与否密切相关.OFR、ET的动态监测及溶栓后GMP-140的迅速下降可望成为临床判断溶栓后血管再通的新辅助指标.
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心肌梗死后心率变异减低与室性心律失常的关系
已发现心肌梗死(MI)后出现自主神经系统功能失调和神经内分泌紊乱[1],且与心脏事件密切相关[2].采用动态心电图(AECG)时域法对陈旧性心肌梗死(OMI)患者进行心率变异(HRV)分析及室性心律失常观察,探讨MI后长期HRV异常与室性心律失常的关系及其意义.
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心房颤动长R-R间期的临床特点
1992年4月~1995年4月,我们对1 502例内科住院患者进行动态心电图(DCG)监测,检出心房颤动(房颤)60例(4%),其中有长R-R间期(≥2.0 s)者44例.报告如下.
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直接经皮冠状动脉腔内成形术和支架植入术治疗急性心肌梗死的疗效分析
急性心肌梗死(AMI)通常采用溶栓治疗,而直接经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)已越来越多地应用于AMI的治疗,冠状动脉内支架(Stent)植入术更已成为AMI一种有效的治疗方法.回顾性总结分析我院直接PTCA和(或)Stent植入术的安全性和临床疗效.
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冠状动脉粥样硬化性心脏病患者舒张早期左室血流动力学2种T值的临床应用价值
以往的心脏血流动力学参数研究将左室压力微分小值(-dp/dtmax)作为判断左心室舒张功能的金指标,但动物实验及临床资料研究显示:该指标易受心脏前、后负荷的影响,因而限制了该指标的特异性.作为等容舒张期压力呈一次指数下降的时间常数(T)却弥补了这些不足[1].
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机械通气在冠状动脉搭桥术后治疗中的应用
冠状动脉(冠脉)搭桥术后治疗中保持机体氧供需平衡尤为重要,为了保证满意的氧释放量和氧耗量,我们对34例冠脉搭桥术后患者在综合治疗同时选用合理的机械通气,患者均顺利脱机拔管,报告如下.
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乌头碱类中药中毒致心律失常22例
乌头碱类中药中毒可致心律失常,我中心1996~1999年在院前急救中共抢救22例,现就其原因分析如下.
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58例扩张型心肌病心力衰竭患者的治疗探讨
扩张型心肌病(DCM)以心室收缩功能不全所致的泵功能障碍为特征,易出现充血性心力衰竭(CHF)或猝死.我们应用洋地黄、硝酸异山梨酯(消心痛)、卡托普利联合治疗DCM并CHF患者,探讨如何延缓DCM-CHF的进展,防止复发,提高存活率.
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小剂量硝普钠静滴治疗急性心肌梗死剧痛的疗效观察
急性心肌梗死(AMI)出现顽固性心前区剧痛,在应用静脉溶栓、吗啡、硝酸酯类及解痉药物无效的情况下,使用小剂量硝普钠静滴获得满意疗效,报告如下.
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房室旁道伪"冠状TⅡ、Ⅲ、aVF"波的定位价值
射频导管消融(RFCA)是根治房室旁道参与的室上性折返性心动过速的唯一手段,其关键在于准确地进行旁道定位.目前,通过食管和心内电生理检查明确房室旁道部位已不困难,但临床实践中体表心电图仍是常用的手段.心电图旁道定位虽不能直接指导RFCA,但可评估RFCA疗效,为心腔内标测和消融途径的选择提供参考[1].我们分析经RFCA治疗的102例房室旁道患者心动过速时STT特点, 探讨伪"冠状TⅡ、Ⅲ、aVF"波在房室旁道定位中的价值.
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68例老年肺部感染并隐性心力衰竭的治疗
1990~1998年收治68例老年肺部感染并隐性心力衰竭(心衰)患者,报告如下.
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不同时间溶栓治疗急性心肌梗死患者的疗效比较
急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗血管再通率的高低与溶栓治疗距发病的时间相关.然而临床上大多数患者在入院前已经耽搁了早期溶栓治疗的佳时机.现将我院收住的AMI患者进行溶栓治疗情况作对比分析.比较发病后不同时间溶栓对血管再通的影响.报告如下.
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血管腔内支架的研究进展及其临床应用
血管腔内支架(ES)是采用高性能医用金属和(或)高分子材料加工制成的一种长期或暂时留置于血管内的支撑假体;而将这种假体通过介入放射学技术置入人体,用于治疗血管急性闭塞、夹层(冠状动脉内膜撕裂)和再狭窄或非血管管腔内狭窄性病变的过程称为ES治疗,是介入性治疗医学的一项新途径.本文就目前国外在ES研究领域的某些进展进行概述.
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血小板活化因子对正常灌注和缺血-再灌注心肌的电生理
血小板活化因子电生理作用和其诱发缺血-再灌注心律失常的研究已见报道[1].本研究通过模拟正常灌注以及缺血-再灌注状态,观察血小板活化因子对心肌电生理的影响.
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冠心病患者血清C反应蛋白和肿瘤坏死因子的改变及临床意义
对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者发病过程中血浆C反应蛋白 (CRP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化进行观察,报告如下.
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经皮冠状动脉内支架术对循环血中内皮素和降钙素基因相关肽水平的影响
经皮冠状动脉(冠脉)内支架术是目前治疗冠脉狭窄的有效方法之一,我们检测冠脉支架置入术前、术后患者循环血中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化,探讨冠脉支架术对ET和CGRP水平的影响.
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冠状动脉侧支循环的临床意义
有资料表明:冠状动脉侧支循环存在与否直接影响冠状动脉病(CAD)患者的预后.丰富的侧支循环能够限制急性心肌梗死面积,改善左心室功能,减少室壁瘤的发生,预防猝死,提高CAD患者生活质量[1].我们通过对在我院行冠状动脉造影(SCA)的部分患者临床资料的总结、分析,试图揭示冠状动脉侧支循环的临床意义.
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烟酰胺对实验性心肌缺血的保护作用
用异丙基肾上腺素制备心肌缺血模型,通过监测大鼠心肌酶学及组织学改变来观察烟酰胺对缺血心肌的保护作用.
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急性心肌梗死患者溶栓治疗中血浆降钙素基因相关肽、内皮素和一氧化氮的测定
测定血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)在溶栓前后不同时间点含量变化,分析3种血管活性物质对急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓前后闭塞血管再通的影响.
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早期静脉溶栓治疗急性心肌梗死
1912年Herrick首先描述了急性冠状动脉(冠脉)血栓形成的临床特征,提出冠脉血栓形成是导致急性心肌梗死(AMI)的原因,但这一重要发现当时并未引起重视,遗憾的是在此后半个世纪这一学说都被否认.80年代DeWood等在AMI早期施行了冠脉血管造影,并证实在胸痛症状出现4小时内,与心肌梗死相关的冠脉完全闭塞.此后Rentrop成功地对AMI患者实施冠脉内链激酶(SK)溶栓治疗,从此宣告了AMI的治疗从预防、治疗恶性心律失常等并发症进入到以减少梗死范围及心室重构,突出挽救心肌为目的的溶栓治疗时代.
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心血管急症的急诊救治(Internet网上专题讨论)
沈洪医生:解放军总医院急诊科副教授(shenhong@public.east.cn.net)心血管急症是导致猝死的主要原因,我国心脏性猝死人数有逐年增加趋势,且中青年所占比例也有所增长.我们曾总结1 030例心血管急症院前救治病例,其中10.7%发生现场死亡.另一项国内870例调查结果显示,猝死者中80%以上有心血管病史.美国每年发生急性心肌梗死(AMI)约125万人,心脏性猝死为40万人.公认心脏性猝死是危害人类生命的头号杀手,而心律失常、心源性休克、心力衰竭是重要的致死原因.实行快速、有效的急诊救治对降低猝死的发生,改善患者预后,提高心血管急症的急诊救治水平都十分关键.
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血压骤降骤升伴心电图ST段异常抬高
病例报告患者男性,76岁,于1999年5月1日入院.发病当日无明显诱因突感背部剧烈针刺样疼痛,持续约半小时不缓解,伴有胸闷、憋气,含服硝酸甘油效果不明显,急送我院,步入病房.既往患有慢性支气管炎、肺气肿10年,高血压20余年,血压高达24.0/13.3 kPa,(1 kPa=7.5 mmHg),平时血压多在18.7/12.7 kPa左右,未接受特殊治疗.
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<中国中西医结合急救杂志>进入国家中医药管理局"中国传统医药信息网"
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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